1997年---美國食品暨藥物管理局核准在巴金森氏病病人身上使用深部腦刺激術（DBS／Deep Brain Stimulation）
1990年---Lindvall和他的工作隊員將3~4個約8至9個星期大的胚胎中取出黑質體腦細胞並植入一個患有帕金森氏症的病人中。由於腦組織和免疫系統被腦血管障壁隔離，因此捐贈細胞者不需和接受者有任何血源關係。5個月後，病人的黑核細胞生產了足夠的多巴胺，這含量的多巴胺足夠讓病人自由行動。
1984年---Langston, Ballard及Burns發現合成出來的假海洛英(MPTP)有毒，會選擇性的危害黑質腦細胞，使得多巴胺神經元的粒線體中毒死亡，並因此產生帕金森氏症。這類的患者情況接近最嚴重的帕金森氏症(手腳僵硬）。他們亦發現不論用吸食或注射海洛英，都形成MPTP毒素，甚至海洛英製造工廠或實驗室所產生大量漂浮在空氣中的物質，能透過呼吸系統進入人體而危害人體健康。另外一氧化碳中毒及重金屬如鎂中毒，亦可以破壞黑質腦細胞而產生帕金森氏症患者，亦有多發性大腦栓塞的病症，可能跟他們的基因遺傳體質有關（Gary，Poirier，1991）。
1982年---繼美國加州流行吸食海洛英成癮之後，爆發出帕金森氏症的流行。
1960年---Enhringer及Horniewicz從帕金森氏症患者的腦部解剖發現，在基底核的多巴胺濃度有減少的現象。
1918年~1926年---大約1千500萬人流行性嗜眠性腦炎，也通稱睡病。這是一個重要的發現，因為生存的人當中，有約5百萬人最終患上了帕金森氏症。
1917年---維也納醫生馮伊考諾摩首次描述了流行性嗜眠性腦炎。
1817年---英國一般科開業醫師詹姆士·帕金森在一篇名為《震颤麻痹論文》的論文（Essay on the Shaking Palsy）中描述了這些症狀：行動遲緩、肌肉僵直、四肢顫抖、步伐拖曳、憂鬱及痴呆等。
治療方法
可用药品有恩他卡朋、levodopa。
“剂末现象”是指（如使用levodopa）药效维持时间越来越短，每次用药后期出现帕金森病的症状恶化。处理办法：
增加左旋多巴胺的给药次数，使用帕金宁控释片、多巴胺受体激动剂、司兰吉林、COMT抑制剂可改善症状。手術的方法（如蒼白球燒灼術(Pallidotomy)或裝入腦部深層電刺激(Deep Brain Stimulator)）加以治療。
在保守療法上，職能治療、物理治療以及語言治療可以對於患者的動作功能與語言吞嚥功能的訓練提供協助
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