治療技術：拔罐〕 （適用於本院推拿專業與中藥專業等有關課程，也可作為針灸專業的參考資料） 拔罐療法簡介 本院教授： 包克新中醫師主講 拔罐療法是利用拔罐的刺激作用，通過人體經絡腧穴的反射，促使經絡通暢，氣血調和，從而達到祛除疾病、恢復健康的目的。 本課程介紹拔罐療法的基本內容，適用於本院推拿專業與中藥專業等有關課程，也可作為針灸專業的參考資料。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 拔火罐法 早在晉代葛洪的《肘後方》中，就載有拔火罐療法。當時叫“角法”，因拔火罐工具由牛角做成。起初用於外科手術後吸毒排膿，以後逐步發展到治療風寒痹病、虛勞喘息等外感內傷疾患。其質料也由牛角逐步改進為竹罐、陶罐、玻璃罐等。本法常同針灸配合使用。 火罐的種類 １．竹火罐 用直徑３～７ｃｍ粗細的竹子逐結鋸斷，一端去節做口，一端留節做底，削去竹皮，做成腰鼓樣的圓柱形管子，大小可按施術的部位加以選擇。 ２．陶火罐 系由陶土做成，口底平滑，形似木缽或瓷鼓。這種罐的吸力大，但易跌碎。 ３．玻璃火罐 肚大口小，口邊外翻，有大、中、小三型。這種火罐的優點，在於其質料透明，可以從外面看到吸著面皮膚的變化，易於掌握拔罐後局部反應的程度。 拔火罐的方法 １．投火法 用酒精棉球（或紙片）燃燒後投入罐內，隨後將罐口罩在應拔的部位上。這種方法適於側面橫拔。 ２．閃火法 用鑷子挾著燃燒的酒精棉球，在罐子內壁繞一下，隨將棉球抽出，迅速將罐口罩在應拔的部位上，即可吸著。 ３．貼棉法 用約１ｃｍ見方的棉花一塊，不要過厚，置於９５％酒精內浸溼，貼於罐內壁的中段，以火柴點燃，罩於應拔的部位上。這種方法不受體位的限制，但棉花上所含酒精不宜過多，以免酒精燃著下滴，燙傷皮膚。 拔火罐的程序 先將火罐大小與施術部比量一下，是否適合，然後拿好火罐，擺好適當體位，即可開始拔罐。使用新罐時，須在罐口抹一些凡士林，以免皮膚破損。拔罐時間，一般約10~20min，如患者感到灼痛過緊，可酌情提前起罐。起罐時可用食指輕壓罐旁的肌肉，使空氣透入罐內，罐即落下。拔罐時，皮膚如有損傷，可用凡士林紗布妥為包扎，以防續發感染化膿。 拔火罐的適應症和禁忌証 １．適應証 外感風寒、頭痛眩暈、眼暴腫痛、羞明畏光等症，可在太陽穴上拔之；風寒溼痹、關節痠痛，可在痛處拔之；另咳嗽氣喘，可在背部兩側拔之；腹痛腸鳴、大便泄瀉，可在腹部拔之。 ２．禁忌証 凡局部有皮膚病或全身枯瘦，肌肉失去彈性者，不可拔罐；凡血管多、骨凸起、毛髮部、心跳處、眼、耳、鼻、口與乳頭等部位，均不可拔。此外有高熱、昏迷、抽搐，婦女妊娠期間及水腫、腹水、腫瘤等亦不宜應用。 以上治療作用均屬推測，尚待探討研究。 （引自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
頭部穴區療法 本院教授： 包克新中醫師主講 頭皮針、頭部按摩刺激區 頭皮針、頭部按摩刺激區大部分是大腦皮層功能定位的對應頭皮區，如中央前回是對側肢體的運動中樞，在它對應的頭皮部位即為運動區。 一、刺激區的定位和作用 為便於確定刺激區，根據頭顱外表的一些標志，設兩條標定線，見圖(3－1)。 前後正中線：眉間和枕外粗隆頂點下緣的頭正中連線。 眉枕線：眉中點上緣和枕外粗隆頂點的頭側面連線。 (一)運動區 部位：上點在前後正中線中點後0.5釐米處，下點在眉枕線和鬢角前緣相交處，兩點連線即是，見圖(3－2)。 主要作用：1 上1/5，治療對側下肢癱瘓。 2 中2/5，治療對側上肢癱瘓。 3 下2/5(言語一區)，治療對側面神經癱瘓、運動性失語、流口水、發音障礙。 (二)感覺區 部位：運動區平行後移1.5釐米，見圖(3－3)。 主要作用： 1 上1/5，治療對側腰腿痛、麻木、感覺異常及後頭痛、頸項痛和頭鳴。 2 中2/5，治療對側上肢疼痛、麻木、感覺異常。 3 下2/5，治療對側頭面部麻木、疼痛等。 (三)舞蹈震顫控制區 部位 ：運動區平行前移1.5釐米，見圖(3－3)。 主要作用：治療對側肢體不自主運動及震顫。 (四)血管舒縮區 部位：舞蹈震顫控制區平行前移1.5釐米，見圖(3－3)。 主要作用：治療原發性高血壓及皮層性浮腫。 (五)暈聽區 部位：從耳尖直上1.5釐米處，向前後各引2釐米的水平線，見圖(3－3)。 主要作用：治療同側頭暈、耳鳴、內耳性眩暈、皮層性聽力障礙、幻聽等。 (六)言語二區 部位：從頂骨結節引一與前後正中線之平行線，從頂骨結節沿該線向後2釐米處往下引3釐米即是，見圖(3－3)。 主要作用：治療命名性失語等。 (七)言語三區 部位：暈聽區中點向後引4釐米長的水平線，見圖(3－3)。 主要作用：治療感覺性失語。 (八)運用區 部位：從頂骨結節向乳突中部引一直線和與該線夾角為40度的前後兩線，其長各3釐米，此三線即是，見圖(3－3)。 主要作用：治療失用症。 (九)足運感區 部位：在感覺區上點後1釐米處旁開前後正中線1釐米，向前引3釐米長的平行線，見圖(3－4)。 主要作用：治療對側腰腿痛、麻木、癱瘓。針刺雙側治療小兒夜尿、皮層性尿頻、皮層性排尿困難、皮層性尿失禁、脫肛。針刺雙側配雙側生殖區治療急性膀胱炎引起的尿頻尿急；糖尿病引起的煩渴、多飲、多尿；陽萎、遺精、子宮脫垂。針刺雙側配雙側腸區治療過敏性結腸炎，或一些疾病引起的腹瀉。針刺雙側配雙側胸腔區，對風濕性心臟病引起尿少也有一定效果。針刺雙側配雙側感覺區上2/5，對頸椎、腰椎增生綜合徵、接觸性皮炎、神經性皮炎等均有一定療效。 注：患腦動脈硬化並大腦前動脈供血不足或血栓形成以及其它原因致使中央旁小葉功能障礙時，可出現尿頻、排尿困難、尿失禁，將其分別命名為“皮層性尿頻”、“皮層性排尿困難”、“皮層性尿失禁”。 (十)視區 部位：從旁開前後正中線1釐米的平行線與枕外粗隆水平線的交點開始，向上引4釐米，見圖(3－5)。 主要作用：治療皮層性視力障礙、白內障等。 (十一)平衡區 部位：沿枕外粗隆水平線，旁開前後正中線3.5釐米，向下引垂直線4釐米，見圖(3－5)。 主要作用：治療小腦損害引起的平衡障礙。 (十二)胃區 部位：由瞳孔中央向上引平行於前後正中線的直線，從髮際(髮際不明顯者，由眉間直上9釐米處)向上取2釐米即是，見圖(3－6)。 主要作用：對急、慢性胃炎，胃、十二指腸潰瘍等疾病引起的疼痛有一定療效。 (十三)肝膽區 部位：從胃區下緣向下引與前後正中線相平行的2釐米，見圖(3－6)。 主要作用：對肝膽疾病引起的右上腹部疼痛有一定療效。 (十四)胸腔區 部位：從胃區與前後正中線間髮際的中點取一平行線，上、下各2釐米，見圖(3－6)。 主要作用：治療過敏性哮喘、支氣管炎、心絞痛、風濕性心臟病(對心慌、氣短、浮腫、尿少有一定效果)、陣發性室上性心動過速。 (十五)生殖區 部位：從額角向上引平行於前後正中線的2釐米直線即是，見圖(3－6)。 主要作用：治療功能性子宮出血。配雙側足運感區治療急性膀胱炎引起尿頻、尿急；糖尿病引起煩渴、多飲、多尿；陽萎、遺精、子宮脫垂等。 (十六)腸區 部位：生殖區下緣向下引2釐米與前後正中線平行的線，見圖(3－6)。 主要作用：對下腹部疼痛有一定療效。 注：頭前面的一些刺激區，不是根據原來已肯定的大腦皮層功能定位的對應頭皮部位確定的，而是根據針刺頭前面這些部位易在軀體不同的部位出現針感，並結合針刺後還有一定療效，暫定名為內臟的一些刺激區。 （請注意，有更多的內容，包括圖像等將於日後列出）
〔治療技術：耳針〕 （適用於本院推拿專業與中藥專業等有關課程，也可作為針灸專業的參考資料） 耳針療法簡介 本院教授： 包克新中醫師主講 耳針療法是利用耳針的刺激作用，通過人體經絡腧穴的反射，促使經絡通暢，氣血調和，從而達到祛除疾病、恢復健康的目的。 本課程介紹耳針療法的基本內容，適用於本院推拿專業與中藥專業等有關課程，也可作為針灸專業的參考資料。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 耳針療法 耳針療法就是在耳廓上一定的部位進行針刺，用以治療疾病的一種方法。 人體各個臟器和身體各部位，在耳廓上都有一定的“代表區”，這些區域按照一定的順序有規律的分佈在耳廓上。當人體某一部分發生病變時，在相應的耳廓區域往往會出現壓痛，電阻降低，或伴有形態與色澤的改變。在這些耳廓反應區加以一定的刺激，就可以治療相應的軀體或內臟的疾病。同時根據耳廓上的反應區，還可以對軀體或內臟疾病的定位，變化起輔助診斷的作用。 耳廓的表面解剖和解剖名稱 耳廓上面四分之三主要由軟骨組成，外蓋皮膚。下面四分之一是脂肪組織作基礎，外蓋皮膚，稱耳垂。 耳廓的神經來自脊神經、腦神經。互相交叉重疊，分佈很複雜，計有耳大神經、枕小神經、枕大神經、三叉神經、耳顳神經、面神經、迷走神經等。耳廓動脈來自頸外動脈的分支，多與上述神經伴行。 耳穴 當人體有病時，就會在耳廓上一定的部位出現反應。如壓痛、電阻變低、耳穴部位變形、變色、脫屑、水皰、充血等。這些部位就是我們用耳針治療的刺激點，稱為耳穴，又稱反應點、壓痛點、良導點、敏感點。耳穴的分佈有一定的規律性，一般說，耳廓好比一個在子宮內倒置的胎兒，頭在下，腳在上。 耳針的穴位很多，現僅選擇最常用的穴位十四個介紹於下。 心 在耳甲腔最凹陷處，主治失眠多夢，心悸、休克、舌痛舌炎等。 胃 在耳輪腳消失處，主治消化系統病症（胃痛、消化不良、食欲減少、噁心嘔吐等），頭痛、失眠等。 肝 在胃的外上方，主治肝病、眩暈、抽搐、胸脅悶脹等。 肺 在心穴的上下周圍。主治呼吸系統疾患（感冒、咳嗽、氣喘），皮膚病（蕁麻疹、瘙痒症），又是針刺麻醉的要穴。 腎 在對耳輪下腳下緣，心穴直上方。主治泌尿生殖系統疾患（月經不調、腎炎、膀胱炎、遺精等）、耳鳴、聽力減退、頭痛、神經衰弱、骨折疼痛等。 神門 在三角窩內靠近對耳輪上腳之外三分之一處。此穴有調節大腦皮質的功能，常用於各種疼痛，又是針刺麻醉的重要穴位，並有鎮靜作用，可用於失眠、煩躁。 交感 在對耳輪下腳末端，與耳輪內側緣交界處。此穴能鬆弛內臟平滑肌和舒張血管（如內臟器官或血管痙攣、疼痛）、可治療自汗、心動過速等。 腎上腺 在耳屏上外側面，耳屏分兩等分，此穴在下二分之一處。有調節血管舒縮作用，如血管痙攣、高血壓、低血壓等；還可主治發熱、咳嗽、氣喘。 皮質下 在對耳屏的內壁。能調節大腦皮層的興奮和抑制，用於各種疼痛、神經衰弱和休克等。 內分泌 在屏間切蹟底部。主治內分泌疾病，如月經不調等。
腦幹 在對耳屏與對耳輪之間的最大凹陷處。主治抽搐、休克、大腦發育不良、頭痛、眩暈等。 膈 在耳輪腳上，偏外側五分之一處。主治膈肌痙攣、咳血、內臟出血。 平喘 在對耳屏的尖端，如有人對耳屏尖端不明顯，則可取對耳屏邊緣的中點。此穴對呼吸中樞有興奮和抑制作用，能止咳、平喘、止痒，主治咳嗽、氣喘等。 耳針的取穴和操作方法 耳穴的探尋方法： １．觀察法 當人體有病時，就會在耳廓的一定部位上出現不同的反應，如小紅點、小黑點、小水皰、白色或紅色丘疹、脫屑等。這些反應可作為診斷或治療的參考。 ２．壓痛法 在病員可能出現壓痛反應的耳穴附近探尋最痛點。方法是用毫針柄或火柴棒，以慢而均勻的壓力探尋。探尋時應囑病員比較哪一點最痛，及時反映才能找准。一般當壓到最痛點時，病員往往出現皺眉、躲閃、呼痛。如探不到痛點，可用手指按摩一下，休息片刻再探尋，或另探對側耳穴。 ３．皮膚電阻測定法 當人體有病時，在耳廓上一定部位會出現電阻變低，我捫可用皮膚電阻測定儀進行探測。 耳針的取穴原則 取穴要少而精，一般用病變部位的同側耳穴治療，也可用對側或雙側。為了加強療效，必要時可一穴刺二針或斜刺透穴。 一般取穴原則有以下三點： １．根據相應部位取穴 如肝病可在相應的“肝”穴上針刺；胃痛可在“胃”穴上針刺。 ２．根據中醫辨証取穴 根據經絡、臟腑理論來取穴，如皮膚病可取肺穴（肺主皮毛）；耳鳴、聽力減退可取“腎”穴，因為“腎開竅於耳”；眼病可取“肝”穴，因“肝開竅於目”。 ３．根據常用穴的特殊功能和臨床經驗取穴 如神門、交感對鎮靜、止痛效果較好；心穴對落枕有一定療效。 耳針的操作方法 １．根據診斷決定針刺耳穴，用探針輕、慢而均勻地探壓最明顯的壓痛點，找到敏感點後，用７５％酒精棉球消毒，用消毒的２８號半寸毫針在耳穴正中刺入，以不穿透耳廓為原則。在針刺時以左手拇指固定針刺穴位周圍，食指托著針刺穴位背側，這樣既可掌握針刺深度，不使針透過對側，又可減輕針刺痛感。多數病員進針時有較強的痛感，故對出診病員在針前要作好思想工作。 ２．進針後可捻轉，以出現較強的酸脹感應為好。一般留針20~30min。在留針期間每隔5~10min捻轉一次，同時活動按摩病變部位，如腰痛病員在針刺過程中，同時活動腰部，可提高療效。慢性病可留針數小時，必要時可用圖釘樣皮內針進行皮內埋針。 ３．出針時，準備乾棉球一個，以防萬一針眼出血時，作壓迫止血。 ４．針刺時間一般為每天或隔天一次，１０天為一療程。 ５．皮內埋針法：用特製的圖釘樣皮內針，刺入耳穴後，用膠布固定。此法可起持續刺激作用。對某些慢性病及發作性疾病較適用，對路程遠、工作忙，治療不便的病員也較為方便。埋針後囑病員定時自己按壓，以加強刺激，增強療效。皮內埋針操作時，應嚴格消毒，埋針時間可達５～７天。 耳針療法的禁忌症和暈針處理 １．妊娠期２?５個月最好不針，對習慣性流產的孕婦，５～９個月內最好不取子宮、卵巢、內分泌、皮質下等穴位，以免引起流產或早產。 ２．過度疲勞、飢餓、身體虛弱、精神緊張的患者如必須針刺，最好平臥，以免發生暈針。 ３．耳廓有凍傷或有炎症應禁針，以免炎症擴散。如需針刺，應避免在炎症周圍針刺，可先刺外耳、腎上腺，給予治療凍瘡及炎症。耳針治療時，耳廓消毒要嚴格，如有炎症出現，應停止針刺，涂以碘酒及消炎軟膏，使感染不會波及軟骨。 耳針一般較少發生暈針，如一旦發生暈針，出現頭暈、頭昏、面色蒼白、血壓下降、出冷汗。輕度暈針可不必拔針，平臥休息，消除他緊張心理，給病人喝點溫開水即可。如發生重度暈針，應立即拔針，並將取下的針隨即針刺腎上腺、皮質下、心、枕等穴，並採用頭低腳高位，即可恢復。有時在針刺後，耳廓發生特異的疼痛，或有頭昏、頭暈、心慌、噁心、下肢寒冷或全身發麻等症狀，這大多是因針刺腎上腺、交感、內分泌、肺、腎等穴位過深或方向不對而產生。一般將針後退一下，以上症狀即可減輕或消失。如果仍不能減輕症狀，則應把針拔除。 耳針應用範圍 耳針不僅用於治療，而且還可用於麻醉，預防疾病和輔助診斷等。 １．預防 針刺耳穴，對某些疾病可起到預防作用。如腮腺炎流行時針腮腺穴、神門穴；暈車、暈船者，在乘車、船前，針枕穴，有預防作用。 ２．輔助診斷 當人體有病時，就會在耳廓的一定部位上出現反應，某些疾病可根據耳穴的不同反應，考慮其相應臟器有無疾病。例如某些診斷不明的急性腹痛，可在疑似的幾種病的相應耳穴部位進行探尋。當找到明顯的壓痛點時，再結合病人症狀、體征等綜合分析，作出診斷結論。 ３．治療 耳針療法的適應症很廣泛，現在不僅能治療許多功能性的疾病，如神經衰弱、失眠等，而且對一些器質性的疾病，如炎症、潰瘍病等，也有一定療效，特別對止痛、消炎等效果更為明顯。最近並應用於治療膽道結石。 ４．耳針麻醉 針刺耳廓某些穴位，應用手法運針或通以電流，可以達到鎮痛以施行手術。 常見病症的耳針療法：耳針現在應用範圍很廣，可以治療一百多種病症，現選擇幾種常見病症加以介紹。 常見病症耳穴的選用病 症 主 穴 備 用 穴 咳嗽 腎上腺、肺、平喘 神門 胸痛、胸悶 心、肺、神門 交感 氣喘 交感、神門、肺 腎上腺 高血壓 交感、神門、心 肝 心臟病 心、交感、內分泌、腎上腺 神門 噁心嘔吐 胃、神門、交感 皮質下 胃痛 胃、神門、交感 脾、皮質下 膈肌痙攣 膈、神門 皮質下 消化不良 胃、脾 內分泌 腹瀉 交感、脾 肺 頭痛頭昏 皮質下、腦幹 神門、胃 失眠、多夢 神門、腎、心 胃、皮質下 落枕 相應部位、心 膈、神門 關節疼痛 相應部位、神門、腎上腺 心、脾 尿頻尿急 腎、神門 皮質下、交感 痛經 內分泌、神門 腎、交感 月經不調 內分泌、肝 脾、腎 咽痛 心、肺 內分泌、腎上腺 眼病 相應部位、肝 脾、腎 皮膚病 相應部位、肺、神門、內分泌 腎上腺 急救（中暑、休克） 皮質下、腎上腺、心 交感、腦幹 （引自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
耳廓表面解剖名稱 1．耳輪：是耳廓外緣向前捲曲的部分。 2．耳輪結節：指耳輪後上方的一個不太明顯的小結（肥大部分）。 3．耳輪尾：在耳輪末端、與耳垂交界處。 4．耳輪腳：指耳輪深入到耳腔的橫行突起。 5．對耳輪：是與耳輪相對的、上部有分叉的隆起部分。 6．對耳輪體部，即對耳輪垂直走向的主幹部分。 7．對耳輪上腳：指對耳輪向上分叉的一枝。 8．對耳輪下腳：指對耳輪向前分叉的一枝。 9．三角窩：指對耳輪上、下腳之間構成的三角形凹窩。 10．耳舟：指耳輪和對耳輪之間的凹溝，又稱舟狀窩。 11．耳屏：指耳廓前面的瓣狀突起，又稱耳珠。 12．屏上切跡：即耳屏上緣與耳輪腳之間的凹陷。 13．對耳屏：耳垂上部，與耳屏相對的隆起。 14．屏間切跡：指耳屏與對耳屏之間的凹陷。 15．屏輪切跡：指對耳屏與對耳輪之間的凹陷。 16．耳垂：指耳廓最下部無軟骨的皮垂。 17．耳甲：是由對耳屏和弧形的對耳輪體部及對耳輪下腳圍成的凹窩。 18．耳甲艇：指耳輪腳以上的耳甲部。 19．耳甲腔：指耳輪腳以下的耳甲部。 20．外耳門：在耳甲腔內，被耳屏遮蓋著的孔竅。即外耳道的開口。 21．上耳根：指耳廓上緣與頭皮附著處。 22．下耳根：指耳垂與面部附著處。 耳郭背面解剖名稱 1．耳舟後隆起：耳舟背面的隆起部分。 2．對耳輪後溝：同對耳輪相對應的背面凹溝處。 3．耳垂背面：耳垂背面部分。 4．耳輪尾背面：耳舟後隆起與耳垂背面之間的平坦部分。 5．三角窩後隆起：三角窩的背面隆起處。 6．耳甲艇後隆起：耳甲艇的背面隆起處。 7．耳後上溝：對耳輪下腳之背面，三角窩後隆起與耳甲艇後隆起之間的凹溝。 8．耳甲腔後隆起：耳甲腔的背面隆起處。 9．耳輪腳後溝：耳甲腔後隆起與耳甲艇後隆起之間的凹溝，於耳輪腳的背面。 10．屏間切跡後窩：耳垂背面上方、耳甲腔後隆起下方的凹窩，恰同屏間切跡背面相對。 11．對耳屏後溝：對耳輪後溝與屏間切跡後窩之間的凹溝處，位於對耳屏背面。 12．耳輪腳後溝上支：耳輪腳後溝分叉的上支。 13．耳輪腳後溝下支：耳輪腳後溝分叉之下支。 14．珠形突起：耳輪腳後溝上下支之間的小隆起
〔治療技術：針灸〕 （適用於本院推拿專業與中藥專業等有關課程，也可作為針灸專業的參考資料） 針灸療法簡介 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- 針灸療法是利用針刺和艾灸的刺激作用，通過人體經絡腧穴的反射，促使經絡通暢，氣血調和，從而達到祛除疾病、恢復健康的目的。 本課程介紹針灸療法的基本內容，適用於本院推拿專業與中藥專業等有關課程，也可作為針灸專業的參考資料。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 針灸的起源與發展 針灸療法的起源很早，根據出土文物、文獻記載等資料的考証，在石器時代，人們在勞動或搏擊時，偶被石塊撞破了身體的某一部，反而發現身上某些疾病有所減輕，可能這就是形成“刺法”的開端。古時的針刺工具是利用石器製作，故有“砭針”之說。以後隨著社會生產的發展，冶金術的發明和進步，針刺的工具，才由石制改為金屬制的。《內經》中就有“九針”的記載：饞針、圓針、鍉針、鋒針、鈹針、圓利針、毫針、長針和火針。隨著生產不斷發展，針的質料和式樣也愈來愈精緻，近代已用金、銀、不鏽鋼等各種金屬絲製成毫針、三棱針、皮膚針及皮內針等等。 “灸”法的發現，也是早在人類懂得熟食後，無意中被火燙了皮膚，同時卻解除了身體上某種疾病的痛苦，從而聯想到用“灸”來治病。以後又找到艾葉，發現這種植物經加工後，燃燒慢而火力溫和，藥性溫熱，能透過皮膚來驅散寒邪，具有通經活絡的功效，便當作灸的原料，為了提高療效，以後又在艾絨中加入其他藥末來配製。開始都用艾絨直接灸灼皮膚，灸後皮膚往往潰破結疤，後來漸漸改為隔薑，隔蒜間接灸，或直接以艾炷放在皮膚上，等它將要燃盡而病人呼燙的時候才去掉，這種艾灸，灸後皮膚不潰破、不結疤、易為廣大病人接受治療。 腧穴 腧穴是人體臟腑經絡之氣輸注聚結於體表的所在，也就是臨床上下針的部位。“腧”，有轉輸的意思；“穴”，是空隙之意。腧穴又有“氣穴”、“孔穴”、“骨空”等名稱，習慣上稱“穴位”。 腧穴的作用 腧穴散佈在一定的經絡循行線上，因此，它的作用和經絡是人體氣血流通的線路，腧穴就是這些線路上的小站，轉運輸送流行著的氣血。當某些內臟有病時，在所屬經絡上的某些腧穴就會出現病理反應，如壓痛點或特殊的過敏點，針灸療法就是刺激這些“點”來調整經絡與臟腑的功能而取得療效。 腧穴的分類 從大體上分，有以下三種。 １．經穴 是屬於十四經系統的腧穴，約有３６１個。 ２．經外奇穴 是十四經以外的腧穴，約有１０００多個。 ３．阿是穴 這是一種沒有固定位置的腧穴，是以壓痛點或其他反應點作為腧穴，所以又叫“壓痛點”、“天應穴”。 腧穴的取法 人體腧穴很多，每個腧穴的位置不同，因此取穴的正確與否，可直接影響治療的效果。要正確的取穴，必須掌握穴位的測定標準。取穴的方法有好幾種，目前臨床上最常用的是手指同身寸，是以患者的手指為標準進行測量定穴的方法。有以下二種： １．中指同身寸 是以患者的中指中節屈曲時內側兩端紋頭之間作為１寸，可用於四肢部取穴的直寸和背部取穴的橫寸。 ２．橫指同身寸 又名“一夫法”，是由患者將食指、中指、無名指和小指併攏，以中指中節橫紋為准，四指橫量作為３寸。 另外有些穴位可採用體表解剖標誌取穴。如：兩乳之間取膻中穴，兩耳尖直上取百會穴，握拳於掌橫紋頭取後溪穴等。 針法 針法的意義與適應証 當人體發生病變的時候，用針刺的方法，施治於選好的穴位上，促使經絡通暢，氣血和調，以達到驅邪扶正，恢復健康，這種方法就叫做針法。 針法的適應範圍十分廣泛，目前隨著針灸醫學的日益發展，適應病症也日漸擴大，幾乎各科都可應用針灸方法。例如內科方面可以用來治療各種痛症、痹症、腸胃病、哮喘病、痿症、中風、遺尿等；外科方面治療單純性闌尾炎等；婦科方面療效較好的有痛經、經閉、帶下等；兒科方面以驚風、疳積、小兒科中的紅眼睛、乳蛾、牙痛等效果也很好。 現代常用的針大體可分為三種：（１）毫針：長短有５分到３寸五分不等的分別，針身圓滑，用各種金屬絲製成，一般是用不鏽鋼絲制的。這是目前應用最廣的一種針；（２）三棱針：針身呈三角形，三邊有刃，粗細長短也有不同，多用於實熱病、淺刺放血，以瀉血熱；（３）皮膚針：又名“小兒針”，是用五、七枚小針、嵌在一端如蓮蓬狀的針柄上製成（裝五枚的稱為“梅花針”，七枚的稱為“七星針”），多用於怕痛的婦女、幼兒，輕輕敲打，安全有效。 臨床操作過程 １．預先必須練習針刺的手法。在紙疊或棉枕上作刺入捻轉的練習。 ２．施術前應檢查用具和注意消毒。體位一般採取仰靠、側伏、托頤、俯伏、屈肘仰掌，橫肱，側臥，仰臥屈膝，伏臥等幾種。一般採用臥位，再用枕墊調整姿勢，要使病人比較舒適而能持久。施針時要精神貫注，謹慎從事。 ３．針刺的程序、方向和深淺 針刺的程序普遍都是“先上後下，先背後腹，先頭身後四肢”。針刺方向有直刺、斜刺和橫刺三種，一般在四肢、背部、腹部用直刺，胸部、頸部宜斜刺，面部、額部宜橫刺。深淺根據病人胖瘦而有不同：一般在四肢大約半寸左右，在胸腹不宜超過半寸，頭頸部更要淺些，以免發生意外。 ４．進針的方法 左手為押手，作用在固定穴位，減少疼痛，協助進針。右手為刺手（即持針的手），在進針時，輕輕將針點在穴上，一捻而進，雙手協同進針。如果用三棱針，要刺得快，淺刺半分到一分使出血。皮膚針只要輕輕敲打。 ５．手法及其“補”、“瀉” 進針後力求病人產生酸、麻感覺，即所謂“得氣”。“得氣”後要施用手法，產生刺激。常用的手法有進、退、捻、搗、留五種： 進：捻著針向裡進，用來探找產生酸麻感覺最明顯的部位。捻進快，刺激強；捻進緩慢，刺激較緩和。 退：捻著針向外退，以探找到產生酸麻感覺最明顯的部位，已經產生了這種感覺就可退進，是為了減輕刺激，或為了施行間歇的刺激。 捻：進針、退針或刺到發生酸麻的部位都要捻動。捻得快，角度大，次數多，刺激就強；相反就輕。 搗：是將針捻得上下左右搗動。 留：病人感到酸麻重脹得難忍或捻針到相當程度時，停止捻轉。針留身上，就叫“留針”。時間長短，看病情決定。一般在10~20min左右。 根據不同的病情，採用不同的補瀉手法，可以達到更好的治療效果。補法是一種促進機體興奮的方法，來改善人體的虛寒現象。用補法時，進針後的手法較少，不留針，或留針時間較短，刺激輕。老人、小兒、婦女和一般虛証病人，在胃口不好，全身無力等情況下，宜採用補法。瀉法是採用強刺激的手法，來達到抑制機體的過分亢進。進針後的手法較多，留針時間長，對於體質較強和一般實證的病人，如食欲旺盛，大便不通等，宜採用瀉法。 異常現象的處理 （１）彎針：多因手法過猛或體位移動所引起，應恢復原來的體位，順著自然出針。 （２）滯針：多因局部緊張，針身剝蝕所引起，可試以輕度提插，待鬆動後出針。 （３）折針：多因針根剝蝕，體位移動，筋肉痙攣等原因所造成。醫者首須鎮靜，並囑病人不要驚慌亂動。若淺的針身斷端尚露在體外者，可用鑷子取出；深的要用手術才能取出，必須立即施行。 （４）暈針：多因體虛飢餓，精神不安，或初次受針，神經過度緊張，以及手法過重等原因所造成。可出現噁心、嘔吐、面色蒼白、出冷汗等虛脫現象，甚則昏迷。發生暈針時，立即出針，使病人躺臥，給飲熱開水，輕的很快就能恢復，重的可酌情刺人中、中沖或灸百會、足三里等穴，以促其甦醒。 （５）出針後如發現局部腫起青紫，宜揉按患處，予以熱敷或灸熨；如果腫脹過甚而不消，可在局部再灸一下，很快便可消失。 灸法 灸法的意義與適應証 一般以艾製品燃著，在穴位上或患部烘灼，使感溫熱或灼痛，以通經活絡，回陽救逆，從而達到預防或治療的目的，這種方法就叫做灸法。灸法以用於慢性病，陽氣衰弱的疾病為主。如慢性風濕病、腹瀉、胃病等效果很好。 灸法的種類與運用 直接灸 （１）艾炷灸：將艾炷直接放在穴位上燃燒，等到將要燃盡而病者呼燙時取去艾炷，另燃一炷。 （２）艾條灸：是由古太乙針法演進而來，臨症時取艾條一隻，點燃一端，放在距穴位一寸處薰灼，等炙處紅潤，感到灼熱為止。 間接灸 在灸處要放藥物，隔藥用艾炷燃薰，叫做間接灸，例如隔薑、隔鹽、隔蒜、隔餅……等都是。 其他灸法 除了上述的灸法而外，還有燒針尾的溫針灸，藥制如炮竹式的太乙針灸，雷火針灸，局部涂藥使發泡的天灸，使用灸筒的溫筒灸，以及外科所用的桑木灸法和神燈照等。 施灸的程序與標準 施灸的程序與施針的程序大體相同，可以參考“針法”一節。灸法的計數以“壯”為單位，每灸一艾炷稱為一壯。凡在頭面以及四肢末梢等處施灸時，艾炷宜小宜少，背腹肩股部宜大宜多；新病灸時，艾炷宜大宜多，久病宜少宜小；體強者可大些多些，虛弱者應小些少些（老幼也宜適當減小減少）。 施灸注意事項 １．防止燙傷 施灸時艾炷藥放置平正，防止滾動：艾條灸應不時向上或向左右移動，防止過於灼熱，病人呼燙時即應略為抬起，並時時彈去艾灰，注意勿使火星下落，以避免燙傷皮膚或燒壞被褥。 ２．灸後處理 灸治以後，病人被灸的局部皮膚，一般呈現淺紅暈，片刻自然消失，無須加以處理。如紅暈色深，或有灼痛感，應涂以油膏少許，加以保護。如局部起泡，這就叫“灸瘡”，應涂消毒油膏，並以紗布包扎，防止繼發的感染，一般７天左右即可自癒，下次改換穴位施灸。 針灸的禁忌 在飢渴、酒醉、飽食、勞累、憤怒、驚恐、情緒不快和劇烈運動以後，都應禁針，酒醉後更絕對禁灸。 孕婦進行針灸治療，要特別審慎。懷孕５個月以內，禁刺下腹和砥部各穴；如果因治療需要，必須針上腹穴位時，也要嚴密注意，並避免用強刺激；孕期在５個月以上，上腹和腹側也禁針，其他和生殖系統關係較密切的穴位如“三陰交”、“合谷”、“腎俞”等都禁針，否則容易發生流產、早產。事實上和生殖系統有關的穴位很多，而且臨床上不免有發生暈針的機會，一旦發生時，使胎兒不能及時得到氣體交換和營養供給，因而影響生長發育，甚至造成胎兒的死亡。 對於急性傳染病的高熱患者，由於強烈刺激會影響神經系統的調節機能，使高熱持續不退，或再度上升，而暈針的後果，對這種病人更加嚴重，所以高熱患者不宜針灸。 凡是肯定要用外科手術或其他專門治療的器質性疾病或嚴重感染，如肝硬化、骨折、敗血病、食道靜脈曲張的大出血等，都不是針灸的適應症，任意試用，可能耽誤治療時機，延誤病情。直接針刺腫瘤處有促進轉移和加速發展的可能，所以癌腫的局部不宜針灸。 口唇、乳頭、指尖、會陰等皮膚知覺特別敏感的區域，一般不可針刺；對極度衰弱的患者，更應注意引起暈針。在大血管鄰近如膕窩的“委中”等穴，針刺時要特別小心，必須熟悉局部解剖，否則可能造成出血或血栓形成等情況。重要臟器和大血管附近的穴位，如“膻中”、“乳中”、“期門”等，禁針或不可深刺，以免損傷大腦、心臟和肝臟等重要器官。“神闕”（即臍中）因為消毒困難，容易發生感染，也是從來禁針的。 普通艾炷可以發生５０℃的熱度，而且有一定的傳導滲透能力，甚至可以深達皮下二寸的地方；而肌肉神經組織在４５℃時就開始喪失原有功能，因此在神經幹表淺部分的穴位要少灸或禁灸。如“耳門”下有面神經幹，“攢竹”近滑車上神經，“承扶”下是坐骨神經幹，“髀關”下面是股神經，所以這些穴位從古以來都是禁灸的。 （摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書
足反射區療法 本院教授： 包克新中醫師主講 --------------------------------------------------------------------------------手足反射區按摩法 (一)手足保健按摩概說 手足反射區按摩法是近年來發展較快的保健按摩法，通過按摩各內臟器官在手部和足部的反射區來調整其功能，是一種以保健為主的按摩法。手足反射按摩法的理論認為：在手部和足部存在著與人體各器官、部位相對應的反射區。運用手或特殊工具刺激這些反射區，可緩解緊張狀態，調整人體功能，起到一定的保健和治療作用。反射區按摩(Reflexology)原是西方的民間療法。反射區是一個區域，不是一個點，也不是中醫學的穴位。由於反射區按摩法理論上的局限性，以及與中醫學體係的衝突，並未得到正統中醫推拿界的重視，相反在民間卻得到了比較快的發展。目前被廣泛應用於保健按摩。早期的足部按摩已有向手足按摩發展的趨勢。 1993年，中華預防醫學會足部健康法專業委員會成立。1996年，中國中醫藥學會推拿學會成立了手足按摩專業委員會。 (二)手足反射區的分佈規律 手足反射區的分佈有一定的規律。作為人體整體聯係的一種形式，腳部各部位與人體整體各部位、器官、組織間存在著非常有序的對應關係。以足部為例，其分佈規律主要有： l．左右對應：人體各部位、器官在腳上的相關區域具有同側投射的規律。如膽囊在右側腹部，腳上的膽囊穴也位於右側；心臟偏於左胸，左腳上心臟的投射區域也大於右腳的心臟投射區。另外，人體各器官、組織在冠狀面的排列位置決定其腳上相關區域的冠狀排列。位於身體外側的器官組織投射到足的外側，位於身體中線的器官組織則投射到足的內側。如位於人體中線的脊柱排列於兩足的內側緣，而位於人體兩側的肩關節、肘關節、髖關節、膝關節等位於兩足的外側緣。 2．上下對應：上下對應是指身體各器官、組織按其在人體上的高低位置有規律地從趾尖向足跟有序地排列。腳趾上主要是頭頸部器官的投射區，而腳跟部則是盆腔臟器的投射區。跖趾關節線為頸胸交界線，跖趾關節遠端為頸、頭部的反射區，跖趾關節的近端是胸部器官的反射區；跗跖關節線為胸腹交界線，關節線本身代表膈肌，關節線的遠端代表胸腔臟器，關節線的近端代表聚集腹腔臟器反射區。跗橫關節(由跟股關節及距跟關節聯合構成)線為腹腔和盆腔臟器的分界線，關節線的近端(腳尖側)是腹腔臟器代表區，遠端(足跟側)則代表盆腔臟器投射區。 足部反射區的分佈，請參閱附圖。 (三)足部反射按摩法的一般順序及其機理 l．按摩膀胱、輸尿管、腎臟反射區。這三個反射區稱為基本反射區。認為可增強泌尿係統功能，加速代謝廢物的濾出、分泌和排洩。 2．按摩頭部、甲狀腺反射區。認為可促進大腦高級神經中樞對人體各係統、器官功能活動件的協調整合功能，並可減輕精神壓力，放鬆情緒。 3．按摩腹腔神經叢反射區和胃、大小腸、肝膽和胰腺反射區。可調節植物神經係統，增強消化係統功能。 4．按摩各淋巴結代表區。提高人體免疫係統的活性，增強抗病能力，促進機體康復。 5．對症按摩。然後再檢查其他反射區，並按摩其中功能較差的反射區。或針對性地按摩相關疾病反射區。強調“全足按摩，重點加強”。 6．最後再按摩上述3個基本反射區。按摩結束後，必須喝300ml左右的溫開水。認為配合按摩泌尿係統反射區，有助於把反射區內的沉積物和毒素，或血液中的有害物質排出體外。 (四)手法的操作時間 手足保健按摩的手法以按壓、按揉和推刮法為主。常用雙手協同操作的復合手法。其他推拿手法也可選用。如滾法就很適用於腳底。 手足保健按摩的操作時間可長可短。足部按摩一般為30~45分鐘做完雙腳。手部按摩略短、保健性的手足按摩一般每周1次，如用以治療慢性病，可隔日1次或每天1次，更可指導本人自我操作。 足反射區 1．腎上腺 定位：雙腳掌第2、3跖骨頭之間足底部“人”字形交叉點下凹陷處(圖5-4、5-5)。 主治：腎上腺皮質功能不全，昏厥，過敏性哮喘，心律不齊，風濕性關節炎，各種炎症。 2．腎 定位：足掌第2、3跖骨近端，相當於足掌“人”字形交叉稍後方凹陷處(圖5-4)。 主治：急、慢性腎炎，腎功能不全，腎結石，泌尿係感染，前列腺炎，陽痿，遺精。 3．腹腔神經叢 定位：足掌中心，左腎反射區的兩側(圖5-4)。 主治：神經性胃腸病症，腹脹，腹瀉，胸悶，煩躁，神經衰弱。 4．膀胱 定位：足掌內側舟骨下方的稍突起處(圖5-4、5-5)。 主治：輸尿管結石，泌尿係感染。 5．額竇 定位：足趾尖端。右側額竇反射區在左腳，左側額竇反射區在右腳(圖5-4、5-5)。 主治：鼻竇炎，腦震盪後遺症，腦血管意外後遺症，頭痛，頭暈，神經衰弱。 6．三叉神經 定位：足踇趾末節外側上中段，在小腦反射區上前方。右側三叉神經反射區在左足，左側三叉神經反射區在右足(圖5-4、5-5)。 主治：三叉神經痛，偏頭痛，特發性周圍性面神經炎，腮腺炎。 7．頸項 定位：足踇趾根橫紋處，敏感點在跖面外側。左側頸反射區在右足，右側反射區在左足(圖5-4、5-5)。 主治：落枕，頸椎病，項部酸痛，項部僵硬，項部軟組織損傷。 8．鼻 定位：足踇趾第1趾間關節前內側。右鼻部反射在左足，左鼻部反射區在右足(圖5-4、5-5)。 主治：過敏性鼻炎，鼻出血，上呼吸道感染。 9．大腦 定位：足踇趾末節掌面的全部。大腦右半球的反射區在左足，大腦左半球的反射區在右足(圖5-4、5-5)。 主治：腦血管意外後遺症，腦震盪後遺症，高血壓，頭痛，頭暈，神經衰弱。 10．腦垂體 定位：足踇趾趾腹正中央，在腦部反射區深部(圖5-4、5-5)。 主治：內分泌功能失調，小兒發育不良，更年期綜合徵。 11．甲狀旁腺 定位：足掌第1跖趾關節外側凹陷處(圖5-4、5-5)。 主治：甲狀旁腺功能低下引起的缺鈣症狀，如筋骨酸軟、手足麻痺或痙攣、指甲脆弱等，白內障，癲癇發作。 12．甲狀腺 定位：足底部第1跖骨的上l/2的跖骨頭處至第1、2跖骨間，再向遠端成彎帶狀(圖5-4、5-5)。 主治：甲狀腺功能亢進症，甲狀腺功能低下症，單純性甲狀腺腫。 13．眼 定位：足部2趾與第3趾根部，包括足底和足背兩個位置。右眼反射區在左足，左眼反射區在右足(圖5-4、5-5)。 主治：結膜炎，角膜炎，近視，遠視，青光眼，白內障等眼疾及眼出血等病症。 14．耳 定位：足部4、5趾雙側、掌面及根部。右耳反射區在左足，左耳反射區在右足(圖5-4、5-5)。 主治：各種耳病。 15．斜方肌 定位：足底，位於眼、耳反射區後方，呈橫帶狀(圖5-4、5-5)。 主治：落枕，頸項強痛，背部酸痛，上肢疼痛，手指麻木無力。 16．肺 定位：斜方肌反射區後方，自甲狀腺反射區向外呈扇形到足底外側肩反射區處。肺反射區在同側足上(圖5-4、5-5)。 主治：肺炎，支氣管炎，肺氣腫，肺結核。 17．心 定位：足掌第4、5跖骨頭頸間，肺反射區後方(圖5-4、5-5)。 主治：心絞痛，心肌梗死的恢復期，心力衰竭的恢復期，心律不齊，心臟功能不全及循環係統的疾病。 18．胃 定位：足掌第1跖趾關節後方，即第1跖骨體前段(圖5-4、5-5)。 主治：胃病，嘔吐，腹脹，胃酸分泌過多，消化不良。 19．胰 定位：足掌第1距骨體中下段，在胃和十二指腸反射區之間(圖5-4、5-5)。 主治：胃病，消化不良，腹脹，泄瀉，糖尿病，胰腺炎。 20．十二指腸 定位：在胰反射區後方，即足掌第1距骨基底段(圖5-4)。 主治：消化不良，十二指腸球部潰瘍，食欲不振、食物中毒。 21．脾 定位：左足足掌第4、5跖骨間基底部，心髒反射區下約2橫指處，橫向與十二指腸反射區相對(圖5-4)。 主治：消化不良，貧血，免疫功能低下。 22．肝膽 定位：右足掌第4、5跖骨上半部，前方與肺反射區重疊一小部分(圖5-5)。 主治：肝炎，肝硬化，膽囊和膽管疾患。 23．小腸 定位：足掌楔骨部位至跟骨間凹陷區域，被大腸反射區所包圍(圖5-4、5-5)。 主治：急慢性腸炎，消化不良，腹脹。 24．橫結腸 定位：腳掌中間的跖跗關節處，橫越腳掌呈一條帶狀區(圖5-4、5-5)。 主治：腸炎，腹脹，便秘。 25．降結腸： 定位：在左足掌中部，前接橫結腸外側端沿足外側平行線成豎條狀，和4、5跖骨間相對(圖5-4)。 主治：腸炎，腹脹，腹痛，便秘等。 26．乙狀結腸和直腸 定位：左足掌跟骨前緣成一橫帶狀(圖5-4)。 主治：結腸炎，直腸粘膜脫垂，痔瘡。 27．肛門 定位：左足掌跟骨前緣，乙狀結腸及直腸反射區的末端(圖5-4)。 主治：痔瘡，肛門周圍膿腫，肛瘺。 28．升結腸 定位：右足掌小腸反射區外側，與足外側緣平行的帶狀區域，從足跟前緣外側上行至第5跖骨底部(圖5-5)。 主治：消化係統疾患，結腸炎，腹痛，便秘。 29．盲腸和闌尾 定位：右足掌跟骨前緣靠近外側，與小腸和升結腸的反射區連接(圖5-5)。 主治：闌尾炎，腹痛。 30．生殖腺 定位：足跟中央及足外踝後下方(圖5-4、5-5)。 主治：性功能低下，月經不調，更年期綜合徵等。 31．頸椎 定位：雙拇趾根部內側橫紋盡頭處的凹陷區域(圖5-6)。 主治：頸椎病，落枕，頸部肌肉酸痛。 32．胸椎 定位：足弓內側緣第1跖骨下方從跖趾關節直到楔骨關節(圖5-6)。 主治：肩背酸痛，胸椎骨刺和其他胸椎疾患及胸腹腔內臟疾患。 33．腰椎 定位：足弓內側緣(楔骨至舟骨下方)，上接胸椎反射區，下接底骨反射區(圖5-6)。 主治：腰背酸痛，腰椎間盤突出，腰椎骨質增生和腰椎其他疾患及腹腔臟器病症。 34．底骨 定位：足弓內緣(距骨後方到跟骨上)，前接腰椎反射區，後連尾骨反射區(圖5-6) 主治：如底骨骨質增生，底髂關節損傷，坐骨神經痛及盆腔臟器疾患等。 35．內尾骨 定位：足跟部之足掌內側緣，沿跟結節向後呈帶狀區域(圖5-6)。 主治：坐骨神經痛，尾骨損傷後遺症，陽痿，遺精，痛經，功能性子宮出血，盆腔炎，子宮內膜炎。 36．內肋骨 定位：足背部1楔骨與舟骨間的凹陷處(圖5-6)。 主治：脅肋疼痛，胸悶，肋軟骨炎等。 37．前列腺(或子宮) 定位：足跟內側，內踝後下方的三角形區域。前列腺敏感點在三角形直角頂點附近，子宮頸的敏感點在三角形斜邊的上段，尿道及陰道的反射區在盡頭處(圖5-6)。 主治：前列腺肥大，前列腺炎，尿道炎，子宮肌瘤，子宮內膜炎，子宮下垂及其他子宮疾患等。 38．腹股溝 定位：內踝正前方凹陷處(圖5-6)。 主治：腹股溝斜疝，功能性子宮出血，子宮內膜炎，遺精，陽痿。 39．髖關節 定位：內及外踝後下方和後方跟腱處(圖5-6)。 主治：髖關節痛，坐骨神經痛，腰背痛等。 40．肩關節 定位：足掌外側第5跖趾關節後方凹陷中(圖5-7)。 主治：肩關節周圍炎，斜方肌勞損，肩關節外傷後期疼痛。 41．肘關節 定位：足掌外側第5跖骨與楔骨之關節突起的前後兩側(圖5-7)。 主治：肱骨外上髁炎，肘關節損傷後期疼痛。 42．膝關節 定位：足掌外側跖骨與跟骨間的凹陷處(圖5-7)。 主治：臏韌帶損傷，側副韌帶損傷，半月板損傷，膝關節疼痛。 43．外尾骨 定位：足外側足跟韌帶，沿跟骨結節後方外側一帶狀區域(圖5-7)。 主治：坐骨神經痛，底椎裂及尾骨損傷而引起的疼痛。 44．外肋骨 定位：足背第4楔骨與第3楔骨之凹陷中(圖5-7)。 主治：各種肋骨病痛，胸悶，胸膜炎，肩胛酸痛，肩關節活動障礙，肩關節周圍炎。 45．胸部淋巴腺 定位：足背第1跖骨與第2跖骨之間(圖5-8)。 主治：各類炎症，發熱，白細胞減少症，再生障礙性貧血。 46．下腹部 定位：足腓骨外側後方，自足外踝後方向上延伸4橫指的一帶狀凹陷區域(圖5-7)。 主治：盆腔炎，附件炎，卵巢囊腫，子宮內膜炎，痛經。 47．橫膈膜 定位：足背跖骨、楔骨關節處，橫跨足背左右側的一個帶狀區域(圖5-7、5-8)。 主治：膈肌痙攣，胃痙攣性疼痛，惡心。 48．氣管 定位：足背部1跖骨外緣(圖5-8)。 主治：急慢性支氣管炎，感冒，支氣管哮喘。 49．喉 定位：足背部1、2跖骨間關節處，近踇趾側(圖5-8)。 主治：咽喉腫痛，音啞，吞咽困難，上呼吸道感染。 50．內耳迷路 定位：足背部4、5趾骨間(圖5-8)。 主治：暈車，暈船，高血壓，低血壓，平衡障礙，美尼爾綜合徵。 51．胸部及乳房 定位：足背相當於第2、3、4跖骨背側處(圖5-8)。 主治：乳腺炎，乳腺增生，乳腺癌，食管疾患等。 52．扁桃體 定位：足踇趾第1趾骨背面，伸踇肌腱兩側(圖5-8)。 主治：扁桃體炎等。 53．下顎 定位：足拇趾趾間關節橫紋近側呈帶狀區域(圖5-8)。 主治：牙痛，口腔炎，下顎感染，咽部炎症等。 54．上顎 定位：足拇趾趾間關節橫紋遠方呈帶狀區域(圖5-8)。 主治：牙痛，上顎感染，頜關節炎，牙周炎。
手反射區療法 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- 手足反射區按摩法 (一)手足保健按摩概說 手足反射區按摩法是近年來發展較快的保健按摩法，通過按摩各內臟器官在手部和足部的反射區來調整其功能，是一種以保健為主的按摩法。手足反射按摩法的理論認為：在手部和足部存在著與人體各器官、部位相對應的反射區。運用手或特殊工具刺激這些反射區，可緩解緊張狀態，調整人體功能，起到一定的保健和治療作用。反射區按摩(Reflexology)原是西方的民間療法。反射區是一個區域，不是一個點，也不是中醫學的穴位。由於反射區按摩法理論上的局限性，以及與中醫學體係的衝突，並未得到正統中醫推拿界的重視，相反在民間卻得到了比較快的發展。目前被廣泛應用於保健按摩。早期的足部按摩已有向手足按摩發展的趨勢。 1993年，中華預防醫學會足部健康法專業委員會成立。1996年，中國中醫藥學會推拿學會成立了手足按摩專業委員會。 (二)手足反射區的分佈規律 手足反射區的分佈有一定的規律。作為人體整體聯係的一種形式，腳部各部位與人體整體各部位、器官、組織間存在著非常有序的對應關係。以足部為例，其分佈規律主要有： l．左右對應：人體各部位、器官在腳上的相關區域具有同側投射的規律。如膽囊在右側腹部，腳上的膽囊穴也位於右側；心臟偏於左胸，左腳上心臟的投射區域也大於右腳的心臟投射區。另外，人體各器官、組織在冠狀面的排列位置決定其腳上相關區域的冠狀排列。位於身體外側的器官組織投射到足的外側，位於身體中線的器官組織則投射到足的內側。如位於人體中線的脊柱排列於兩足的內側緣，而位於人體兩側的肩關節、肘關節、髖關節、膝關節等位於兩足的外側緣。 2．上下對應：上下對應是指身體各器官、組織按其在人體上的高低位置有規律地從趾尖向足跟有序地排列。腳趾上主要是頭頸部器官的投射區，而腳跟部則是盆腔臟器的投射區。跖趾關節線為頸胸交界線，跖趾關節遠端為頸、頭部的反射區，跖趾關節的近端是胸部器官的反射區；跗跖關節線為胸腹交界線，關節線本身代表膈肌，關節線的遠端代表胸腔臟器，關節線的近端代表聚集腹腔臟器反射區。跗橫關節(由跟股關節及距跟關節聯合構成)線為腹腔和盆腔臟器的分界線，關節線的近端(腳尖側)是腹腔臟器代表區，遠端(足跟側)則代表盆腔臟器投射區。 足部反射區的分佈，請參閱附圖。 (三)足部反射按摩法的一般順序及其機理 l．按摩膀胱、輸尿管、腎臟反射區。這三個反射區稱為基本反射區。認為可增強泌尿係統功能，加速代謝廢物的濾出、分泌和排洩。 2．按摩頭部、甲狀腺反射區。認為可促進大腦高級神經中樞對人體各係統、器官功能活動件的協調整合功能，並可減輕精神壓力，放鬆情緒。 3．按摩腹腔神經叢反射區和胃、大小腸、肝膽和胰腺反射區。可調節植物神經係統，增強消化係統功能。 4．按摩各淋巴結代表區。提高人體免疫係統的活性，增強抗病能力，促進機體康復。 5．對症按摩。然後再檢查其他反射區，並按摩其中功能較差的反射區。或針對性地按摩相關疾病反射區。強調“全足按摩，重點加強”。 6．最後再按摩上述3個基本反射區。按摩結束後，必須喝300ml左右的溫開水。認為配合按摩泌尿係統反射區，有助於把反射區內的沉積物和毒素，或血液中的有害物質排出體外。 (四)手法的操作時間 手足保健按摩的手法以按壓、按揉和推刮法為主。常用雙手協同操作的復合手法。其他推拿手法也可選用。如滾法就很適用於腳底。 手足保健按摩的操作時間可長可短。足部按摩一般為30~45分鐘做完雙腳。手部按摩略短、保健性的手足按摩一般每周1次，如用以治療慢性病，可隔日1次或每天1次，更可指導本人自我操作。
〔中醫學基礎：經絡〕 （適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程） 經絡學說綱要 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- 經絡學說是祖國醫學基礎理論之一，它關係到中醫生理、病理、診斷、治法各方面；特別是針灸療法是以經絡學說作為理論根據的。近年來已引起世界上很多醫學科學家的重視。 本課程介紹經絡學說的最基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 經絡的含義 “經”和“絡”的含義並不盡同。“經”有徑的意思，是一種氣血通行的道路；“絡”有網的意思，向網羅的錯綜聯繫，遍佈全身，是經與經之間的聯繫道路。所以經好比水道的分支，樹木的丫枝一樣。中醫認為人是一個完整的有機體，在人體的各部分組織、器官之間，有緊密的聯繫，這種聯繫的徑路就是經絡。經絡分佈在人體各個部分，就像水道溝渠一樣，有主幹，有分支；它內部發源於五臟六腑，外部通連著五官、四肢及肌膚、體表，在全身形成了一個經絡的大網，將人體各個不同的組織和器官網合在一起。在經絡中流行著人體的氣和血（指維持人體活動能力及營養的物質），“灌溉”五臟六腑及全身各部。所以經絡網能把人體內外、上下、左右各個部分連成一體，以保證各部分的協調和統一。 正經和奇經 在人體有十二條“正經”，所謂正經是指這些經絡都與一定的內臟直接聯繫，並用該臟器的名稱來命名，如心經、肺經、大腸經、小腸經等。這十二經按陰陽的不同，又有三陰、三陽的區別，如太陰、少陰、厥陰總稱三陰；太陽、陽明、少陽總稱三陽。這三陰、三陽經除了通過軀幹以外，都在上下肢循行；循行在上肢的就稱為手三陰、手三陽經；循行在下肢的就稱足三陰、足三陽經。 除了正經以外，在人體還有八條“奇經”。奇經和正經不同，跟內臟並不發生直接的聯繫，它們交貫於十二經脈之間，相互起著調節作用，如果用比喻來說，十二經脈是“江河”，奇經八脈是“湖澤”。一般常把十二條正經加上奇經八脈中的任、督二條奇經，合稱十四經，是人體的主要經絡。 經絡的作用 生理方面 經絡除有流行氣血、維持人的營養和活動功能外，還有一種“衛氣”在體表的經絡中運行，這種衛氣有保衛人體健康、抗御疾病侵犯的作用。所以經絡在正常情況下有抵抗外界致病因子侵入的功能。由於經絡把人體的內外、上下全部聯繫在一起，就保證了內外環境的統一和平衡。 病理方面 由於經絡的存在，就能把臟腑的疾病反映到體表來。如五臟內部的疾病，常在所屬經絡循形的部位上出現症狀，如肝病常見脅痛、腎病常見腰痛、心肺之病常見胸膺痛等，就是因為聯繫這些臟器的經絡經過這些部位，把病態反映出來。於是我們可以根據這些反映出來的現象，診斷內臟的疾病。 臨床方面 不論是內、外、針灸、推拿各科，都要用經絡學說作為辨證論治的依據，其中尤以與針灸的關係最為密切。例如針灸治療咽喉痛和牙齒痛，可以針刺二手虎口部的合谷穴，常可立時止痛，這因為合谷是手陽明大腸經的穴位，手陽明大腸經循行路線經過面部和齒齦部之故。按照經絡循行的路線，有時還可以上病下治，如針刺腳上的崑崙穴或內庭穴，可以治療某些頭痛病。又如，呼吸系統的疾病大都可以用手太陰肺經的穴位來治療，胃腸消化系統的疾病大都可以用足陽明胃經的穴位來治療，這是因為這些經絡與相應內臟有密切的聯繫之故。經絡學還可作為臨床症狀歸納和治療時的依據，如抽風的症狀，一般與筋有關，而肝主筋，所以這也反映了肝的病變，在治療取穴時，主要取足厥陰肝經的穴位來糾正肝經的反常現象，如行間、太沖等穴都可應用。 （摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
中國醫學源流 本院教授：包克新中國醫學大事年表 遠古~公元前21世紀 原始群時期，人們從採集食物中，逐步發現了一些植物藥。由於火的發明，逐漸產生了熨法和灸法。氏族公社時期，衣食不斷改善，使用了砭石、骨針，認識了更多的藥物。 約公元前16世紀~前11世紀 傳說在商代初期已開始使用湯液治病（據《甲己經》序：“伊尹……撰用神農本草以為湯液”）。 《尚書．說命》中有“若藥弗瞑眩，厥疾弗廖”的記載。 殷墟出土的甲骨文中已有許多病名、症候以及除蟲、洗澡、洗臉等記載。 公元前11世紀左右 《詩經》、《山海經》中記載了多種藥物。《周禮》有食醫、疾醫、瘍醫、獸醫等醫事制度，並記載了四時流行病和“五毒”之藥。《禮記》有“孟春行秋令，則民大疫”、“季春行夏令，則民多疾疫”等記載。 公元前564年（周靈王8年） 《左傳》相襄公17年有“國人逐瘈狗”的記載。 公元前541年（周景王4年） 醫和診晉平公病。用“六氣致病說”來解釋各種疾病的原因。 公元前5世紀 扁鵲約生於此時。 公元前475~前221年（戰國時期） 長沙馬王堆西漢古墓出土的簡帛醫書《足臂十一脈灸經》、《陰陽十一脈灸經》是現存最早記載經脈學說的文獻。 《黃帝內經》、《黃帝八十一難經》等著成，為現存較早的醫學著作。 公元前216~前150年（秦始皇帝30年~漢初元7年） 名醫淳于意始用“診籍”，為現存較早的病案（見《史記．扁鵲倉公列傳》）。 公元前26年（漢河平3年） 侍醫李柱國整理校勘政府所藏的醫書，有醫經類7部，經方11部。 公元5年（漢元始5年） 政府徵集國內通曉方術和本草的學者。 《神農本草經》約草創於西漢，成書於東漢。 公元25年左右（東漢初期） 民間醫生涪翁著有《針經》和《診脈法》。 公元112~207年（漢水初6年~建安12年） 華佗用麻醉法施行開腹術，又提倡體育療法──五禽戲。 公元196~204年（漢建安1~9年） 張機著《傷寒雜病論》確立了“辨證論治”的醫療原則。 公元3世紀前 藏族同胞已用酥油止血。 公元3世紀 王叔和著《脈經》。 公元256~282年（魏甘露元年~晉太康3年） 皇甫謐將《素問》、《針經》、《明堂孔穴針灸治要》三書合編成《針灸甲乙經》。 公元265~341年（晉泰始元年~晉咸康7年） 葛洪著《玉函方》及《肘後救卒方》。 公元420~479年（南朝宋） 雷學著《雷公炮炙論》。 公元5世紀末 龔慶宣著《劉涓子鬼遺方》。 公元500年（齊永元2年） 陶弘景著《本草經集注》、《肘後百一方》等書。 公元541年（梁大同7年） 梁政府派遣醫生去朝鮮半島的百濟國。 公元562年（北齊河清元年） 吳人知聰攜帶中國醫書《明堂圖》等l60餘捲去日本。 公元608年（隋大業4年） 日本派藥師惠日、倭漢直福因等人來華學醫。 公元610年（隋大業6年） 巢元方等著《諸病源候論》。 公元624年（唐武德7年） 唐太醫署設有醫學教育機構，分科教授醫學。 公元641年(唐貞觀15年) 文成公主帶醫藥書籍等入藏。 公元659年(唐顯慶4年) 蘇敬等編成《新修本草》。 公元581~682年(隋開皇元年~唐永淳元年) 孫思邈著《千金要方》、《千金翼方》 公元621~714年(唐武德4年~開元2年 孟烍著《食療本草》。 公元710年(唐景龍4年) 金城公主再次帶醫藥及百工技藝入藏。 公元713~741年(唐開元1~29年) 藏器著《本草拾遺》。 公元752年(唐天寶11年) 王燾著《外台秘要》。 公元753年(唐天寶12年) 唐朝僧人鑑真赴日本講授醫學。 公元762年(唐寶應元年) 王冰將《黃帝內經素問》重新編次後加以注釋。 公元8世紀 中醫東松噶瓦兩次進藏行醫，傳授醫學知識。藏醫宇妥整理著述《脈學師承記》。 公元8世紀上中葉 大乘和尚等據中醫學內容編譯成《月王藥診》，是現存最早的藏醫學文獻。 公元8世紀末 宇妥?元丹貢布等完成《四部醫典》（一名《醫方四續》，藏語《據悉》）。 公元841~846年(唐會昌1~6年) 藺道人著《仙授理傷續斷秘方》。 公元847~859年(唐大中1~13年) 偺殷著《經效產寶》。 公元889~897年（唐龍紀元年~乾寧4年，日．寬平2~8年） 日本藤原佐世編著的《日本國見在書目》中記述了 中國隋唐以前中國醫藥書160餘部，l300餘捲。 公元8~9世紀 煉丹術傳入阿拉伯。 公元934~965年(後蜀) 韓保昇等修訂《新修本草》，編成《蜀本草》。 公元973年(唐開寶6年) 劉翰等人編成《開寶新詳定本草》，次年重定為《開寶重定本草》。 公元982~992年(宋太平興國7年~淳化3年) 王懷隱等編《太平聖惠方》。 公元1026年(宋天聖4年) 王惟一著《銅人腧穴針灸圖經》。次年又主持設計鑄造針灸銅人。 公元1057年(宋嘉祐2年) 設立“校正醫書局”，校定古代醫書，編寫本草、醫方，並刊刻印行。 公元1060年(宋嘉祐5年) 掌禹錫等編著《嘉祐補注神農本草)。次年，蘇頌等編著《本草圖經》。 公元1075年(宋熙寧8年) 蘇軾、沈括著《蘇沈良方》。(宋代趙希弁《郡齋讀書後志》認為應作《沈存中良方》） 公元1076年(宋熙寧9年) 設“太醫局”，下設“賣藥所”，後改稱“醫藥惠民局”。 公元1079年(宋元豐2年) 派遣醫官邢慥等去高麗，並攜帶百種中藥。 公元1082年(宋元豐5年) 唐慎微著《經史證類備急本草》。 公元1086年(宋元祐元年) 韓阺和著《傷寒微旨》。 公元l093年(宋元祐8年) 董汲著《小兒斑疹備急方論》。 公元l098年(宋元符元年) 楊子建著《十產論》 公元1100年(宋元符3年) 龐安時著《傷寒總病論》 公元1102~1106年(宋崇寧1~5年) 楊介通過屍體解剖編繪成《存真圖》。 公元1103年(宋崇寧2年) 設“修合藥所”，後改稱“醫藥和劑惠民局”。 公元1107年(宋大觀元年) 陳師文等校正《太平惠民和劑局方》。 朱肱著《類證活人書》。 公元1111~1117年(宋政和1~7年) 宋醫官合編《聖濟總錄》。 公元1116年(宋政和6年) 寇宗奭著《本草衍義》。 公元1119年(宋宣和元年) 閻孝忠集錢乙經驗編成《小兒藥證直訣》。 公元1132年(南宋紹興2年) 許叔微著《普濟本事方》。 公元1133年(南宋紹興3年) 張銳著《雞峰普濟方》。 公元1144年(南宋紹興14，年即金皇統4年) 成無己著《注解傷寒論》。 公元1150年(南宋紹興20年) 劉昉等編《幼幼新書》。 公元1174年(南宋淳熙元年) 陳言著《三因極一病證方論》。 公元1181年(南宋淳熙8年) 郭雍著《傷寒補亡論》。 公元1182年(南宋淳熙9年，即金大定22年) 劉完素著《素問玄機原病式》刊行。 公元1186年(南宋淳熙13年，即金大定26年) 劉完素著《素問病機氣宜保命集》。張元素著《珍珠囊》。 公元1189年(南宋淳熙16年) 張杲著《醫說》。 崔嘉彥著《崔氏脈訣》。 公元1208~1224年(南宋嘉定間) 《小兒衛生總微論方》刊行。
公元1217~1221年(南宋嘉定10~14年，即金興定1~5年) 張從正著《儒門事親》。 公元1220年(南宋嘉定13年) 王執中著《針灸資生經》刊行。 公元1226年(南宋寶慶2年) 聞人耆年著《備急灸法》。 公元1237年(南宋嘉熙元年) 陳自明著《婦人大全良方》。 公元1247年(南宋淳祐7年，即元定宗2年) 宋慈著《洗冤錄》。 李杲著《內外傷辨感論》。 公元1299年(南宋淳祐9年，即元聽政2年) 李杲著《脾胃論》。 公元1253年(南宋寶祐元年) 嚴用和著《濟生方》。 公元1254年(南宋寶祐2年) 陳文中著《小兒痘疹方論》。 公元1263年(南宋景定4年) 陳自明著《外科精要》。 公元1270年(南宋咸淳6年，即元世祖至元7年) 元政府設“廣惠司”。 公元1292年(元世祖至元29年) 元政府在北京、多倫設回回藥物院。 公元1294年(至元31年) 曾世榮著《活幼心書》。 公元1335年(元順帝至元元年) 齊德之著《外科精義》。 公元1341年(元至正元年) 滑壽著《十四經發揮》。 杜本增訂《敖氏傷寒金鏡錄》。 公元1343年(元至正3年) 危亦林著《世醫得效方》。 公元1347年(元至正7年) 朱震亨著《格致餘論》、《局方發揮》。 公元1359年(元至正19年) 滑壽著《診家樞要》。 公元1368年(明洪武元年) 王履著《醫經溯洄集》。 公元1384年(明洪武17年) 徐彥純著《本草發揮》。 公元1406年(明永樂4年) 朱橚等著《救荒本草》。《普濟方》約成於此時。 公元1403~1408年(明永樂1~6年) 明政府編成大型類書《永樂大典》，其中收載明代以前的醫書甚多。 約公元1442年(明正統7年) 冷謙撰《修齡要旨》。 公元1443年(明正統8年) 明太醫院復刻《銅人腧穴針灸圖經》，並鑄造針灸銅人。 公元1445年(明正統10年) 朝鮮金禮蒙等編成《醫方類聚》，書中收錄元明以前中國醫書百餘種。 公元I476年(明成化2年) 蘭茂《滇南本草》約成書於此時。 公元1492年(明弘治5年) 王綸著《本草集要》。 公元1513年(明正德8年) 李濂著《醫史》。 公元1529年(明嘉靖8年) 高武著《針灸聚英發揮》刊行。薛己著《內科摘要》、《正體類要》、《薛氏醫案》。 公元1549年(明嘉靖28年) 王綸著《明醫雜著》刊行。 公元1549年(明嘉靖28年) 江瓘著《名醫類案》。 公元1550年(明嘉靖29年) 沈之問著《解圍元藪》。 公元1554年(明嘉靖33年) 薛己著《癘瘍機要》。 公元1566年(明嘉靖35年) 徐春甫著《古今醫統大全》。 公元1565年(明嘉靖4年) 樓英著《醫學綱目》。陳嘉謨著《本草蒙筌》。 公元1567~1572年(明隆慶年間) 人痘接種法見於記載，16世紀廣泛使用，後來傳到俄國、土耳其、英國等歐亞國家。 公元1568年(明隆慶2年) 徐春甫等在直隸順天府(今北京)組織成立“一體堂宅仁醫會”。 公元1575年(明萬歷3年) 李梴著《醫學人門》。 公元1578年(明萬歷6年) 李時珍親自到湖廣、江蘇、江西等地採藥、採訪，經過數十年的努力，編成《本草綱目》，總結了16世紀以前我國人民的用藥經驗與知識。 周履靖輯《赤鳳髓》。 公元1584年(明萬歷12年) 吳崑著《醫方考》。 公元1586年(明萬歷14年) 馬蒔著《黃帝內經素間靈樞注證發微》。 公元1589年(明萬歷17年) 方有執著《傷寒論條辨》。 公元1591年(明萬歷19年) 高濂撰輯《遵生八箋》。 公元1601年(明萬歷29年) 楊繼洲著《針灸大成》。 王肯堂、吳勉學編著《古今醫統正脈全書》。 公元1602~1608年(明萬歷30~36年) 王肯堂著《證治準繩》。 公元1604年(明萬歷32年) 龔雲林著《小兒推拿秘旨》刊行。 公元1605年(明萬歷33年) 周于蕃著《小兒推拿秘訣》。 約公元1606年(明萬歷34年) 陳繼儒撰《養生膚語》。 公元1615年(明萬歷43年) 龔廷賢著《壽世保元》。 公元1617年(明萬歷45年) 陳實功著《外科正宗》。 公元1620年(明萬歷4年) 武之望著《濟陰綱目》。 公元1622年(明天啟2年) 繆希雍著《炮炙大法》。 公元1624年(明天啟4年) 張介賓著《類經》。 公元1632年(明崇禎5年) 陳司成著《霉瘡秘錄》。 公元1636年(明崇禎9年) 胡慎柔著《慎柔五書》。 公元1640年(明崇禎13年) 張介賓著《景岳全書》。 施沛編成《祖劑》。 公元1642年(明崇禎15年) 吳有性著《溫疫論，創“戾氣”說，對溫病學的發展有突出貢獻。 李中榨著《內經知要》。 公元1644年(清順治元年) 傅仁宇著《審視瑤函》。 公元1648年(清順治5年) 喻昌著《尚論篇》。 公元1666年(清康熙5年) 劉若金著《本草述》。 公元1667年(清康熙6年) 張潞著《傷寒纘論》、《傷寒緒論》。 公元l669年(清康熙8年) 柯琴著《傷寒來蘇集》。 公元1670年(清康熙9年) 張志聰著《黃帝內經素問靈樞集注》。 公元1682年(清康熙21年) 汪昂著《醫方集解》。 公元l687年(清康熙26年) 趙獻可著《醫貫》。 公元1694年(清康熙33年) 汪昂著《本草備要》。 公元1695年(清康熙34年) 張潞著《張氏醫通》。 公元l697年(清康熙36年) 王宏翰著《古今醫史》。 公元1715年(清康熙54年) 亟齋居士著《達生篇》。 公元1723年(清雍正元年) 清政府編成大型類書《古今圖書集成》，內有《醫部全錄》520捲。 公元l729年(清雍正7年) 尤在涇著《金匱要略心典》、《傷寒貫珠集》。 公元1732年(清雍正10年) 程鐘齡著《醫學心悟》。 公元1740年(清乾隆5年) 王洪緒著《外科證治全生集》。 公元1742年(清乾隆7年) 吳謙等著《醫宗金鑑》刊行。 公元1746年(清乾隆11年)前後 葉天士著《溫熱論》、《臨證指南醫案》。 公元1750年(清乾隆15年) 陳復正著《幼幼集成》。 公元1757年(清乾隆22年) 張宗良著《喉科指掌》。 吳儀洛著《本草從新》。
公元1759年(清乾隆24年) 徐大椿著《傷寒論類方》。 趙學敏編《串雅外編》、《串雅內編》刊行。 公元1761年(清乾隆26年) 吳儀洛著《成方切用》。 嚴西亭著《得配本草》。 公元1765年(清乾隆30年) 趙學敏著《本草綱目拾遺》。 公元1770年(清乾隆35年) 魏之琇著《續名醫類案》。 公元1773年(清乾138年) 沈金鰲著《幼科釋迷》。曹廷棟著《老老恆言》。 公元1772~1781年(清乾隆37~46年) 清政府編輯大型叢書《四庫全書》，其中收入歷代醫書百餘種。 公元1792年(清乾隆57年) 唐大烈主編《吳醫匯講》刊行。 公元1798年(清嘉慶2年) 吳鞠通著《溫病條辨》。 公元1803年(清嘉慶8年) 陳修園著《平人延年要訣》。 公元l804年(清嘉慶9年) 陳修園著《醫學三字經》。 公元1805年(清嘉慶10年) 高秉釣著《瘍醫心得集》。 公元1808年(清嘉慶13年) 錢秀昌著《傷科補要》。 公元1820)年(清嘉慶25年) 陳修園著《南雅堂醫書全集》(又名《陳修園醫書十六種》)。 公元1822年(清道光2年) 清統治者下令在太醫院內永遠廢止針灸科。 公元1827年(清道光7年) 傅山著《傅青主女科》刊行。 公元1829年(清道光9年) 章楠撰《醫門棒喝》刊行。 公元l830年(清道光10年) 王清任根據屍體解剖和臨床經驗寫成《醫林改錯》，強調解剖學知識對於醫生的重要性。 公元1838年(清道光18年) 鄭梅澗著《重樓玉鑰》。 公元1840年(清道光20年) 江考卿著《江氏傷科方書》。 公元1843年(清道光23年) 周松齡著《小兒推拿輯要》。 公元1844年(清道光24年) 中美簽訂不平等條約──望廈條約。規定美國人可以在通商口岸設醫館及禮拜堂等。 顧觀光輯《神農本草經》。 公元l844~1848年(清道光24年) 英、美帝國主義以教會名義相繼在奧門、廈門、寧波、上海、福州等地設立醫院和醫學校等。 公元1846年(清道光26年) 鮑相璈匯編《驗方新編》。 公元1848年(清道光28年) 吳其浚著《植物名實圖考》及《植物名實圖考長編》。 公元1850年(清道光30年) 呂震名著《傷寒尋源》。 公元1851-1864年(太平天國期間) 太平天國興辦醫院、療養院，並明令禁鴉片、廢除娼妓。 公元1852年(清咸豐2年) 王孟英著《溫熱經緯》、《王氏醫案》等。 公元1858年(清咸豐8年) 陸定圃著《冷廬醫話》。 公元1861年(清咸豐11年) 陳國篤著《眼科六要》。 公元1863年(清同治2年) 費伯雄著《醫醇賸義》。 屠道和編著《本草匯纂》。 公元l864年(清同治3年) 吳尚先著《理瀹駢文》。 公元1865年(清同治4年) 費伯雄著《醫方論》。 公元1874年(清同治四年) 夏春農著《疫喉淺論》。 廖潤鴻著《針灸集成》。 公元1877年(清光緒3年) 潘蔚著《女科要略》。 公元1881年(清光緒7年) 天津開辦“醫學館”。 公元1882年(清光緒8年) 雷豐著《時病論》，李紀方著《白喉全生集》。 公元1884年(清光緒10年) 唐宗海著《中西匯通醫書五種》。 公元1889年(清光緒15年) 張振鋆著《痧喉正義》、《釐正按摩要術》。 公元1892年(清光緒18年) 馬培之著《外科傳薪集》。朱沛文著《華洋臟象約纂》（又名《中西臟腑圖象約纂》）。 公元18明年(清光緒20年) 余景和著《外科醫案匯編》。 公元1897年(清光緒23年) 陳葆善著《白喉條辨》。 公元1898年(清光緒24年) 周學海著《讀醫隨筆》。 公元l900年(清光緒26年) 柳寶詒著《溫熱逢源》。 公元1901年(清光緒27年) 鄭肖岩著《鼠疫約編》。 公元1902年(清光緒28年) 天津設“北洋軍醫學堂”。 公元1903年(清光緒29年) 京師大學添設“醫學實業館”。 公元1891~1911年(清光緒 17年~宣統3年) 周學海編著《周氏醫學叢書》刊行。 公元1914年(民國3年) 北洋軍閥反動政府主張廢止中醫，遭到全國中醫藥界的強烈反對。 公元1921年(民國10年) 謝觀等編《中國醫學大辭典》。 公元1922年(民國11年) 中國共產黨召開第二次代表大會，通過的綱領第七項明確規定，工廠設立工人醫院及其他衛生設備，保護女工、童工。 惲鐵樵著《群經見智錄》。 公元l909~1924年(清宣統元年~民國13年) 張錫純著《醫學衷中參西錄》。 公元1924年(民國13年) 惲鐵樵著《傷寒論研究》。 公元1925年(民國14年) 國民黨當局禁止把中醫課程列入醫學教育規程。 公元1927年(民國16年) 曹炳章著《增訂偽藥條辨》。 公元1928年(民國17年) 毛主席在《井岡出的斗爭》一文中指出：醫院“用中西兩法治療”。 公元1929年(民國18年) 國民黨政府第一次中央衛生委員會通過了余岩等提出的“廢止舊醫”提案後，全國中醫藥業紛紛罷工停業，該案被迫取消。國民黨當局通令中醫學校改稱中醫傳習所。次年又改稱中醫學社。 何廉臣編《全國名醫驗案類編》。 公元1931年(民國20年) 承淡安著《中國針灸治療學》。 “中央國醫館”成立。 公元1933年(民國22年) 中華蘇維埃共和國臨時中央政府頒佈了“衛生運動綱要”。 吳炳耀等著《針灸纂要》。 阮其煜等編著《本草經新注》。 公元1934年(民國23年) 中華蘇維埃共和國臨時中央政府成立中央防疫委員會。 公元1935年(民國24年) 謝觀著《中國醫學源流論》。 陳存仁等編《中國藥學大辭典》。 公元1936年(民國25年) 國民黨政府頒佈“中醫條例”。 曹炳章輯《中國醫學大成》。 吳克潛編《古今醫方集成》。 公元1937年(民國26年) 蔡陸仙等編《中國醫藥匯海》。 公元1938年(民國27年) 建立延安制藥廠。 周禹錫編《中國醫學約編十種》。 公元1939年(民國28年) 白求恩醫生逝世於河北省完縣。 公元1941年(民國30年) 毛主席為延安中國醫科大學題詞“救死扶傷，實行革命的人道主義”。
公元1942年(民國31年) 陝甘寧邊區開展了反巫神、反迷信的斗爭，建立了模範衛生村。 公元1944年(民國33年) 毛主席在《文化工作中的統一戰線》一文中指示：“必須告訴群眾，自己起來同自己的文盲、迷信和不衛生的習慣作斗爭。” 公元1945年(民國34年) 日本帝國主義銷毀在東北的細菌制造所，引起鼠疫再次發生。 公元l946年(民國35年) 成立延安總部衛生部。 公元1947年(民國36年) 東北鼠疫流行。 公元1949年 中央人民政府衛生部成立。 公元1950年 召開第一屆全國衛生工作會議，確定衛生工作的指導方針，同時通過了衛生建設的各項決議。 公元1952年 中央人民政府宣佈：工礦、企業、機關、學校職工實行公費醫療制度。 公元1954年 中華人民共和國憲法草案第92條規定：“中華人民共和國勞動者有休息的權利，國家規定工人和職員的工作時間和休假制度，逐步擴充勞動者休養的物質條件，以保證勞動者享受這種權利。”第93條規定：“中華人民共和國勞動者在年老、疾病或者喪失勞動能力的時候，有獲得物質幫助的權利。國家舉辦保險、社會救濟和群眾衛生事業，並且逐步擴大這些設施，以保證勞動者享受這種權利。” 公元1955年 中醫研究院成立。 公元1956年 成都、上海、北京、廣州四所中醫學院相繼成立。舉辦西醫離職學習中醫班。 公元1959年 衛生部在上海召開全國中醫經絡針灸學術座談會。衛生部在上海召開中西醫專家座談會。衛生部在南京召開中醫教材編寫座談會，在上海召開醫學教育座談會。 公元1962年 中醫學院教學工作座談會在北京召開。高等中醫院校統編等一版中醫教材出版。 公元1964年 第二版中醫教材出版。 公元1968年 河北滿城西漢劉勝夫婦墓中出土了4根金針、5根銀針及“醫工”銅盆。 公元1972年 陳立夫任台灣中國醫藥學院董事長。 公元1973年 湖南長沙馬王堆三號漢墓中出土大量簡帛醫書，計14種，還有若干中藥及保存完好的女屍。 公元l979年 中華醫史學會復會。 公元1980年 衛生部制定了“中醫、西醫、中西醫結合三支力量都要發展，長期並存”的方針。 公元1982年 五屆人大修訂的新憲法中，將“發展現代醫藥和我國傳統醫藥”正式載入憲法總綱第21條。 公元1983年 北京、成都等中醫學院開始招收中醫博士學位研究生。 公元1985年 國家中醫管理局成立。 公元1986年 中國氣功科學研究會成立。 公元1987年 世界針灸學聯合會在北京成立，胡熙民當選為主席。 屠幼幼因成功提取青篙素獲國際又“阿爾伯特．愛因斯坦”科學獎。 公元1991年 衛生部提出《中國衛生發展與改革綱要》(1991~2000年)。 中國國際針灸考試委員會成立。陳敏章獲WHO首次頒發的“人人享有衛生保健”金獎。 公元1993年冬~1996年 國家教委批準將北京、上海、廣州、成都、南京、黑龍江、山東等7所中醫學院先後改為“中醫藥大學”。 公元1996年 建國以來第一次由黨中央、國務院召開的全國衛生工作會議在北京舉行。 推拿簡史 推拿是一種古老的醫治疾病的方法，遠在兩千餘年前的春秋戰國時期，按摩療法就被廣泛地應用於醫療實踐，當時民間醫生扁鵲運用按摩、針灸，成功地搶救了屍厥患者。我國現存最早的醫學著作，秦漢時期的《內經》中記載了按摩可以治療痹證、痿證、口眼歪斜和胃痛等，並描述了有關的按摩工具，如“九針”中的“員針”、“鍉針”。可見那時按摩和針灸的關係較為密切，常常結合使用。《素問．異法方宜論》：“中央者，其地平以濕，天地所以生萬物也眾，其民食雜而不勞，故其病多痿厥寒熱，其治宜導引按蹺，故導引按蹺者，亦從中央出也”。這裡的中央即我國的中部地區，相當於今之河南洛陽一帶。從上述經文中可以推斷出，我國的按摩最早發源於河南洛陽地區，我國第一部按摩專著《黃帝歧伯按摩十捲》（已佚），也是秦漢時期成書的。在《金匱要略》中已經有關於“膏摩”的記載。由此可見，我國在秦漢以前，推拿療法已被普遍應用。 魏晉隋唐時期，設有按摩專科，有了按摩專科醫生。如隋代設有按摩博士的職務，到唐代又設立了按摩科，還把按摩醫生分成按摩博士、按摩師和按摩工的等級。按摩博士在按摩師和按摩工的輔助下，教按摩生“導引之法以除疾，損傷折跌者正之”，開始了有組織的按摩教學工作。這個時期，自我按摩作為按摩的一個內容十分盛行。晉代的《抱樸子．內篇．遐覽》中提到有《按摩經導引經十捲》（已佚），隋代的《諸病源候論》每捲之末都附有導引按摩之法。自我按摩的廣泛開展，說明按摩療法重視預防，注意發揮病人與疾病作斗爭的主觀能動性。隋唐時期，在人體體表施行按摩手法時，塗上中藥制成的膏，於是一種既可防止病人表皮破損，又可使藥物和手法作用相得益彰的膏摩方法有了發展。膏的種類很多，有莽草膏、丹參膏、烏頭膏、野葛膏、陳元膏和木防己膏等，根據不同病情選擇應用。而且膏摩還可用以防治小兒疾病，《千金要方》中指出：“小兒雖無病，早起常以膏摩囟上及手足心，其闢寒風”。 這時期按摩的治療範圍也逐漸擴大，如《唐六典》說：按摩可除“風、寒、暑、濕、飢、飽、勞、逸”八疾。《外台秘要》說：“如初得傷寒一日，若頭痛背強，宜摩之佳”。《諸病源候論》說：“……相摩拭目，令人目明”。《肘後備急方?救卒中惡方》說：“救卒中惡死……令爪其病人人中，取醒”。 由於這一時期，我國經濟、文化、交通等均有較大發展，對外文化交流出現了欣欣向榮的局面，我國醫學在這一時期傳入朝鮮、日本、印度等國家。 宋金元時期，推拿運用的範圍更加廣泛。如宋代醫生龐安時“為人治病率十癒八九……有民家婦孕將產，七日而子不下，百術無所效……令其家人以湯溫其腰腹，自為上下按摩，孕者覺腸胃微痛，呻吟間生一男子”，運用了按摩法催產。這個時期中又比較重視推拿手法的分析，如《聖濟總錄》中說：“可按可摩，時兼而用，通謂之按摩；按之弗摩，摩之弗按，按止以手，摩或兼以藥，日按日摩，適所用也……世之論按摩，不知析而治之，乃合導引而解之。夫不知析而治之，固已疏矣，又合以導引，益見其不思也。大抵按摩法，每以開達抑遏為義，開達則壅蔽者以之發散，抑遏則標悍者有所歸宿”。這種對每個具體手法的分析，使人們對推拿治療作用的認識有了進一步提高。恩格斯指出，對自然界分門別類地分析研究是“在認識自然界方面獲得巨大進展的基本條件”。在這以前，有關的醫學著作中，談到按摩的作用，多以“溫通閉塞”解釋。到了那時，《儒門事親》中就提出導引按摩具有解表發汗的作用。 明代，封建社會處於沒落時期，資本主義生產方式已有萌芽，新的生產方式的產生，伴隨了醫學科學的發展。當時，不僅設有按摩科，而且按摩在治療小兒疾病方面，已經積累了豐富的經驗，形成了小兒推拿的獨特體係，如小兒推拿的穴位有點，也有線（如前臂的“三關”、“六腑”）和面（如手指指面部的“脾”、“肝”、“心”、“肺”、“腎”等）。在小兒推拿臨床實踐的基礎上，又有不少小兒推拿專著問世，如《小兒按摩經》、《小兒推拿方脈活嬰秘旨全書》、《小兒推拿秘訣》等，其中《小兒按摩經》可算是我國現存最早的推拿書籍。按摩又有推拿之稱正是從這時小兒推拿的名稱而開始的。明代的民間推拿醫生比較活躍，《香案牘》中記載“有疾者，手摸之輒癒，人呼為摸先生”，這位摸先生就是民間推拿醫生。 清代，太醫院雖不設推拿科，但由於其療效卓著，受到人民的歡迎，因此在民間仍有較大的發展，陸續有不少推拿專著問世，其中著名的有熊應雄的《小兒推拿廣意》，駱如龍的《幼科推拿秘書》，錢懷村的《小兒推拿直錄》，明．周於藩著，清．張振鋆重編的《釐正按摩要術》，夏雲集的《保赤推拿法》。此外，在非推拿專著如吳師機著的《理瀹駢文》、夏鼎著的《幼科鐵鏡》等著作中，也有關於推拿法的介紹。清代對推拿手法治療傷科疾病作了較係統的總結，如《醫宗金鑑》把摸、接、端、提、按、摩、推、拿列為傷科八法。從以上的著作中，不但可以看到推拿臨床經驗的日益積累，而且在理論上也有很大的提高，對推拿的適應證和治療法則，也有了比較係統和全面的闡述。 解放前，國民黨政府在1929年召開第一次“中央衛生委員會議”，提出了“廢止舊醫，以掃除醫事衛生之障礙”的方針，1936年又提出“國醫在科學上無根據”一律不許執業。祖國醫學遭到了嚴重的摧殘，推拿更是瀕於淹沒。當時從事醫療推拿者寥寥無幾，但由於推拿確是一門行之有效的醫療科學，具有內在的強大生命力，因此在這艱難的環境下，推拿在民間還是有一定程度的發展，如在一指禪推拿的基礎上，逐漸發展形成了滾法推拿流派；在練功和武術的基礎上，逐漸發展形成了平推法推拿或稱內功推拿流派。 解放後，在黨的中醫政策指引下，祖國醫學中的推拿療法，得到了重視，在上海1956年開設推拿訓練班，1958年成立推拿專科門診部，同年又開設了推拿專科學校，邀請當時全國著名推拿專家任教，培養推拿專業人材。在五十年代推拿治療範圍已包括內、外、婦、兒、傷、五官等各種疾病，同時開展了推拿的生理作用和治療原理的初步研究，也開始了對推拿歷史文獻的整理研究工作。對推拿手法的基本要求－－有力、柔和、持久、深透，就是在這時明確提出，並得到推拿學術界的公認。在1959年有人提出用生物力學的方法來研究推拿的設想，並開始作了初步探索。這個時期出版推拿專著十餘種，發表論文七十餘篇。 到六十年代的上半期，在我國初步建立了一支推拿專業隊伍，並做了大量的繼承、整理工作。出版專著十餘本，發表論文二百七十餘篇。推拿麻醉就在這個時期獲得初步成功。 六十年代下半期到七十年代上半期，推拿事業遭到極大破壞。關閉了當時全國唯一的推拿學校，撤銷了上海市推拿門診部及全國很多醫院中的推拿科，專業隊伍遭到嚴重摧殘，當時推拿治療範圍縮小到僅治療三種疾病（扭傷、腰椎間盤突出症、漏肩風），學術活動完全停止。但人民群眾是歡迎推拿的，由於客觀上需要，1974年上海中醫學院在全國第一個成立了針、推、傷專業。 1976年10月後，隨著國家的穩定和發展，推拿學術活動逐步恢復。中央衛生部十分重視推拿事業的發展，1979年上海中醫學院成立了針灸、推拿係，為培養推拿專業人才創造了條件。 1979年7月在上海首次召開了全國性的推拿學術經驗交流會，全國二十七個省市一百零八位代表參加，交流論文九十八篇；推拿事業在全國逐步得到發展。1982年北京中醫學院亦成立了針灸、推拿係，全國有條件的中醫學院都相繼開始籌建針灸、推拿係，這必將進一步促進推拿事業的發展。 推拿具有獨特的醫療作用，目前已引起國際醫務界的重視，許多國家都已開展對這方面的研究工作。古老的推拿療法，正在為人類的醫療保健事業作出新的貢獻。 推拿簡史小結 推拿是我國最古老的醫療方法之一。早在《黃帝內經》中就有按摩的記載，即後來所稱的推拿。它不僅是一種治療手段，也是中醫學中的一門重要學科。通過推拿按摩等手法作用於人體體表的特定部位，以調節機體的生理、病理狀況達到治療的目的。推拿療法必須在中醫基礎理論與西醫基礎理論的指導下進行。 秦漢三國時期，產生了我國第一部按摩專著《黃帝歧伯按摩十卷》(已佚)，可知按摩療法已經普遍應用。這時期，名醫華佗發展了導引按摩的方法，創造了“五禽戲”。 隋唐時期，是按摩的興旺時期，這時設有按摩專科，又有按摩專科醫生。隨著按摩療法的普遍應用，自我按摩也廣泛開展起來，可見當時人們對按摩術的重視。 按摩教學亦在此時期開展起來，按摩治療疾病的範圍也已擴展到傷科領域。《隋書．百官志》、《新唐書．百官志》以及《唐六典》、《諸病源候論》、《千金要方》中均有關於按摩的記載。按摩療法內容在此間迅速豐富，甚至用於治療腹痛等急症。 中醫按摩也隨著當時隋唐文化的興盛而傳入朝鮮、日本、印度等國。 宋金元時期，人們對於按摩的手法有了較高的理性認知。《聖濟總錄》中對手法作用進行分析，對作用原理有所認識，運用到小兒科治療之中。 明代，按摩技術發生新的轉機。這時開始把按摩稱之為推拿。把推拿列入中醫十三科之中。尤其是形成了小兒推拿的獨特體系。由於小兒服藥困難，推拿療法很適於小兒科。此間有大量小兒推拿著作問世，《小兒按摩經》可為我國現存最早的小兒推拿專著了。按摩之所以又稱為推拿，正是由小兒推拿開始沿革而來。 清代，推拿雖沒有獨立設科，但在民間卻有很高聲譽。許多推拿專著也在這時出版。最著名的是《醫宗金鑒》，把推拿列入正骨八法之中，作為推拿治療傷科病的手法之一。 由於推拿具有獨特的作用，是我國醫學領域中的一朵奇葩，目前已引起了國際醫務界的重視。許多國家已對此展開了研究工作。推拿傳入美國是最近的事，美國人對推拿治療已逐步認識和接受，它將對人類的醫療保健事業作出重大貢獻
陰陽五行綱要本院教授：包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- 陰陽學說與五行學說是中醫學的基礎理論之一，具有樸素的辯證法思想。這是人們把各種自然現象的觀察結果加以綜合分析和歸納，利用陰陽和五行學說作了最簡單的概括和說明，用以闡述自然界一切現象和事物間的關係，並且把它運用到醫學上，以說明人體的生理和病理現象，作為診斷和治療的依據。 本課程介紹陰陽學說與五行學說的基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 陰陽學說 陰陽這兩個字，初聽起來會覺得很玄妙，不容易理解，其實陰陽兩字有一定的內容，是可以理解的東西。古代人們對各種自然現象，通過長期、各方面的觀察，認識到世界上各種事物無不存在著對立統一的兩個方面，可以用“陰”、“陽”這兩個字來概括。例如：日屬陽，月就屬陰；天屬陽，地就屬陰；白天屬陽，黑夜就屬陰；火屬陽，水就屬陰。由於日光和火是熱的，月光和水是涼的，由此類推，就把熱性的事物屬陽，涼性的事物屬陰。火焰是動的，有向上的特性，因此一切運動的、向上的事物屬陽；水液是靜的，有向下的特性，因此一切靜止的、在下的事物屬陰。這就是陰陽的屬性。 陰陽所代表的，有具體的物質，有抽象的概念，所以陰陽所包括的含義和範圍是很廣泛的。 陰陽兩個方面不但是互相對立的，又是互相依存、互相聯繫的，並且在一定條件下可以互相轉化。陰陽二方各自以對方的存在作為自己存在的條件，沒有陰，就無所謂陽；沒有陽，也不可能有陰。這就是陰根於陽，陽根於陰，陰陽互根。例如人體的各種功能活動（陽）都必須由體液（陰）供給它營養，否則就不能維持其正常的功能活動；而功能活動（陽）又是產生營養物質（陰）的動力，沒有臟腑的功能活動（陽），飲食就不能變成人體可以利用的營養物質（陰）。此外，陰陽在一定的條件下，也可以互相轉化，例如在自然界，地面上的水（陰），經過蒸發可以變成氣體（陽）；天上的水蒸氣（陽），遇到冷凝結成水（陰），又下降到地面上來，這就是陰陽的互相轉化。在臨床上也有這樣的例子，如有些肺炎病人開始有高熱、煩躁、面紅、口乾，脈搏快而有力，這是一派陽證的表現，如果細菌毒力過強，身體的抵抗力不能適應，出現中毒性休克的時候，病人就從陽證向陰證轉化，出現手足冰冷，面色蒼白，冷汗淋漓，脈搏沉細而弱，血壓下降。反之，如原來是一個陰證病人，用了溫熱藥過多，病人會出現陽盛表現，轉化為陽證。 陰陽二者並不是處於靜止不變的狀態，而是在不斷的運動中維持著動態的平衡。人體的生理活動如氣、血、津液的生成和代謝，都是在不斷的“陰消陽長”和“陰消陽長”的過程中保持相對平衡狀態，以維持人體的健康。如一方面有所偏盛或偏衰，則影響另一方面必然衰退或亢進，這就叫陰陽互為消長。例如：陽盛則陰衰，陽虛則陰盛，陰盛則陽衰，陰虛則陽亢。中醫就利用這些理論來解釋許多臨床現象。例如一般高熱病人（陽盛），多有體液消耗（陰虛）；機體功能衰退（陽虛）的病人，多有怕冷表現（陰盛）等。 陰陽在人體生理上的應用：陰陽學說用於人體生理方面，主要是在表示身體各部分組織和器官，由於內、外、前、後、上、下等部位有屬性的不同，而用陰陽來說明。如身體的背部屬陽，腹部屬陰；外部屬陽，內部屬陰；上部屬陽，下部屬陰；人體內臟中的心、肝、脾、肺、腎五臟屬陰；膽、胃、大腸、小腸、膀胱、三焦六腑屬陽。五臟雖都屬陰，五臟之中卻又可再分陰陽，如心肺的部位在上，所以屬陽臟，而肝腎在下，故屬陰臟。在每一臟腑之中，又可再分陰陽，如心有心陰、心陽；腎有腎陰、腎陽等。可見陰陽是一個機動的代名詞，它的含義可以隨著不同的對立面而改變。 陰陽在說明人體病理變化上的應用：祖國醫學認為人體抗病機能──正氣，與致病因素──邪氣兩個方面，都可用陰陽來分析，病邪可分為陰邪與陽邪，陰邪致病，必致陰偏勝，出現寒勝症；陽邪致病，必致陽偏勝，出現實熱症。正氣可分為陽氣與陰液二方面，陽氣虛出現虛寒症，陰液虛出現虛熱症。因此，多種多樣的病理變化，都可用“陰陽失調”、“陽勝則熱，陰勝則寒”、“陽虛則外寒，陰虛則內熱”來概括說明。 此外，機體的陰陽任何一方虛損到一定程度，常可導致對方的不足，即所謂“陽損及陰”、“陰損及陽”，以致最後出現“陰陽兩虛”。例如有些慢性病，在它的發展過程中，由於陽氣虛弱而影響到陰液的生化不足；或由於陰液的虧損而影響到陽氣的生化無源，都是臨床常見的病理變化。 陰陽在疾病診斷上的應用：由於陰陽失調是疾病發生發展的根本原因，因此，任何病證，盡管它的臨床現象千變萬化，但總可用陰證和陽證兩大證型來進行概括和分析它的基本性質。在臨床上常用的八綱辨證，就以陰陽為總綱：表證、熱證、實證屬陽；里證、寒證、虛證屬陰。故《內經》說：“善診者，察色按脈，先別陰陽”。可見辨別陰陽在診斷上的重要性。 陰陽在疾病治療方面的應用：由於陰陽的偏盛或偏衰，是各種病理現象的基本表現，因此在我們診斷出了這病屬陰屬陽以後，就要調整陰陽，糾正其偏勝，使陰陽恢復到相對的平衡狀態，這就是治療的基本原則。如《內經》說：“謹察陰陽所在而調之，以平為期。”所以在治療時我們對陽證用陰藥，即熱性病用寒涼藥，所謂：“熱者寒之”；對陰證用陽藥，即寒性病用溫熱藥，所謂：“寒者熱之”。此外還有：“調其陰陽，不足則補，有餘則瀉。” 對於治療所用中藥的性味和功能，也可以用陰陽來進行概括。如以寒涼、滋潤的藥物屬陰，溫熱、燥烈的藥物屬陽；藥味酸苦鹹的屬陰，辛甘淡味的屬陽。藥物具有收斂、下降作用的屬陰，具有上升、發散作用的屬陽。一般陰藥都具有鎮靜退熱作用，能消除發熱和亢奮症狀；陽藥一般都具有興奮刺激作用，能促進功能，消除衰退症狀。由於藥物的作用，糾正了人體陰陽的偏盛或偏衰情況，使它恢復陰陽平衡，從而達到治療目的。 五行學說 五行在最初是指人們日常生活中最常接觸的五類物質──木、火、土、金、水。在日常生活的接觸中，古人發現這五類物質經過混合加工後，可以創造出各種新的物質來，因而就產生了以這五類物質作為宇宙間萬物的基礎的唯物概念。根據這個概念，古人就把一切事物和現象，按照不同的特性，都把它們歸納於五行之中，使五行就成為具體物質的抽象化的代名詞了。最後，五行學說發展成為一種事物的歸類方法和推演事物間相互聯繫及其變化的一種理論工具。五行學說對人的日常生活也有很大影響，舉一個最常見的例子，例如我們常說要上街去買些“東西”，這“東西”兩字就來源於五行學說，東代表金，西代表木，古代人們認為一切物體差不多都由金和木兩種物質做成，因此就把“東西”二字作為一切物體的代名詞了。 五行學說的生剋規律：五行學說，主要是以五行相生、相剋來說明事物間的相互關係。相生規律：“生”有資生、助長、促進等含義，“相”是互相的意思，五行之間有互相資生、助長、促進的關係，即稱之為相生關係。有了這個相生的關係，才能使五行綿綿不絕的運動和生化。五行相生的規律為：木生火，火生土，土生金，金生水，水生木，木又能生火。原來的意思，可能是見到鑽木取火，而且木本身又能燃燒起火，因此認為木能生火；一切物體被火燒後成為灰土，因此就認為火能生土；所有金屬都是從土地或礦石中提煉出來，因此認為土能生金；金屬器皿放置地上，受著溼氣會凝結成水珠，此外金屬遇高溫便熔化成為液體，因此說金能生水；一切樹木或植物如果沒有水灌溉，就要枯萎，必須有水分才能生長，因此說水能生木。 五行學說的相剋規律：“剋”含有克制、制約、克服的意思，相克就是相互克制、相互制約、相互克服的意思。五行之間有了相克的關係，才可以使五行的任何一行都不致於過分亢進，而能保持一定的平衡。五行相克的規律是：木克土，土克水，水克火，火克金，金克木，木又克土。原始的認識，可能是古人見到樹木都生長在土地上面，吸取土地中的養分而使土受損失，使土地越來越貧瘠，所以認為木能克土；洪水來了，古人就用泥土築堤來阻擋它，所以說土能克水；水能使正在燃燒著的火熄滅，這就是水克火；一切金屬被火燒後會軟化或熔解，這就是火能克金；金屬的刀斧能砍伐樹木，因此說金能克木。 在五行相生關係中，任何一行，都具有“生我”、“我生”這兩方面關係，生我的是“母”，我生的是“子”，所以五行的相生關係，又叫“母子關係”。在五行相克關係中任何一行，都具有“我克”、“克我”兩方面的關係，我克者為我所勝，克我者為我所不勝，所以，五行的相克關係，又稱為“所勝”與“所不勝”的關係。 此外，還有所謂“相乘”和“相侮”關係，則屬於事物發展變化的反常現象。“乘”是乘虛侵襲的意思；“侮”是欺侮的意思，也就是持強凌弱。相乘，就是過度的相克，它的規律和相克是一致的。例如，木氣太旺，便要去乘土，使土氣虛弱。相侮，又叫反克，也即原來是自己可以克勝的一方，卻反而被它克勝，它的次序和相克正好相反，例如，正常的相克關係是木克土，如木氣不足，土氣很旺，土就會反過來侮木。 五行學說在醫學上的應用：五行學說和陰陽學說一樣，應用在祖國醫學中，作為一種說理的工具，應用十分廣泛，而且起著一定指導作用。它主要運用於以下兩個方面： １．運用五行的各種個別的特性，以木、火、土、金、水為中心，把自然界的各種現象和人體的臟器組織，按照它們的個別特性、形態、功能以及表現等各方面，和五行中某一行的特性相類似，就把它歸納於那一行中，分成了五大類，按類做系統的歸納，這樣就把各種五花八門、千差萬別的複雜現象，理出了一個頭緒來，從而可以說明人體內臟之間的關係、體表與臟腑之間的聯繫，和人體與自然界之間的聯繫。例如肝臟性喜舒展條達柔和，故把肝比做木；心陽能溫熱全身，故把心比做火；脾能化生精微，故把脾比做土；肺氣清肅下降，故把肺比做金；腎藏精主水，故把腎比做水。 提到一項，就應該聯想到一系列的其他項目，例如講到“肝”，就可以聯繫到肝開竅於“目”，與體內的“筋”有關係，與情志的“怒”有關等。這一系列連鎖性的關係在臨床上很有實用價值。如目病治肝，療效很好；肝主筋，肝病常易動風抽痙，以和風吹動樹木時，使樹枝動搖來解釋；大怒容易傷肝是臨床上經常可以遇到的現象；肝屬目，旺於春季，所以肝陽病也好發於春季。因此，人體與四時、五氣、五味、五官、五體等的關係，可以運用五行學說來加以歸納，說明人體臟腑組織之間，以及人體與外界環境之間相互聯繫的統一性。 ２．運用五行生克的理論，來說明人體內部臟器之間也存在著相互資生、促進、或相互制約、克制的關係。如從上表縱的方向看，就有五行生克的關係。如腎（水）之精可以養肝（木），肝（木）藏血可以接濟心（火），心（火）或命門之火可以溫脾（土），脾（土）化生水穀的精微以充養肺（金），肺（金）清肅下行以滋助腎（水）。這就是五臟相互資生的關係。肺（金）氣清肅下降，可以抑制肝陽的上亢；肝（木）的條達，可以疏瀉脾土的壅郁；脾（土）的運化，可以制止腎水的氾濫；腎（水）的滋潤，可以防止心火的亢烈；心（火）的陽氣，可以制約肺金清肅的太過，這就是五臟相互制約的關係。 臨床上也經常遇到這樣的例子，例如肝氣鬱結，可以影響到脾胃而使之得病，這是木旺可以克土，例如有一種胃病有嘔吐酸水等症狀，就是木克土，肝犯胃的結果，治療時單治胃無效，必須同時抑制和疏泄肝氣。又如有些長期咳嗽的肺癆患者，表現為面色萎黃，肌肉瘦削，食欲不振等症，在治療時，中醫不治他的肺，而主要治療他的脾胃，這就是應用土能生金的理論，因脾胃是土，肺是金，所以用培土生金的方法治療，不但可以使食欲恢復，形體好轉，就是肺部病灶和咳嗽也會好轉。 陰陽與五行的關係 陰陽、五行學說同是在反對神權思想指導下產生的樸素唯物主義宇宙觀。這個學說應用於祖國醫學最早見於《內經》。陰陽和五行學說雖說各有特點，但在實際應用時常須互相結合，互補不足，才能說明醫學上的一些比較複雜的問題。陰陽學說具有較高的原則性，它說明事物的矛盾對立和統一；而五行學說具有較大的特殊性，它說明事物內部的內在聯繫，兩者結合起來，才能把問題說明得更為清楚。由於歷史的限制，陰陽、五行學說只是一種自發的、樸素的辯證法思想，有它一定的侷限性。 （摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
藏象學說綱要 本院教授：包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- 祖國醫學的藏象學說，是討論人體的解剖、生理和病理知識的學說。一部份和現代醫學的解剖、生理和病理知識有相似的地方，但大部分是不相同的。 本課程介紹藏象學說的最基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 “藏”，也可寫作臟，就是人體內部的臟器；“象”是某種現象的反映，能夠為人們所覺知的。藏、象合起來的意思就是人體臟器的生理或病理的活動，反映在體表的現象。所以中醫藏象的主要內容，是研究正常和異常情況下人體五臟六腑的生理功能和它們的特點。 臟腑 臟腑是五臟六腑的一個總稱，也是人體內部的主要器官，臟和腑有一定的區別。“臟腑”二字，古人寫作“藏府”，“藏”是隱藏的意思，如礦藏、庫藏；“府”是聚的意思，凡東西聚集起來的地方就叫做府。中醫認為五臟的功能最重要，它的作用是儲藏精氣，所以稱它為“藏”；六府的功能比較次要，它的作用是出納轉輸，所以稱它為“府”。五臟是指心、肝、脾、肺、腎，六腑是指膽、胃、大腸、小腸、膀胱、三焦。此外還有一個心包絡，它是心的外衛，在功能和病變上，也與心臟相一致，因此它與五臟往往相提並論。 五臟的生理功能 心 心是人體最重要的器官，我國最早的醫書《內經》上載稱：“心者，生之本。”說明心是人體生命的中樞，心臟的健康與否，關係到整個人體的安危。 心藏神：心總管人體的一切臟腑和四肢百骸，以及精神意識活動等，所以心的作用是最重要的。 心能推動全身血液運行：心是全身血液運行的一種動力，血液能周流全身不息，全賴心的活動。 心與舌有密切關係：古人認為心開竅於舌，某些心臟的病理變化，可以從舌頭的變化反映出來。如舌質發紅發紫，舌尖糜爛，表示心有熱；舌質淡白，表示心血不足等。 肝 肝為將軍之官：古人把肝比作一國的將軍，有防禦外侮，考慮對策，抵抗疾病侵犯人體的功能。 肝能藏血：人在休息靜臥時，血液歸於肝內貯藏著，當活動需要時，則又還復運行於臟腑經絡之中，因此肝能藏血，似乎有調節血量的作用。臨床上如有些因暴怒引起的吐血，就認為是由於“肝不藏血”所致，在治療時常於止血藥中加些平肝的藥物，往往能收到一定的效果。另外，肝本身也很需要血液來滋養，肝血不足能引起“肝陽”或“肝火”上亢。 肝能統率全身的筋：古人認為肝能統率一身的筋（筋約相當於現代所說的肌腱），所以肝和四肢關節的屈伸運動有密切關係，在臨床上遇到病人出現有四肢抽搐拘攣、角弓反張等症狀時，就認為是肝和筋的病變。 肝與目有密切關係：古人認為肝開竅於目，肝的某些病理變化可從眼睛的變化上觀察出來。如臨床上急性發作的紅腫疼痛的眼睛毛病，多數屬於“肝火上升”；慢性發作的眼花目眩或兩眼乾燥，多數屬於“血不養肝”，治療時都是以治肝為主。 脾 脾是管理人體消化吸收的主要器官：脾屬於土，因為土是變化生長萬物的根本發源地，一切生物都依靠土地上生長出來的東西來養活。脾也一樣，脾是人體主要的消化吸收器官，脾健康時，能很好的消化吸收營養，再把它供給全身，如果脾的功能不良，就不能把飲食物很好的消化吸收，人就要逐漸消瘦虛弱，在臨床上會出現食欲不振、腹脹腹瀉或肌膚腫脹等症狀，所以中醫稱脾是後天的根本。 脾能統率全身的血液：脾具有統攝血液在正常脈管內運行的功能，如果脾的功能不正常，血液就會不循常道，成為出血的病變，所以臨床上對一些慢性出血的病人用健脾方法來治療，療效很好。 脾與肌肉、四肢、以及口唇有密切關係：因為脾是管理消化吸收營養物質的，脾的功能良好，那麼養料吸收好，人的肌肉就豐滿，因而四肢舉動有力，口唇紅潤；若脾的功能不良時，養料吸收不好，就會出現肌肉瘦削，唇色蒼白，四肢舉動無力等症狀。 肺 肺管理一身之氣，並有呼吸的功能：這裡的氣一方面是指空氣，由呼吸吸入肺內；另一方面又指從脾吸收轉送到肺的水谷之氣，這兩種氣在肺部結合成為另一種“真氣”。“真氣”是人體功能活動的根本動力，人依靠它才能生存，真氣絕滅了，人也就死亡，所以是很重要的。 肺與鼻有密切關係：古人認為肺開竅於鼻，因為鼻是呼吸出入的門戶，肺有病變，往往會影響到鼻，如感冒咳嗽時常會引起鼻塞。 肺與皮毛有關：皮毛是指肌表皮膚和汗毛毛竅而言。肺臟與肌表皮膚汗毛毛竅有很密切的關係，一般平時容易患傷風感冒的人，他的皮膚紋理一定很疏鬆，容易受風寒的侵襲，在感冒後會引起咳嗽氣急的症狀；另外在治療感冒咳嗽氣急的病人時，中醫在早期都是通過皮毛發汗的方法來治療，能收到很好的效果，都可說明肺與皮毛存在著內外的緊密關係。 肺與聲音有關：中醫認為肺是發音的器官，肺部有了病變，往往會影響到聲音，如一般傷風咳嗽，常見聲音嘶啞。 腎 腎能藏精。精有兩種。後天之精，是指飲食物經過脾的消化吸收後的營養物質，一部分供給全身的需要，另一部分就貯藏在腎內，以備人體不時的需要，這就是後天之精。先天之精，是指腎臟本身的精氣，它的作用有二，一是能夠生育繁殖後代，一是主宰人體生長發育和衰老的生命過程。所以中醫稱呼腎是先天的根本。 腎與骨、骨髓有關：中醫認為骨和骨髓的充實與否，與腎氣的盛衰有很大關係。臨床上有些傴腰曲背不能伸直，二足軟弱不能站立的骨痿症，就是由於腎虧不能營養骨髓所引起，治療時要給以補腎的藥物。 腎與腦有關：由於腎與骨髓有關，而骨髓最後都要會合於腦，中醫稱腦為髓之海，因此腎與腦就間接地發生了關係。臨床上遇到腦力衰退，頭眩健忘病人，給以補腎藥物可以見效，理論根據就在這裡。 腎開竅於耳：這在臨床上也可以證明，例如腎虛的患者常伴有耳鳴的症狀，有些耳聾患者，給以補腎藥物，可以收效。可見腎與耳有密切關係。 心包絡 心包絡是心的外衛，其作用主要在保護心臟，使心不致直接受疾病的侵犯，因為古人認為心象一國的君主，不能受疾病侵犯，若侵犯到心，人就要死亡，所以有病都是心包在代替心受病。此外古人認為心包還能代替心臟行使某些職能，所以它的功能和心臟差不多。 五臟之間的關係 人體五臟之間，有著密切的相互關係，五臟之間既是相互依存，相互助長，又是相互制約，相互克制的，這樣才保持人體正常的平衡狀態。古代醫家為了說明這個道理，就運用了五行學說，把五臟分屬於五行，用五行相生相克的理論來說明臟與臟之間的關係，任何一個臟器發生了功能過於亢進或不足，都會引起克或被克的關係，而出現病態。例如肝木太過就要克制脾土，臨床上會出現腹痛泄瀉的症狀，治療時應該用克制肝木、充實脾土的藥，才能使偏勝糾正過來。又脾土的功能如果不足，不能制水，水就停留在體內不易運化出去，臨床上會出現水腫便溏的症狀，治療時要用健脾利水的藥，使脾恢復制水的功能，就可使病證消失。這些都是從五行生克來說明五臟之間的病變影響，從而應用於臨床實踐的。 六腑的生理功能 胃 胃能接受飲食。飲食物經口入胃，暫時停留，作為貯留場所，經過一段時間，它就排空了，以後又可再吃，好像永遠不會裝滿似的。所以中醫稱它為水谷之海，形容胃的容量好像海一樣可以接受許多東西而不會滿溢。胃有初步消化飲食物的功能：飲食物入胃後，經過胃的蠕動腐熟，可以起到初步的消化作用。 小腸 小腸的主要功能是分別清濁，食物在胃內經過初步消化後，進入小腸，小腸就進一步把清的和濁的分別開來。所謂清的是指飲食物中的精華部分，吸收後可供營養五臟，並貯藏起來；濁的是指糟粕無用的東西，把它傳入大腸去排泄，並把糟粕中的水分吸收歸於膀胱，所以小腸有病主要表現在小便和大便方面。 大腸 大腸是傳導的器官，起著傳遞轉輸的作用，在小腸中不被吸收的濁物，由大腸變成糞便排出體外。 膀胱 膀胱管理排泄小便。膀胱是貯藏小便的府庫，滿了就排出，臨床上如果出現小便失禁或小便不通，都與膀胱有關。另外，小便和津液（津液，一般指體內的正常水液，有時指水谷消化後含有營養物質的液體，有滋養全身的功能）也有一定關係。在大汗淋漓或劇烈吐瀉時，體內津液喪失甚多，則小便減少。反之，天冷無汗或大量飲水時，體內津液增多，小便也多。因而也有“膀胱主藏津液”之說。 三焦 由上、中、下三個部分組成。歷來對三焦的形態和功能有很多爭議。一般說來，三焦總的功用約有兩方面：（１）流通氣血：能使來自飲食物的精華部分如氣血、津液等，得以周流於肌膚和腑臟之間；（２）疏通水道：三焦能流通水液，將多餘的水分向下輸送到膀胱，好像行水的溝渠一樣。 膽 膽在人體的功能，主要是能決定人的思維活動和個性。一般人也有這樣的概念，對於做事縮手縮腳，優柔寡斷的人，就說他是膽小；對於做事有魄力，富有決斷力而勇敢的人，就認為這人膽大。可見膽和人的思想活動有一定關係。 六腑之間的關係 人體六腑之間，主要是一種傳化關係，飲食物由胃到小腸，再到大腸；三焦和小腸都可把津液輸送到膀胱。六腑之間，也和五臟之間一樣，存在著五行相生相克的關係。 五臟六腑的相互關係 五臟六腑都是相互配合，各成配偶關係，即肝配膽，脾配胃，心配小腸，肺配大腸，腎配膀胱，心包絡配三焦。它們二者不論在生理上或病理上，都是不可分割的。臟有病，必然會影響到它所配合的腑。所以在臟與腑之間有著密切的關係。 肝與膽的配合關係 膽附著在肝的下面，二者關係密切，肝膽有互相接濟的功能，所以肝有病往往影響到膽，在治療時，平肝的藥也可以瀉膽，瀉膽的藥也可以平肝，可以通用。在臨床上有些病人出現寒熱、脅痛、胸滿、口苦、嘔吐等症狀，不易分清是屬於肝還是屬於膽的病變，常通稱為肝膽經有熱，事實上細分的意義也不大，因為二者的治療基本上是一致的。 脾與胃的配合關係 胃主納食，消化飲食物，脾主運化，轉輸飲食物的精華，二者分工合作，共同完成飲食物的消化、營養和吸收，輸送任務，缺一不可，所以任何一方有病，都會互相影響。例如：胃如果有病，不能進食，脾就無從完成它轉輸精華的任務。脾有病，胃雖然能進食，也無法運化，只能傳送到腸子裡直接排泄掉，在臨床上就會出現腹瀉的症狀。 心與小腸的配合關係 心有病變時，往往影響到小腸，也發生病變，如舌赤，舌尖糜破，一般屬於心火，但常伴有小便短赤，小便出血等小腸熱的症狀，所以在治療上要採用清心火利小便的方法，使心和小腸的熱，全部從小便下泄。 肺與大腸的配合關係 肺病可傳到大腸；通利大腸，也能治療肺部病變。在臨床上對於一些痰涎壅塞肺部的喘息症病人，在治療上用瀉下的藥物後，宣通肺氣，就能治癒。 腎與膀胱的配合關係 津液變成小便，要通過腎的氣化作用，才能下輸膀胱，得到正常的排泄。所以臨床上遇到小便不通，就可治以溫化腎和膀胱之氣，使氣化功能恢復，小便就通了。 心包絡與三焦的配合關係 三焦為臟腑的外衛，心包絡是心的外衛，共同起著保衛主要臟器的功能，兩者有著密切的關係。 祖國醫學的臟象學說，主要是說明人體內部臟器的生理、病理特點，以及內部相互之間的聯繫；一部分內容相當於現代醫學的解剖、生理、病理範疇。雖然不如解剖、生理、病理描述得那麼細緻而有系統，但是中醫的這些理論，主要是從臨床經驗觀察中得出的結論，因此對臨床實踐仍有著重要的指導意義，中醫就是按這些指導原理診治疾病，而能收到很好的療效，所以值得進一步加以研究。 奇恆之腑 除五臟六腑以外，人體中還有一些臟器稱為“奇恆之腑”。這是因為它們的形狀象六腑而功能象五臟。奇恆之腑包括腦、髓、骨、脈、膽和女子胞六個，其中膽和六腑的膽是重複的；骨、腦、髓已在腎一節中提過；脈的功用主要是容納血液而使之周流全身，循環不息，為心所主管。現重點把女子胞作如下介紹。 女子胞即子宮，其功用為主月經及懷胎。關於月經的生理，在《內經》中就已有了很全面的記載，其大意是：女子在十四歲左右開始來月經，以後平均每月來一次，到四十九歲左右月經停止。對於這一過程，總的認識是：女子在幼年時，其腎氣一直都是充足的，因而不斷的生長發育，到了十四歲左右，已更充盛了，它使充脈和任脈（都是屬於奇經八脈，詳後“經絡”部分）與子宮的通道相通，並使其充滿血液，排出體外，就是月經。當經血排出後，充任二脈就變得空虛，需要體內血液逐漸的補充，約一個月後，充任二脈再度充滿血液，就可再來月經，這就是一個週期。如此一直延續到四十九歲左右，由於腎氣日趨衰退，得不到充足的氣血供應，於是充任二脈也都衰退閉塞，月經也就停止。 （摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
氣、血、津液學說綱要 本院教授： 包克新中醫師主講 -------------------------------------------------------------------------------- 氣、血、津液，是構成人體的基本物質，是臟腑、經絡、組織、器官進行生理活動的基礎。氣，是運動著的、看不見的精微物質，主要有推動、溫煦等作用，屬於陽。血，即血液；津液，是體內一切水液的總稱。兩者都是液體狀態的物質，有濡養、滋潤的作用，屬於陰。人體的生長、發育、衰老、死亡以及疾病的發生、發展都是氣、血、津液運動變化的結果。 本課程介紹氣、血、津液學說的最基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 氣 氣的含義有二：一指流動而看不見且有營養作用的精微物質；二是指推動臟腑生理活動的動力。人體氣的來源有先天和後天之分，生來就有的腎的精氣稱為先天之氣；生後得到肺吸入的空氣和脾胃運化而成的水穀精氣（即後天之氣）不斷充養而成真氣（又稱元氣或正氣），是維持人體生命活動最基本的物質，“人之有生，全賴此氣”。真氣是其他各種氣的根本，它隨經脈不斷地運行全身而起到營養全身的作用。此外，它還有變化產生血液、推動與固攝血液，溫養全身組織，抗拒外邪的侵襲，推動臟腑組織等功能活動。由於各臟腑組織器官的功能不同，氣在各部分的作用也各有特點，而有不同名稱。玆分述如下： 宗氣 居於胸中，上出喉嚨，以管理呼吸，下通心脈，以推動血液循環的運行。凡言語聲音、呼吸的強弱，氣血的運行，肢體的溫暖或寒涼，都與宗氣的盛衰有關。 臟腑之氣 真氣分佈於五臟六腑，就成為臟腑之氣，如脾有脾氣，才能運化、吸收；胃有胃氣，才能消化食物；肺有肺氣，才能呼吸；腎有腎氣，才能使人體正常生長、發育和生殖。 營氣 營氣是與血共同流行於血脈中之氣。它的主要生理功能是轉化成血液，與血共行於血脈中，營養全身。由於營與血共同流行，二者的功能又基本相同，關係密切，因此，習慣上營與血常並稱。 衛氣 是人體陽氣的一部分。它的性質慓悍滑利。慓悍，是形容它輕捷勇猛，力量很強；滑利，是形容它行動快速。它流行於血脈之外，敷佈全身。衛氣在內有溫養五臟六腑的功能，在外有溫養肌肉、潤澤皮膚、開閉汗孔等作用。因此，它能保衛體表，抗衡外邪的侵襲。 氣在人體內是運行不息的，而且有一定的運行方向和運行規律，例如，肺氣和胃氣是以下行為順向，如向上行就成為逆向；而脾氣則是上行為順向，如向下行就為逆。所謂“順”就是氣的運行方向和規律正常，人體的生理功能活動也正常；所謂“逆”，就是氣的運行方向和規律失常，就會發生病理現象。例如：肺氣上逆就會引起咳嗽、氣喘；胃氣上逆就會引起噁心、嘔吐；脾氣下陷就會引起脫肛、裡急後重等症狀。氣如果運行不暢，會引起“氣滯”。氣滯的部位會發生脹悶或疼痛，疼痛的性質多是游走性，流竄不定。 血 中醫認為血也是來源於脾胃運化而來得水穀精氣，經過心和肺的作用，變化而成。血形成之後，依靠心和陽氣的推動流行於全身，有營養五臟六腑、皮肉筋骨的作用。前人有：“目受血而能視，掌受血而能握，足受血而能步”的說法。可見血液功能的重要。血液沿著脈管周流全身，依靠脾氣的統攝，使血在脈管內循環而行，才不致溢出血脈之外，稱為“脾統血”。血液還要依靠肝的貯藏調節，前人有“人臥則血運於諸經，人靜則血歸於肝臟”的說法，稱為“肝藏血”。 血和氣沿著經脈一起流行，相互依存，相互促進，但起主要作用的是氣，稱為“氣為血之帥”。血的流行，主要靠氣的推動，氣的流動發生障礙，就要引起血液流動的淤滯，稱為“氣行則血行，氣滯則血瘀”。氣不但能推動血的流行，同時又通過“脾氣”控制血液循行在經脈之中，稱為“氣能攝血”。氣又能促進血液的新陳代謝，稱之為“氣能生血”。大量出血必然使氣也有大量損耗，導致氣血兩虛，稱為“氣隨血脫”。 津液 津液，是體內一切水液的總稱。主要是指體液而言，但也包括汗液、唾液、胃液、腸液，尿液等分泌液和排泄液。其中清而稀薄的叫“津”；濁而稠後的叫“液”。 津液的形成、輸佈和排泄，是一個比較複雜的生理過程，與肺、脾、腎、胃、小腸、大腸、膀胱等臟腑的生理活動密切相關。體內的津液，來源於飲食中進入胃的水液，通過脾的運化和轉輸，將胃中的津液上輸於肺並佈散到全身其他各個臟腑。在肺的津液通過肺氣的宣散和肅降功能，使水道得以通調，下輸膀胱。腎臟則對全身水氣進行氣化，把多餘的水液和廢物化為尿液，通過膀胱而排出體外。飲食物在通過小腸和大腸時，也能吸收一部分水液，以調節人體水液的平衡，因此有“小腸主液，大腸主津”之說。 津液的作用是：（１）佈散全身，滋潤內臟、皮膚、粘膜、肌肉等。（２）滑利關節，分泌唾液和涕液、淚水等，以滋潤孔竅。（３）變化為汗液和尿液，同廢物一起排出體外。 綜上所述，津液的生成、吸收和轉輸，離不開胃的受納，脾的運化功能。津液的佈散全身，化成汗液和尿液，都離不開肺的宣散和肅降功能，故稱“肺為水之上源”，而能通調水道。在津液的生成、代謝過程中，腎所起的作用最為重要。因為胃的受納、脾的運化、肺的宣肅，都需要腎氣的溫煦、推動，而尿液的生成和排泄，體內的水液代謝，更離不開腎的“氣化”功能，故稱“腎為水臟”，“主一身之水液”。 由於肺、脾胃、腎等臟腑分別隸屬於上、中、下三焦，所以前人把體內津液的升降、出入道路稱作三焦，把津液的生成、輸佈、排泄的代謝過程，可以統稱為“三焦氣化。” （摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
病因學綱要 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- 病因學是祖國醫學基礎理論之一，它關係到中醫生理、病理各方面。 本課程介紹病因學的基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 祖國醫學把一切致病因素分為外感與內傷兩大類（也就是外因與內因）。這種歸類方法，主要是根據發病因素的性質來分類的。中醫認為人體與自然界的關係非常密切，人類經常要受到自然界的影響，如果自然界的氣候變化不正常，加上人的正氣不足，不能抵抗和適應這種不正常的氣候變化，因而發生疾病，這就是外感六淫。此外，還有一些因素如刀槍創傷、跌撲損傷、蟲獸咬傷等也屬於外因。 人們在日常生活中，總不免有些情緒上的變化。中醫認為人類的精神活動和疾病的發生也有一定的關係，過度的喜怒哀樂都可以致人於病，這就是內傷七情。此外，還有飲食不節、飢飽失時、房事不節、過分勞累等也都屬於內因範疇。 外因：六淫 人類時刻都和自然界密切接觸，自然界無論什麼變化，都和人類的生活甚至生命活動息息相關。人類不能脫離自然界而獨立存在，經常要受到各種自然變化的影響。在正常情況下，自然界的氣候變化，一般是按照四季的規律，如春溫→夏熱→秋涼→冬寒，往復循環；但實際上卻並不這樣簡單，有時也可以變化多端，在氣候的正常遞變中，出現風雨晦明，霧露霜雪，陰晴旱澇等不同現象，而影響氣候的寒熱。古人經過長期的觀察，認為這些變化的產生，是由於“六氣”不斷運動的結果。這六種氣就是風、寒、暑、濕、燥、火，六氣的正常功能是燥以乾之（燥能使萬物乾燥），暑以蒸之（暑能蒸發水分），風以動之（風能吹動飄蕩萬物），濕以潤之（濕能潤澤萬物），寒以堅之（寒能使一切物體變堅硬），火以溫之（火能使萬物溫暖）。這些變化，在一定限度以內，對一切生物包括人在內是無害的。 這六種氣變化反常時，就會使四季的正常傳變發生混亂，如春應溫而仍寒，秋應涼而仍熱，或者夏未到而氣候已熱，冬未到而氣候已寒，這些反常現象對一切生物都是不利的，對人可以成為致病因素。在六氣成為致病因素時，就稱它為“六淫”了，這是對人致病的外來主要因素。 風 風為外因六淫中的第一位，這是因風的特性搖蕩不定，多動善變，來急去驟，所以風最能使人生病，而且發病範圍最廣。在中醫最早的古書《內經》中說：“風為百病之長”，“風為百病之始”。可見古人在很早就認識到風對人類致病的重要性。 風不但本身可作為一種致病因子，它還可以和其他五淫結合，共同侵犯人體。如風與寒合為風寒，風與暑合為暑風，風與濕合為風濕，風與燥合為風燥，風與火合為風火。由於風之善行，無孔不入，能引導其他五淫侵害人體，因此可使臨床現象千變萬化，多種多樣。單純感受風邪時，可表現惡風、發熱、汗出、頭痛等症，如果和其他外因相合為患時，還會兼見其他症狀：如與寒相合而侵犯人體時，可兼見惡寒、身疼、骨楚等；與熱相合為患時，可表現多種現象，如口乾、心煩、尿赤、便結等；與火相合時，可兼見目赤、咽痛等症。臨床必須仔細辨證，才不致被複雜多變的現象所迷惑。 寒 寒是一種寒冷的氣。四時之中，寒涼之氣隨時都可侵犯人體，但尤以冬季為多見。這種氣致病後產生的症狀，主要是惡寒、發熱、無汗、頭痛、身痛、腰背強直和骨節疼痛，脈浮緊，舌苔薄白。如果寒氣深入而侵犯脾胃的時候，就會出現腸鳴、腹瀉、腹部冷痛而喜熱敷，脈沈遲，舌苔白膩等症。 暑 暑邪為病主要發生在夏天，如果這一年夏天特別炎熱，就容易發生暑病。一般暑病的主要表現是頭痛，身發高熱，口渴，多飲，心煩，自汗，脈息洪大而虛（陽暑）。另外一種暑病是由於暑天貪涼，如夜間露天睡覺，過分多吃冷飲，這種暑病叫陰暑。因為它所出現的症狀屬於陰寒症狀，如惡寒、頭痛、頭重或腹痛，嘔瀉，胸悶不思食等。 濕 自然界的氣候太潮濕，也能侵犯人體，成為一種致病因素，這就是濕邪。古人認為夏天的末一個月（即６月）是潮濕最盛的季節，中醫稱它為長夏。這時雨水最多，最容易發生濕病，平時如果多接觸霧露之氣，或時常汗出粘衣，不能及時脫換，或者經常坐臥濕地，在水中作業等，都可發生濕病。濕病引起的症狀有身體沈重、倦怠，肢體浮腫，關節疼痛，胸悶作惡，腹部脹滿，食欲不振，或甚至出現黃疸、腹瀉等。 燥 一般在秋天氣候是比較乾燥的，乾燥如果太過，就可影響人體，發生疾病。因為外界氣候的乾燥，使人體的津液也要受到影響而缺少，以致發生燥病。燥病的主要症狀是咽部乾燥疼痛，咳嗽少痰，且不易咳出，病人口唇乾燥，常要喝水，大便乾結等。 火 火的概念，是熱的更進一步，由熱極而產生。它和暑有一定區別，因暑只指夏天炎熱的氣候。侵犯人體而致病；火的意義卻比較廣泛，除了指外界酷熱引起病變外，另外還有一個含義，意思就是一切外感的病，包括風、寒、暑、濕、燥所引起的病，到了疾病最嚴重的階段，都可能出現熱極化火的現象，出現抽搐，神志昏迷，說糊話，口唇乾燥發焦，面赤大汗，發高熱等症狀，中醫認為這是五氣化火的表現。化火後把人體的津液水分都消耗掉，所以是比較危急的症候。 癘氣 除六淫外，還有一種特殊的不正常的邪氣，稱為“癘氣”，是由於特殊的氣候變化以及污穢濕濁等骯髒東西腐敗薰蒸而產生，尤其在兵荒馬亂時，衛生條件差的情況下，容易發生疫癘。疫病的特徵是發病很急，而且能相互傳染，蔓延得極快，彼此的症狀相似，類似今日的各種急性傳染病，古人認為這是由於人們自口鼻中吸入了這種癘氣的緣故。 外傷 還有一些因素如刀槍創傷，跌撲損傷，蟲獸咬傷等也屬於外因。由刀割槍傷及跌傷，可使局部發生破損、腫痛、出血或傷筋折骨，也能成為一種病痛，甚至發生生命危險。另外若被毒蟲、猛獸所咬，則不僅是體表受到直接的傷害，更重要的是能引起深淺不同的中毒，可以給人帶來很大的危害，這也屬於外因。 寄生蟲 中醫對血吸蟲病、瘧疾、腸道寄生蟲病等致病因素在很早就有所認識。如血吸蟲中醫稱為“水毒”、“蠱毒”；對山區流行的瘧疾，稱之為“瘴氣”；對腸道寄生蟲如蛔蟲（古書稱之為蚘蟲）、蟯蟲、滌蟲（古書稱之為寸白蟲）等也早有認識，並創用檳榔驅除滌蟲，使君子治蛔蟲，在臨床具有較好療效，沿用至今，仍有良好效果。 內因：七情 所謂“七情”，就是喜、怒、懮、思、悲、恐、驚七種情緒變化的總稱。把精神因素作為疾病的主要因子之一，是祖國醫學病因學說的獨特部分。中醫認為人類精神活動和疾病的發生有很密切的關係。人和周圍事物，或人與人之間的接觸中，難免有情緒的變化，遇到高興的事，就會歡喜；遇到不如意的事，就會抑鬱；這些情緒變化在正常範圍以內，對人體影響不致太大，也不會引起什麼疾病。要是一下受到的刺激太大，超過了正常限度，或者有長期的、持續不斷的刺激，就會影響到人體臟腑的正常生理活動而致病。中醫認為這種病是由內生的，所以稱之為內傷七情。 喜 喜笑在平時是高興的表現，一般是不會成病的；但是如果高興太過，喜笑得太劇烈，會使神氣消耗太多，損傷心臟的功能。《內經》說“喜笑過度則心氣受傷”，就是這個道理。平時我們也有這樣的經驗，就是在笑得太猛烈的時候，笑完後會覺得一點力氣也沒有，發生癱了一樣的感覺。在俗話之中也有“樂極生悲”的說法，這就是符合中醫理論的。 怒 怒是人在氣憤時的一種情緒，中醫認為怒氣太盛，要傷肝臟。在《內經》中還說到大怒可使人發生昏厥的現象。我們在日常生活中，也看到有些人在發怒時，可以有面色蒼白，四肢發抖，甚至昏倒等情況。即使是一般不厲害的發怒，也會使人不想吃東西。可見怒氣對人體是很有影響的內因之一。 懮 懮是一種苦悶擔心的情緒，常使人意氣消沉，悶悶不樂。時間久了，就會使人身體逐漸衰弱。一般人都有這樣的經驗，在憂慮惑擔心某一問題的時候，常常會食不知味，不想吃東西，中醫認為這是憂慮損傷脾胃的緣故。 思 思就是思考惑思慮的意思，在正常情況下，思考問題是不會引起什麼病變的，可是思慮過度，或經常考慮個人問題，患得患失，就會成病。這種病的症狀，一般有頭暈目眩，記憶力減退，多夢多眠，心跳氣短等。 悲 悲是一種傷感的情緒，精神痛苦是悲的主要因素。悲哀過度，中醫認為心和肺都會受到損害。我們在日常生活中，有人突然接到其最親近的人的死亡的消息時，會悲痛得昏倒而失去知覺的，俗話也有“悲痛欲絕”的說法，都可以說明悲痛過度會致病的。 恐 恐是恐懼不安、心中害怕的意思，是一種精神過分緊張所引起的情緒，古人對它的描寫：“恐，如人將捕之”，“如臨深淵，如覆薄冰”。中醫認為，恐懼過度能夠傷害心和腎兩個臟器。 驚 驚是突然遇到非常的事變，以致精神緊張吃驚，例如突然聽到震耳的響聲，惑遇到危險的事物，都會發生驚駭。驚和恐不同，恐由內生，驚是外來，驚之來，常不能預知，所以會使人受驚以致神氣散亂。在臨床上由於受驚致病的人的表現，大多怕聽到聲音，睡覺的時候多做怪夢，而且時時要驚醒極叫。有些小孩受驚過度，會引起晚上發熱，神智呆鈍等現象，可見驚可以成為發病的重要誘因之一。 飲食不慎 古人在很早就已認識到飲食和疾病的關係，認為飲食不慎，不知節制，都可引起脾胃疾病。脾胃是人體的主要消化器官，脾胃受傷就要影響整個消化機能，甚至間接引起其他疾病，俗話有“病從口入”的說法，也說明飲食與疾病的關係。 房事不節 房事不節是指色慾過度，使人體逐漸虛弱的意思。因為中醫認為房事過度會傷腎，而腎是先天的根本，腎虧就會產生頭暈、目眩、盜汗、心悸、腰酸、腿軟、神疲、乏力和遺精、帶下等症，所以在日常生活中應有節制。 疲勞過度 勞動是人類生活中的主要內容。一般日常的勞動並不會引起疾病，相反，會使氣血流暢，促進健康。但是過度的勞動，得不到適當休息，也會引起疾病，主要是損傷人的中氣。使人產生少氣乏力，懶於言語，聲低息微，疲勞嗜眠，食欲減退等症狀。中醫認為是由於“勞則氣耗”、“勞倦傷中”的緣故，所以我們應該注意勞逸結合。 此外，還有痰和瘀血，這些病理產物一旦生成，又可成為致病因素，或加重疾病的惡化。 痰的形成：主要由於肺、脾、腎等內臟的水液代謝功能失常，不能運化和輸佈津液，或因邪熱鬱火煎熬津液而成。由於脾在運化和輸佈津液的功能中起著主要的作用，故有“脾為生痰之源”的說法。痰的臨床特徵，可由於痰留在體內不同的部位而有不同的表現：痰留在肺，咳嗽、痰多、如急、慢性支氣管炎；痰留在心，即“、痰迷心竅”，出現心悸、神昏、癲狂、精神錯亂，如精神病；痰留在胃，噁心嘔吐，食欲不振；痰上蒙頭部，頭暈目眩、噁心嘔吐，如耳源性眩暈；痰留四肢，四肢麻木，行動不便；痰留經絡皮下，如：瘰癘（頸淋巴結核），癭瘤（甲狀腺腫大或線瘤），痰核（指淋巴結腫大或皮下結節）。 瘀血是指全身血液運行不暢，局部血液停滯以及體內存在離經之血而言（即血液已離開血管，進入組織的瘀血）。瘀血的臨床特徵：疼痛固定，肝脾腫大；全身或局部有瘀斑，面色晦滯，唇舌青紫，舌有瘀斑，經行腹痛，產後惡露不止，伴腹痛陣作。多見於肝硬化、心絞痛等病。 綜上所述，中醫關於發病因素的認識，總不外內因、外因二類。當然這種分類方法看來還不能象現代醫學對病因分類分得那麼細緻。但是祖國醫學提出用這些病因來解釋發病機理的年代，是早在二千多年以前，科學儀器還不發達的時候，那時還不可能發現細菌、病毒等病原體。更主要的是祖國醫學與現代醫學有不同的理論體系，因而，這種病因學說，對於中醫臨床診斷治療，如今還是起著很大的指導作用。 （摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
診法綱要 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- 本課程介紹中醫診斷學的基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 有不少人對中醫診斷疾病的方法，誤解為只看舌苔和按脈息。其實不然，中醫是用望、聞、問、切的四種診法，並且還要把這四種診法綜合起來，結合八綱分析等才能作出正確的診斷。 望診 望診是醫生用視覺來觀察病人全身的神氣、色澤、形態，使醫生在一接觸到病人的時候，就有一個初步印象。所以古人對望診特別重視，把它列為四診之首。 氣色 包括神氣和色澤。神氣表現了一個人的生命活動能力的情況，如有些病人神氣較好，這反映了具有抵抗疾病的能力，預後也就良好；相反，如果病情不太重，但是神氣已經萎靡，說明這病人抵抗疾病的能力低弱，預後較差。看神氣的方法，難以用言詞表示，只能在臨診中逐步體會。舉例來說，好像一朵花，開放在山野里，必然神采煥發，等到移植到了花盆里，雖然仍舊鮮豔，卻已經失去大自然的本色了。看到病人有時面色鮮豔，而並不自然，很容易感覺到這種鮮豔和整體情況不相稱，顯然是不健康的。青、黃、赤、白、黑五色，相應地配合著肝、脾、心、肺、腎五臟的關係。例如見到青色，說明可能為“肝”病；見到白色，可能為“肺”病。這些還不太重要，顏色的光澤，才是最重要的。例如白顏色應該白得象鵝毛一樣有光澤，而不要像鹽一樣白得乾澀；黑顏色應該黑得像漆一樣光亮，而不要像泥土一樣黯淡。所以滋潤而明亮的色澤預後好，而枯槁晦滯的色澤則預後差。 形態 從形態和體態中，可以看出很多病情。一般來說，肥胖的人因形體過大而陽氣不易周佈，可能因痰溼阻滯而致中風；消瘦的人因形體不足，陰血過少，容易引起陰陽不平衡而致虛火亢盛。夏天如見病人穿很多衣服，說明病屬寒性；而冬天穿衣很少或常要掀被，說明病屬熱性，這對診斷疾病是很有參考價值的。 面部口鼻 從面部的表情，可以看出病人是處於憂慮或悲傷中，還是開朗而無所顧慮的，這些反映著精神狀態的表情，可以使醫生預先判之是否有內因摻雜在病情中，對用藥有很大關係。觀察目睛的變化，例如眼目有紅絲屬熱，而眼目清淨就可能是寒，眼目乾燥可能有燥熱，眼目發黃有溼熱，則是全身發黃的預兆。鼻塞而流濁涕說明是外感風熱，但鼻塞流清涕屬外感風寒，這是從涕的清濁上可分寒熱。初病的人鼻孔煽張多是肺里有實熱壅塞；同樣情況見於久病的人，就有可能是肺虛，而近於危殆的情況。口唇紅腫而乾燥是極熱，唇呈過分的鮮紅色，卻說明是陰虛火旺的現象，這可分出虛與實的不同。口唇喎斜是中風，口閉而不能出聲是痙病。 舌和苔 望舌苔是望診中的重點。不能單看舌苔，同時還要觀察舌的質地。舌是指舌的本體，它反映了人的正氣，也就是五臟的虛實；而苔只是指舌面的苔垢，它反映了六淫外感的深淺。舌之有苔，好像大地上生長青草，故正常人每有一層微薄而溼潤的舌苔。如果邪氣侵入人體，舌苔的長厚就像草根得到穢濁而生長。如果正氣虛弱，反映在舌質上，會見到舌面光滑如鏡，而沒有舌苔，因為脾胃既缺乏生發之氣，又沒有足夠的養料，當然乾枯剝落，好像不毛之地一樣了。舌苔所以能夠反映出內在臟腑的變化，是因為它通過“胃氣”和內臟發生密切的關係，古人說，“五臟皆稟氣於胃”，所以藉舌和苔的變化，可觀察到內臟的寒熱虛實。 舌質 正常的舌質應該是紅色深淺適中而潤澤的。 １．淡紅舌 淡紅或近乎淡白色表示氣血均虛，若舌面乾而色又不榮澤，則是胃中津氣兩傷，不能上潤於舌。 ２．紅舌 舌色鮮紅屬熱，在溫病為熱甚，在虛勞則為陰虛火旺；舌尖獨紅，為心火上炎；舌邊色紅，為肝膽有熱；舌心乾紅，為胃陰已傷；若光紅柔嫩無津液，稱為鏡面舌，是津液耗竭之象。總之，紅舌多表明為陰虛有熱，常伴有舌體瘦癟，舌面大都無苔，舌面上常可見到裂紋，有縱紋，橫裂，井紋裂，葉脈裂等。裂紋大體表示過去曾有津液耗損。 ３．絳舌 絳為深紅色，絳舌多是邪已入營分，如初傳營分時，還兼有黃白苔，為氣分之邪未盡；若舌絳而光亮如鏡面，是胃陰已被灼乾，再進而舌絳不鮮，乾枯而痿，則腎陰亦乾涸。 ４．紫舌 舌紫而腫大，多為酒毒沖心；紫舌不勻而色暗晦，或有紫色瘀斑瘀條，或有舌下靜脈充盈曲張均為瘀血蓄積；舌色青紫潤滑，是直中肝腎陰證。 ５．藍舌 若光藍無苔，不論何脈，皆屬氣血極虧，病已危險；在溼痰、痰飲症中，亦有苔滿滑膩，中見藍色的，為飲邪化熱的現象。 舌苔 正常的舌苔多為薄白，苔根可略膩。 １．白苔 白苔多屬表徵，若薄白而滑，為外感風寒；若 白苔很厚而滑膩，說明胃中素來有寒，以致痰溼不能運化去除；若苔白如積粉，為瘟疫穢濁甚重。 ２．黃苔 正常人吸煙多亦可見黃苔。若系外感病則黃苔屬裡證；黃苔尚潤，說明熱還未深，還沒有消耗津液；若苔黃而乾，說明邪熱已深，並且消耗津液，須根據病人體質用下法以保津液。 ３．灰苔 即黑苔之輕者。 ４．黑苔 常見為傷寒或溫熱病日久，熱邪傳里化火，熱極耗陰，以致舌苔由白轉黃，由黃轉黑，熱甚者甚至芒刺乾焦而裂；若舌黑而潤滑少苔，唇不燥，則為陽虛而陰寒盛；若舌黑似陽虛之光亮少苔，卻又似熱症之乾燥無津但無裂，屬腎水枯涸。 舌苔的有根無根，常說明病的輕重久暫。有根的苔，薄的必均勻鋪開，緊貼舌面，厚的必四周有薄苔，好似水墨畫由濃漸淡而至消失。有這種苔的病人，一般病還在早期，而且程度還淺。無根的苔，是厚苔一片，四周沒有薄苔，像剪紙一樣貼在舌面，或者像粘在上面的一塊，不是舌上所生似的。這種苔多半表示久病，初病時雖有胃氣而生苔，久病以後，胃氣已經耗竭，不能繼續生新苔，只剩舊苔浮在舌面。 看舌苔要注意的是，燈光下看到的黃苔，實際上常為白色；看苔以前吃過酸食、橄欖、橘子、枇杷之類有色食物，或有色藥片，都會使舌苔失去本色，表現變色。舌的形態也很重要，舌體胖大腫脹或有齒蹟，是氣虛或水溼重的現象；舌薄而瘦癟，或有血衰，或因內熱消耗。舌應柔和而軟，表示體內氣液充沛；強硬的舌是脈絡因病不能養舌，或者有風痰阻滯了經絡所致。 聞診 聞診可分為兩部分，一是用耳來聽病人語音聲息，其次是用鼻來嗅病人氣味。 聽聲音 語音低微的多屬內傷虛證，而聲音響亮的多屬外感實證。吸氣粗而不平和，說明病屬實；而呼吸微弱或短促，多屬虛證。病人常發嘆息，說明情懷抑鬱，肝氣不舒。咳嗽時可聽痰聲，如以咳為主，沒有痰聲或很少痰聲的，治療主要在疏解肺受的外邪；如果喉中痰聲轆轆，因痰而咳，治療就要轉移到化痰為主。 嗅氣味 口中如有臭穢氣味，不是胃有宿食，就是肺癰；病人如兼咳吐膿痰，那當然就是肺癰的關係。大小便的氣味也有診斷意義，特別酸臭的大便，說明腸有積熱；大便腥臭，卻可能是腸寒現象。小便濁臭，說明膀胱有溼熱。 問診 問診是對目前的病情和既往的情況進行一番調查了解的工作，通過對病人或家屬的談話，可以了解到疾病的演變情況，病人的生活嗜好、性情、環境等等，作為診斷的重要依據。問的範圍可以很廣，但是總要掌握疾病的重點之後，再作詳細詢問。 起病和轉變情況 可以從病人的主要申訴中，對疾病有一個初步的印象，如病是急起的還是緩起的，是凶險的還是隱襲的。病在“表”的有頭痛、惡寒發熱，病在“裡”的有腹痛吐利、手足發冷或神昏狂躁等現象。還要聯繫以往情況，發現這次是新病還是舊病再發，還是舊病加上新病，是病由輕到重，還是由重轉輕。 寒熱 問病人怕冷（寒性）還是怕熱（熱性），重要的是病人說出寒熱的部位，在外表還是在內裡，如果病人說外表怕冷，而且有頭痛身疼、發熱等現象的為表寒。病人說內裡怕冷，以致背上也冷，伴有經常腹瀉的則可能是裡寒。問熱的情形，也差不多。 汗 要注意有汗無汗、汗的多少和出汗時間。有表 證的病人是從有汗無汗來分虛實，有汗是表虛，不能用發汗藥；無汗是表實，要用發汗藥。虛證的病人也會出汗，要區分屬陰虛還是陽虛。陰虛稱為盜汗，是睡著後出冷汗，醒後就止；陽虛稱為自汗，是稍一勞動就有氣急出汗，治法各異。 渴 口渴而飲水量多或喜飲冷的屬於裡熱，飲水量不多雖有口渴可由於溼熱，喜熱飲的屬於中寒，口雖渴而不喜飲水的屬於真陰不足。 飲食 問飲食口味，可以了解病人腸胃情況。中醫非常重視胃口，因為脾胃是後天的基礎。雖病而照常飲食，說明胃氣未傷。不欲飲食而大便秘結，並噯臭氣，這是胃腸裡有積滯。凡病人進食後症狀可減輕，多半屬虛證；如進食後反而症狀加劇，卻多半屬實證。病人喜歡吃熱的，多半屬寒證；喜歡吃冷的，多半屬熱證。 二便 問大小便的目的，主要在於分別是“寒、熱”，還是“虛、實”。同時注意顏色、形態和便時的感覺。大便秘結、艱難、色黃或黑、裡急後重、氣味熱臭，屬實屬熱；大便溏薄，而且有未消化的穀粒、色青或淡白、大便時毫無痛苦，屬虛屬寒。小便減少以致尿閉，小便黃色或紅茶色，小便時痛，小便帶血，屬實屬熱；小便量多，次數頻繁，小便雖少而色淡，屬虛屬寒。 睡眠 嗜寐多為陽虛，而失眠則多屬陽亢，不易入睡者為陰虛，徹夜不眠者則為肝火旺或心腎不交。時睡時醒則多為心脾二虧，亦有腸胃不和而致失眠的，須結合全面情況考慮。 胸腹 胸腹的症狀常是疼痛，就要辨別痛的性質。如發生暴急，多半屬實，如發生已久，多半屬虛；痛徐緩而無固定一處不變的多屬虛；痛劇烈而固定一處不變的多屬實；痛時喜用手按的多屬虛，痛時拒 用手按的多屬實。 月經 婦女由於生理上和男子不同，所以有些病要牽涉到月經、白帶、妊娠等。經期提前，而且月經赤紫成塊，多半屬熱；經期落後而且量少淡紅，多半屬寒。痛經在經期之前發生，多半屬實；痛經在經期之後發生，多半屬虛。一向月經正常，突然停經，繼而有嘔吐，喜吃酸物等就要考慮是否有孕。 過去健康情況 過去體質如何，屬寒體屬熱體，對選擇用藥有很大關係。過去的健康情況，如生過什麼病，有無慢性病，有無容易犯病的器官系統。對於小兒更須問清曾否出過痲疹，種過牛痘等，其他如飲食、起居、性情、嗜好以及工作環境等都須問及。 切診 切診是用手在病人一定部位上或按或叩或觸的診病方法，包括脈診和按診兩部分。例如診脈的形狀動態；按腹注意壓痛、軟硬、有無塊物；撫皮膚注意有無出汗、疼痛和局部發熱，以及四肢的冷熱等。切診的重點，還是在診脈。 脈診 診脈方法 病人的手掌向上平放，醫生則以食指、中指和無名指順次按在手掌下第一橫紋後高骨內側（橈骨莖突）之橈動脈上。三指所壓部位，近腕側叫做“寸”部，近肘側叫做“尺”部，寸部和尺部之間，則叫做“關”部。然後用輕指力、重指力、不輕不重指力三種不同的指力去尋取脈象，就叫做“浮取”、“沉取”、“中取”。小兒的脈息和成年人不一樣，所以診小兒一般以察指紋為主。脈象可因運動或飲酒、洗浴等而影響，所以診脈之前，病人必須先有半小時左右的休息。 常見的脈象 脈象分類非常複雜，經歷代醫家整理，定為二十八脈，這裡又選最常用的做以下分類介紹。 浮脈：脈來浮在皮膚表面，手指輕著皮膚，就有感覺，一般見此脈大多屬表證。 沉脈：脈來沉行筋骨間，重按才有感覺，見此脈大多屬裡證。 遲脈：脈來遲慢，一呼一吸之間只有二、三次（正常脈四、五次。古人都用自己的呼吸來估計脈搏的速度，就診以前，醫生必須先自己安心定神，調整呼吸次數到均勻後，才能就診）。見此脈大多屬寒。 數（音速，頻速的意思）脈：脈來快速，一呼一吸之間有六、七次。這種脈屬熱。 以上四種脈象，浮沉是表現了脈的部位，從而反映了疾病的部位（表或裡）。遲數是表現了脈的速度，也從而反映了疾病的性質（寒或熱）。這四種脈象，又可從按脈的手指感覺有力或無力，來分辨虛或實，因此又有浮而有力，浮而無力；沉而有力，沉而無力；遲而有力，遲而無力；數而有力，數而無力等等不同脈象。 細脈：脈來細小如線而軟。見於氣衰血少的病症中。 大脈：脈來洪大，手指下有充滿豐盛的感覺，說明邪氣亢盛。 濡脈：脈來軟弱無力，輕取較顯，重按即無。見於虛證，尤多見於氣虛者。 弦脈：按脈時如有線勒手指，彷彿按在緊張的弓弦上，這種脈象多說明肝病氣鬱或寒痛。 滑脈：脈在手指下往來順利圓滑，好像珠子在圓盤中滑動。說明有痰，或邪氣盛，但正常早期妊娠時也可見這種脈象。 澀脈：脈來艱澀不順利，是氣血運行不暢的表現。多見於血虛或氣滯證。 細脈和大脈，表現了脈的形狀；濡脈、弦脈、滑脈和澀脈表現了脈的動態。這些是較常見的脈。此外還有長、短、緊、促、結、代、動、弱、微、緩、芤、革、牢、散、伏、疾等脈，就不詳細介紹了。 按診 按肌表 用手輕撫皮膚，可知有汗無汗，重手捫按，可知有無水腫（水腫時按皮膚有凹陷）。外科方面可以用以辨膿的有無及部位，如以手按患處，熱而軟的為有膿；不熱而堅硬的為無膿；輕按即痛，膿在淺表；重按才痛，膿在深部；按之陷而不起，為膿未成；按之陷而即起，為膿已成。 按手足 按四肢的溫涼可測知病人陽氣的存亡，在診斷預後上，有重要意義。有如手背上熱的為外感，手心裡熱的為內傷。其他如小兒高熱，指尖發冷的，應防驚厥；發熱咳嗽流涕，眼紅流淚，見到手指尖冷的，可能將出痲疹。 按胸腹 胸部診虛裡穴（在胸部左乳下第四、五肋骨間）之跳動情況，按之應手，動而不緊，緩而不急，是宗氣積於胸中，此為正常；按之搏動微弱不應手者，屬於宗氣虛弱；搏動急速應手太過者，則為宗氣外泄。腹脹滿而按之堅實或拒按屬實，按之濡軟或喜按屬虛。腹痛拒按屬實，喜按屬虛。 總的來說，望、聞、問、切四診在診察病情，作出診斷中，都有它們獨特的作用，這四者之間，又必須配合應用，結合重點分析。例如脈和症狀相符的時候固然沒有問題，但是脈和症狀不相符時，就要考慮究竟應以脈為重，或以症狀為重。要能靈活掌握，還在於對中醫基本理論的領會和修養。 （摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書
辨證學綱要 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- 辨證學是祖國醫學基礎理論之一，它關係到中醫診斷以及生理、病理各方面。 本課程介紹辨證學的基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 八綱辨證 八綱即“陰陽、表裡、寒熱、虛實”，是中醫基本理論體系之一，也是臨床實踐上的一個重要環節。例如頭痛是一個簡單的症狀，但引起頭痛的原因，就可能有寒、熱、虛、實等等不同，而寒性頭痛的病人如果用了涼藥，就會引起更劇烈的發作。運用八綱來辨證論治，同“頭痛醫頭，腳痛醫腳”而獲得暫時性緩解的對症治療法是有本質區別的。 陰陽 它是反映事物的對立的兩個方面。醫學上病態的動靜，病情的進退，精神的好壞等，都可以用陰陽來概括。在診斷方面，陰陽是八綱的總綱，因它概括表、裡、寒、熱、虛、實。如表、熱、實可歸於陽，裡、寒、虛可歸於陰。由於陰陽可泛指宇宙間一切事物動態的兩個屬性，所以一切病狀也可概括分別陰陽，從錯綜複雜的病情中，分為二大類型，便於提綱挈領。從人體來看，外為陽，內為陰；上為陽，下為陰；背為陽，腹為陰；皮膚為陽，筋骨為陰；六腑為陽，五臟為陰；氣為陽，血為陰。以病情來看，則多言者為陽，無聲者為陰；喜明者為陽，欲暗者為陰；陽病者身輕足暖，陰病者閉目懶言；脈之浮、大、滑、數為陽，脈之沉、微、細、澀為陰。這樣廣泛地從各個方面辨陰陽。凡病見陽證，為正氣旺、反應強。病見陰證，為抵抗力衰減的表現。對於重病，從陰陽可辨生死或預後。如張仲景說“凡陰病見陽脈者生，陽病見陰脈者死”。陰病見陽脈，表示裡面的邪有轉出表的現象，因此預後好。陽病見陰脈，表示表邪有陷入裡的傾向，預後不好。陰病見陽脈，即使重病也可挽回，而陽病見陰脈，即使病輕也不是佳兆。所以估計陰證預後的好壞，辨別有陽無陽十分重要。 表裡 表裡一方面指從人體的內外來定病變部位，另一方面指病情的輕重。六淫外邪侵入人體，首先侵犯皮毛經絡，表現惡寒、發熱、頭痛、鼻塞、身疼等，屬表證。待病邪由表入里裡，進入臟腑，以致高熱，煩躁、神昏、譫語、嘔吐、大小便不通、腹痛、腹瀉、厥逆等，則屬里證。病邪還在軀表，沒有混淆氣血，病情較輕，比較容易驅除，可以用發汗的方法使邪從表散。病邪一旦入裡，就不能再用發汗的方法，而要採用和解或攻瀉等法來驅除，如用發汗的方法，非但不能軀除外邪，反而傷了軀表的陽氣。表裡也可分別寒熱虛實。
中藥學綱要 本院教授： 包克新中醫師主講--------------------------------------------------------------------------------中藥 中藥是祖國醫藥學的重要內容之一，藥是中醫治病的武器之一，它的基本理論與為中醫的基本理論，故與各科臨床有關。 本課程介紹中藥學綱要的基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業等有關課程，也可作為中藥專業與其他專業的參考。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 中藥的命名 中藥的命名的來歷和意義，大體上有下列幾個來由。 １．以藥物的產地而命名 中藥既以植物占多數，由於生長或栽培的土壤和氣候的不同，往往影響藥效，所以祖國醫學在用藥上很重視藥物的產地，強調“道地藥材”，因此很多中藥的名字，就根據產地而起。如黨參因產於山西上黨縣而得名；川連、川貝母、川芎、川烏頭、川椒等都因產於四川而得名；廣木香、廣郁金、廣陳皮等都因產於廣東而得名；巴豆產於巴蜀，形狀如豆，因此稱為巴豆；阿膠是用山東東阿縣阿井的水煎熬黑驢皮而成透明膠塊，所以驢皮膠就稱為阿膠。 ２．以藥物的形態而命名 牛膝因為它的莖節膨大象牛的膝關節而得名；人參因根部象人形而得名；白頭翁因莖葉都密生白毛，近根處又有白茸，狀如老人白髮而得名；其他如馬齒莧、龍眼、馬兜鈴等，也都因象形而得名。 ３．以藥名的天然顏色而命名 白芷、白薇、白朮、青蒿、青黛、青皮、丹參、赤芍、紅花、紫草、玄參、黃連、黃芩、大黃、赭石等都因顏色而得名。 ４．以藥物的氣味而命名 如木香、乳香、麝香、沉香、丁香、檀香等都因香氣而得名，酸棗仁、苦參、細辛、甘草等都因味而得名。 ５．以藥物的生性而命名 如夏枯草每到夏至節後花穗枯萎，半夏的塊根成熟於仲夏，冬青的葉到冬天尚青，萬年青的葉四季常青而得名。 ６．以藥物的治病功效而命名 如益母草用於婦產科病，合歡花、夜交藤用於失眠，伸筋草用以舒筋骨，莨菪能麻醉人，中毒後使人狂浪放蕩，大風子治大麻風等。 ７．以藥物的使用部分而命名 植物藥中如金銀花、菊花、槐花、桑葉、竹葉、側柏葉、蘇葉、枇杷葉、葛根、瓜簍根、車前子、牛蒡子、陳皮、丹皮、桂枝、桑葉等都是因其應用的部位是花、葉、根、子、皮、枝等而得名。動物藥如羚羊角、犀角、獺肝、刺蝟皮等，也由應用部分而命名。 ８．因傳說故事和最初採用的人名而命名 蛇床子是因蛇類喜臥在這種草的葉下產卵；牽牛子傳說田野人服這藥後病癒，牽牛以謝；使君子相傳潘洲郭使君治小兒病專用此藥而得名；杜仲相傳古人杜仲服此藥而流傳，因此把人名作為藥名。此外，也有沿用外國譯名的中藥名稱，如曼陀羅、訶黎勒等。 中藥的炮制 我國的藥物，大多是生藥，但有的因有毒性或性質劇烈，不能直接使用，有的則易於變質，不能久藏，有的則須除去雜質和不適用部分，方可使用。況同一藥物，由於生熟不同，作用亦就有差別。因此，就必須經過一定的加工處理，這就是炮制。炮制的方法，按其目的而分，約有四類。 使藥物潔淨法 洗︰是洗去藥物的泥土和雜質。 漂︰有些海產藥物，或用鹽漬保存的藥物，在使用前多先水浸一段時間，反覆換水，以漂去鹹味或腥味，如海藻、昆布、鹽附子、肉蓯蓉等。 煮︰如朴硝多泥土雜質，以白蘿卜同煮後，冷卻，成為玄明粉，則質地純淨。 飛︰金石類藥亦多含雜質，置乳缽內與水同研，留其沈澱物則較純淨，如硃砂、滑石、礞石、海浮石等。 制劑法和服用法 切片或搗碎沈澱︰切片的藥，通常多用刀切，但忌鐵器的藥，如地黃用竹刀切，菖蒲用銅刀切。動物性的角質、骨質藥及植物中質堅的藥可用杵、研等法，使成碎粒或粉末，如犀角、虎骨、沉香。 乾燥︰藥物乾燥後，既便於切片、搗碎，又便於保存。除日曬外，還有烘和焙兩種，烘的火力弱（置烘房中），使其乾燥不致燒焦，如菊花、金銀花；焙是將藥置於瓦上或鍋上焙燥，使表面微微黃脆，如水蛭、虻蟲。 浸泡︰用水浸泡使藥物柔軟，易於切片，如枳殼、芍藥；置熱水浸泡，使皮尖易剝離如杏仁、桃仁。 蒸和蒸餾︰有些藥物蒸制後才易於切片，如茯苓、厚朴。含揮發油的藥，如銀花、薄荷用蒸餾法提制，成品稱為露。 鍛和淬︰是將藥物直接放於火內燒紅，或放置瓦上，間接火鍛，大都用於礦物及貝竅類藥物，如牡蠣、龍骨。或?後迅速投入冷水或醋中，稱淬法，如礞石、自然銅，淬後易於搗碎，且可緩和某些藥物的峻烈性。 制止或減低藥物毒性和副作用的方法 煨︰把藥物裹上溼紙或麵糊在火中煨熟，如肉豆蔻經煨後去油，可免嘔吐；生姜經煨後，其刺激性減輕，發散力減緩，而更長於溫中。 炒︰把藥物放鍋內拌炒，但因使用目的不同，加熱程度也有差別，如白朮、枳殼，只須炒黃；山渣、麥芽，大都炒焦；側柏、地榆則多炒炭。而山梔、穿山甲炒後可減緩藥性。常山用酒炒、黃連用姜汁炒可減輕其副作用。再有附子、乾姜在較強火力下，久炒至起煙，則藥物的毒性顯著減低。 去油︰巴豆、續隨子可用吸水紙包後壓榨去油，乳香、沒藥經炒後去油，可減低毒性或烈性。 改變藥物性能，提高療效法 炙和炒︰藥物用蜜涂後微火炙黃，更能甘緩補中，如蜜炙甘草、黃耆。骨質藥涂脂肪再炙黃，稱酥炙，如虎骨、鹿角，使易於鬆脆，增強滋養效力。藥物用酒炒，可加強通行血脈作用，如酒炒當歸；藥物用醋炒，可引藥入肝經，如醋炒香附；藥物用姜汁炒，可溫胃止嘔，如姜汁制半夏；藥物用鹽水炒，可入腎經，如鹽水炒黃柏。 發酵︰發酵可改變原來藥物的作用，如將大豆製成豆豉，將杏仁、辣蓼等製成神曲。 反覆蒸曬︰將藥物先蒸後曬，反覆再蒸曬，如生地蒸曬成熟地，何首烏蒸曬成制首烏，使補肝腎、補陰血的力量加強。 以上各類炮制方法，歸納起來，不外乎是用火制、水制或水火合制等三種基本方法。 中藥的藥性 中藥的性能和功用可用五味、四氣、升降浮沈的理論來說明。 五味︰就是辛、甘、酸、苦、鹹五種不同的味道，每一種味，在人體所起的作用上，各有一定程度的通性。《內經》說“辛散、酸收、甘緩、苦堅、鹹軟”。所以一般認為辛味有發散理氣的作用；酸味有收斂止澀的作用；甘味有緩和和調補的作用；苦味有燥溼瀉火的作用；鹹味有潤下軟堅的作用。此外，淡味實際上沒有味，但有滲利作用，因此不列入。 四氣︰是指寒、熱、溫、涼四種不同的藥性。這是根據藥物作用於人體所發生的反應而得出來得結論。如熱證用黃芩、黃連，就因為它能退熱，所以稱為寒性藥。寒證用乾姜、肉桂，是因為它能祛寒，所以稱為熱性藥。至於溫性和涼性，不過是在程度上比熱性和寒性略差一些。通常總稱為四氣。又有一些藥物性能和平，不發生寒熱溫涼的作用，所以不列入。 五味、四氣之間有著不可分割的關係，因為各種藥物，不但氣味兼備，而且一氣之中，各有五味的區分，一味之內，又有四氣的不同，所以同一氣味，雖有通性，又各有不同的特性。還有某些藥物具有兩種以上的味，那它的作用範圍，也就相應擴大。 中藥的配伍︰兩味以上的藥物合用，叫做配伍。中藥多配伍成方劑，應用於臨床。配伍之目的，是使藥物更好地發揮其療效、制止其不良作用，而對較複雜的證候，可以全面照顧。 有些性能相類的藥物，合用後互相助長療效，稱“相須”，如黃柏與知母，兩種以上功用不同的藥物合用後，能使療效更好的，稱“相使”，如款冬花和杏仁。兩種藥物合用，一種藥物受到另一種藥物的抑制，而足以減低或消除它的毒性或烈性的，稱“相畏”，如半夏畏生姜。一種藥物能牽制另一種藥物的療效，稱“相惡”，如生姜惡黃芩。一種藥物能消除另一種藥物的中毒反應，稱“相殺”，如綠豆殺巴豆毒。兩種藥物合用，可發生劇烈的副作用，稱“相反”，如烏頭反半夏。相惡、相反即屬於配伍禁忌。但近來有人報告適當運用相惡相反藥物的配合，可變“禁忌”為“相激”，從而對某些疑難雜症取得意外效果，但尚待進一步研究。藥物雖以配伍應用為多，但也有少數是獨用的，稱“單行”，如獨參湯、甘草湯等。 中藥的禁忌 用藥禁忌，是臨床上不可缺少的常識。 妊娠禁忌︰某些藥物具有滑胎、墮胎的流弊。但在這些藥物中，對於妊娠的危害性也因程度上不同，可分為禁用和慎用二類。禁用的大都毒性較強，如巴豆，牽牛、大橶、商陸、三棱、莪朮、水蛭、麝香等。慎用的包括了通經去瘀、行氣破滯兼滑利的藥物，如桃仁、紅花、大黃、枳實、附子、肉桂等。慎用的藥物並非絕對不用，應根據病情的需要和孕婦情況而斟酌。 服藥禁忌銡︰通常稱為“忌口”，傳統的說法有甘草、桔梗、烏梅等忌豬肉，麥冬忌鯽魚，茯苓忌醋等。對於病人來說，更主要的是忌生冷、粘膩和不易消化的食物。至於皮膚病、外感咳嗽早期忌黃魚及海帶、毛筍，系飲食忌口，與中藥關係不大。自己保藏的中藥由於蟲蛀，其藥效的減少不過是蟲所食去的部分，去除蛀蟲及其卵糞，此中藥仍可食用，至於中藥一旦發霉則已變質變性，服用後反有害處，不論其價值多貴，以棄去為妥。 毒性中藥︰中藥裡如砒石、馬錢子、洋金花是一般所知有毒藥物，要慎用，但有些並非大毒中藥，若用量過多也可中毒，如苦杏仁由於可產生氫氰酸這樣劇毒物質，若成人服５０～６０個，小兒服７～１０個，便可危及生命。又如黃藥子常用於治療甲狀腺病，若超過３０Ｇ，就可能對肝臟產生毒性，出現黃疸與肝功能損害。 中藥真偽的鑑別 人參的偽品：華山參外形象人參，分佈在陝西、山西、河南等地，此藥為熱性，有毒，雖有藥效如溫中安神定咳喘，治虛寒腹瀉，但用量甚小，煎湯用0.3~0.9g，若以l g以上煎服即易中毒，中毒症狀主要為阿托品樣作用，如瞳孔放大，惡心嘔吐。 天麻的偽品︰天麻無毒，故可用至數十克亦無礙，真天麻的形狀是略長橢圓形，稍扁而彎曲，外表白色、或淡黃棕色，兩端鈍圓，下端略小。特徵︰上端有蒂即芽苞，俗名鶴哥嘴；底端有一個凹圓形疤痕，如肚臍。天麻整個外形很象燈籠辣椒。天麻的全部皮殼都有細皺紋，並有密密小點組成的橫環紋多條，每條環繞天麻一周，條與條之間有一定的間隔。質堅實而緊，以透明不空者為佳。天麻切斷後嗅之，有特殊的辛臊味。現因天麻培植不易，有將天麻煎湯用後再曬乾兜售，即使無效卻也無毒。亦有以茉莉根、芭蕉芋代天麻者宜應注意，因茉莉根有毒，一般作外用止痛，即使內服亦限於0.9~1.5g，超此劑且有麻醉作用，鑑別的方法是茉莉根沒有橫環紋，芭蕉芋沒有鸚哥嘴。 阿膠的代用品及偽品︰阿膠應用驢皮熬制成膠塊，真阿膠蘸水略磨，為甜味。現有用豬皮代用的，市售時注明係豬皮熬膠。亦有私用化工原料之膠塊偽充阿膠者，則其味臭，服之有毒，有時包裝精巧，不可不防。 中藥的煎法和服法 正確的煎藥與發揮中藥的作用有密切關係，如水量、火候和煎藥的時間要隨藥物的性質不同而有區別。解表藥和攻下藥用水宜少，火力要急，煎的時間宜短，因解表藥如荊芥、薄荷其主要成分為揮發油，久煎則性味失散，因而薄荷常在其他藥將煎好時，再放入１～２min．即可；攻下藥如大黃久煎後，瀉下力就會大大減弱。補養藥用水要多，須用文火緩煎，能使藥汁濃厚，服後藥力持久。一劑中藥放冷水２～４碗（視藥物多少而定，以水剛能淹沒藥物為準），沸滾半小時作為頭汁，再加1~2碗冷水，沸滾一刻鐘作為貳汁。含有澱粉的藥物，如茯苓、米仁、芡實、山藥等，用熱水煎會使藥物內的澱粉凝結，不易煎出，故以冷水為宜。若中藥煎乾甚至煎焦則不宜服用，因不但有效成分損失，有時由於改變了藥物的性質而起到不同的作用。這與有些中藥在炮制過程中需要將其妙焦甚至炒成炭是不同的，如焦山楂、炮姜炭、血餘炭等另有其幫助消化、收斂、止血止瀉等功用。吃煎焦的若係調理滋補藥尚無大礙，若用於治病的湯藥，服此煎焦的中藥則會耽誤治病的時機。服藥時間一般以頭汁於晨9時左右，貳汁於下午3時左右為好，亦可將此頭、貳兩煎藥汁混和後，於上、下午分二次服。急性病則不拘時間，補益藥則以空腹容易吸收，咽喉病宜緩慢含咽，或含漱後咽下，失眠者可放在臨睡前服。煎好後的中藥不宜保存，應當天服完，若在冬天可隔天服用，若天暖則恐藥汁變質反有害處。 （引自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
方劑學綱要 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- 方劑學是中醫學的基本內容之一，它與臨床醫學凡涉及到藥方的應用有關。 本課程介紹方劑學的基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 方劑是醫生通過臨床實踐，掌握了藥物的藥性及其配伍組成的規律之後組合而成。醫生通過這種意識的藥物配伍，以達到藥物間的協同作用，並調和藥性的偏勝，這就是中醫方劑學獨具的特點。同時，方劑也是中醫診療理論體系中的一個組成部分，通過辨證而後論治，所以學習和運用方劑，還必須了解一些有關的方劑基礎知識。 方劑組成和配伍 中醫的方劑常用“君臣佐使”來解釋其組成和作用。君藥，是一方的主藥，也就是針對主證起主要作用的藥物。臣藥，是指能協助和加強主要功效的藥物。佐藥，意義有二：一是能對主藥起監制作用；一是能協助主藥解除某些次要症狀。前者適用於毒性，或藥性太偏的情況，後者適用於兼症較多的病例。使藥，意義也有二：一是指引經藥（將主藥的作用引向有病的經絡，例如羌活是太陽引經藥，葛根是陽明引經藥）；一種是指方劑中次要的藥物，而有調和諸藥的功用。如以桂枝湯為例： 桂枝湯 君─桂枝（發汗解營） 臣─芍藥（養陰和陰） 佐─甘草（協和諸藥，兼養中氣） 使─生姜、大棗（調和營衛） 實際上，君藥就是主藥，臣、佐、使藥都是輔助藥。主副藥的配合適當與否，和療效有很大關係。例如上面所舉桂枝湯中的桂枝，配麻黃能加強發汗；同芍藥合用，可謂和營衛，取微解表；同附子合用，則可回陽止汗。桂枝湯中再加重桂枝，就成為平衝逆的方子了。由此可見，同是一味桂枝，由於配伍不同，所起的作用也就大不相同。 制劑的類型 中醫方劑的制劑類型，主要有以下幾種。 湯 把藥物加水煎湯，濾去渣滓，取其清汁服用的，叫“湯”劑。臨床上以湯劑應用最廣，因為吸收快，作用強，表裡上下，無所不達，兼有蕩滌的取意，所以一般急性病，更宜服用湯劑。 與湯劑相類似的還有煎劑和飲劑。“煎”劑是將湯藥去渣後重煎成濃汁，宜於一般滋補粘膩之物，必須久煎取其藥性醇厚而用。凡湯藥沒有劑量的限制，可以涼用或代茶頻飲的，稱為“飲”劑。飲劑和湯劑只是服法不同，所以也有以“飲”命名的。 丸 把藥物研細，或以水調，或以蜜和，或以糊做成的圓粒，稱為“丸”。丸藥融解得慢，使藥性滯留，吸收緩慢，宜於慢性病長期服用。但是也有用於熱病重症的，如安宮牛黃丸等，這是取其使用簡便，易於收藏，便於臨時取用。 散 把藥物研末，以供內服或外用的，稱為“散”。內服的散劑宜於舒理壅閉，外用的散藥則要調敷。此外，還有鼻嗅劑，也是一種散劑。 膏 把藥物煎熬成濃稠粘膠的，稱為“膏”。內服膏劑，是將藥物煎熬成濃汁，加冰糖、蜂蜜等收膏，供長期服用，適用於慢性病滋補之用。夏天容易變質，冬天最妥。外用膏藥，是用油類煎熬藥物，去渣加入黃丹、白蠟等收膏，然後加熱塗在紙或布上，常用於外科癰瘍等疾患，以及風寒溼痹痛等疾患。 丹 把藥物分別精鍊，但劑型不定，如至寶丹是丸狀，紫雪丹是粉狀，辟瘟丹是錠狀。多數是由礦物質經製煉而成。 醴 把藥物浸漬酒內飲服的，稱為“醴”，俗稱“藥酒”。常用於痹痛一類的病，藉酒之性，加強祛風活血之效，如虎骨木瓜酒。 露 把藥物放在甑內或壺內，經過蒸餾而取得的液體，稱為“露”。氣味淡薄，藥性也薄，一般只作為飲料，輔助治療，如金銀花露。 方劑的份量 我國古代的度、量、衡制度，由於歷史的變革，顯得相當複雜，現在還可看到麻黃、桂枝用幾兩的，如果依樣畫葫蘆地照抄，就會發生偏差。所以，用古方時要按藥物的比例，參酌現在常用份量加以修改。同時，還要結合地區和體質的差異，年齡的大小及病情的輕重不同，做適當調整，才不致有過輕過重的偏向，從而取得較理想的療效。 （引自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
治則綱要 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- 治則是中醫學的基本內容之一，它與臨床醫學凡涉及到治療的內容有關。 本課程介紹治則的基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 治則 治則就是治療的法則，其中包括治療的基本原則與治療的基本方法。 治療的基本原則 治病求本 一般認為中醫是針對症狀來治病，未必能找到病因。事實不然，雖然發熱是一個症狀，如按對症治療，那就都用涼藥；可是發熱可以由風寒、溫、暑、痰、食、陰虛、氣鬱、勞怯、蟲積等所引起，治療方法也就各不相同，陰虛發熱的病人用了寒涼藥，不但不能退熱，反而會引起不良反應，所以必須強調辨証論治，透過症狀的現象來找到更基本的原因。 治有標本 對正常的人來說，人體為本，疾病為標，對有病的人來說，病因是本，見症是標。從病的先後來講，先患的病為本，繼起的病為標。從病的部位來講，病在內的是本，病在外的是標。那麼標本的劃分，究竟意義在哪裡呢？舉例來說，如脾胃虛而生溼熱，是脾虛為本，溼熱為標。致溼熱下流，引起膀胱氣化不利是標中之標。致氣化不利，逆而上行，引起喘逆，喘逆又是標中之標了。這樣從喘逆倒退算去，就可以逐步找到脾胃虛是本中本之本。也是治病求本的方法。 治有緩急 治病固應求其本，所以一般是治本為急，但有時標比本急，這時就將本暫且放下，先顧其標。如體虛的人久病是本。患的外感病卻是標，便需先治標。因為外感之邪，人體方淺，和氣血不相亂，這時急驅外邪容易消滅，等到邪氣漸深，與氣血相亂後再逐邪，同時就是保護了元氣，也就是治療須分緩急的道理。 治有輕重 有這樣一句話：“病重者其藥輕，病輕者其藥重”。這裡的病輕並非指病情，可能病情很兇急，但元氣未虧的，仍可說是輕病，須用重藥。而這裡的病重，可能病情倒並不凶險，而元氣微弱，如將枯的小草，要用小水漸漸沾潤，所以用藥須輕。可見判斷病的輕重，還在於元氣的盛衰。 總結以上所述，無論治病求本，治分標本，治分緩急和輕重，一切的著眼點都在於保護元氣。 治療須辨老幼體質 南方較溫暖，北方較寒冷；又由於有些人體質較弱，而有些人體質較強，在用藥就須考慮份量輕重，藥性寒熱。如北方人用發表藥可取麻黃、桂枝等，且分量須重些。南方人用發表藥多選桑葉、荊介等，而且份量不必過重。老年人較忌攻法，應為原來陰陽都嫌不足，再經攻下，容易傷陽或傷陰。從事腦力勞動的人，體質比較柔弱，一旦生病，比較多考慮攻中帶補；從事體力勞動的人體質比較堅強，一旦有病，往往就單用攻法。 治療用藥不可偏執 疾病症候有時變化多端，同一病在不同的人就有不同的反應。即使在同一個人，起病和將癒又有很大差別。要是在用藥中間犯先入為主的成見，自己偶有幾次運用得效的“方”和“藥”，就到處運用。這樣對於“方”或“藥”的偏好固執，常會造成病人的損失。 虛實的治療要則 一般說，久病正氣虛的多用補法，這樣才體現了“補中自有攻意”，而急病邪氣重的多用攻法，這樣才體現了“借攻為補”。正氣虛的不能用攻，邪氣重的不能用補。急病至暴虛，也不能只顧到急病而攻邪，應先補其暴虛，故仍用峻補法。久病而有腹部節塊，就不能因病久須補，補後結塊愈補愈牢固，這時須緩攻才能收效。所以考慮虛實的治法，仍須從標本、緩急和輕重來衡量，才能發揮辨証論治的特色。 治療的基本方法（待續） （引自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）（請見諒，有關內容將於日後列出）
針灸療法簡介 本院教授： 包克新中醫師主講 針灸療法是利用針刺和艾灸的刺激作用，通過人體經絡腧穴的反射，促使經絡通暢，氣血調和，從而達到祛除疾病、恢復健康的目的。 本課程介紹針灸療法的基本內容，適用於本院推拿專業與中藥專業等有關課程，也可作為針灸專業的參考資料。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 針灸的起源與發展 針灸療法的起源很早，根據出土文物、文獻記載等資料的考証，在石器時代，人們在勞動或搏擊時，偶被石塊撞破了身體的某一部，反而發現身上某些疾病有所減輕，可能這就是形成“刺法”的開端。古時的針刺工具是利用石器製作，故有“砭針”之說。以後隨著社會生產的發展，冶金術的發明和進步，針刺的工具，才由石制改為金屬制的。《內經》中就有“九針”的記載：饞針、圓針、鍉針、鋒針、鈹針、圓利針、毫針、長針和火針。隨著生產不斷發展，針的質料和式樣也愈來愈精緻，近代已用金、銀、不鏽鋼等各種金屬絲製成毫針、三棱針、皮膚針及皮內針等等。 “灸”法的發現，也是早在人類懂得熟食後，無意中被火燙了皮膚，同時卻解除了身體上某種疾病的痛苦，從而聯想到用“灸”來治病。以後又找到艾葉，發現這種植物經加工後，燃燒慢而火力溫和，藥性溫熱，能透過皮膚來驅散寒邪，具有通經活絡的功效，便當作灸的原料，為了提高療效，以後又在艾絨中加入其他藥末來配製。開始都用艾絨直接灸灼皮膚，灸後皮膚往往潰破結疤，後來漸漸改為隔薑，隔蒜間接灸，或直接以艾炷放在皮膚上，等它將要燃盡而病人呼燙的時候才去掉，這種艾灸，灸後皮膚不潰破、不結疤、易為廣大病人接受治療。 腧穴 腧穴是人體臟腑經絡之氣輸注聚結於體表的所在，也就是臨床上下針的部位。“腧”，有轉輸的意思；“穴”，是空隙之意。腧穴又有“氣穴”、“孔穴”、“骨空”等名稱，習慣上稱“穴位”。 腧穴的作用 腧穴散佈在一定的經絡循行線上，因此，它的作用和經絡是人體氣血流通的線路，腧穴就是這些線路上的小站，轉運輸送流行著的氣血。當某些內臟有病時，在所屬經絡上的某些腧穴就會出現病理反應，如壓痛點或特殊的過敏點，針灸療法就是刺激這些“點”來調整經絡與臟腑的功能而取得療效。 腧穴的分類 從大體上分，有以下三種。 １．經穴 是屬於十四經系統的腧穴，約有３６１個。 ２．經外奇穴 是十四經以外的腧穴，約有１０００多個。 ３．阿是穴 這是一種沒有固定位置的腧穴，是以壓痛點或其他反應點作為腧穴，所以又叫“壓痛點”、“天應穴”。 腧穴的取法 人體腧穴很多，每個腧穴的位置不同，因此取穴的正確與否，可直接影響治療的效果。要正確的取穴，必須掌握穴位的測定標準。取穴的方法有好幾種，目前臨床上最常用的是手指同身寸，是以患者的手指為標準進行測量定穴的方法。有以下二種： １．中指同身寸 是以患者的中指中節屈曲時內側兩端紋頭之間作為１寸，可用於四肢部取穴的直寸和背部取穴的橫寸。 ２．橫指同身寸 又名“一夫法”，是由患者將食指、中指、無名指和小指併攏，以中指中節橫紋為准，四指橫量作為３寸。 另外有些穴位可採用體表解剖標誌取穴。如：兩乳之間取膻中穴，兩耳尖直上取百會穴，握拳於掌橫紋頭取後溪穴等。 針法 針法的意義與適應証 當人體發生病變的時候，用針刺的方法，施治於選好的穴位上，促使經絡通暢，氣血和調，以達到驅邪扶正，恢復健康，這種方法就叫做針法。 針法的適應範圍十分廣泛，目前隨著針灸醫學的日益發展，適應病症也日漸擴大，幾乎各科都可應用針灸方法。例如內科方面可以用來治療各種痛症、痹症、腸胃病、哮喘病、痿症、中風、遺尿等；外科方面治療單純性闌尾炎等；婦科方面療效較好的有痛經、經閉、帶下等；兒科方面以驚風、疳積、小兒科中的紅眼睛、乳蛾、牙痛等效果也很好。 現代常用的針大體可分為三種：（１）毫針：長短有５分到３寸五分不等的分別，針身圓滑，用各種金屬絲製成，一般是用不鏽鋼絲制的。這是目前應用最廣的一種針；（２）三棱針：針身呈三角形，三邊有刃，粗細長短也有不同，多用於實熱病、淺刺放血，以瀉血熱；（３）皮膚針：又名“小兒針”，是用五、七枚小針、嵌在一端如蓮蓬狀的針柄上製成（裝五枚的稱為“梅花針”，七枚的稱為“七星針”），多用於怕痛的婦女、幼兒，輕輕敲打，安全有效。 臨床操作過程 １．預先必須練習針刺的手法。在紙疊或棉枕上作刺入捻轉的練習。 ２．施術前應檢查用具和注意消毒。體位一般採取仰靠、側伏、托頤、俯伏、屈肘仰掌，橫肱，側臥，仰臥屈膝，伏臥等幾種。一般採用臥位，再用枕墊調整姿勢，要使病人比較舒適而能持久。施針時要精神貫注，謹慎從事。 ３．針刺的程序、方向和深淺 針刺的程序普遍都是“先上後下，先背後腹，先頭身後四肢”。針刺方向有直刺、斜刺和橫刺三種，一般在四肢、背部、腹部用直刺，胸部、頸部宜斜刺，面部、額部宜橫刺。深淺根據病人胖瘦而有不同：一般在四肢大約半寸左右，在胸腹不宜超過半寸，頭頸部更要淺些，以免發生意外。 ４．進針的方法 左手為押手，作用在固定穴位，減少疼痛，協助進針。右手為刺手（即持針的手），在進針時，輕輕將針點在穴上，一捻而進，雙手協同進針。如果用三棱針，要刺得快，淺刺半分到一分使出血。皮膚針只要輕輕敲打。 ５．手法及其“補”、“瀉” 進針後力求病人產生酸、麻感覺，即所謂“得氣”。“得氣”後要施用手法，產生刺激。常用的手法有進、退、捻、搗、留五種： 進：捻著針向裡進，用來探找產生酸麻感覺最明顯的部位。捻進快，刺激強；捻進緩慢，刺激較緩和。 退：捻著針向外退，以探找到產生酸麻感覺最明顯的部位，已經產生了這種感覺就可退進，是為了減輕刺激，或為了施行間歇的刺激。 捻：進針、退針或刺到發生酸麻的部位都要捻動。捻得快，角度大，次數多，刺激就強；相反就輕。 搗：是將針捻得上下左右搗動。 留：病人感到酸麻重脹得難忍或捻針到相當程度時，停止捻轉。針留身上，就叫“留針”。時間長短，看病情決定。一般在10~20min左右。 根據不同的病情，採用不同的補瀉手法，可以達到更好的治療效果。補法是一種促進機體興奮的方法，來改善人體的虛寒現象。用補法時，進針後的手法較少，不留針，或留針時間較短，刺激輕。老人、小兒、婦女和一般虛証病人，在胃口不好，全身無力等情況下，宜採用補法。瀉法是採用強刺激的手法，來達到抑制機體的過分亢進。進針後的手法較多，留針時間長，對於體質較強和一般實證的病人，如食欲旺盛，大便不通等，宜採用瀉法。 異常現象的處理 （１）彎針：多因手法過猛或體位移動所引起，應恢復原來的體位，順著自然出針。 （２）滯針：多因局部緊張，針身剝蝕所引起，可試以輕度提插，待鬆動後出針。 （３）折針：多因針根剝蝕，體位移動，筋肉痙攣等原因所造成。醫者首須鎮靜，並囑病人不要驚慌亂動。若淺的針身斷端尚露在體外者，可用鑷子取出；深的要用手術才能取出，必須立即施行。 （４）暈針：多因體虛飢餓，精神不安，或初次受針，神經過度緊張，以及手法過重等原因所造成。可出現噁心、嘔吐、面色蒼白、出冷汗等虛脫現象，甚則昏迷。發生暈針時，立即出針，使病人躺臥，給飲熱開水，輕的很快就能恢復，重的可酌情刺人中、中沖或灸百會、足三里等穴，以促其甦醒。 （５）出針後如發現局部腫起青紫，宜揉按患處，予以熱敷或灸熨；如果腫脹過甚而不消，可在局部再灸一下，很快便可消失。 灸法 灸法的意義與適應証 一般以艾製品燃著，在穴位上或患部烘灼，使感溫熱或灼痛，以通經活絡，回陽救逆，從而達到預防或治療的目的，這種方法就叫做灸法。灸法以用於慢性病，陽氣衰弱的疾病為主。如慢性風濕病、腹瀉、胃病等效果很好。 灸法的種類與運用 直接灸 （１）艾炷灸：將艾炷直接放在穴位上燃燒，等到將要燃盡而病者呼燙時取去艾炷，另燃一炷。 （２）艾條灸：是由古太乙針法演進而來，臨症時取艾條一隻，點燃一端，放在距穴位一寸處薰灼，等炙處紅潤，感到灼熱為止。 間接灸 在灸處要放藥物，隔藥用艾炷燃薰，叫做間接灸，例如隔薑、隔鹽、隔蒜、隔餅……等都是。 其他灸法 除了上述的灸法而外，還有燒針尾的溫針灸，藥制如炮竹式的太乙針灸，雷火針灸，局部涂藥使發泡的天灸，使用灸筒的溫筒灸，以及外科所用的桑木灸法和神燈照等。 施灸的程序與標準 施灸的程序與施針的程序大體相同，可以參考“針法”一節。灸法的計數以“壯”為單位，每灸一艾炷稱為一壯。凡在頭面以及四肢末梢等處施灸時，艾炷宜小宜少，背腹肩股部宜大宜多；新病灸時，艾炷宜大宜多，久病宜少宜小；體強者可大些多些，虛弱者應小些少些（老幼也宜適當減小減少）。 施灸注意事項 １．防止燙傷 施灸時艾炷藥放置平正，防止滾動：艾條灸應不時向上或向左右移動，防止過於灼熱，病人呼燙時即應略為抬起，並時時彈去艾灰，注意勿使火星下落，以避免燙傷皮膚或燒壞被褥。 ２．灸後處理 灸治以後，病人被灸的局部皮膚，一般呈現淺紅暈，片刻自然消失，無須加以處理。如紅暈色深，或有灼痛感，應涂以油膏少許，加以保護。如局部起泡，這就叫“灸瘡”，應涂消毒油膏，並以紗布包扎，防止繼發的感染，一般７天左右即可自癒，下次改換穴位施灸。 針灸的禁忌 在飢渴、酒醉、飽食、勞累、憤怒、驚恐、情緒不快和劇烈運動以後，都應禁針，酒醉後更絕對禁灸。 孕婦進行針灸治療，要特別審慎。懷孕５個月以內，禁刺下腹和砥部各穴；如果因治療需要，必須針上腹穴位時，也要嚴密注意，並避免用強刺激；孕期在５個月以上，上腹和腹側也禁針，其他和生殖系統關係較密切的穴位如“三陰交”、“合谷”、“腎俞”等都禁針，否則容易發生流產、早產。事實上和生殖系統有關的穴位很多，而且臨床上不免有發生暈針的機會，一旦發生時，使胎兒不能及時得到氣體交換和營養供給，因而影響生長發育，甚至造成胎兒的死亡。 對於急性傳染病的高熱患者，由於強烈刺激會影響神經系統的調節機能，使高熱持續不退，或再度上升，而暈針的後果，對這種病人更加嚴重，所以高熱患者不宜針灸。 凡是肯定要用外科手術或其他專門治療的器質性疾病或嚴重感染，如肝硬化、骨折、敗血病、食道靜脈曲張的大出血等，都不是針灸的適應症，任意試用，可能耽誤治療時機，延誤病情。直接針刺腫瘤處有促進轉移和加速發展的可能，所以癌腫的局部不宜針灸。 口唇、乳頭、指尖、會陰等皮膚知覺特別敏感的區域，一般不可針刺；對極度衰弱的患者，更應注意引起暈針。在大血管鄰近如膕窩的“委中”等穴，針刺時要特別小心，必須熟悉局部解剖，否則可能造成出血或血栓形成等情況。重要臟器和大血管附近的穴位，如“膻中”、“乳中”、“期門”等，禁針或不可深刺，以免損傷大腦、心臟和肝臟等重要器官。“神闕”（即臍中）因為消毒困難，容易發生感染，也是從來禁針的。 普通艾炷可以發生５０℃的熱度，而且有一定的傳導滲透能力，甚至可以深達皮下二寸的地方；而肌肉神經組織在４５℃時就開始喪失原有功能，因此在神經幹表淺部分的穴位要少灸或禁灸。如“耳門”下有面神經幹，“攢竹”近滑車上神經，“承扶”下是坐骨神經幹，“髀關”下面是股神經，所以這些穴位從古以來都是禁灸的。
拔罐療法簡介 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- 拔罐療法是利用拔罐的刺激作用，通過人體經絡腧穴的反射，促使經絡通暢，氣血調和，從而達到祛除疾病、恢復健康的目的。 本課程介紹拔罐療法的基本內容，適用於本院推拿專業與中藥專業等有關課程，也可作為針灸專業的參考資料。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 拔火罐法 早在晉代葛洪的《肘後方》中，就載有拔火罐療法。當時叫“角法”，因拔火罐工具由牛角做成。起初用於外科手術後吸毒排膿，以後逐步發展到治療風寒痹病、虛勞喘息等外感內傷疾患。其質料也由牛角逐步改進為竹罐、陶罐、玻璃罐等。本法常同針灸配合使用。 火罐的種類 １．竹火罐 用直徑３～７ｃｍ粗細的竹子逐結鋸斷，一端去節做口，一端留節做底，削去竹皮，做成腰鼓樣的圓柱形管子，大小可按施術的部位加以選擇。 ２．陶火罐 系由陶土做成，口底平滑，形似木缽或瓷鼓。這種罐的吸力大，但易跌碎。 ３．玻璃火罐 肚大口小，口邊外翻，有大、中、小三型。這種火罐的優點，在於其質料透明，可以從外面看到吸著面皮膚的變化，易於掌握拔罐後局部反應的程度。 拔火罐的方法 １．投火法 用酒精棉球（或紙片）燃燒後投入罐內，隨後將罐口罩在應拔的部位上。這種方法適於側面橫拔。 ２．閃火法 用鑷子挾著燃燒的酒精棉球，在罐子內壁繞一下，隨將棉球抽出，迅速將罐口罩在應拔的部位上，即可吸著。 ３．貼棉法 用約１ｃｍ見方的棉花一塊，不要過厚，置於９５％酒精內浸溼，貼於罐內壁的中段，以火柴點燃，罩於應拔的部位上。這種方法不受體位的限制，但棉花上所含酒精不宜過多，以免酒精燃著下滴，燙傷皮膚。 拔火罐的程序 先將火罐大小與施術部比量一下，是否適合，然後拿好火罐，擺好適當體位，即可開始拔罐。使用新罐時，須在罐口抹一些凡士林，以免皮膚破損。拔罐時間，一般約10~20min，如患者感到灼痛過緊，可酌情提前起罐。起罐時可用食指輕壓罐旁的肌肉，使空氣透入罐內，罐即落下。拔罐時，皮膚如有損傷，可用凡士林紗布妥為包扎，以防續發感染化膿。 拔火罐的適應症和禁忌証 １．適應証 外感風寒、頭痛眩暈、眼暴腫痛、羞明畏光等症，可在太陽穴上拔之；風寒溼痹、關節痠痛，可在痛處拔之；另咳嗽氣喘，可在背部兩側拔之；腹痛腸鳴、大便泄瀉，可在腹部拔之。 ２．禁忌証 凡局部有皮膚病或全身枯瘦，肌肉失去彈性者，不可拔罐；凡血管多、骨凸起、毛髮部、心跳處、眼、耳、鼻、口與乳頭等部位，均不可拔。此外有高熱、昏迷、抽搐，婦女妊娠期間及水腫、腹水、腫瘤等亦不宜應用。 以上治療作用均屬推測，尚待探討研究。 （引自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
氣功療法簡介 本院教授： 包克新中醫師主講 氣功療法是我國獨特的防治疾病的方法之一，它是許多鍛鍊身體內部的方法的總稱，古代稱為內功，一般用來防病養生。它的理論基礎是祖國醫學理論中的預防學說和經絡學說，和氣功療法也有不可分割的關係。 本課程介紹氣功療法的基本內容，適用於本院推拿、針灸專業與中藥專業等有關課程，也可作為其他專業的參考資料。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 《內經》說：“精神內守，病安從來。”這“精神內守”實際上就是內功鍛鍊的特點。練功要從呼吸鍛鍊入手，但更主要的是使病人在練功中經常處於一種無思無慮、精神內守的狀態，於是病人內部抵抗力就會逐漸增強，疾病逐漸減輕。經過相當時期後，健康就可以恢復，局部病灶也可以痊癒。因此，氣功療法可以說是一種自我鍛鍊的整體療法。它是通過全身健康情況的改善，達到治療某種疾病的目的。 氣功的內容主要有兩個方面： 氣的鍛鍊 氣的鍛鍊可分為呼吸鍛鍊和身體內部運氣的鍛鍊。腹式呼吸是氣功呼吸鍛鍊，和其他體育運動的呼吸鍛鍊不同的地方。腹式呼吸有強調練呼和練吸的不同，練呼可以解除胸悶緊張，古代把它的作用叫“瀉”，練吸可以加強氣血流通，增強體質，古代叫做“補”。還有常用的“順呼吸”，就是呼時小腹向下縮進，吸時小腹張起，和另一種“潛呼吸”，就是呼吸時不著重腹部起伏，但實際上仍用高度柔和的呼吸不斷影響小腹微微起伏的。各種呼吸方法有不同特點，運用時要根據練功的具體情況決定，但必須以自然柔和為原則。 呼吸鍛鍊是練功中不可缺少的部分，但它只是一種手段，通過練呼吸，把病人內在力量引導到調節內臟功能。所以人體內在力量運用的方法，比呼吸鍛鍊更加重要。所謂人體內在力量的運用，可分為“意”和“氣”兩方面。這裡的“氣”不是指呼吸，而是指練功中身體內部發生的一種氣體流動的感覺。練功家認為通過呼吸鍛鍊，人體內部氣血逐漸加強，原來在經絡中運行的氣血，由於練功的推動，加上練功中內外都保持高度安靜，因而變成可以被感覺的。古代練功家認為經絡主要是通過練內功而發現，原因即在於此。加強氣血在某一條經絡上的運行。可以影響和這一經絡有關的內臟。加強專管調節所有內臟的奇經八脈，可改善和加強所有內臟的功能。因此練功先要使氣血在任、督二脈加強活動，然後再走其他幾條奇經。氣血在奇經八脈運行的同時，就可使其他十二條和內臟直接有關的經脈（正經）得到調節。 要使氣血流動加強，首先要用腹式呼吸，使小腹變成一個發動力量，氣血首先在這裡逐漸積聚，到了一定時候，小腹就會發熱，然後就有一種氣流的感覺，從小腹走到脊椎尾端，然後沿著脊椎上行到頭頂，再從頭頂向前經過面部、胸部、腹部回到小腹，這就是氣走任、督二脈的情況。以後再走其他幾條經脈。這是流傳最普遍的一種運氣方法。“氣”應該服從於“意”的領導，因為氣的動總是局部的，無論是一條經絡在動，也只是一條經絡，而意卻是掌握全面的一種力量。 意的鍛鍊 意的鍛鍊主要有兩個問題，一個是意如何領導氣的問題，另一個是意志集中的方法。 意領導氣首先要明確意是全面，氣流是局部，那末在體內發生某種氣功的感覺時，就不會慌張起來。一般練功的人，這時比較容易緊張，全部注意力都集中到氣功的地方去，這樣就無法掌握氣功的規律。這時應保持鎮靜，無論氣流怎樣強烈，總不隨它波動，這樣就不會形成偏差。就是在練功中有些發熱、發光的情況，也不必過分重視。總以經常保持意對氣的領導狀態。 怎樣集中注意力，是練功中常發生的問題，練功中會有許多雜念產生，這是不可避免的；但必須使雜念來得較少，使注意力集中在練功的時間上較長，也就是所謂“入靜”的時間較長。當雜念興起時，一般只要自己提醒一下：“現在練功，不要胡思亂想”就行。由時可用數呼吸的方法。如果雜念多了，數呼吸也不行，那就索性讓它想下去，過了幾分鐘如果還是無法收回，就停止練功，不要免強抑制。 練功原則 練功必須掌握的三個原則。 鬆靜為主 “鬆”，是全身各個部分的放鬆；“靜”，是大腦的安靜，所以亦可以說鬆是達到靜的一種手段。鬆在初練功時不易達到完善地步，練功稍久就可以掌握，重要的是鬆必須任其自然，切不可強性進求，否則就不利於練功。靜是將注意力高度地集中在一點，練功時必須有這一點念頭，如無念頭就是睡熟了。但一有二個念頭在矛盾，那就是緊張，所以除了練功這一念頭，不應有任何雜念。 意氣結合 這是意識和呼吸的配合，練功時氣要柔和自然，所謂“綿綿若存”，意要專一，卻又不能用力而過於注意，應在有意無意之間。初練氣功以為是練呼吸，一味著意於延長呼吸，這就違反了意氣結合的原則，因為最重要的是氣要意來領導，能以柔和的呼吸隨著專一的意識悠悠地前進，呼吸自然會深長。 練養相同 一般練功多注意於練，而忽略於養。“養”是每次練功及半或將完時，暫時停止呼吸的操作，單是意守臍中幾分鐘，這是“收”；或放下一切，腦裡什麼都不想，是一種似睡非睡的狀態約幾分鐘，這是“放”。這樣練功過程中，或放或收地養一下，可以調節體力，有利於長久的練功。 練功的方法 放鬆功 是練功的基礎，可避免緊張而起調節作用。 〔姿勢〕仰臥式─仰天躺於平床上，兩腿自然伸出併攏，兩足尖向上，兩手平放在身側，兩眼及口均輕閉合，微露一線之光。 〔方法〕先使全身筋骨肌肉自然放鬆，以鼻吸氣，然後用口微微緩緩地呼出。先注意於頭頂部，默念“鬆”、“ 鬆”、“ 鬆”，用這意念拍打頭頂部，使之放鬆。如一次呼吸未能放鬆，再來第二次呼吸，仍於呼氣時默念“鬆”，拍打頭頂部直至放鬆為止。接著放鬆臉面部、耳部、後頸項部。接下來放鬆上肢，胸背部，腰腹部，下肢、足尖，都是呼氣和默念“鬆”字相結合。一般說，四肢最易放鬆，於放鬆時往往有微微電麻樣波隨意念的拍打而循行。以上肢為例，由肩而至肘關節，而至手以至指尖，甚為舒適。如頭面部由於雜念不易鬆，可先鬆上肢，如此靈活運用。待全身放鬆週遍，可再放第二遍。第二遍時往往較容易，一次呼吸就可放鬆一個部分，甚至全身。幾遍後，則身心鬆、靜，進入虛無飄渺境界。放鬆功可練１０～２０min. 〔作用〕每次練內養功或強壯功之前最好先放鬆5~10min，有利於內養功或強壯功的入靜。放鬆功不僅為練功的準備，掌握後，且可臨時用以調節生活上的緊張，例如高度注意力集中的工作後，略作放鬆功10min，即可鬆弛身心。放鬆功亦可於臨睡前導引入睡，甚至對高血壓或支氣管哮喘小發作時亦有治療作用。 內養功 專門用以治療疾病。 〔姿勢〕 （１）側臥式：側身躺於平床上，頭略向胸收，平穩枕好，兩眼輕閉，口自然閉合，上面的手自然伸出，至於髖關節上，下面的腿手掌心向上微彎，置於距頭二寸遠的枕上。腰部略向後彎，下面的腿自然伸出微微彎曲，上面的腿彎成直角放在下面的腿上。 （２）平坐式：穩坐在寬平的木凳上練功，木凳的高低以坐著對膝關節能彎曲成直角，而足底又能平著地為准。坐時要全身自然舒適，兩手平放於大腿近膝處，兩腿分開大約和兩肩相等齊，眼睛和口輕閉合，微露一線之光，胸可略彎而不可挺，兩肩須放鬆下垂。 〔方法〕擺好姿勢，先靜默一下，再開始意守丹田（丹田位於臍下１寸５分），以鼻呼吸，先呼後吸，呼時默念“鬆”字，同時腹部收縮，舌頭放下，吸時默念“靜”字，同時舌舔上顎，腹部張開。這樣練功中，舌頭的舔方能促進口中唾液分泌，唾液積到一定量，可分數口緩緩吞下。默念“鬆”、“靜”，可加強控制雜念，意守丹田更能使注意集中，但一定要用意輕和自然，和腹式呼吸好好配合，才能達到意氣結合、悠悠進退的境界。 〔作用〕側臥式適於身體虛弱的病人，但側臥易於睡著，則達不到練功目的。平坐式有強健作用，一般以此式效果好。內養功除用深長的腹式呼吸改變呼吸狀態，以改善全身新陳代謝，增加腸胃蠕動，使食欲、消化增進，更重要的是使大腦安靜，加強抑制功能，從而使很多高級神經活動失調所引起的疾病，有可能得到調整修復。如潰瘍病，神經衰弱，胃下垂等。但由於練內養功時腸胃蠕動是增加的，所以大便溏薄或腹瀉的病人不強調腹部隆起。內養功每次約練20~30min。 強壯功 不但能治療某些疾病，還能增強體質。 〔姿勢〕 １．盤膝坐式有三種（１）自然盤膝：兩腿交叉，隨意盤腿，自然而坐。（２）單盤膝：盤腿時或以左腿置於右腿之上，或以右腿置於左腿之上，可隨各人習慣而定。（３）雙盤膝：盤腿時以左腿置於右腿之上，更以右腿置於左腿之上，兩腳掌底面均微向上。以上三式必須具有以下共同之處：臀部端正穩坐，略向後突出，使脊柱不屈，胸部微向前俯，成垂肩含胸姿勢，兩手輕輕交握於小腹之前，以一手四指輕握另一手四指，兩拇指交叉，或兩手分開輕輕放於兩腿面上，手心向下，自然放平，兩眼輕閉，微露一線之光。雙盤膝甚困難，一般用自然盤膝，進而可用單盤膝。 ２．三圓站式 兩足尖相對約五寸距離，兩足跟向左右分開，相距約一尺成內八字為圓形，兩手各指均張開彎曲和握球狀為圓形，兩臂抬起與肩平，作環抱樹幹狀為圓形，兩膝微彎曲，腰直胸平，不挺不彎，體重落在兩足之間，兩眼微閉。 〔方法〕調整呼吸，默念字句，意守丹田均如內養功。調整呼吸有三種：（１）自然呼吸：要求均勻細緩的呼吸，亦稱靜呼吸法。（２）深呼吸法：要求均勻細緩同時逐漸深長的呼吸。（３）逆呼吸法：呼吸時腹部作相反的運動。 〔作用〕強壯功對健康人是防病強身，益壽延年的有效措施。亦適合於一般虛弱性疾病已恢復，處於鞏固階段時練。從治療上說，較宜於高血壓、神經衰弱。站式更能增強腿、腰背、臂膀、手腕等部的肌肉發達，使其堅韌結實。 保健功 即古代之“導引術”。就是在練靜功的時候，配合一定的動作，來活動筋骨，使動靜得以結合。最好在床上作，盤腿而坐。 １．叩齒、鳴鼓 先叩大齒，使上下牙齒相互輕叩二十四次，如口嚼物的樣子，叩前牙亦二十四，如此可保護牙齒緊固，預防牙疾。又兩手掩耳，手指則放在後腦部，用第二指壓於中指上，並滑下輕彈於後腦部二十四次，聽到咚咚的響聲好似打鼓，此治頭痛、頭暈、耳鳴。 ２．左顧右盼 轉動頸項，左右反顧肩膊，如此二十四次，可治脾胃宿疾。 ３．攪海、咽津 用舌頭在口腔裡，牙齒外面運轉，左右上下均到，然後舌舔上顎，所生唾液暫勿嚥下，輕漱二十四次，分三小口嚥下，咽的時候用意引著唾液慢慢的到丹田，這樣做能防止口苦、喉病，幫助消化。 ４．雙手摩腰 先用兩手擦熱，以熱手按摩腰部兩側各二十四次，能防腰痛、痛經。 ５．左右伸開 兩手握拳，左右分開，象拉開東西的樣子，共十二次，能矯正脊骨彎曲。 ６．雙轉轆轤 兩肩連手臂左右輪轉，如轉轆轤，左右各二十四次，能加強內臟的功能。 ７．左右托天 伸一手向上托，伸過頭頂，眼亦隨之向上視，兩手交替做，先左後右，左右各十二次，能調理脾胃，增強消化。 ８．舒筋鬆骨 伸直兩足坐床上，雙手用力板足心二十四次，能舒鬆筋骨，增強全身血液循環。 注意事項 １．練功環境除安靜外，空氣且須流通，因練功須逐漸呼吸深長，故空氣污濁多塵埃地方不宜練功，但另一方面，風過大的地方亦不宜。 ２．練功前先排除大、小便，如口渴或情緒不穩定可稍喝些開水，功前必須將束身的腰帶、鈕扣、或過緊的衣服解開，以免影響體內氣血流通。 ３．每次練功完畢後，慢慢睜開眼睛，緩動四肢，將兩手擦熱後摩面及上肢，緩慢起身逐漸活動，不能立即見風，要稍等片刻。 ４．體力虛弱者，練功治療期間，應禁房事，特別有性功能衰弱患者，更應注意，就是一般患者也應節欲。 ５．練功不可急於求成，而應循序漸進，尤其在身體恢復健康過程中學練功，更應掌握活動量，不能憑興趣或急於治病而過於疲勞，一般可每日練功二、三次，每次20min左右，當食欲增進時，須加以控制，應“未飽先止，已飢方食”。食後不可立即練功，約於食後一個半小時，方能進行。 ６．初練功者應多向練功有經驗者請教，單憑書本知識是不夠的。練功後一般感到舒鬆輕快，初練時可能因全身肌肉未放鬆而有肌肉痠痛，但若發現胸悶氣塞，脅肋作痛，須注意是否呼吸過於用力，發現昏昏欲睡，多是頭部姿勢不正；若發生特殊感覺，不要懷疑、恐懼，仍可繼續練功。但如一時不易恢復入靜，可暫停片刻再練。 適應症和禁忌症 適應症（１）心血管系統：高血壓病、風濕性心臟病；（２）呼吸系統：肺結核、支氣管哮喘、肺氣腫、矽肺；（３）消化系統：胃及十二指腸潰瘍、胃下垂、慢性胃炎、慢性腸炎、慢性肝炎、早期肝硬化；（４）內分泌及代謝系統：糖尿病、甲狀腺功能亢進；（５）婦產科：妊娠毒血症，功能性子宮出血、慢性盆腔炎、子宮脫垂；（６）其他：青光眼、外科手術前後。 禁忌症 （１）急性傳染病；（２）昏迷及精神病患者；（３）妨礙呼吸的鼻病及口腔病未能痊癒者。 生物回授療法 １９７７年美國報刊發表了關於“生物回授療法”的文章後，由於它既不吃藥，又不打針，而能治療某些病，受到各方面的注意。我國將“生物回授儀”進行研究，發現“生物回授療法”實質上是我國的氣功療法加上一些儀器配合氣功鍛鍊。 回授也稱反饋，是指一個系統的輸出信號，又返回輸入到本系統，以進行調整。生物回授療法是把生物體的信號，依靠電子儀器的顯示回輸於生物體，使其功能不斷被調整為新的平衡。由於人體的許多生理功能的變化，如血壓的高低、心率的快慢、腦電波的節奏、體溫的升降，不能單純依靠人的器官來察覺，借助電子儀器將人們不能覺察的生理變化測量放大並顯示出來，練功者就可以有意識地調整自己身上的不平衡。 氣功療法的練功過程，與生物回授療法使人體功能恢復協調與平衡的作用很相似。如生物回授療法治療過程中有：安靜、放鬆、溫暖、沈重的感覺；氣功鍛鍊得法者也有上述感覺；生物回授療法的適應症是植物神經功能失調導致的疾病，氣功的適應症也相似。可見，兩者都是依靠自我控制對人體功能進行不斷調整的一種防病治病方法。所不同者，氣功是依靠人體生理感覺器經過訓練後以“內回授”的形式調整功能；生物回授療法則使用儀器接收和發送信號進行“外回授”調節，雖然易於掌握，但價格昂貴，不宜於普及，生物回授到一定程度，可甩掉儀器而自我鍛鍊，則與氣功相同。 氣功治病原理 氣功是練“氣”的運動，近年來，北美有人曾對相似於我國氣功療法中的放鬆進行過研究，發現此類鬆弛反應的放鬆功是通過有意識長呼氣，以加強副交感神經、降低交感神經活動為主要特徵，其變化包括耗氧量、血壓、心率、呼吸頻率、動脈血乳酸含量降低等，故氣功可治某些植物性神經功能紊亂疾病。 練氣功者自覺內動現象，叫“內氣”，我國氣功研究者發現，這種內氣通過紅外熱象圖的檢查，在高血壓練功者與不練功者的對比中，可以看到練功者以“意”所領的“內氣”，可使紅外熱象圖中紅外輻射增加，圖像輝度變亮，而不練功者無變化，說明內氣是有物質基礎的。 氣功師不僅可以使氣內動，並可將這氣運到手上發放於外，叫“外氣”，氣功師在不接觸病人身體，將這種氣作用到病人某些穴位上，使病人感受到酸、麻、熱、重、脹等，類似於針刺得氣感，從而達到治病作用。這種“外氣”並可用有關儀器測得，它也是屬於一種紅外輻射能量可以產生生理效應。至於氣功治病強身的確切作用原理現正在進行廣泛的研究中。 （摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
推拿技術總論 本院教授： 包克新中醫師--------------------------------------------------------------------------------推拿基本知識 第一節 推拿的概念 一、推拿古代名稱 推拿古稱按摩、按蹻、喬摩、案抏等。至今在我國很多地區還沿用按摩這一名詞。 二、推拿療法的含義 推拿療法是以中醫學基本理論為指導，運用各種手法刺激一定的穴位或部位以達到防治疾病目的的一門學科。它是中醫學的重要組成部分。 三、推拿名稱的演變 推拿這一名詞首見於我國明代的《幼科發揮》，當時的《小兒推拿方脈活嬰秘旨全書》、《小兒推拿秘訣》等著作就把按摩改稱推拿。早期按摩手法簡單，常用的只有按和摩兩種手法，按法是單純向下用力，即所謂“按而留之”，摩法則是在體表作環形摩擦，屬平動的範圍，以後隨治療範圍擴大，手法也有了相應的發展，在臨床實踐中人們發現手法用力方向的不同對治療作用有一定影響，因此產生了各種用力方向不同的手法及綜合手法，手法的分類也漸趨於合理，適應證逐步擴大，於是按摩這一名稱逐漸被推拿這一更為明確的概念所取代。這一名稱的演變，本身就體現了推拿的發展和對手法認識的提高，它標志著推拿發展史上的一個飛躍。 第二節 推拿的分類 推拿分類的方法較多，至今尚未統一，目前較流行的分類方法有以下幾種： 一、根據應用目的分類 根據推拿應用目的分為醫療推拿、保健推拿、運動推拿、康復推拿四類。以治療疾病為主要目的推拿叫醫療推拿；以保健養生為主要目的推拿叫保健推拿；在競技的過程中運用推拿以幫助運動員克服情緒緊張、消除疲勞、調整競技狀態叫運動推拿，又稱運動按摩；疾病在康復過程中輔以推拿，叫康復推拿。 二、根據治療對象分類 根據推拿療法應用於不同年齡患者分為成人推拿和小兒推拿兩大類。小兒推拿主要適用於6周歲以下的小兒，有其特定手法和特定穴位(部位)，自成體係。除了小兒推拿以外的任何推拿都屬於成人推拿的範疇。 三、根據推拿者主客體特徵分類 根據推拿者主客體特徵分為推拿、自我推拿兩類。推拿是術者為受術者推拿以起到防病保健的作用；自我推拿是在自已身上按一定規律進行推拿以起到防治疾病、強身保健的作用。 四、根據治療病種分類 根據治療病種的不同分為︰整骨推拿、小兒推拿、眼科推拿、急救推拿等。整骨推拿又稱傷科推拿，是以推拿手法和患者功能鍛煉為主要手段來防治骨傷科疾病；小兒推拿是以小兒推拿的特定方法(手法和穴位)治療小兒疾病；眼科推拿是以推拿方法治療眼科疾病；急救推拿是以手法治療急性病證。 五、根據推拿手法特點分類 根據推拿手法不同分為一指禪推拿、內功推拿、點穴推拿、氣功推拿等。一指禪推拿是以一指禪推法為主治療疾病的一種推拿方法；內功推拿是以擦法作為臨床操作的主要手法，並要求患者配合少林內功鍛煉以防治疾病的一種推拿療法；點穴推拿叉稱“指壓推拿”、“指針療法”，是以手指點、按、壓、掐人體經絡穴位以防治疾病的一種推拿療法；氣功推拿又稱“運氣推拿”，是指醫者運用體內之氣，通過指掌的“發放”，以防治疾病的推拿方法，這種推拿的作用認識尚未統一。 六、根據推拿時使用器械或介質分類 根據推拿時使用不同的器械或介質可分為棒擊法、刮痧法、拔罐法、電動按摩、牽引、膏摩、藥摩等。用桑枝棒在患者一定的部位進行敲擊以達到治療目的稱棒擊法；用湯匙或錢幣蘸油或蘸水在患者頸部或其他部位按一定順序刮動以達到防治疾病目的叫刮痧療法；施用電動按摩器在一定部位或穴位上，以達到防病治病目的稱電動按摩。電動按摩的種類較多，有熱療、磁療、振動等。有關拔罐法、牽引、膏摩、藥摩等內容在有關章節作介紹，這裡不一一羅列。 第三節 推拿療法的特點及應用範圍 推拿療法具有安全、易學易行、療效明顯等特點，不僅適應範圍廣而且具有其他療法所沒有的特點，故在臨床上能治療多種疾病。 一、推拿療法的特點 (一)操作方便 推拿在操作過程中，不需要特殊的醫療設備，僅憑醫生的雙手或肢體其他部位和治療床或坐凳，因而治療非常方便。 (二)安全度大 在使用推拿療法時，只要手法恰當，操作認真仔細，一般無不良反應及副作用。 (三)適應證廣 推拿療法對骨傷科、內科、兒科、婦科、五官科等科的許多病證都有較好的療效，而且在老年醫學、康復醫學、美容保健等方面都有較強的生命力。 (四)療效顯著 推拿療法對某些病證者有獨特的療效，為其他療法所不及，對某些疾病可作為輔助療法，提高療效。 (五)容易推廣 常用的推拿手法比較簡單，容易學習和操作。且無服藥或打針之副作用或痛苦，患者易於接受。 (六)保健強身 推拿療法不僅能防治多種疾病，而且還有強身保健之功效，在預防、康復、美容以及提高機體免疫功能諸多方面有著較為廣泛的作用，是較為理想的祛病強身、延年益壽的自然療法。 二、推拿的應用範圍 推拿屬物理療法，是祖國醫學外治法之一，它不僅對骨傷、內、外、婦、兒、五官等科的多種疾病有較好的治療效果，同時還有強身保健延年益壽之作用。推拿療法治療的疾病如下。 (一)骨傷科疾病 各種扭挫傷、關節脫位、骨折後遺症、落枕、肩關節周圍炎、椎間盤突出症、頸椎病、下頜關節功能紊亂症、退行性脊柱炎、肱骨外上髁炎、腱鞘炎、腱鞘囊腫、腕管綜合徵、半月板損傷、踝管綜合徵等。 (二)內科疾病 感冒、胃炎、胃下垂、胃及十二指腸潰瘍、失眠、肺氣腫、膽囊炎、膽管蛔蟲症、高血壓病、中風後遺症、面神經炎、急慢性腸炎、性功能障礙等。 (三)婦科病 月經不調、閉經、痛經、子宮脫垂、盆腔炎、胎位不正、更年期綜合徵、產後乳汁不足等。 (四)外科疾病 急性乳腺炎初期、凍瘡、閉塞性脈管炎等。 (五)兒科疾病 感冒、支氣管炎、肺炎、哮喘、百日咳、急慢性胃腸炎、消化不良、營養不良、脫肛、遺尿、脊髓灰質炎、近視、斜視、肌性斜頸、橈骨小頭半脫位、髖關節滑囊炎等。 (六)五官科疾病 麥粒腫、咽喉炎、鼻炎、聲門閉合不全、近視眼等。 總之，推拿應用範圍非常廣泛，可用於治療多種急慢性疾病，對某些疾病亦可作為輔助療法。 此外，自我推拿的內容也非常豐富，如︰浴面、搓掌、摩腹、擦湧泉穴等方法，普遍受到人們的重視，有良好的強身保健、預防疾病、延年益壽的作用。 第四節 推拿療法的禁忌證及一般注意事項 推拿療法雖然適應範圍廣，安全度大，但在臨床上又應掌握其適應證和禁忌證，有些疾病雖然能使用推拿療法，但要注意操作手法的輕重，以免給患者帶來不必要的痛苦或造成不應有的醫療事故。 一、禁忌證 某些急性損傷︰如腦、中樞神經、內臟的挫裂傷、骨折早期、軟組織損傷的出血期、皮膚破裂；某些出血性疾病︰如尿血、消化道出血、外傷性出血等；某些感染性疾病︰如骨髓炎、化膿性關節炎、腦膿腫等；某些急性傳染病︰如肝炎、肺結核等；燙傷與潰瘍性皮炎的局部；腫瘤、截癱初期及孕婦的腹部、腰氐部與臀部均禁用推拿；婦女月經期間小腹部及腰氐部不宜或慎用推拿；年老體虛，久病體虛，或過飢過飽、酒醉後均不宜用過重力量推拿。 二、一般注意事項 治療操作室要光線充足，通風保暖。醫生態度要嚴肅，指甲要修剪光滑，手上不戴裝飾品，以免擦傷患者皮膚和影響治療。對病情要詳細診察，明確診斷，制定治療方案後再施用手法。操作時醫生注意力要集中，治療過程中要認真操作，隨時觀察患者的反應，若發現有不適應及時進行調整，以防止意外事故的發生。除少數手法如擦、推等直接與患者皮膚接觸外，治療時必須用治療巾覆蓋被治療的部位。小兒推拿時要施用介質以保護皮膚。 第五節 推拿療法的體位 在推拿臨床治療中，無論醫者或患者，都應選擇最佳體位以利於推拿治療，患者體位應以放鬆、舒適、安全、易於接受治療為原則，醫者選擇體位應以手法發揮自如、操作方便為原則。 一、患者體位 (一)仰臥位 患者仰面朝上，躺在操作台上，兩下肢自然伸直，兩上肢自然放鬆置於身體兩側，或根據治療需要上肢或下肢外展、內收、屈曲等。在顏面部、胸腹部及四肢前側方施用手法時常採用此體位。 (二)俯臥位 患者背面朝上，兩下肢自然伸直，上肢自然置於身體兩側或屈曲放於頭面部下方，肩背、腰臀、下肢施用手法時常用此體位。 (三)側臥位 面朝左或右，兩下肢伸直或屈曲或一伸一屈，兩上肢自然屈曲置於胸部，在髖部、下肢外側操作常用此體位，在作腰部斜扳時亦採用此體位。 (四)端坐位 患者端正而坐，兩足自然分開約與肩同寬，兩上肢自然下垂，兩手放在膝上或一側上肢被動抬起，在頭頂、頸部、肩部及上肢操作時常用此體位。 (五)俯坐位 端坐後上身前傾，兩肋屈曲置於膝上，在腰背部用擦法、濕熱敷等常採用此體位。 二、醫者體位 醫者的體位常採用站立位和坐位，在患者胸腹部操作時採用坐位，除此之外常採用站立位，站立時要含胸拔背，不要挺胸凸肚，兩足分開與肩同寬，身體隨手法施用而相應移動，操作過程中要全神貫注，做到神到眼到手到，不要左右顧盼。 第六節 推拿介質 有時在推拿過程中需要於操作部位先塗搽某種物質，然後再施用手法，這種物質稱之為推拿介質。運用推拿介質在我國有著悠久的歷史，如《金匱要略》中就有“膏摩”的記載。 一、介質的作用 介質的作用主要有兩點，一是發揮和利用藥物的作用；二是保護肌膚有利於手法的施用，增強手法的作用。兩者結合可提高療效。 二、介質的種類 (一)藥膏 用藥物制成粉劑加適量的賦形劑(如凡士林)調制而成的膏劑。根據藥物的功效，可產生各種不同的治療作用。如烏頭膏有溫經散寒，滑利關節的作用，用於風濕性關節炎；當歸膏有活血化瘀，消腫止痛的作用，用於急性軟組織損傷。 (二)藥散 把藥物曝乾搗碎，研末，細篩為散即成。根據藥物組成和功效，有摩頭散、摩腰散、摩項散等。 (三)藥汁 即把新鮮藥物洗淨，搗碎取汁，如蔥姜汁、薄荷汁等。具有發汗解表，溫通發散的作用。 (四)藥油 把藥物提煉成油劑，如松節油、麻油等。 (五)藥酒 將藥物浸泡於白酒或75%酒精中，取其酒用之。因藥物不同而產生不同的作用，如傷筋藥水等。 (六)涼水 有增強退熱和保護肌膚的作用。 (七)滑石粉 一般在夏季使用，或用於小兒推拿，有保護肌膚的作用。 第七節 推拿異常情況處理 推拿療法是一種安全有效而很少有副作用的治療方法，但若手法應用不當，或用力過猛，或患者體位不適，或精神過於緊張，也會出現一些異常情況。 一、暈厥 患者由於精神緊張或體質特別虛弱或過度勞累、飢餓，或術者手法過重過強，患者在接受推拿治療過程中，可突然出現頭暈目眩，心慌氣短，胸悶泛吐，嚴重者四肢厥冷，出冷汗，甚至昏倒等現象。發生後應立即停止手法，將患者，取頭稍低位，輕者靜臥片刻或給服溫開水或糖水後即可恢復，重者可配合掐人中、老龍、十宣或配合其他療法。 二、皮下出血 由於手法過重，或時間過長，或患者有血小板減少症，或老年性毛細血管脆性增加，在推拿部位可出現皮下出血。發生後局部應停止施用手法，一般不必處理。局部青紫嚴重者，待出血停止後可用濕熱敷或緩摩法以消腫散瘀。 三、骨折 由於手法不當或過於粗暴引起患者骨折時應立即停止手法，按骨折處理，及時整復固定。 四、燙傷 由於濕熱敷不當，局部出現水泡而發生局部燙傷，應立即停止濕熱敷，輕者塗抹某些油劑如藍油烴或使用灼傷氣霧劑，重者用無菌注射器抽出水泡內的液體(不必剪去表皮)，再塗上龍膽紫並加壓包紮以免感染。 五、破皮 患者在接受治療的過程局部出現皮膚發紅、疼痛、皮膚破裂等現象。發生後應立即停止手法治療，同時做好皮膚的消毒和保護，防止感染。 （引自上海中醫藥大學出版社《中國推拿全書》）
歐式推拿手法 本院教授： 包克新中醫師 （請見諒，有關圖像等具體內容將於日後列出） 西方保健按摩按摩是一種古代的藝術，有關它的記載可以追溯到公元前一千年，也有記載顯示：“按摩”這兩個字曾經出現在中國的文字中，傳說有關文獻是在公元兩千年前寫的。幾千年來按摩都是為了減少背部和頸部的痛楚。這些痛楚是由肌肉緊張造成的。本課程將示範一些按摩的技巧，教你一些簡單舒緩的按摩技巧。我們會示範一些瑞士式按摩。在現代瑞式按摩中有種基本的按摩推拿手勢，分別是上下推拿、擠勒推拿法。用手指輕捏穴位，振動游走按摩和捶打，可達到最好的推拿效果。另外一種叫神經按摩法，當你幫別人按摩的時候，你應該以輕柔的力度開始，設想一下你是一層一層的按摩，你應該很輕柔地從表層開始，然後深入按摩到身體的內層。當你越深入的時候，你越要加重力度，當你越深入，你越要用力，同時可以推拿特定部位。但在開始前，你應該知道哪些人是不可以接受按摩的，一般來說，你不該幫正在發燒的人按摩，或者有感染或不明原因的痛楚的人按摩。當正在流血的時候，也不適合作按摩，否則後果可以很嚴重，因為按摩會加速血液循環，這樣會加劇流血的情況。當按摩接近骨的部分時，按摩骨的旁邊或是骨的周圍而不是直接按摩骨。第一種按摩手法是上下推拿，這是一種長而滑行的推拿手法，當雙手在按摩的部位向前推的時候，就可以讓雙手平均而輕柔的加壓，這種按摩手法就像把摺皺的部分抹平，就可以令身體外層舒緩緊張。這是一種基本的按摩手法。最重要的一點它也是結束按摩的時候用的，它可以在剛剛按摩的肌肉組織和關節裡消除有毒的廢料和無用的物質。這種按摩法是幫身體準備好接受接下來會做的較深入的按摩，而且也可以用於其他較深入的按摩推拿之間作為較輕柔和順利的過渡階段。這種按摩手法和其他按摩手法一樣。另一種是擠勒推拿法。它是一連串的抓、擠和提起的推拿動作。這種動作是用來加大和強化肌肉令肌肉結實和放鬆緊縮的肌肉。這種按摩方法有3種方式︰第1種是抓起肌肉及緊抓肌肉然後拉離骨的部分。第2種是打圈按摩，這種方法用打圈的方法推拿肌肉。第3種方式就是像這樣雙手向相對的方向移動來按摩肌肉，這種按摩法和其他所有按摩手法一樣，是要用全身的動作來做而不只是用手部的動作。當你在按摩一段時間之後呢就會再加點力量，大一點按，當這種打圈的按摩時，可以用這種手疊手的方法來做，而手一直接觸被按摩的身體部分。第三種按摩法是輕捏的方式，這種方式是較深入的，恐怕要多用點力，用手指尖或大拇指按住肌肉結實的部分，這種前後移動的指壓方法也可以有效的用於接近骨的位置和關節的部分來增加它們的靈活性。但記住千萬別直接按摩骨頭。下一種是流動移位按摩。這種按摩法是用輕柔振動的動作來按摩特別的部分。集中按摩肌肉很緊張的部分，要不斷的利用手的上下振動的輕輕加壓。第五種方法是捶打。你可以用手的側面做剁的動作或彎起手掌拍打或急速的輕拍，就像拍掌那樣。這種按摩方法可以加速或緩和被按摩部位的血液循環，視按摩時間的長短而定。另外還有一種特別的按摩法叫神經按摩法，它好像一個輕柔的手一樣，你要用這種按摩法來結束第一個身體部分的按摩。然後轉過身做一個緩慢的鬆弛神經的面部按摩，按摩面部的時候一定要用掃的手勢向上移動直至頭頂，用輕柔的力度做一個打圈和向上提的動作，花點時間按摩太陽穴來鬆弛緊張的神經。用大拇指按摩眼眉之間的眉心、前額，直至髮根。然後再用拇指按摩前額，這種按摩方法很舒服和鬆弛，甚至會令被按摩者睡著。記住要在手上抹點油來減少摩擦阻力，用前後推拿的方式開始按摩胸部，用長的按摩手勢和打圈的動作來做，記住要盡量放鬆你的手，當為女性按摩的時候，記住只按摩胸腺以下和以上的部位。讓你的手沿著身體的線條來移動，現在較深入的按摩，用抓起和打圈的動作，記住每次都要用神經按摩法這種輕掃的方式來結束這個部位的按摩。在開始按摩之前一定要塗點油在手上，壓力和緊張時常都會集中在特別的部位，最常見的是集中在脖子、肩膀和背部較低的部位，應多用點時間按摩這幾個位置。當你做按摩的時候，你應該輕柔的開始，嘗試想像逐層的按摩，用較多時間來按摩肩膀，用輕捏的手法來開始按摩脖子後面然後順著肩膀按，用這種手法來消除肩膀的緊張壓力，然後用上下推拿的方法來繼續，接著用輕捏肌肉的方法做深入的按摩，圍繞著肩膀和附近位置來做，然後一直按摩到背部。現在已完成背部的按摩，然後準備按摩腳部，工作台周圍應該有很多的空間，工作台的高度要適合。再次塗點油在手上，首先向上推，按摩腿部永遠都是向著心臟的方向來按摩，然後用打圈輕抓的方法，然後剁几下，接著做神經按摩法，輕輕掃一下。然後轉過身來按摩前面。首先在足部上下推拿，足部是身體上很重要的部分，在足部有上萬條神經線，它們連接著身體的其他部分，應該花按摩肩部和背部同樣的時間來按摩足部，用大拇指按著腳底的按摩，用打圈的動作，力度要結實而平均，還要環繞著腳跟按摩，向上推，按摩腿部。脫掉身上所有的首飾或表，在手臂上塗點油，用向上推拿的方法按摩手臂，是向著心臟的方向按摩的。手是身體最容易接觸到壓力的另一部位，也是最難得到鬆弛的部位。用大拇指打圈的方式來按摩手掌，在其他部位加重一點力度，然後用輕捏的方式來按摩上臂，用輕輕抓起肌肉的手法來做。在做完一天工作後，你的手應該很累及神經緊張的所用的油可以是向日葵花油，或含有天然滋養素的油敷、乳液。當你學按摩時，慢慢開始，先做一些短的時間的練習，不要令自己做得太累。學按摩和做其它所有的事一樣，你做得越多越會越做得好。當你做按摩時，先關掉電話，確定小孩、寵物、朋友不會騷擾你的程序。按摩時盡量少說話，用觸摸的感覺和方式來溝通。被按摩者可以告訴你他的感覺，花時間慢慢地做，讓按摩成為一種很私人很舒服的經驗。按摩時用較暗的燈光，及播一些輕音樂。當作按摩時用常規的程序按摩全身，最好先按摩背部。以下重溫一下所學的內第一是上下推拿，這是最重要的按摩方法，它是用在每個部位一開始的按摩步驟，也是轉換到較深入按摩的過渡程序，即用來結束按摩，令你消除緊張疲累。這種按摩法是用長的游動推拿手勢，用輕柔平均的按摩手勢按摩全身，這種動作就像把皺的紙抹平一樣。這種抹平動作可以抹平身體最外層肌肉的緊張疲憊，當利用這種方式進行按摩的時候，按摩師和被按摩的人都可以發現哪些部位是最受到壓力而感到緊張疲憊的。第二是擠勒推拿法，這是一種擠勒的動作，可以較深入的按摩肌肉，令肌肉結實及消除緊張和壓力，這種按摩法有3種處理方式。首先是抓起，用大拇指和手指輕輕將肌肉提起令它離開骨頭，同時用抓和捏的壓力進行按摩。第二是用打圈的動作，這種按摩方式的手勢是將一支手疊住另一支手然後用大拇指打圈的方式來加壓。第三是交叉動作，雙手對著相對的方向來推拿肌肉，這是前後移動的擠勒動作。第三是指壓，它是用於特別需要鬆弛的緊張部位，而非全部肌肉。第四是流動移位按摩法，做法是用一支手搭著另一支手，只用手指尖按摩需接觸的部位，手輕輕的上下振動和游動，力度要輕柔第五是捶打，這種是最有力量的按摩法，應很小心的運用，因做得過量會造成不第六是神經按摩法，這種按摩方式是用來結束每一部分按摩的，應該感覺到手好像很輕柔的，同時趕走所有緊張和疲勞。
小兒推拿簡介 本院教授： 包克新中醫師主講--------------------------------------------------------------------------------小兒推拿簡介 小兒時期處在不斷生長發育的過程中，不論在生理、病理、辨證和治療(包括手法、穴位、操作次數或時間)方面均有它的特點，與成人有所不同。 小兒具有臟腑嬌嫩，形氣未充和生機蓬勃，發育迅速的生理特點。小兒出生後，猶如萌土之幼芽，臟腑柔弱，血氣未充，經脈未盛，內臟精氣未足，衛外機能未固，陰陽二氣均屬不足，祖國醫學依此提出了“稚陰稚陽”的觀點，認為小兒“稚陽未充，稚陰未長”，無論在物質基礎和生理功能方面都是幼稚和不完全的，是處在不斷生長發育過程之中；另一方面，小兒機體生長發育迅猛，年齡越小，生長越快，營養的需要越大，前人據此提出了“純陽”一說，認為小兒生機旺盛，發育生長迅速，對水穀精氣需要迫切，常見之為“陰之不足，陽之有餘”。 小兒還有抵抗力差，容易發病，傳變較快和易趨康復的病理特點。小兒由於體質和功能均較脆弱，因此抗病能力差，加上小兒寒暖不能自調，飲食不能自節，故外易為六淫所侵，內易為飲食所傷。在臨床發病方面，也以肺、脾二臟疾患為多，而對於突然發生的強烈刺激，往往不能忍受，容易出現驚恐狀態。且小兒病情變化迅速，具體表現為易虛、易實、易寒、易熱，若調治不當，容易輕病變重，重病轉危。易趨康復是指小兒機體生機蓬勃，活力充沛，在疾病過程中，其組織再生和修補能力也是旺盛的，且病因單純，很少七情影響，在患病之後，如能及時調治，則容易痊癒，較快恢復其生理功能。 小兒推拿辨證也是在四診八綱的基礎上進行的。在四診中，乳兒不會說話，因此問診常是間接的，較大兒童雖能言語，但也往往不能確切訴說病情，加之嬰兒氣血未充，經脈未盛，脈象難憑，尤其在診察時常哭鬧不安，更易影響氣息脈象，給診斷造成困難。聞診雖能反映一些情況，但也不夠全面，只有望診不受種種條件限制，反映病情比較可靠，應予重視。此外，從八綱辨證來看，小兒體屬純陽，感受外邪後，每易寒隨熱化，故臨床以陽證、熱證、實證居多；且發病較快，變化較多，又常挾有其他兼症，因此臨診時需仔細觀察，辨證分析，才能作出正確診斷。 由於小兒生理、病理的特點，它的治療(包括手法、穴位、操作次數或時間)也與成人推拿有所不同。其手法特別強調要輕快柔和，平穩著實；穴位除常用的少數經穴、奇穴外，多數穴位為小兒所特有，並多分佈在兩肘以下，這些特有穴位的主治作用及其分佈特點，給臨床治療帶來了很多方便，如在嚴寒的冬天也可在患兒兩手部穴位操作，免除脫衣的不便，而能收到較好的效果。臨床操作常藉用一些介質，操作次數或時間也有一定的規定。 由於小兒發病方面特點以外感病和飲食內傷居多，因此在推拿治療上常用的也以解表(推攢竹、推坎宮、推太陽、拿風池等)、清熱(清河水、退六府、推脊等)、消導(推脾經、揉板門、揉中脘、揉天樞等)為多；另一方面，小兒病情變化迅速，一日之內即可由實熱證迅速轉變為虛寒證(正氣暴脫)，因此臨診時必須審慎果斷，治療恰當而及時，必要時可結合中西醫療法，進行綜合治療。 小兒推拿特定穴位及部位 此處主要介紹的是小兒推拿常用的穴位和部位。小兒推拿理論是在中醫陰陽五行、臟腑經絡等理論指導下，從臨床實踐中總結形成的。其治療部位既有經穴、經外奇穴，又有其特定的部位。小兒推拿治療部位較為豐富，由於地域差異，師傳不一，名稱、部位並未完全統一。本文主要介紹經穴、奇穴以外的已趨於統一的常用穴位及部位。這些部位針灸治療並不使用（個別穴位實系經穴，但沿用該名已久，今暫時仍予舊稱），故稱推拿特定部位。因為小兒推拿特定部位是從臨床實踐中直接總結形成的，所以其主要分佈於便於操作的頭面部、上肢部這些暴露部位。又由於推拿手法操作的需要，這些部位不像針灸穴位只限於某一點，而具有點狀、線狀、面狀的多形性。 l﹒天門 定位：兩眉中間至前髮際成一直線（圖略）。 解剖：在額肌中。有額動、靜脈外側支，佈有額神經外側支。 主治：感冒，發熱，頭痛，煩躁。 2﹒坎宮 定位：自眉頭起沿眉向眉梢成一橫線（圖略）。 解剖：額肌、眉皺肌、眼輪匝肌。有額動、靜脈，顳淺動、靜脈額支，額動、靜動外側支。分佈有額神經內側支，面神經顴眶支及耳顳神經分支，眶上神經、面神經分支。 主治：感冒，發熱，頭痛，高熱驚厥，結膜炎。 3﹒山根 定位：兩目內眥之中，鼻根低洼處（圖略）。 解剖：在掣眉肌中。有額內動、靜脈分支。佈有來自三叉神經的滑車上神經。 主治：高熱驚厥，抽搐。 4﹒囟門 定位：前髮際正中直上2吋，百會前骨陷中（圖略）。 解剖：在帽狀腱膜中。有左右顳淺動、靜脈吻合網。佈有額神經分支。 主治：高熱驚厥，頭痛，昏迷，煩躁，鼻出血。 5﹒耳後高骨 定位：乳突下緣（圖略）。 解剖：在胸鎖乳突肌上方。有耳後動、靜脈分支。佈有枕小神經本幹。 主治：頭痛，高熱驚厥，煩躁。 6﹒天柱骨 定位：頸後髮際正中至大椎穴成一直線（圖略）。 解剖：在項韌帶、項肌中。有枕動、靜脈分支，棘間靜脈叢。佈有第3頸神經和枕大神經。 主治：嘔吐，惡心，項強，高熱驚厥，咽喉炎。 7﹒橋弓 定位：乳突至胸鎖關節成一斜線（圖略）。 解剖：在胸鎖乳突肌前緣。有頸總動脈，頸內動、靜脈，頸外動張，佈有迷走神經及其分支，膈神經，交感神經的頸中、頸下神經節。 主治：小兒肌性斜頸，高血壓，肺氣腫，高熱驚厥。 8﹒乳旁 定位：乳外旁開2分（圖略）。 解剖：在胸大肌、前鋸肌及肋間內、外肌間。有胸外側動、靜脈分支，胸腹壁動、靜脈，肋間動、靜脈。佈有第4肋間神經。 主治：胸悶，咳嗽，支氣管哮喘，嘔吐。 9﹒脅肋 定位：從腋下兩脅至天樞處（圖略）。 解剖：有肋內外肌，肋下緣有腹外斜肌腱膜，腹直肌，腹內斜肌，腹橫肌。有肋動、靜脈。佈有肋間神經。 主治：胸悶，脅痛，支氣管哮喘，呼吸困難，消化不良，肝脾腫大。 10﹒丹田 定位：在小腹部，當臍下2吋與3吋之間（圖略）。 解剖：在腹白線上，深部為小腸。有腹壁線動、靜脈分支，腹壁下動、靜脈分支。佈有第11肋間神經前皮支的內側支。 主治：腹瀉，腹痛，遺尿，直腸粘膜脫垂，腹股溝斜疝，尿瀦留。 11﹒肚角 定位：臍下2吋（石門）旁開2吋大筋處（圖略）。 解剖：有腹內、外斜肌腱膜，腹橫肌腱膜及腹直肌。有腹壁下動、靜脈支。分佈有第11肋間神經。 主治：腹痛，腹瀉。 12﹒脊柱 定位：大椎至長強成一直線（圖略）。 解剖：有腰背筋膜，棘上韌帶，棘間韌帶，觝後韌帶。有觝中動、靜脈後支，棘間靜脈叢，頸橫動脈分支，棘間皮下靜脈叢，肋間動脈後支。分佈有第8頸神經後支內側支，胸部神經後支的內側支，腰神經後支的內側支。 主治：消化不良，營養不良，腹瀉，嘔吐，腹痛，便秘，高熱驚厥。 13﹒七節骨 定位：第4腰椎至尾椎骨端（長強）成一直線（圖略）。 解剖：有腰背筋膜，棘上韌帶，棘間韌帶，觝後韌帶。有腰動脈後支，棘間靜脈叢及棘間皮下靜脈叢，觝中動、靜脈後支等。佈有腰神經後支內側支及尾神經分支等。 主治：腹瀉，便秘，直腸粘膜脫垂。 14﹒龜尾 定位：尾椎骨端（圖略）。 解剖：有尾骨尖端，分佈有尾神經。 主治：腹瀉，便秘，遺尿，直腸粘膜脫垂。 15﹒拇指螺紋面（脾土） 定位：拇指末節指腹（圖略）。 解剖：有指掌側固有動、靜脈所形成的動、靜脈網。佈有前臂外側皮神經和橈神經線支的混合支，正中神經的掌側固有神經的末梢神經網。 主治：消化不良，營養不良，腹瀉，便秘，食欲不振，細菌性痢疾。 16﹒食指螺紋面（肝木） 定位：食指末節指腹（圖略）。 解剖：有食指橈側動、靜脈網及掌側固有動、靜脈網。為正中神經的指掌側固有神經分佈處。 主治：高熱驚厥，煩躁不安，結膜充血，長期低熱。 17﹒中指螺紋面（心火） 定位：中指末節指腹（圖略）。 解剖：有指掌側固有動、靜脈所形成的動、靜脈網。為正中神經的指掌側固有神經分佈處。 主治：淺昏迷，高熱驚厥，煩躁，口腔炎。 18﹒無名指螺紋面（肺金） 定位：無名指末節指腹（圖略）。 解剖：有指掌側固有動、靜脈，指背動脈形成的動、靜脈網。佈有指背神經和指掌側固有神經。 主治：感冒，發熱，咳嗽，胸悶，急性支氣管炎。 19﹒小指螺紋面（腎水） 定位：小指末節指腹（圖略）。 解剖：有指掌側固有動、靜脈，指背動脈形成的動、靜脈網。佈有指背神經和指掌側固有神經。 主治：體質虛弱，腹瀉，遺尿，泌尿道感染。 20﹒大腸 定位：食指橈側緣，自食指尖至虎口成一直線（圖略）。 解剖：佈有指及掌背動脈及靜脈網。分佈有正中神經，指掌側固有神經，橈神經，指背側神經。 主治：腹瀉，細菌性痢疾，便秘。 21﹒小腸 定位：小指尺側邊緣，自指尖到指根成一直線（圖略）。 解剖：佈有指掌側固有動、靜脈所形成的動、靜脈網及掌側固有神經（尺神經）。 主治：細菌性痢疾，消化不良，單純性腹瀉。 22﹒腎頂 定位：小指頂端（圖略）。 解剖：有指掌側固有動、靜脈，指背動脈形成的動、靜脈網。佈有指背神經和指掌側固有神經。 主治：自汗，盜汗，腦積水。 23﹒腎紋 定位：手掌面，小指第2指間關節橫紋處（圖略）。 解剖：有指掌側固有動、靜脈。佈有指掌側固有神經。 主治：霉菌性口腔炎，結膜炎，高熱，昏迷。 24﹒四橫紋 定位：掌面食、中、無名、小指第l指間關節橫紋處（圖略）。 解剖：人皮後有指纖維鞘、指滑液鞘、屈指肌腱，深部為指關節腔。有指掌側固有動、靜脈分支。佈有指掌側固有神經。 主治：消化不良，營養不良，腹脹，腹痛，驚厥，氣喘，口唇破裂。 25﹒小橫紋 定位：掌面食、中、無名、小指掌指關節橫紋處（圖略）。 解剖：皮下有掌腱膜，深部為掌指關節腔。有指掌側固有動、靜脈。佈有指掌側固有神經。 主治：煩躁，口腔炎，口唇破裂，腹脹。 26﹒掌小橫紋 定位：掌面小指根下，尺側掌紋頭處（圖略）。 解剖：在小指展肌起點和小指對掌肌中。有指背側動、靜脈，手背靜脈網。佈有尺神經支指背神經。 主治：支氣管炎，咳嗽，哮喘，口腔炎，百日咳，流涎。 27.胃節（胃經） 定位：拇指掌面近掌端第1節（圖略）。 解剖：有指掌側固有動、靜脈所形成的動、靜脈網。佈有前臂外側皮神經和橈神經淺支的混合支，正中神經的掌側固有神經的末梢神經網。 主治：胃酸分泌過多，食欲不振，吐血，鼻出血。 28﹒板門 定位：手掌大魚際平面（圖略）。 解剖：有拇指短屈肌，拇指對掌肌。有拇指靜脈回流支。佈有前臂外側皮神經和橈神經淺支混合支，掌側為正中神經掌皮支。 主治：消化不良，腹脹，食欲不振，嘔吐，腹瀉，氣喘，噯氣等。 29﹒內八卦 定位：手掌面，以掌心為圓心，以圓心至中指根橫紋約2/3處為半徑的圓周線（圖略）。 解剖：皮內掌腱膜，蚓狀肌及指淺、深屈肌腱，有骨間肌。有指掌側總動脈。佈有正中神經。 主治：氣管、支氣管炎，哮喘，消化不良，食欲不振，嘔吐。 30﹒小天心 定位：大小魚際交接處凹陷中（圖略）。 解剖：皮下有掌腱膜，腕橫紋韌帶。有指淺屈肌。佈有正中神經。 主治：高熱驚厥，抽搐，煩躁不安，斜視，結膜炎，麻疹出疹不透。 31﹒總筋 定位：掌後腕橫紋中點（圖略）。 解剖：在橈側腕屈肌與掌長肌腱間，有拇長屈肌腱、指淺屈肌腱、指深屈肌腱。有腕掌側動、靜脈網。佈有前臂內側皮神經和前臂外側皮神經，正中神經掌支。深層為正中神經本幹。 主治：高熱驚厥，抽搐，口腔炎，牙周炎。
32﹒大橫紋 定位：仰掌，掌後橫紋。近拇指端稱陽池，近小指端稱陰池（圖略）。 解剖：有掌長肌腱，拇指展肌腱。有尺動脈，橈動、靜脈，腕掌側動、靜脈網。佈有前臂外側皮神經，橈神經淺支的混合支，正中神經掌皮支，正中神經本幹，尺神經。 主治：發熱，腸炎，細菌性痢疾，嘔吐，消化不良，煩躁不安。 33﹒端正 定位：中指甲根兩側赤白肉處，橈側稱左端正，尺側稱右端正（圖略）。 解剖：有指背動脈和揩掌側固有動脈。佈有正中神經指掌側固有神經。 主治：鼻出血，高熱驚厥，嘔吐，腹瀉，細菌性痢疾。 34﹒五指節 定位：掌背5指近掌第l指間關節（圖略）。 解剖：在指總伸肌健、拇長伸肌腱和小指與食指固有肌腱中。有指背動、靜脈。佈有正中神經指掌側固有神經，指背神經，尺神經指掌側固有神經，橈神經淺支。 主治：高熱驚厥，氣管、支氣管炎。 35﹒二扇門 定位：掌背中指根，掌指關節兩側凹陷處（圖略）。 解剖：有尺動脈的指背動脈。佈有來自正中神經、尺神經的手背支。 主治：高熱驚厥。 36﹒上馬 定位：手背無名及小指掌指關節後陷中（圖略）。 解剖：有指背動脈。佈有指背神經（尺神經）。 主治：慢性支氣管炎，泌尿道感染，腹痛，牙痛。 37﹒威靈 定位：手背第2、3掌骨歧縫間（圖略）。 解剖：在第4骨間肌中。有手背靜脈網，第4掌背動脈。佈有指背神經（尺神經）。 主治：高熱驚厥，昏迷。 38﹒精寧 定位：手背第4、5掌骨歧縫間（圖略）。 解剖：有第4骨間肌。皮下有手背靜脈網及第4掌背動脈。分佈有來自尺神經的手背支。 主治：支氣管哮喘，消化不良，眼內翼狀?肉。 39﹒外八卦 定位：掌背外勞官周圍，與內八卦相對處（圖略）。 解剖：有骨間背側肌。有掌背動脈，手背靜脈網。分佈有橈神經分支。 主治：胸悶，腹脹，便秘。 40﹒膞陽池 定位：在手背一窩風後3吋處（圖略）。 解剖：在小指伸肌、拇長伸肌、最深層的骨間膜中。有前臂同前動脈及後動、靜脈。佈有前臂後皮神經深支和骨間後神經。 主治：便秘，尿路感染，頭痛。 41﹒三節 定位：前臂橈側，陽池至曲池成一直線（圖略）。 解剖：肱橈肌，橈側腕屈肌，深層有旋後肌，旋前圓肌，拇長屈肌。有橈動、靜脈及其分支。分佈有橈神經深、淺支，前臂內側皮神經。 主治：體質虛弱，末梢循環不良，腹痛，腹瀉，麻疹出疹不透，感冒初起。 42﹒一窩風 定位：手背腕橫紋正中凹陷處（圖略）。 解剖：在拇長伸肌腱與食指固有伸肌腱之間，有腕背側韌帶。有橈動脈腕背支，腕背靜脈網。分佈有橈神經淺支。 主治：腸炎，感冒，關節疼痛。 43﹒老龍 定位：中指甲後1分處（圖略）。 解剖：有指背動靜脈網，有指總伸肌腱，分佈有正中神經支。 主治：高熱驚厥，昏迷。 44﹒天河水 定位：前臂正中，總筋至洪池（曲澤）成一直線（圖略）。 解剖：沿橈側腕屈肌腱與掌長肌腱之間，有指淺屈肌，深部為指深屈肌。有前臂中動、靜脈，深部為前臂掌側骨間動、靜脈。分佈有前臂內側皮神經，下為正中神經，深層為前臂掌側骨間神經。 主治：高熱驚厥，昏迷，煩躁不安。 45﹒六腑 定位：前臂尺側，陰池至肘成一直線（圖略）。 解剖：有掌長肌，指淺屈肌，指深屈肌。有尺動、靜脈及其分支。佈有尺神經，前臂內側皮神經。 主治：高熱驚厥，霉菌性口腔炎，扁桃體炎，咽炎，喉炎，腮腺炎。 46﹒箕門線 定位：大腿內惻，膝蓋上緣至腹股溝成一直線。又稱足膀胱（圖略）。 解剖：有股內側肌，縫匠肌，長收肌，大收肌。有大隱靜脈，股動脈，股深動脈。佈有閉孔神經皮支，隱神經，股神經肌支。 主治：尿瀦留，尿路感染，腸炎。 47﹒止痢 定位：小腿內側，陰陵泉穴與三陰交穴連線中點（圖略）。 解剖：有腓腸肌，比目魚肌。有大隱靜脈，脛後動、靜脈。有隱神經，佈有小腿皮神經。 主治：細菌性痢疾，腸炎。 小兒推拿常用手法 小兒臟腑嬌嫩，形氣未充，肌膚柔弱，手法要求輕柔深透，適達病所而止，不可竭力攻伐，因此要很好地進行手法的練習。手法練習的方法較多，但小兒推拿手法練習以進行人體操作為主，大多數可參考成人推拿手法的練習方法。 小兒推拿手法的種類較多，有不少手法和成人推拿手法相似，但有的手法雖然在名稱上和成人手法一樣，而在具體操作要求上卻完全不同(如推法等)。有些手法只用於小兒，而不用於成人(如運法)。 小兒推拿手法操作的時間，一般來說以推法、揉法次數為多，而摩法時間較長，掐法則重、快、少，在掐後常繼用揉法，而按法和揉法也常配合應用。在臨床應用上，小兒推拿手法經常是和具體穴位結合在一起的，例如補肺經(旋推肺經穴)，清肺經(直推肺經穴)，掐人中(用掐法於人中穴)，揉中脘(用揉法於中脘穴)等等。掐、拿、捏等較強刺激手法，一般應放在最後操作，以免刺激過強，使小兒哭鬧，影響後來操作治療；同時在手法操作時，常用一些介質，如薑汁、蔥薑水、滑石粉、蛋清等。用介質不僅有潤滑作用，防止擦破皮膚，還有助於提高療效。 推法： 1 直推法：以拇指橈側或指面，或食中二指指面在穴位上作直線推動(圖略)。 2 旋推法：以拇指指面在穴位上作順時針方向的旋轉推動(圖略)。 3 分推法：用兩手拇指橈側或指面，或食中二指指面自穴位向兩旁分向推動，或作“Λ”形推動稱分推法，又稱分法(圖略)。如從穴位兩端向中間推動，稱合推法，又稱合法。 推法是小兒推拿常用手法之一，一般操作時都需用介質，推動時要有節律，頻率大約每分鐘２００～３００次，用力宜柔和均勻，始終如一，在某些穴位上推動的方向與補瀉有關，應根據不同部位和穴位而定。 引文： 《小兒推拿廣意》：“凡推法必似線行，毌得斜曲，恐動別經而招患也。”“春夏用熱水，秋冬用蔥薑水，以手指蘸水推之，過於乾則有傷皮膚，過於濕則難於著實，以乾濕得宜為妙……”。 《保赤推拿法》：“分者，醫以兩手之指，由兒經穴劃向兩邊也。” 《小兒推拿學概要》：“推法中分補(由指尖向指根推)、瀉(由指根向指尖推)及平補平瀉(來回推，又稱清法)三種，因其方向不同，故作用亦異。”
揉法： 以中指或拇指指端，或掌根，或大魚際，吸定於一定部位或穴位上，作順時針或逆時針方向旋轉揉動，稱揉法。亦可分別稱之為魚際揉、掌根揉、指揉法(圖略)。 揉法也是小兒推拿常用手法之一，操作時壓力輕柔而均勻，手指不要離開接觸的皮膚，使該處的皮下組織隨手指的揉動而滑動，不要在皮膚上摩擦，頻率每分鐘大約200~280次。 引文： 《保赤推拿法》：“揉者，醫以指按兒經穴，不離其處而旋轉之也。” 《釐正按摩要術》：“揉以和之。揉法以手宛轉回環宜輕宜緩，繞於其上也，是從摩法生出者。可以和氣血，可以活筋絡，而臟腑無閉塞之虞矣。" 按法： 以拇指或掌根在一定的部位或穴位上逐漸向下用力按壓，稱按法。掌按多用於胸腹部，臨床應用時常和揉法配合便用，稱按揉法。 引文： 《釐正按摩要術》：“按而留之者，以按之不動也。按字從手從安，以手探穴而安於其上也……以言手法，則以右手大指面直按之或用大指背屈而按之，或兩指對過合按之。其於胸腹則又以掌心按之。宜輕宜重，以當時相機行之。” 《素問．舉痛論》：“按之則熱氣至，熱氣至則痛止。” 摩法： 以手掌面或食、中、無名指指面附著於一定部位或穴位上，以腕關節連同前臂作順時針或逆時針方向環形移動摩擦，稱摩法。 本法是小兒常用手法之一。多用於胸腹部，操作時手法要輕柔，速度均勻協調，壓力大小適當，頻率大約每分鐘１２０～１６０次。 引文： 《石室秘錄》：“摩法不宜急，不宜緩，不宜輕，不宜重，以中和之意施之。” 《醫宗金鑑》：“摩者，謂徐徐揉摩之也……摩其壅聚，以散瘀結之腫。” 《釐正按摩要術》：“急摩為瀉，緩摩為補。” 掐法： 用指甲重刺穴位稱掐法(圖略)。 掐法是強刺激手法之一。掐時要逐漸用力，達深透為止，注意不要掐破皮膚。掐後輕揉局部，以緩解不適之感，故臨床上常與揉法配合應用，稱掐揉法。 引文： 《幼科推拿秘書》：“掐者，用大指甲將病處掐之。” 《釐正按摩要術》：“掐由甲入，用以代針。掐之則生痛，而氣血一止。隨以揉繼之，氣血行而經絡舒也。” 捏法： (1)用拇指橈側緣頂住皮膚，食、中指前按，三指同時用力提拿皮膚，雙手交替撚動向前(圖略)。 (2)食指屈曲，用食指中節橈側頂住皮膚，拇指前按，兩指同時用力提拿皮膚，雙手交替撚動向前。 操作時捏起皮膚多少及提拿用力大小要適當，而且不可擰轉。捏得太緊，不容易向前撚動推進，捏少了則不易提起皮膚，撚動向前時，需作直線前進，不可歪斜。 引文： 《小兒捏脊》：“將皮膚捏將起來叫捏……雙手拇、食兩指將皮膚捏起，隨捏，隨提，隨放，隨著向前推進。這時皮膚一起一伏好象後浪推前浪似的。捏起皮膚的多少要適中……” 運法： 以拇指或中指指端在一定穴位上由此往彼作弧形或環形推動，稱運法(圖略)。 運法宜輕不宜重，宜緩不宜急，要在體表旋繞摩擦推動，不帶動深層肌肉組織，頻率一般每分鐘80~120次為宜。 引文： 《推拿仙術》：“適者醫人用右手大指推也……周環旋轉故謂之運。” 《釐正按摩要術》：“運則行之，謂四面旋繞而運動之也。宜輕不宜重，宜緩不宜急。血脈流動，筋絡宣通。” 其他如滾、拿、搖、搓等手法均同成人推拿，詳見有關章。 小兒推拿特定操作法 小兒推拿手法內容比較豐富，常分為基本手法和特定手法。特定手法實際是小兒推拿治療的一些特定操作方法。 小兒推拿基本手法如按、摩、揉、推、運、搓、搖、括、捏、拿等手法在前面單式手法中已作了介紹，本章作了選擇性介紹，其中有的是常用特定操作法，有的則供參考。 一、黃蜂入洞 [操作方法] 術者用食、中兩指指端在患兒兩鼻孔下緣揉動５０～１００次。 [臨床應用] 本法具有發汗解表、宣肺通竅之作用。常用於感冒引起的頭痛發熱、鼻塞流涕等症，對鼻塞有特效。 二、雙鳳展翅 [操作方法] 術者用雙手食、中兩指夾住患兒兩耳向上提數次後再按、掐眉心、太陽、聽會、牙關、人中、承漿等穴。一般提３～５次，按、掐各３～５次。 [臨床應用] 本法具有溫肺散寒、止咳化痰作用。常用於感冒引起的頭痛發熱、胸悶咳嗽等症。 三、蒼龍擺尾 [操作方法] 術者用右手拿住患兒食、中、無名二指，右手自總筋穴至肘部來回搓揉幾遍後拿住肘部， 右手持患兒二指頻頻搖動約２０?３０次。 [臨床應用] 本法具有開胸理氣清熱除煩之作用。常用於小兒發熱胸悶、煩躁不安等症。 四、鳳凰展翅 [操作方法] 術者用雙手拇指甲分別按、掐患兒手背部精寧、威靈兩穴，兩手食、中指夾住患兒腕部上下搖動約２０～５０次。 [臨床應用] 本法具有祛寒解表、和胃止嘔作用。常用於感冒引起的發熱、腹脹、食欲不振、嘔逆等症。 五、黃蜂出洞 [操作方法] 術者用一手拇指指甲先掐內勞宮、總筋，再分陰陽，然後以兩拇指從總筋穴處一搓一上至內關穴處。最後掐坎宮、離宮穴各１５～３０次。 [臨床應用] 本法具有發汗清熱之作用。常用於小兒感冒引起的高熱、無汗、煩躁等症。 六、打馬過河 [操作方法] 術者左手握住患兒食、中、無名及小指四指，掌心向上，先用右手中指運內勞宮，再用右手食、中二指指面蘸涼水自總筋彈打至洪池(曲澤穴)，邊打邊吹涼氣約２０～３０次。 [臨床應用] 本法具有清實熱、通經絡、行氣血之作用。臨床上用於高熱、神昏譫語、抽搐、上肢麻木等急症。 七、二龍戲珠 [操作方法] 術者先捏拿患兒腕部陰池、陽池穴４～５次。然後自腕部按捏至曲池穴，最後一手握住患兒肘部，另一手捏拿住其中、環指搖動２０～４０次。 [臨床應用] 本法性溫和，能調理陰陽。既能通陽散寒，又能退熱鎮驚。臨床上常用於寒熱不和。若發熱口渴者在陰池穴重捏；體質虛弱不發熱者在陽池穴重捏。此法對患兒四肢抽搐療效亦較好。 八、運土入水 [操作方法] 術者用大拇指外側緣自患兒大魚際部經掌根運至小魚際小指指掌關節處１００～３００次。 [臨床應用] 本法具有利尿清熱、滋補腎水的作用。臨床上常用於小兒尿路感染引起的小便頻數、灼熱疼痛以及下腹脹痛、大便秘結等症。 九、運水入土 [操作方法] 醫者用大拇指外側緣自患兒小指掌指關節處經小魚際、掌根運至大魚際１００～３００次。 [臨床運用] 本法具有健脾助運、潤腸通便作用。常用於消化不良、食欲不振、便秘、腸炎、下痢等病症。 十、水底撈明月 [操作方法] 術者用涼水滴於患兒掌心內勞宮處，在掌心作旋推，或自小指推運，經掌小橫紋、坎宮至內勞宮，邊推邊吹涼氣２０～３０次。 [臨床應用] 本法具有清熱涼血、寧心除煩作用。主要用於高熱煩躁、神昏譫語等症。 十一、老漢扳繒 [操作方法] 術者一手掐住患兒拇指根處，另一手捏患兒脾經穴並搖動拇指２０～４０次。 [臨床應用] 本法具有健脾消食作用。常用於治療消化不良、腹脹等症。 十二、丹鳳搖尾 [操作方法] 術者用一拇指按捏患兒內、外勞宮穴，再用另一手拇指甲先掐患兒中指端後，並搖動其中指。掐、搖各１０～２０次。 [臨床應用] 本法具有和氣血、止驚厥作用。常用於小兒高熱抽搐。 十三、孤雁游飛 [操作方法] 術者以拇指自患兒脾經開始，直上三關然後退下六府至內勞宮穴，還轉至脾經為一遍，操作約１０～２０遍。 [臨床應用] 本法具有健脾助運、利水消腫之作用。常用於小兒腎炎引起的水腫。 十四、取天河水 [操作方法] 術者先在小兒洪池穴至內勞宮塗涼開水，然後以拇指指腹自洪池推至內勞宮約１００～２００次。 [臨床應用] 本法具有清實熱作用。主要用於小兒高熱實證，對小兒虛熱慎用。 十五、引水上天河 [操作方法] 術者將涼水滴於患兒腕橫紋處，用手自總筋拍打至洪池穴，邊打邊對之吹氣，約２０～３０次。 [臨床應用] 本法具有清熱涼血之作用。常用於小兒高熱實證。 十六、飛金走氣 [操作方法] 術者滴涼水於患兒內勞宮穴處，用中指自內勞宮穴起沿前臂內側擊打至洪池，復用口吹氣跟水上行，約２０～４０次。 [臨床應用] 本法具有清熱瀉火、利咽消腫之作用。常用於小兒咽炎、扁桃體炎引起的咽喉腫痛等症。 十七、腫肘走氣 [操作方法] 術者一手託兒腫肘運轉，另一手握住患兒手搖動，約３０～５０次。 [臨床應用] 本法具有行氣消脹之作用。常用於小兒消化不良、腹脹等症。 十八、烏龍擺尾 [操作方法] 術者一手握住患兒肘部，另一手握住患兒小指搖動約２０～３０次。 [臨床應用] 本法具有通利二便之作用。主治小兒大便秘結、小便不利等症。 十九、鳳凰鼓翅 [操作方法] 術者一手託住患兒肘部，另一手握住患兒腕部，用拇指分別按掐腕部橈、尺骨頭前凹陷中，同時左右搖動腕關節２０～３０次。 [臨床應用] 本法具有調和氣血、醒神定志之作用。常用於小兒高熱神昏、喉中痰鳴之症。 二十、按弦搓摩 [操作方法] 術者在患兒身後，用雙掌在患兒兩腋下至肋處自上而下作搓摩５０～１００次。 [臨床應用] 本法具有寬胸理氣、化痰平喘之作用。主要用於小兒哮喘而出現的胸悶不舒、咳嗽氣急、 哮喘痰鳴之症。 二十一、開璇璣 [操作方法] 術者首先從患兒璇璣穴開始，沿胸肋自上而下向左右旁分推，再從鳩尾向下直推至臍部，再由臍部向左右推摩，最後從臍中推至小腹。也稱大推法，操作各５０～１００次。 [臨床應用] 本法具有開通閉塞、降逆止嘔、健脾助運、鎮驚止搐的作用。常用於小兒呼吸道感染而出現的咳嗽氣急、哮喘痰鳴；或消化不良、脘腹脹滿、嘔吐洩瀉；或高熱不退驚風抽搐等症。 二十二、老虎吞食 [操作方法] 醫者在患兒足跟僕參或崑崙穴處，隔絹帕以牙咬之，３～５次或以蘇醒為度。 [臨床應用] 本法具有鎮驚開竅之作用。主治小兒高熱神昏、驚風抽搐等症。 二十三、猿猴摘果 [操作方法] 醫者以雙手食、中二指分別夾住患兒兩耳尖向上提，再捏兩耳垂向下扯，如猴摘果狀，向上提１０～２０次，向下扯１０～２０次。 [臨床應用] 本法具有健脾消食、和解少陽之作用。常用於小兒消化不良、腹脹、嘔吐、洩瀉以及寒熱往來等症。 二十四、揉耳搖頭 [操作方法] 醫者雙手拇、食二指分別相對用力撚揉患兒兩耳垂，接著將兒頭左右搖之。 [臨床應用] 本法具有鎮靜醒神的作用。主治小兒高熱神昏、驚風抽搐等症。 （引自上海科學技術出版社《推拿學》與上海中醫藥大學出版社《中國推拿全書》）
美容推拿簡介 本院教授： 包克新中醫師主講--------------------------------------------------------------------------------美容按摩 美容按摩指以美容為目的的按摩。美容除了頭面部以外，還應當包括上肢、手部等其他裸露部位，但目前手法操作多側重於頭面部。面部美容按摩，一般在美容院、理髮店和專業按摩室進行，有些醫院近年來也開展了有關業務，並結合痤瘡等面部皮膚疾患的治療。 按摩減肥也是美容按摩的研究課題之一。 面部美容按摩的方法因流派師承不同而各異。有的以經絡學說為指導作穴位按摩，有的根據面部淋巴循環方向作頭面部推抹，有的針對肌肉的起止點和肌纖維方向作按揉，有的以指壓法作垂直按壓，有的以手指蘸潤滑劑作面部打圈式輕摩，還有的主張在面部輕輕拍擊而不可牽拉皮膚。可合參中西各家經驗，兼取所長。詳見有關節。 美容按摩的具體內容： 自古以來，按摩就是美容的主要手段。近年來，隨著人們生活水平逐日提高，皮膚保養及美容對每一個人都顯得日益重要。隨著美容、減肥等行業的興起，按摩在美容、減肥方面的作用及其應用也越來越得到廣泛重視。 一、概述 人類對於美的追求，是和人類的降生而同步的，有了人類，美容就在有意無意中誕生了。美容是一門科學和藝術相結合的綜合性學科，是指應用物理、化學或手術等各種方法，經科學和藝術的手段來調節面部生理功能，增添面部各部位美感，達到美化容顏與形態的目的。 自古以來，人們就想盡各種方法來進行美容，消除面部皺紋，延緩衰老。據史料記載，最早懂得使用化妝品的國家是埃及和阿拉伯人。除了埃及，古希臘婦女也很早就懂得用美容來掩飾其瑕。在中國，美容同樣歷來受到各階層婦女的歡迎，並廣泛被重視。《肘後備急方》中對面部美容按摩就有介紹，在使用自制的潤膚劑塗於面部後，以手拍面至潤膚劑完全被吸收，這種美容方法很有科學性，它既可促進面部的血液循環，又保護了面部肌膚，避免過度牽拉，與現代美容法相似，至今仍廣受推崇。又如《千金翼方》中有一則面部膏摩美容法，即在臨睡前，洗淨面部，並用手按摩面部，然後塗上藥膏，以手指按摩至藥膏被完全吸收。《醫宗金鑑》中有用玉容散洗面，早晚各一次，並用玉制按摩器配合按摩面部治療黧黑斑的記載。 美容經過長期的發展，至今已有許多方法。有用外科手術來修整面部缺陷的，有用化妝技巧來彌補面部不足的，但既方便又持久的美容方法則是自然美容法。手法按摩，飲食調養，良好的生活、衛生習慣等就都屬於自然美容法。本節重點介紹美容按摩，這種方法對人體無創傷，操作方便，且效果確切、持久。中國的美容按摩從“有諸內必形諸外”的觀點出發，重在調整機體內部，使臟器功能旺盛，營養充足，氣血調和，從而保證面部及全身各部位肌膚有足夠的物質基礎，從根本上達到美容的目的，是合乎當今回歸自然潮流的一種美容方法。 二、美容按摩 (一)中醫傳統經穴美容按摩 中醫傳統經穴美容按摩是以祖國醫學的臟腑經絡學說為理論依據，採用各種推拿手法，作用於人體特定的穴位或部位，激發經絡氣血的功能，達到扶正祛邪，調和臟腑，維護身體健康，皮膚細膩，形體優美的一種推拿方法。其主要特點首先是簡便易行，不受醫療設備條件和美容設施的限制，只通過推拿手法作用的刺激，調整人體生理功能，起到美容效果，並使保健與美容融為一體。其次是安全無副作用，且療效可靠。中醫美容按摩要求手法輕柔靈活，常用手法有揉法、點法、按法、壓法、摩法、抹法、推法、拍法、擊法、彈法、掃散法等。操作常採用仰臥位。經穴美容按摩操作程序如下： l．單手中指揉印堂； 2．單手大魚際揉印堂； 3．雙手拇指交替直推前額，即從印堂直推至前髮際； 4．雙拇指從中央向兩側分推前額； 5．雙拇指分推上、下眼眶； 6．雙拇指從山根至迎香分推鼻翼； 7．雙拇指沿口唇周圍分推人中、承漿； 8．以雙手拇指或中指分別按揉兩側太陽穴； 9．以一手拇指偏鋒推前額，從印堂至上星、前額中央至兩側太陽穴各往返3~5次； 10．拇指偏鋒推眼眶；繼而拇指偏鋒推從一側晴明→依次經同側迎香、地倉、頰車、下關、太陽、魚腰→印堂→對側睛明、迎香、地倉、頰車、下關、太陽、魚腰→印堂，如此各反復3~5次； 11．大魚際揉前額； 12．大魚際揉面頰； 13．雙拇指分別按兩側眼眶攢竹、魚腰、絲竹空、瞳子嵺、承泣，以有酸脹感為佳； 14．單手食、中二指按揉兩側睛明穴，以酸脹為佳； 15．以兩手中指分別按揉兩側迎香穴； 16．以兩手中指分別按揉兩側下關、頰車、聽宮、聽會； 17．拇指按印堂→百會； 18．拇指按上星→頭維； 19．以雙手四指分別按揉頭面兩側； 20．以雙手四指摩前額及面頰； 21．大魚際抹前額、面頰； 22．以雙手四指掌面輕輕拍打頸前部、面頰部； 23．以雙手四指輕叩前額、顳部及面頰部； 24．以兩手拇、食指揉捻雙耳； 25．兩中指勾揉兩側翳風； 26．兩中指托揉兩側風池； 27．兩手四指托揉項部； 28．拿兩側肩井。 (二)其他美容按摩 先在臉部塗抹適量按摩霜，但眼皮、眼眶及口唇不宜塗抹。 1．以兩手中指、無名指交替從前額中央直抹至前髮際，再分抹至左右兩側太陽穴，最後再回到前額中央。重復3~5次(圖26-1)。 2．以兩中指從眉間沿眉毛上緣呈環形抹至兩側太陽穴，並稍加按揉，繼而以同樣手法從太陽按摩到眉間，如此往返3~5次(圖26-2)。 3．以兩手中指、無名指沿眉毛上下緣分抹至眼角外側，並將眉毛向上拉起，繼而用中指環形從眼角外側經眼眶下緣推至出發點。重復6~8次(圖26-3)。 4．以兩手中指、無名指指腹輕輕擊打眼晴周圍，然後向兩側太陽穴、眼眶下緣、鼻、眉毛移動，最後再向外到達太陽穴，注意要避免碰及眼球(圖26-4)。 5．以兩手中指沿鼻翼兩側經面頰至太陽穴，再經眼眶下緣回到鼻翼兩側作環形推抹。重復5-6次(圖26-5)。 6．以兩手中指、無名指從鼻翼兩側向上經過眉毛上緣、太陽穴抹至面頰及頦部，在頦部處用兩拇指作環形按摩，到嘴角處則用中指按揉片刻，然後沿鼻翼兩側、眉毛上緣至太陽穴，按揉或按壓數秒，再向下至頦部，如此重復5~6次(圖26-6)。 7．以兩手中指、無名指指腹輕輕擊打面頰部(圖26-7)。 8．以兩手中指分別從頦部中央→耳垂，嘴角→耳屏前，鼻翼兩側→耳朵上方作環形按摩。重復3~5次(圖26-8)。 9．以兩手食指、中指從口唇上下緣呈“剪刀”樣抹至顴弓，單側按摩，右側用右手，左側用左手，左右交換按摩。重復8~10次(圖26-9)。 10．用兩手中指環繞口唇作弧形推抹。重復8~10次(圖26-10)。 11．以食指和中指、無名指、小指從頦部上下緣呈“剪刀”樣抹至耳垂，單側進行，左右手交替按摩，臉部右側用右手，臉部左側用左手。重復6~8次(圖26-11)。 12．以兩手中指、無名指指腹由頸部正前方，直線向上按摩至頦下，然後在頸側順著淋巴液流動方向向下稍用力按摩。重復8~10次(圖26-12)。 13．以兩手四指指面托揉項部，並沿脊柱從頸項根部直抹至枕骨下緣。 14．拇指在上，四指在下，兩手同時按揉肩背部及上臂部肌肉。 上述按摩手法可幫助清除皮膚表皮的死細胞，並可促進血液循環。然後操作者可進行下列步驟，以幫助按摩霜或按摩液的滲透、吸收，並具有放鬆寧神的作用。具體方法如下： 操作者雙手均勻塗上按摩霜，手掌按在被操作者的胸上部中央，再抹向兩肩，然後繞過肩部到達背部上方及頸部，反復數次至按摩霜均勻塗抹在皮膚上。然後用上述方法在頸部正前方及臉部也均勻地塗上按摩霜。 1．兩手掌順著被操作體形，從胸上部抹向兩肩，然後繞過肩部至背部及項部。反復3~5次(圖26-13)。 2．以兩拇指從胸上部呈環形按摩至肩部，並按揉數秒，然後行至背部及項部。反復3~5次(圖26-14)。 3．在頸前部，兩手從頸根部向上交替按摩。反復16次(圖26-15)。 4．兩手交替從對側面頰經頦部抹至同側面頰。反復16次(圖26-16)。 5．以雙手中指、無名指交替按摩一側面頰部。兩側各反復16次(圖26-17)。 6．以雙手中指、無名指交替按摩一側嘴角。兩側各反復16次(圖26-18)。 7．以兩手食指、中指從口唇上下緣呈“剪刀”樣抹至顴弓，單側按摩，右側用右手，左側用左手，左右交換按摩。重復8~10次(圖26-19)。 8．以雙手中指、無名指交替按摩一側眼角外側。兩側各反復16次(圖26-20)。 9．以雙手四指掌面交替從眉毛直線按摩至前髮際。反復16次(圖26-21)。 （摘自上海中醫藥大學出版社《中國推拿全書》）
推拿介質簡介 本院教授： 包克新中醫師主講--------------------------------------------------------------------------------（請結合參看中藥篇）介質與藥摩方 以藥物作為介質，在人體體表的一定部位施以推拿手法，藉助藥物的作用，提高對疾病治療效果的方法，稱為藥摩法，又稱藥物推拿，所用的藥物方劑稱為藥摩方。因古時通常所用的藥物以膏劑居多，故藥摩法古稱膏摩法，而所用膏劑則稱為摩膏。這種治療方法的特點是具有藥物治療和推拿治療的雙重作用。通過使用推拿手法可以促進藥物的吸收、利用，增強治療效果，同時可以減輕或緩衝手法對皮膚摩擦力，避免手法造成的機體損傷。 藥摩法作為一種推拿治療的方法，有著悠久的歷史，早在長沙馬王堆漢墓帛書中即有將藥物用於按摩的記載。《靈樞．經筋》中的馬膏方可能是我國最早的膏摩方。隨著藥物推拿的發展，歷代流傳的藥摩方內容極為豐富，其治療範圍日益廣泛，涉及內、外、婦、兒、五官、骨傷等多科的常見病、多發病，而且施用劑型也品種繁多。常用的有摩散、摩膏、摩丸及油劑、酒劑等。 藥摩方能治療多種疾病，機理同於內服給藥，只不過是給藥途徑不同。當現代醫學意識到某些口服藥物可給人帶來嚴重損害，轉而努力尋找口服之外的給藥途徑時，不難發現，中國傳統的藥摩，正是一種從皮膚給藥的極佳方法。所以藥摩法較之內服藥而言，禁忌證要少得多。 一、藥摩方的劑型 藥摩方的劑型根據臨床需要，可以預制成各種劑型，貯以備用。但無論使用何藥、何劑型，必須遵循的原則是：一要方便手法施行，二要不損傷皮膚。臨床常用的藥摩方劑型有以下幾種。 (一)摩膏：將藥物煎煮取汁而且濃縮成半固體，或將藥物研為細末後與油類調勻，或煎成軟膏，使用時取適量塗於患處後再施用摩、擦、揉、抹等手法。 (二)丸劑：將藥物研成細末過篩後，用水泛，或用蜜和，或用粉糊制成圓形粒狀。用時須將藥丸加溫烘熱或蘸水回軟後，以手指持丸在患處一定部位摩、搓、推、揉。 (三)散劑：將藥物研成細粉末備用。用時將藥末撒於患處，再施以摩、揉等手法。 (四)湯劑：將藥物用水煎成湯液並適當濃縮後備用。使用時用手指蘸藥液塗於患處，再施用推、抹、摩等手法。湯劑便於靈活處方，以適應各種病情需要。 (五)油劑：將豆油加溫到120℃，涼到60~80℃時，再加入藥物，浸泡24小時，過濾去渣裝無菌瓶備用。或將藥物與食用植物油(菜籽油或麻油)以1:2的比例浸泡l周過濾去渣備用。用其油塗患處，再施行推拿手法。 (六)酒劑：先把藥物浸泡於酒中封存1周以上，或者隔湯蒸煮。酒性溫熱，功能行氣活血，溫通血脈，能助藥力通達全身。用時以手蘸藥酒塗患處，再施以推、摩、擦、抹等手法。亦可單以酒塗患處後，施行手法。 二、藥物的選擇和配伍 藥摩方為方劑的組成形式之一，只是在使用方法上有所不同，因此藥摩方的藥物選用、配伍，同樣必須按照方劑的組成原則進行組方用藥。 (一)藥摩方中所選用的藥物，一要根據藥物的“四氣”、“五味”，二要針對疾病的性質而有所區別。 (二)在方劑的組成上宜遵守“君、臣、佐、使”的配伍原則。 (三)根據藥摩方是從皮膚給藥的特殊途徑，注意選用有通經活血、開竅透骨功效的藥物，因經絡疏通，則氣血流暢，疾病自癒。藥摩方內容極為豐富，現選錄古代、現代部分常用方劑以供廣大讀者臨床參考。其中有極少數處方並非作藥摩之用，而是由於病情的需要，如頸椎病的藥枕、閉合性骨折的外敷方等，故此處一並錄入，以供選用。 三、常用藥摩方 (一)摩散 l．頭痛摩散 組成：大附子l枚，鹽等分。 制法：上二味共研為細末備用。 用法：使用時取藥末少許，以摩頭部疼痛處。 主治；除熱性頭痛外，用於其他各種病因引起的頭痛。 出處：根據《金匱要略》方出入。 2．芎窮粉摩方 組成：芎窮、白芷、麻黃根各50g，藿香25g，米粉適量。 制法：上藥共同研為細末過篩裝瓶備用。 用法：使用時取藥粉適量為介質，推拿皮疹出疹處。 主治：風瘙隱疹，痛癢難忍。 出處：根據《聖濟總錄》方出入。 3．穴位摩散 組成：附子、肉桂、乾薑各20g，山柰l0g。 制法：上藥共研細末裝瓶備用。 用法：用時取藥末少許撒於肺俞等穴位處，再施以推拿手法。 主治：急、慢性咳嗽，尤其是風寒咳嗽。 出處：根據《中藥貼敷療法》方出入。 4．心舒散 組成：白檀香、制乳香、川郁金、炒延胡素、制沒藥各15g，冰片3g，麝香0.1g。 制法：將上藥共研細末，再加麝香調勻裝瓶備用。 用法：臨用時取藥末少許撒於膻中、內關、心俞等穴位處，再施以推拿手法。亦可用二甲基亞酮調成膏狀，以增強皮膚滲透能力。 主治：冠心病心絞痛。 出處：根據《中藥貼敷療法》方出入。 5．接骨散 組成：釜臍墨15g，陳小粉60g、黃柏、制乳香、制沒藥各10g，生梔子20g，薑黃、參三七各10g，青黛、骨碎補各20g，螃蟹殼15g。 制法：將上藥共研極細末備用。 用法：臨用時用米醋調成糊狀，外敷患處。 主治：骨折。 出處：錢忠權經驗方。 6．回陽九龍散 組成：制川烏、制草烏、炮薑、乾薑、生半夏、生麻黃、丁香、肉桂、精制樟腦各等分。 制法：將上藥共研極細末備用。 用法：用水調敷或用食醋調敷於病變部位，或用水煎去渣取汁作為推拿時的介質使用。 主治：各種勞損性疼痛和風寒疼痛。也可用於周圍性神經性癱瘓。 禁忌：頭部熱性疾病禁用。 出處：夏治平業師黃子丹先生方，至夏治平時已有改動。 7．止眩散 組成：膽制吳茱萸l00g，龍膽草l00g，硫黃10g，醋制自礬10g，朱砂10g。 制法：將上藥混合研極細粉末裝瓶備用。 用法：臨用時取藥末適量撒於臍、肝俞等穴位後，施以按、摩、揉等相應手法。 主治：高血壓頭暈頭痛(肝熱型)。 出處：根據《中藥貼敷療法》方出入。 8．化筋散 組成：土鱉蟲、蘇木、紅花、血竭各l5g，炙乳香、炙沒藥、自然銅、全當歸各12g，木瓜、赤芍、丁香、芙蓉葉、金果欖各10g。 制法：將上藥共研為極細末備用。 用法：使用時用食醋將藥末調為糊狀敷患處。亦可將藥末撒患處，再施以推拿手法。 主治：陳舊性軟組織損傷，筋脈僵硬。 出處：轉引自《軟組織損傷治療學》。 9．消腫止痛散 組成：紅花、赤芍、白芷、梔子、桃仁、乳香、沒藥各15g，大黃30g。 制法：將上藥共研細末裝瓶備用。 用法：新傷以蛋清調為糊狀敷患處；l個月以上的陳舊性損傷，先以藥末作為介質撒於患處，施以推拿手法，再用陳酒將藥末調為糊狀敷患處。 主治：四肢閉合性軟組織損傷。 出處：根據《中藥貼敷療法》方出入。 (二)摩膏 l．接骨膏 組成：當歸、赤芍、骨碎補各10g，鍛自然銅15g，乳香、川斷、澤蘭、梔子、白及各10g。 制法：將上藥共研為細末，用酒調為膏狀備用。 用法：使用時取藥膏適量敷患處。 主治：促進骨折癒合。 出處：轉引自《軟組織損傷治療學》。 2．皂莢摩膏 組成：皂莢l枚。 制法：上藥炙黃去皮子，研細過篩為末，以米醋調和如膏。 用法：用時取藥膏適量塗摩患處。 主治：特發性周圍性面神經炎。 出處：根據《聖濟總錄》方出入。 3．通便膏 組成︰杏仁10g，蔥白10莖，鹽適量。 制法︰上三藥同研極細如膏備用。 用法︰使用時取藥膏適量塗臍部，以手心摩臍300轉。 主治︰大便不通、腹脹。 出處︰根據《聖濟總錄》方出入。 4．止咳化痰膏 組成︰半夏、陳皮、茯苓、甘草、膽星、香附、黃芩、百部、枳殼、菖蒲、竹茹、生薑各等分。 制法︰將上藥共研細末，加麻油適量煎熬，加黃丹收膏，裝瓶備用。 用法︰使用時取藥膏適量塗於肺俞、膻中等穴，再施以推拿手法。 主治︰痰熱咳嗽。 出處︰根據《理瀹駢文》方出入。 5．杏桃膏 組成︰桃仁、杏仁各15g，梔子5g，胡椒7枚，糯米5g。 制法︰將上藥共研為細末，加雞蛋清調為糊狀備用。 用法︰臨用時取藥膏適量塗於兩足心湧泉穴，再施用推拿手法。 主治︰高血壓。 出處︰根據《中藥貼敷療法》方出入。 6．暖胃膏 組成︰乾薑、乳香、沒藥各10g，生薑汁適量，花椒5g。 制法︰將上藥共研細末，以生薑汁適量調為糊狀備用。 用法︰使用時取藥糊適量塗於中脘、足三里、內關等穴位，再施以推拿手法。 主治︰胃痛，腹痛（虛寒型）。 出處︰根據《理瀹駢文》方出入。 7．五生止痛膏 組成︰生南星、生半夏、生川烏、生草鳥、生白附子、五倍子、白芷各15g，全蠍、地龍、螻蛄各10g，生薑20g，連須蔥白10莖，白酒適量。 制法︰先將生薑、蔥白切碎搗如泥，再將上藥共研為細末，加入薑蔥泥和白酒適量調勻為糊備用。 用法︰使用時取藥膏適量塗於兩太陽穴及疼痛處，然後施以推拿手法。 主治︰血管神經性頭痛，三叉神經痛。 出處︰許方榮經驗方。 8．治癃摩膏 組成︰磁石、商陸各15g，大田螺5枚，蔥白10莖，食鹽15g，麝香0.3g。 制法︰將磁石、商陸研為極細末，加入田螺、蔥白、食鹽、麝香，共搗為糊狀備用。 用法︰臨用時取藥糊適量塗於關元、中極、三陰交、石門、神闕等穴位，再施以推、揉等手法。 主治︰產後尿瀦留，無梗阻性尿瀦留。 出處︰吉傳旺經驗方。 9．痛經糊 組成︰山楂、葛根、乳香、沒藥、山甲、川樸各10g，白芍15g，甘草、桂枝、細辛各10g，冰片3g。 制法︰將上藥共研極細末備用。血瘀者用米醋調為糊狀，寒濕者用白酒或薑汁調為糊狀。 用法︰於經前3~5天取藥糊搽於下腹、臍部，再施行推拿手法。 主治︰痛經。 出處︰根據《中藥貼敷療法》方出入。
10．消炎止痛膏 組成︰川椒、大茴香、乳香、沒藥、降香末、地鱉蟲、蒲公英、制香附各等分。 制法︰上藥共研細末，用高粱酒、薑汁各半調為糊狀備用。 用法︰使用時取藥糊適量塗於下腹部疼痛或包塊處，施用推拿手法。也可在推拿後再作外敷以增強療效。 主治︰盆腔炎。對慢性盆腔炎有包塊者尤佳。 出處︰許方榮經驗方。 11．蔥豉膏 組成︰淡豆豉20g，蔥白10枚。 制法︰上二藥共搗為泥，加薑汁適量調為糊狀備用。 用法︰使用時取藥糊適量塗於勞宮、風池、合谷、大椎等穴，再施以推拿手法。 主治︰感冒初起，發熱惡寒。 出處︰根據《肘後方》方出入。 12．五倍子膏 組成︰五倍子15g，枯礬10g，胡椒15粒，黃蠟30g。 制法︰先將五倍子、枯礬、胡椒共研細末，將黃蠟置鍋內加溫溶化，加入上藥末，邊加邊攪，攪勻後待涼備用。 用法︰使用時取藥膏適量塗於臍部、中脘、足三里等穴，再施行按、摩、拿等手法。 主治︰嬰幼兒洩瀉。 出處︰根據《中藥貼敷療法》方出入。 13．五生馬錢膏 組成︰生川烏、生草烏、生南星、生半夏、生附子各50g，馬錢子6g，陳小粉適量，蜂蜜適量。 制法︰將上藥共研細末，加陳小粉和勻，用蜂蜜調為糊狀，裝入塑料盒備用。每盒重20g。 用法︰將上藥膏適量外敷患處，間日l次。 主治︰肌腱周圍炎。 出處︰錢忠權經驗方。 14．三黃南星膏 組成︰大黃、黃連、黃柏、南星、白芷、赤芍、梔子各等分。 制法︰將上藥共研細末，用食醋適量調為糊狀裝瓶備用。 用法︰使用時將藥糊適量塗於患處，再施行推拿手法。 主治︰軟組織扭挫傷。 出處︰吉傳旺經驗方。 15．馬黃膏 組成︰馬錢子、麻黃、乳香、沒藥各10g，陳小米50g。 制法︰先將馬錢子燙洗去皮毛，油炸成焦黃，陳小米置瓦上焙黃，同上藥一起共研為極細末，以冷開水調勻裝瓶備用。 用法︰使用時將藥糊塗於患處，再施行推拿手法。 主治︰頭面部外傷。 出處︰根據《中藥貼敷療法》方出入。 16．自制1號傷藥 組成︰白芷、天花粉、薑黃、生大黃各60g，黃柏、生山梔、陳小粉各90g，制乳香、制沒藥各20g，生川烏、生草烏各10g，陳皮20g，生南星15g，劉寄奴30g。 制法︰將上藥共研極細末，過篩混合均勻備用。 用法︰使用時用醋或蜂蜜調成糊狀外敷患處。間日1次。 主治︰急性扭挫傷。 出處︰錢忠權經驗方。 (三)摩丸 1．哮喘I號丸 組成︰麻黃、桂枝、細辛、五味子、杏仁、遠志、生半夏、黃耆、白芥子、甘遂各等分，麝香0.5g，生薑汁適量。 制法︰將上藥共研極細末，以生薑汁適量和為丸如彈子大。 用法︰用時先將藥丸蘸水回軟，以手持丸於華蓋、膻中、膏盲、膈俞等穴摩揉之。 主治︰哮喘（虛寒型）。 出處︰根據《中藥貼敷療法》方出入。 2．哮喘II號丸 組成︰麻黃、杏仁、生石膏、黃芩、桑白皮、白芥子、甘遂、葶藶子、膽南星各等分，豬膽汁適量。 制法︰將上藥共研極細末，以豬膽汁適量調和為丸如彈子大。 用法︰先將藥丸蘸水回軟，用時以手持丸於華蓋、肺俞、膻中等穴位施以摩、擦、揉等手法。 主治︰哮喘（痰熱型）。 出處︰根據《中藥貼敷療法》方出入。 3．舒筋丸 組成︰馬錢子、土鱉蟲、麻黃、千年健、附子、羌活、獨活、炒白朮、五加皮、當歸、川芎各等分。 制法︰將上藥共研為細末，以水泛為九如彈子大備用。 用法︰使用時先將藥丸蘸水回軟，以手持丸於患處按摩。 主治︰骨折、損傷後肢體腫脹。 出處︰許方榮經驗方。 （四）其他 l．關節炎外敷酒 組成︰生川烏、生草烏、生南星、生半夏各10g，桂枝、桑枝、肉桂各15g，乾薑、麻黃各15g，細辛10g，木防己、秦艽各15g，桃仁、紅花、地鱉蟲、廣地龍、全蠍各10g，防風、蒼朮各15g， 豨簽草30g，絡石藤20g,，絲瓜絡10g，紫花地丁15g， 制法︰將上藥加水2000ml，煎取汁1000ml，濾取藥渣再煎取汁1000ml，兩次煎汁2000ml，加60度白酒l000ml，冷卻裝瓶備用。 用法︰用時以手蘸取藥液搽患處，再施以推拿手法。亦可外敷或薰洗患處。 主治︰風濕性關節炎，類風濕關節炎。 出處︰吉傳旺經驗方。 2．頸椎病藥枕方 組成︰川芎、丹參、赤芍、延胡索、雞血藤、補骨脂、鹿銜草、絡石藤、葛根、白芷各等分，紅花半量。 制法︰將上藥稍研為粗末，以布縫為小枕，將藥末裝入枕內備用。 用法︰睡時將藥枕置於項後。 主治︰頸椎病。 出處︰夏治平經驗方。 3．肩腰痛擦劑 組成︰番木鱉、生南星、白芷各10g，防己、防風各15g，生川烏、生草烏各10g，細辛、紅花各5g，沒藥10g，威靈仙15g，僵蠶10g，徐長卿15g，樟腦5g。 制法︰將上藥水煎濃縮，用75%酒精提取，總量為1000ml，另加地塞米松5mgx10支和勻。裝入帶有噴頭的50ml瓶中備用。 用法︰使用時將藥液外噴塗擦患處，1日2次。 主治︰頸肩腰腿痛。 出處︰錢忠權經驗方。 4．祛瘀消結湯（斜頸熱敷方） 組成︰當歸、紅花、赤芍、澤蘭各10g，三稜、莪朮各15g，威靈仙10g，透骨草、伸筋草各15g。 制法︰將上藥加水約l000ml，煮沸後再煎15分鐘，待稍涼後備用。 用法︰使用時用口罩或毛巾手帕蘸取藥汁，稍作擰擠折疊，置於患側胸鎖乳突肌處，稍涼後更換另一塊，兩塊交替，每次20分鐘，每日1~2次。注意勿燙傷皮膚。亦可先作介質推拿，然後再熱敷以提高療效。 主治︰小兒斜頸。 出處︰錢麗芳經驗方。 5．上肢損傷外洗方 組成︰透骨草20g，桂枝15g，紅花5g，伸筋草、威靈仙、劉寄奴各15g，麻黃6g，鮮桑枝20g, 蘇木10g。 制法︰將上藥用水煎至3000~5000ml，倒入盆中備用。 用法︰將患肢放在盆口上，用浴巾遮蓋薰蒸，待藥液稍涼後淋洗，每劑可洗2次，每日1~2次。 主治︰外傷性肘關節攣縮。 出處︰錢忠權經驗方。 6．下肢損傷外洗方 組成︰懷牛膝、宣木瓜各20g，麻黃5g，伸筋草20g，紫蘇葉15g，紅花5g，透骨草20g，劉寄奴15g，蘇木12g，鮮桑枝30g。 制法︰將上藥加水煎至3000~5000ml，倒入盆中備用。 用法︰將患肢放在盆口上，上面覆蓋浴巾薰洗，每次薰洗30分鐘左右，每日1~2次。 主治︰髕上滑囊血腫。 出處︰錢忠權經驗方。 7．正紅花油 組成︰白油10%，白樟油10%，桂葉油2%，桂醛3%，松節油35%，冬青油40%。 制法︰市場有成藥出售。 用法︰用此藥油搽抹患處，再施行推拿手法。 主治︰跌打損傷，四肢酸痛。 出處︰太平洋制藥有限公司。 8．骨科洗藥 組成︰地鱉蟲、廣地龍、麻黃、紅花、透骨草、伸筋草、川桂枝、威靈仙、千年健、路路通、秦艽、羌活、獨活、防風、川牛膝、附子、馬錢子各等分。 制法︰將上藥和勻後，取其中1/2研為粗末，約每90g裝一布袋備用；餘下1/2共研極細末裝瓶備用。 用法︰使用時先取粗末1袋，加水25ml煎煮30分鐘後，以其蒸氣薰蒸患處，待藥液稍涼後用以浸洗，並將藥袋置於患處熱敷。每次30分鐘，每日1~2次，薰洗後將細藥末撒於患處，施以推拿手法。手法結束後用食醋或高粱酒調細藥末為糊狀敷患處。 主治︰骨折、跌打損傷中後期，餘腫未消，關節屈伸不利、疼痛。 出處︰許方榮經驗方。 9．紅花油 組成︰紅花30g，桃仁、花椒各20g，當歸、肉桂各15g，細辛10g，乾薑、威靈仙各15g，樟腦10g。 制法︰用95%酒精1000ml，將上藥浸泡1周，去藥渣取酒裝瓶備用。 用法︰使用時用手蘸藥酒搽患處，再施用推拿手法。 主治︰跌打損傷早、中期。 出處︰吉傳旺經驗方。 此外，臨床推拿常用的單一介質有滑石粉、蔥汁、鮮生薑汁、食油、酒和冷開水等，可根據需要選用。 （引自上海中醫藥大學出版社《中國推拿全書》）
經絡學總論 本院教授： 包克新中醫師-------------------------------------------------------------------------------- 經絡學總論 經絡是人體氣血運行的通路，內屬於臟腑，外佈於全身，將各部組織、器官聯結成為一個有機的整體。經，指經脈，猶如直通的徑路，是經絡係統中的主幹；絡，指絡脈，猶如網絡，是經脈的細小分支。經絡，是經脈和絡脈的總稱。經絡係統的內容，包括十二經脈、奇經八脈、十五絡脈、十二經別、十二經筋、十二皮部等。 《靈樞‧海論》說：“夫十二經脈者，內屬於府藏，外絡於支節”。經絡以十二經脈為主，分佈於全身內外，運行氣血，濡養臟腑和皮肉筋骨，使各部功能活動得以正常進行，並保持相對的平衡。《靈樞‧經脈》說：“經脈者，所以能決死生，處百病，調虛實，不可不通。”強調指出研究經絡理論的重要性。 經絡理論是古人在長期臨床實踐的基礎上總結出來的。一般認為，其形成與疾病的證候、針感的傳導、按摩和導引的應用以及古代解剖知識的結合等有關。這一理論與臟腑、氣血等基礎理論一起，對中醫各科，特別是對針灸、推拿的臨床辨證和治療，有著極為重要的指導意義。 第一節 經絡的基本概念 經絡主運行氣血，分佈於全身內外，其內容甚廣，現先就其名稱、作用、分佈概況及氣血流注關係等作一總的敘述。 一、經絡的命名和組成 十二經脈，分手三陰經（手太陰肺經、手厥陰心包經、手少陰心經）、手三陽經（手明陽大腸經、手少陽三焦經、手太陽小腸經）、足三陽經（足陽明胃經、足少陽膽經、足太陽膀胱經）、足三陰經（足太陰脾經、足厥陰肝經、足少陰腎經），這是經脈係統的主體，故又稱為“正經”。十二經脈的命名，是結合手足、陰陽、臟 腑三個方面而定的。即上肢（手）或下肢（足）均分三陰（太陰、少陰、厥陰）和三陽（陽明、太陽、少陽），三陰三陽之間具有表裡相合的關係。 太陰－－陽明 陰 厥陰－－少陽 陽 少陰－－太陽 根據臟屬陰，腑屬陽，內側為陰，外側為陽的原則。凡是屬於臟的經脈稱為陰經，多循行於四肢內側，上肢內側者為手三陰經，下肢內側者為足三陰經。凡是屬於腑的經脈稱為陽經，多循行於四肢外側，上肢外側者為手三陽經，下肢外側者為足三陽經。 奇經八脈，是指與十二經脈不同的八條經脈，簡稱“奇經”。八脈名稱分別說明如下：“督”，有督率的意思，因這條經脈循行於背部正中，督率諸陽經；“任”， 有妊養、擔任的意義，因這條經脈循行於腹部正中，有總任全身陰經的作用；“衝”，意指要衝（交通要道），因這條經脈主通行十二經之氣血，稱為“十二經脈之 海”；“帶”，意指腰帶，因這條經脈橫於腰腹，主約束諸經；“蹺”，是足跟的意思，其起於外踝下者稱陽蹺，起於內踝下者稱陰蹺；“維”， 是網維和維係的意思，陽維主網維、聯絡一身在表之陽；陰維主維係、聯絡一身在裡之陰。其他如十二經別，“別”，意指從正經別行；十五絡脈，“絡”，意指聯 絡，都是從正經分出的支脈。十二經筋、十二皮部也和所屬的正經相聯係，並分為手足三陰、三陽。 經絡係統的內容見表。 經絡分類表 十二經脈： （“……”後為十五絡名稱。經脈與十五絡脈聯絡一般絡脈，再有更細的孫絡從絡脈分出，聯絡全身） 手三陰： 手太陰……列缺 手厥陰……內關 手少陰……通裡 手三陽： 手陽明……偏歷 手少陽……外關 手太陽……支正 足三陰： 足太陰……公孫……（脾大絡）……大包 足厥陰……蠡溝 足少陰……大鐘 足三陽： 足陽明……豐隆 足少陽……光明 足太陽……飛揚 奇經八脈： 督脈……督脈絡……長強 任脈……任脈絡……鳩尾 衝脈 帶脈 陽蹺 陰蹺 陽維 陰維 （奇經八脈與以上十四經相交會） 十二經別（分手足三陰、三陽，與十二經脈相同） 十二經筋（分手足三陰、三陽，與十二經脈相同） 十二皮部（體表按經絡分區） 二、經絡的作用 經絡係統密切聯係周身的組織和臟器，在生理、病理和防治疾病方面都起著重要的作用。 （一）運行氣血，協調陰陽 經絡係統在正常情況下，起著運行氣血，協調全身陰陽的作用。《靈樞‧本藏》說：“經脈者，所以行血氣而營陰陽，濡筋骨，利關節者也。”指出經絡是氣血運行 的通路，縱橫交錯，分佈於體內和體表，“營行脈中，衛行脈外”，使人體的內外、表裡、上下、左右保持密切的聯係，並維持正常功能活動的相對平衡。 （二）抗禦病邪，反映證候 經絡係統在疾病的情況下，則起著抗禦病邪、反映全身或局部證候的作用。《靈樞‧邪客》說：“肺心有邪，其氣留於兩肘；肝有邪，其氣留於兩腋；脾有邪，其氣 留於兩脾；腎有邪，其氣留於兩膕。”說明內臟有病時，可在其相應的經脈循行部位出現各種不同的症狀和體徵。有時內臟疾病還可在頭面五官等部位出現異常反應。例如心火上炎可致舌部生瘡，肝火升騰可致兩眼赤腫，腎氣虧虛可致兩耳失聰等。此外，在正虛邪盛的情況下，經絡又是病邪傳注的途徑；經絡病可以由淺入深，傳入內臟；反之，內臟病也可傳 及經絡。如《素問‧藏氣法時論》說：“肝病者，兩脅下痛引少腹”，“心病者，胸中痛，脅支滿，脅下痛，膺背肩胛間痛，兩臂內痛”等。 （三）傳導感應，調整虛實 經絡係統在防治疾病時，起著傳導感應、調整虛實的作用。針灸等治法是通過體表的輸入來影響經絡，經絡接受來自體表的刺激，傳導於有關的臟腑，達到疏通氣血和調整臟腑機能目的，以治療疾病。《千金翼》說：“凡孔穴者，是經絡所行往來處，引氣遠入抽病也。”即說明經絡能將針刺的感應傳向遠方以治病。《靈樞‧根 結》說：“用針之要，在於知調陰與陽。”指出針灸的治療作用主要是通過經絡的協調陰陽作用未實現的。針刺時的“得氣”現象，是經絡傳導感應的功能表現，而 針刺療效與得氣又有密切的關係。故《靈樞‧九針十二原》說：“刺之要，氣至而有效”。《靈樞‧終始》說：“凡刺之道，氣調而止”。針刺的得氣和補瀉法的應用，都是為了調氣。這些都離不開經絡的作用。 三、十四經分佈概況 十二經脈和督脈、任脈合稱十四經。十二經脈左右對稱地分佈於人體兩側，督脈和任脈均出於會陰，分別向上行於人體前後正中線。 四肢部分佈概況：四肢內側為陰，外側為陽，各分三陰三陽。上肢內側面前緣及大指橈側端，為手太陰；內側面中間及中指端，為手厥陰；內側面後緣及小指橈側端，為手少陰。次指橈側端至上肢外側前緣，為手陽明；無名指尺側端至上肢外側面中間，為手少陽；小指尺側端至上肢外側後緣，為手太陽。下肢外側前緣及次趾 外側端，為足陽明；外側中間及第四趾外側端為足少陽；外側後緣及小趾外側端，為足太陽。大趾內側端及下肢內側中間轉至前緣，為足太陰；大趾外側端及下肢內側前緣轉至中間，為足厥陰；小趾下經足心至下肢內側後緣，為足少陰。 軀幹部分佈概況：胸腹部，任脈居中，任脈旁的第一側線為足少陰腎經，第二側線為足陽明胃經，第三側線是手太陽肺經和足太陽脾經。足少陽經分佈在脅腰側。足厥陰肝經分佈於前陰及脅部。背部，督脈居中，督脈旁第 一、第二側線為足太陽膀胱經。
頭面部分佈概況：手、足陽明經行於頭面部，手、足少陽經行於頭側面，督脈行於頭頂正中，足太陽膀胱經行於督脈兩側。 十二經脈中，陰經屬於臟而絡於腑，陽經屬於腑而絡於臟，這樣就構成了陰與陽、臟與腑之間的表裡相合關係。臟之在胸者（肺、心、心包）聯係手陰經；在腹者（脾、肝、腎）聯係足陰經。六腑則各隨其表裡相合關係，與陽經相聯係，手、足三陽經部行於頭面部。這樣，十二經脈與頭面胸腹之間就構成了一種特定的聯係。 這種聯係也就是《靈樞‧逆順肥瘦》所說的：“手之三陰，從藏走手；手之三陽，從手走頭；足之三陽，從頭走足；足之三陰，從足走腹。”手足各經脈互相連接， 陰陽相貫，如環無端。 十二經脈不但有其一定的循行部位，而且各經之間有著密切的聯係。它們的聯係途徑是：陰經與陽經（表裡經）在四肢部銜接，陽經與陰經（同名經）在頭面部銜接，陰經與陰經（手足三陰經）在胸部交接。 四、十二經脈流注關係 十二經脈通過手足、陰陽、表裡經的聯接而依次相傳，週而復始循環流注。列表示意如表 十二經脈流注概況表 臟(陰經)（裡）腑(陽經)（表） (1)肺→(2)大腸→(3)胃→(4)脾→(5)心→(6)小腸→(7)膀胱→(8)腎→(9)心包→(10)三焦→(11)膽→(12)肝→(1)肺 →(13)任脈→(14)督脈→任脈→(1)肺 第二節 十二經脈 十二經脈是經絡系統的主要部分，其主要特點是：各條經脈分佈於體表一定的部位，各有所屬的輸穴；每條經脈都隸屬於某一臟腑，屬於臟的絡於腑，屬於腑的絡於臟；經與經之間有互相聯絡的表裡相合關係；每條經脈在經氣異常時都有其病候表現。十二經脈的具體流注情況將在經絡各論部分敘述，請參考該部分。 第三節 奇經八脈 奇經八脈包括：督脈、任脈、衝脈、帶脈、陽蹺脈、陰蹺脈、陽維脈、陰維脈。它們與十二正經不同，既無屬臟絡腑、屬腑絡臟的關係，又無表裡相合關係。除了督脈和任脈有本經所屬的輸穴外，其餘六條脈的輸穴都與別的經穴相交會。奇經八脈的主要功能，是與各經絡密切聯係，起著統率、聯合和溢蓄、調節各經氣血盛衰的 作用。 督脈循行於脊背正中，上至頭面。諸陽經與其交會，故有“陽脈之海”之稱。具有總領陽經經氣的作用。 任脈循行於胸腹正中，上抵頦部，諸陰經與其交會，故有“陰脈之海”之稱。具有承受陰經經氣的作用。 衝脈與足少陰腎經並行，上至目下。十二經脈與其匯聚，故有“十二經脈之海”之稱，又稱“血海”。具有涵蓄十二經氣血的作用。 帶脈起於季脅，環腰一周，狀如束帶，有總束諸經的作用。 陽蹺脈起於足跟外側，並足太陽經上行；陰蹺脈起於足跟內側，並足少陰經上行，陰蹺、陽蹺兩脈分別循行，均交會於目內有共同調節下肢運動等作用。 陽維脈與陽經相聯係，主一身之表；陰維脈與陰經相聯係，主一身之裡，兩脈分別調節陰經和陽經的經氣，以維持陰陽經之間的協和平衡。 奇經八脈的分佈部位及其交會於他經關係見表。 奇經八脈分佈部位及其交會表 八脈 分佈部位 交會經脈 督脈 後正中線 足太陽經、任脈 任脈 前正中線 足陽明經、督脈 衝脈 腹第一側線 足少陰經 帶脈 腰側 足少陽經 陽蹺 下肢外側、肩、頭部 手足太陽、手足陽明、足少陽 陰蹺 下肢內側、眼 足少陰、足太陽 陽維 下肢外側、肩、頭項 手足太陽、督脈、手足少陽、足陽明 陰維 下肢內側、腹第三側線、頸 足少陰、足太陽、足厥陰、任脈 第四節 十二經別和十五絡脈 經別和絡脈都是從經脈分出，經別主要循行於體內，絡脈主要分佈於體外，其作用主要都是加強表裡兩經之間的相合關係。經別主內，故無所屬的輸入；絡脈主外，各有一絡穴及其所主病證。 一、十二經別 十二經別，是從十二正經分出的支脈，主要分佈於胸、腹和頭部，以溝通表裡兩經，加強內外及臟腑間的聯係，並補充經脈循行的不足。其分佈特點，大多從四肢部的正經別出，稱“離”；進入胸腹腔，稱“入”；體內陰陽經別並行，於頸項部出來，稱“出”；在頭部，其陰經經別合於陽經經別，又會合於陽經經脈，稱 “合”。這樣，十二經別根據其陰陽表裡相合的關係，共分六對，稱為“六合”。因為經別主要循行於體內，補充經脈循行的不足，故不另有所屬的輸穴，亦無所主病候。 二、十五絡脈 十五絡脈，是指從十二經脈和任督二脈各分出一絡，再加上脾之大絡。各絡脈分佈於四肢及軀體的前面、後面和側面，起著溝通表裡兩經，滲灌局部氣血，加強經脈的循環傳注作用。 十五絡脈的分佈特點是:從經脈分出處各有一所屬的絡穴，四肢部的絡脈，走向表裡相合的經脈之外，又有一定的分佈部位；軀體部的絡脈，任脈絡，散佈於腹部；督脈絡，散佈於頭部，於背部又別走足太陽膀胱經；脾之大絡，散佈於胸脅。各絡脈主溝通身前、身後、身側各部的經氣。 此外，從十五絡脈分出的小絡脈稱做孫絡和浮絡等。即《靈樞‧脈度》篇所說：“經脈為裡，支而橫者為絡，絡之別者為孫”。它們遍佈於全身，其作用主要是滲灌 氣血於體表。 一、十二經筋 十二經筋，是十二經脈氣血所濡養的筋肉部位，具有聯結全身骨節，保持人體正常運動的功能。其分佈特點，從四肢末端向上聯係一定的部位，有起、有結，有會聚、有散佈，上達頭身而不入臟腑，因而無屬絡臟腑的關係和氣血流注的關係。足三陽經筋，分佈於身體的前、側、後，均結於眼部；足三陰經筋，均結於陰器；手 三陽經筋，均結於額角部；手三陰經筋，均結於胸膈部。經筋所主的病證，主要有痺痛、拘攣、強急、轉筋、痿軟等。《靈樞‧經筋》說：“以痛為輸”，即筋病的治療是以就近取穴為主。 二、十二皮部 十二皮部，是經絡氣血滲灌於體表的部位。《素問‧皮部論》說：“十二經絡脈者，皮之部也”；“欲知皮部，以經脈為紀。”皮部的分區，即以十二經脈在體表的分佈範圍為依據。按十二經脈在體表的部位分為十二皮部，手足兩經相合，則稱六經皮部。由於皮部居於人體的最外層，是機體的衛外屏障。當機體衛外功能失常時，病邪可通過皮部深入絡脈、經脈以至臟腑。《素問‧皮部論》說：“皮者，脈之部也。邪客於皮則腠理開，開則邪入客於絡脈，絡脈滿則注於經脈，經脈滿則入舍於腑臟也”。這樣，皮－－絡－－經－－腑－－臟，成為疾病傳變的層次；反之，當機體內臟有病時，也可通過經脈、絡脈而反應於皮部。《素問‧皮部論》說： “其色多青則痛，多黑則痺，黃赤則熱，多白則寒”等。就是從外部的觀察以診斷內部的疾病。十二皮部在診斷、治療時手足上下相通，所謂“上下同法”。楊上善 說：“陽明之脈有手有足，手則為上，足則為下。又手陽明在手為下，在頭為上；足陽明在頭為上，在足為下。診色、行針皆同也”。 （引自人民衛生出版社《中國針灸學》）（請見諒，有更多的內容將於日後列出）
經絡學各論 本院教授： 包克新中醫師-------------------------------------------------------------------------------- （請見諒，有關經絡的具體內容，包括圖片、電影等在課堂上有詳細介紹，但限於技術原因此處只能列出部分內容，一但技術問題過關，有更多的內容將於日後列出） 經脈循行路線及其病證 手太陰肺經： 肺手太陰之脈，起於中焦，下絡大腸，還循胃口，上膈屬肺，從肺系橫出腋下，下循臑內，行少陰心主之前，下肘中，循臂內上骨下廉，入寸口，上魚，循魚際，出大指之端；其支者，從腕後直出次指內廉，出其端。 是動則病肺脹滿膨膨而喘咳，缺盆中痛，甚則交兩手而瞀，此為臂厥。是主肺所生病者，咳，上氣喘渴，煩心胸滿，臑臂內前廉痛厥，掌中熱。氣盛有餘，則肩背痛風寒，汗出中風，小便數而欠。氣虛則肩背痛寒，少氣不足以息，溺色變。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者寸口大三倍於人迎，虛者則寸口反小於人迎也。 手陽明大腸經： 大腸手陽明之脈，起於大指次指之端，循指上廉，出合谷兩骨之間，上入兩筋之中，臂上廉，入肘外廉，上臑外前廉，上肩，出嵎骨之前廉，上出於柱骨之會上，下入缺盆絡肺，下膈屬大腸；其支者，從缺盆上頸貫頰，入下齒中，還出挾口，交人中，左之右，右之左，上挾鼻孔。 是動則病齒痛頸腫。是主津液所生病者，目黃口乾，鼽衄，喉痺，肩前臑痛，大指次指痛不用。氣有餘則當脈所過者熱腫，虛則寒栗不復。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者人迎大三倍於寸口，虛者人迎反小於寸口也。 足陽明胃經： 胃足陽明之脈，起於鼻之交頞中，旁納(一本作約字)太陽之脈，下循鼻外，入上齒中，還出挾口環唇，下交承漿，卻循頤後下廉，出大迎，循頰車，上耳前，過客主人，循髮際，至額顱；其支者，從大迎前下人迎，循喉嚨，入缺盆，下膈屬胃絡脾；其直者，從缺盆下乳內廉，下挾臍，入氣街中；其支者，起於胃口，下循腹裡，下至氣街中而合，以下髀關，抵伏兔，下膝臏中，下循脛外廉，下足跗，入中指內間；其支者，下廉三寸而別，下入中指外間；其支者，別跗上，入大指間，出其端。 是動則病灑灑振寒，善呻數欠顏黑，病至則惡人與火，聞木聲則惕然而驚，心欲動，獨閉戶塞牖而處，甚則欲上高而歌，棄衣而走，賁響腹脹，是為骭厥。是主血所生病者，狂瘧溫淫汗出，鼽衄，口歪唇胗，頸腫喉痺，大腹水腫，膝臏腫痛，循膺、乳、氣街、股、伏兔、骭外廉、足跗上皆痛，中指不用。氣盛則身以前皆熱，其有餘於胃，則消穀善飢，溺色黃。氣不足則身以前皆寒栗，胃中寒則脹滿。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者人迎大三倍於寸口，虛者人迎反小於寸口也。 足太陰脾經： 脾足太陰之脈，起於大指之端，循指內側白肉際，過核骨後，上內踝前廉，上踹內，循脛骨後，交出厥陰之前，上膝股內前廉，入腹屬脾絡胃，上膈，挾咽，連舌本，散舌下；其支者，復從胃，別上膈，注心中。 是動則病舌本強，食則嘔，胃脘痛。腹脹善噫，得後與氣則快然如衰，身體皆重。是主脾所生病者，舌本痛，體不能動搖，食不下，煩心，心下急痛，溏、瘕、洩、水閉、黃疸，不能臥，強立股膝內腫厥，足大指不用。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者寸口大三倍於人迎，虛者寸口反小於人迎也。 手少陰心經： 心手少陰之脈，起於心中，出屬心系，下膈絡小腸；其支者，從心系上挾咽，系目系，其直者，復從心系卻上肺，下出腋下，下循臑內後廉，行太陰心主之後，下肘內。循臂內後廉，抵掌後銳骨之端，入掌內後廉，循小指之內出其端。 是動則病隘於心痛，渴而欲飲，是為臂厥。是主心所生病者，目黃脅痛，臑臂內後廉痛厥，掌中熱痛。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者寸口大再倍於人迎，虛者寸口反小於人迎也。 手太陽小腸經： 小腸手太陽之脈，起於小指之端，循手外側上腕，出踝中，直上循臂骨下廉，出肘內側兩筋之間，上循臑外後廉，出肩解，繞肩胛，交肩上，入缺盆絡心，循咽下膈，抵胃屬小腸；其支者，從缺盆循頸上頰，至目銳眥，卻入耳中；其支者，別頰上絀抵鼻，至目內眥，斜絡於顴。 是動則病嗌痛頜腫，不可以顧，肩似拔，臑似折。是主液所生病者，耳聾目黃頰腫，頸頷肩臑肘臂外後廉痛。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之.盛者人迎大再倍於寸口，虛者人迎反小於寸口也。 足太陽膀胱經： 膀胱足太陽之脈，起於目內眥，上額交巔；其支者，從巔至耳上角；其直者，從巔入絡腦，還出別下項，循肩髆內，挾脊抵腰中，入循臂，絡腎屬膀胱；其支者，從腰中下挾脊貫臀，入膕中；其支者，從髆內左右，別下貫胛，挾脊內，過髀樞，循髀外從後廉下合腦中，以下貫踹內，出外踝之後，循京骨，至小指外側。 是動則病衝頭痛，目似脫，項如拔，脊痛腰似折，髀不可以曲，膕如結，踹如裂，是為踝厥. 是主筋所生病者，痔瘧狂癲疾，頭囟項痛，目黃淚出鼽衄，項背腰尻膕踹腳皆痛，小指不用。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者人迎大再倍於寸口，虛者人迎反小於寸口也。 足少陰腎經： 腎足少陰之脈，起於小指之下，邪走足心，出於然谷之下，循內踝之後，別入跟中，以上踹內，出膕內廉，上股內後廉，貫脊屬腎絡膀胱；其直者，從腎上貫肝膈，入肺中，循喉嚨，挾舌本；其支者，從肺出絡心，注胸中。 是動則病飢不欲食，面如漆柴，咳唾則有血，喝喝而喘，坐而欲起，目巟巟如無所見，心如懸若飢狀，氣不足則善恐，心惕惕如人將捕之，是為骨厥。是主腎所生病者，口熱舌乾，咽腫上氣，嗌乾及痛，煩心心痛，黃疸腸澼，脊股內後廉痛，痿厥嗜臥，足下熱而痛。為此諸病，盛則瀉之。虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。灸則強食生肉，緩帶披髮，大杖重履而步。盛者寸口大再倍於人迎，虛者寸口反小於人迎也。 手厥陰心包絡經： 心主手厥陰心包絡之脈，起於胸中，出屬心包絡，下膈，歷絡三膲，其支者，循胸出脅，下腋三寸，上抵腋，下循臑內，行太陰少陰之間，入肘中，下臂行兩筋之間，入掌中，循中指出其端；其支者，別掌中，循小指次指出其端。 是動則病手心熱，臂肘攣急，腋腫，甚則胸脅支滿，心中憺憺大動，面赤目黃，喜笑不休。是主脈所生病者，煩心心痛，掌中熱。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者寸口大一倍於人迎，虛者寸口反小於人迎也。 手少陽三焦經： 三焦手少陽之脈，起於小指次指之端，上出兩指之間，循手表腕，出臂外兩骨之間，上貫肘，循臑外上肩，而交出足少陽之後，入缺盆，佈膻中，散落心包，下膈，循屬三焦；其支者，從膻中上出缺盆，上項，系耳後直上，出耳上角，以屈下額至絀；其支者，從耳後入耳中，出走耳前，過客主人前，交頰，至目銳眥。 是動則病耳聾渾渾焞焞，嗌腫喉痺。是主氣所生病者，汗出，目銳眥痛，頰痛，耳後肩臑肘臂外皆痛，小指次指不用。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者人迎大一倍於寸口，虛者人迎反小於寸口也。 足少陽膽經： 膽足少陽之脈，起於目銳眥，上抵頭角，下耳後，循頸行手少陽之前，至肩上，卻交出手少陽之後，入缺盆；其支者，從耳後入耳中，出走耳前，至目銳眥後；其支者，別銳眥，下大迎，合於手少陽，抵於絀，下加頰車，下頸合缺盆以下胸中，貫膈絡肝屬膽，循脅裡，出氣街，繞毛際，橫入髀厭中，其直者，從缺盆下腋，循胸過季脅，下合髀厭中，以下循髀陽，出膝外廉，下外輔骨之前，直下抵絕骨之端，下出外踝之前，循足跗上，入小指次指之間；其支者，別跗上，入大指之間，循大指歧骨內出其端，還貫爪甲，出三毛。 是動則病口苦，善太息，心脅痛不能轉側，甚則面微有塵，體無膏澤，足外反熱，是為陽厥，是主骨所生病者，頭痛額痛，目銳眥痛，缺盆中腫痛，腋下腫，馬刀俠癭，汗出振寒，瘧，胸脅肋髀膝外至脛絕骨外髁前及諸節皆痛，小指次指不用。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者人迎大一倍於寸口，虛者人迎反小於寸口也。 足厥陰肝經： 肝足厥陰之脈，起於大指從毛之際，上循足跗上廉，去內踝一寸，上踝八寸，交出太陰之後，上膕內廉，循股陰入毛中，過陰器，抵小腹，挾胃屬肝絡膽，上貫膈，佈脅肋，循喉嚨之後，上入頏顙，連目系，上出額，與督脈會於巔；其支者，從目系下頰裡，環唇內；其支者，復從肝別貫膈，上注肺。 是動則病腰痛不可以俯仰，丈夫潰疝，婦人少腹腫，甚則嗌乾，面塵脫色。是肝所生病者，胸滿嘔逆飧洩，狐疝遺溺閉癃。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者寸口大一倍於人迎，虛者寸口反小於人迎也。 絡脈循行路線及其病證 手太陰絡脈： 手太陰之別，名曰列缺，起於腕上分間，並太陰之經直入掌中，散入於魚際。 其病實則手銳掌熱，虛則欠呿，小便遺數，取之去腕半寸，別走陽明也。 手少陰絡脈： 手少陰之別，名曰通裡，去腕一寸半，別而上行，循經入於心中，係舌本，屬目係。其實則支膈，虛則不能言，取之掌後一寸，別走太陽也。 手厥陰絡脈： 手心主之別，名曰內關，去腕二寸，出於兩筋之間，循經以上系於心，包絡心系。 實則心痛，虛則為頭強，取之兩筋間也。 手太陽絡脈： 手太陽之別，名曰支正，上腕五寸，內注少陰；其別者，上走肘，絡肩隅。 實則節弛肘廢，虛則生疣，小者如指痂疥，取之所別也。 手陽明絡脈： 手陽明之別，名曰偏歷，去腕三寸，別入太陰；其別者，上循臂，乘肩嵎，上曲頰偏齒；其別者，入耳合於宗脈。 實則齲聾，虛則齒寒痺隔，取之所別也。 手少陽絡脈： 手少陽之別，名曰外關，去腕二寸，外遶臂，注胸中，合心主。 病實則肘攣，虛則不收，取之所別也。 足太陽絡脈： 足太陽之別，名曰飛陽，去踝七寸，別走少陰。 實則鼽窒頭背痛，虛則鼽衄，取之所別也。 足少陽絡脈： 足少陽之別，名曰光明，去踝五寸，別走厥陰，下絡足跗。 實則厥，虛則痿躄，坐不能起，取之所別也。
足陽明絡脈： 足陽明之別，名曰豐隆，去踝八寸，別走太陰；其別者，循脛骨外廉，上絡頭項，合諸經之氣，下絡喉嗌。 其病氣逆則喉痺瘁瘖，實則狂巔，虛則足不收脛枯，取之所別也。 足太陰絡脈： 足太陰之別，名曰公孫，去本節之後一寸，別走陽明；其別者，入絡腸胃。 厥氣上逆則霍亂，實則腸中切痛，虛則鼓脹，取之所別也。 足少陰絡脈： 足少陰之別，名曰大鍾，當踝後繞跟，別走太陽；其別者，並經上走於心包，下外貫腰脊。 其病氣逆則煩悶，實則閉癃，虛則腰痛，取之所別者也。 足厥陰絡脈： 足厥陰之別，名曰蠡溝，去內踝五寸，別走少陽；其別者，徑脛上睪，結於莖。 其病氣逆則睪腫卒疝，實則挺長，虛則暴癢，取之所別也。 任脈絡脈： 任脈之別，名曰尾翳，下鳩尾，散於腹。 實則腹皮痛，虛則癢搔，取之所別也。 督脈絡脈： 督脈之別，名曰長強，挾膂上項，散頭上，下當肩胛左右，別走太陽，入貫膂。 實則脊強，虛則頭重，高搖之，挾脊之有過者，取之所別也。 脾之大絡脈： 脾之大絡，名曰大包，出淵腋下三寸，佈胸脅。 實則身盡痛，虛則百節盡皆縱，此脈若羅絡之血者，皆取之脾之大絡脈也。 經別循行路線 足太陽經別： 足太陽之正，別入於膕中，其一道下尻五寸，別入於肛，屬於膀胱，散之腎，循膂當心入散；直者，從膂上出於項，復屬於太陽，此為一經也。 足少陰經別： 足少陰之正，至膕中，別走太陽而合，上至腎，當十四椎。出屬帶脈，直者，系舌本，復出於項，合於太陽，此為一合。成以諸陰之別，皆為正也。 足少陽經別： 足少陽之正，繞髀入毛際，合於厥陰；別者，入季脅之間，循胸裡屬膽，散之上肝貫心，以上挾咽，出頤頜中，散於面，系目系，合少陽於外眥也。 足厥陰經別： 足厥陰之正，別跗上，上至毛際，合於少陽，與別俱行，此為二合也。 足陽明經別： 足陽明之正，上至髀，入於腹裡，屬胃，散之脾，上通於心，上循咽出於口，上頞絀，還係目係，合於陽明也。 足太陰經別： 足太陰之正，上至髀，合於陽明，與別俱行，上結於咽，貫舌中，此為三合也。 手太陽經別： 手太陽之正，指地，別於肩解，入腋走心，係小腸也。 手少陰經別： 手少陰之正，別入於淵腋兩筋之間，屬於心，上走喉嚨，出於面，合目內眥，此為四合也。 手少陽經別： 手少陽之正，指天，別於巔，入缺盆，下走三焦，散於胸中也。 手厥陰經別： 手心主之正，別下淵腋三寸，入胸中，別屬三焦，出循喉嚨，出耳後，合少陽完骨之下，此為五合也。 手陽明經別： 手陽明之正，從手循膺乳，別於肩嵎，入柱骨下，走大腸，屬於肺，上循喉嚨，出缺盆，合於陽明也。 手太陰經別： 手太陰之正，別入淵腋少陰之前，入走肺，散之太陽，上出缺盆，循喉嚨，復合陽明，此六合也。 經筋循行路線及其病證 足太陽經筋： 足太陽之筋，起於足小指上，結於踝，邪上結於膝，其下循足外踝，結於踵，上循跟，結於腦；其別者，結於踹外，上膕中內廉，與膕中並上結於臀，上挾脊上項；其支者，別入結於舌本；其直者，結於枕骨，上頭下顏，結於鼻；其支者，為目上網，下結於頄；其支者，從腋後外廉，結於肩嵎；其支者，入腋下，上出缺盆，上結於完骨；其支者，出缺盆，邪上出於頄。 其病小指支，跟腫痛，膕攣，脊反折，項筋急，肩不舉，腋支，缺盆中紐痛，不可左右搖。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，名曰仲春痺也。 足少陽經筋： 足少陽之筋，起於小指次指，上結外踝，上循脛外廉，結於膝外廉；其支者，別起外輔骨，上走髀，前者結於伏兔之上，後者結於尻；其直者，上乘眇季脅，上走腋前廉，系於膺乳，結於缺盆；直者，上出腋，貫缺盆，出太陽之前，循耳後，上額角，交巔上，下走頷，上結於頄；支者，結於目眥為外維。 其病小指次指支轉筋，引膝外轉筋，膝不可屈伸，腦筋急，前引髀，後引尻，即上乘眇季脅痛，上引缺盆膺乳頸，維筋急，從左之右，右目不開，上過右角，並蹻脈而行，左絡於右，故傷左角，右足不用，命曰維筋相交。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，名曰孟春痺也。 足陽明經筋： 足陽明之筋，起於中三指，結於跗上，邪外上加於輔骨，上結於膝外廉，直上結於髀樞，上循脅，屬脊；其直者，上循，結於膝；其支者，結於外輔骨，合少陽；其直者，上循伏兔，上結於髀，聚於陰器，上腹而佈，至缺盆而結，上頸，上挾口，合於頄，下結於鼻，上合於太陽，太陽為目上網，陽明為目下網；其支者，從頰結於耳前。 其病足中指支，脛轉筋，腳跳堅，伏兔轉筋，髀前腫，潰疝，腹筋急，引缺盆及頰，卒口僻，急者目不合，熱則筋縱，目不開。頰筋有寒，則急引頰移口；有熱則筋弛縱緩，不勝收故僻。治之以馬膏、膏其急者，以白酒和桂，以塗其緩者，以桑鉤鉤之，即以生桑灰置之坎中，高下以坐等，以膏熨急頰，且飲美酒，噉美炙肉，不飲酒者，自強也，為之三拊而已。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，名曰季春痺也。 足太陰經筋： 足太陰之筋，起於大指之端內側，上結於內踝；其直者，絡於膝內輔骨，上循陰股，結於髀，聚於陰器，上腹，結於臍，循腹裡，結於肋，散於胸中；其內者，著於脊。 其病足大指支，內踝痛，轉筋痛，膝內輔骨痛，陰股引髀而痛，陰器紐痛，下引臍兩脅痛，引中脊內痛。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，命曰孟秋痺也。 足少陰經筋： 足少陰之筋，起於小指之下，並足太陰之筋邪走內踝之下，結於踵，與太陽之筋合而上結於內輔之下，並太陰之筋而上循陰股，結於陰器，循脊內挾膂，上至項，結於枕骨，與足太陽之筋合。 其病足下轉筋，及所過而結者皆痛及轉筋。病在此者主癇瘛及痙，在外者不能俯，在內者不能仰。故陽病者腰反折不能俯，陰病者不能仰。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，在內者熨引飲藥。此筋折紐，紐發數甚者，死不治，名曰仲秋痺也。 足厥陰經筋： 足厥陰之筋，起於大指之上，上結於內踝之前，上循脛，上結內輔之下，上循陰股，結於陰器，絡諸筋。 其病足大指支，內踝之前痛，內輔痛，陰股痛轉筋，陰器不用，傷於內則不起，傷於寒則陰縮入，傷於熱則縱挺不收。治在行水清陰氣。其病轉筋者，治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，命曰季秋痺也。 手太陽經筋： 手太陽之筋，起於小指之上，結於腕，上循臂內廉，結於肘內銳骨之後，彈之應小指之上，入結於腋下；其支者，後走腋後廉，上繞肩胛，循脛出走太陽之前，結於耳後完骨；其支者，入耳中；直者，出耳上，下結於頜，上屬目外眥。 其病小指支，肘內銳骨後廉痛，循臂陰入腋下，腋下痛，腋後廉痛，繞肩胛引頸而痛，應耳中鳴痛，引頷目瞑，良久乃得視，頸筋急則為筋痿頸腫。寒熱在頸者，治在燔針劫刺之，以知為數，以痛為輸，其為腫者，復而銳之。本支者，上曲牙，循耳前，屬目外眥，上頷，結於角。其痛當所過者支轉筋。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，名曰仲夏痺也。 手少陽經筋： 手少陽之筋，起於小指次指之端，結於腕，中循臂結於肘，上繞臑外廉，上肩走頸，合手太陽；其支者，當曲頰入系舌本；其支者，上曲牙，循耳前，屬目外眥，上乘頷，結於角。 其病當所過者即支轉筋，舌卷。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，名曰季夏痺也。 手陽明經筋： 手陽明之筋，起於大指次指之端，結於腕，上循臂，上結於肘外，上臑，結於嵎；其支者，繞肩胛，挾脊；直者，從肩嵎上頸；其支者，上頰，結於頄；直者，上出手太陽之前，上左角，絡頭，下右頜。 其病當所過者支痛及轉筋，肩不舉頸，不可左右視。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，名曰孟夏痺也。 手太陰經筋： 手太陰之筋，起於大指之上，循指上行，結於魚後，行寸口外側，上循臂，結肘中，上臑內廉，入腋下，出缺盆，結肩前髓，上結缺盆，下結胸裡，散貫賁，合賁下，抵季脅。 其病當所過者支轉筋痛，甚成息賁，脅急吐血。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，名曰仲冬痺也。 手厥陰經筋： 手心主之筋，起於中指，與太陰之筋並行，結於肘內廉，上臂陰，結腋下，下散前後挾脅；其支者，入腋，散胸中，結於臂。 其病當所過者支轉筋，前及胸痛息賁。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，名曰孟冬痺也。 手少陰經筋： 手少陰之筋，起於小指之內則，結於銳骨，上結肘內廉，上入腋，交太陰，挾乳裡，結於胸中，循臂，下系於臍。其病內急，心承伏梁，下為肘網。 其病當所過者支轉筋，筋痛。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸。其成伏梁唾血膿者，死不治。經筋之病，寒則反折筋急，熱則筋弛縱不收，陰痿不用。陽急則反折，陰血則府不伸。焠刺者，刺寒急也，熱則筋縱不收，無用燔針。名曰季冬痺也。 足之陽明，手之太陽，筋急則口目為僻，眥急不能卒視，治皆如右方也。 奇經循行路線 督脈： 《素問．骨空論》：“督脈者，1．起於少腹以下骨中央，女子入係庭孔。其孔，溺孔之端也。2．其絡循陰器，合篡間 (會陰部)，繞篡後，別繞臀至少陰，與巨陽(足太陽)中絡者合。少陰上股內後廉，貫脊屬腎。3．與太陽起於目內眥，上額交巔上，入絡腦，還出別下項，循肩膊內。俠脊抵腰中，入循膂絡腎。其男子循莖下至篡，與女子等。4．其少腹直上者，貫臍中央，上貫心，入喉，上賾，環唇，上係兩目之下中央。” 《難經》：“督脈者，5．起於下極之俞，並於脊裡，上至風府，入於腦。”（甲乙經引此，腦下有“上巔，循額，至鼻柱。”) 任脈、衝脈： 《素問．骨空論》：“任脈者，l．起於中極之下，以上毛際，循腹裡，上關元，至咽喉，上頤循面入目。” 《靈樞．五音五味》：“衝脈、任脈皆起於胞中，2．上循背（《甲乙》作“脊”)裡，為經絡之海；其浮而外者，循腹(右)上行，會於咽喉，別而絡唇口”。 《素問．骨空論》：“衝脈者，2．起於氣街，並少陰之經，挾臍上行，3．至胸中而散。” 《靈樞．逆順肥瘦》：“夫衝脈者，五藏六府之海也。.... 4．其上者，出於頏顙，滲諸陽，灌諸精； 5．其下者，注少陰之大絡，出於氣街，循陰股內廉，入膕中，伏行骭骨內，下至內踝之後屬而別；6．其下者，並於少陰之經，滲三陰；7．其前者，伏行出跗屬，下循跗，入大趾間。” 《靈樞．動腧》：“衝脈者，十二經之海也。與少陰之大絡起於腎下，5．出於氣街，循陰股內廉，斜入膕中，循脛骨內廉，並少陰之經，6．下入內踝之後，入足下；7．其別者，斜入踝，出屬跗上，入大指之間。注諸絡以溫足脛。” 《靈樞．五音五味》：“衝脈…… 8．起於胞中，上循背(《甲乙》作脊)裡，為經絡之海，其浮而外者，循腹(右) ，上行會於咽喉，9．別而絡唇口。” 帶脈： 《靈樞．經別》：“足少陰之正。至膕中，別走太陽而合，上至腎，1．當十四椎，出屬帶脈。” 《難經》：“帶脈者，2．起於季脅，回身一周。” 陰蹺脈、陽蹺脈： 《靈樞．脈度》：“(陰)蹺脈者，1．少陰之別，起於然谷之後，上內踝之上，2．直上 ， 循陰股，入陰，3．上循胸裡，入缺盆上，出人迎之前，4．入頄，屬目內眥，合於太陽、陽蹺而上行。” 《難經》：“陽蹺脈者，1．起於跟中，2．循外踝上行，3．入風池。” 陰維脈、陽維脈： 《難經》：“陰維，起於諸陰交也。” 《難經》：“陽維，起於諸陽會也。”
解剖學緒論 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- （請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出） １緒論 人體解剖學是研究正常人體形態結構的科學。學習人體解剖學的目的，在於掌握正常人體的形態結構，為進一步學習和研究醫、藥學中其他專業課程奠定必要的基礎。 １．１人體器官的組成及系統的劃分 人體是不可分割的有機整體，其結構和功能的基本單位是細胞。細胞之間存在一些不具細胞形態的物質，稱為細胞間質。許多形態和功能相似的細胞與細胞間質共同構成組織。人體組織分為上皮組織、結締組織、肌組織和神經組織，它們是構成人體各器官和系統的基礎，故稱為基本組織。由幾種組織互相結合，成為具有一定形態和功能的結構，稱為器官，如肝、肺、腎等。在結構和功能上密切相關的一系列器官聯合起來，共同執行某種生理活動，便構成一個系統。人體可分為運動、消化、呼吸、泌尿、生殖、循環、內分泌、感覺及神經九個系統。各系統在神經系的支配和調節下，既分工又合作，實現各種複雜的生命活動，使人體成為一個完整統一的有機體。 １．２解剖學姿勢和常用方位術語 １．２．１解剖學姿勢（圖１－１） 解剖學所採用的標準姿勢是：人體直立，兩眼向前平視，兩臂自然下垂，掌心向前，兩腳併攏，腳尖向前。在觀察屍體或標本時，不論是整體或離體，原位或變位，都應按標準姿勢的規定，說明各部的位置及其相互關係。 １．２．２人體切面（斷面）術語（圖１－２） （１）矢狀面 即從前、後方向將人體縱切為左、右兩部分所出現的切面。若將人體沿正中線切為左、右完全對稱的兩半，該切面則稱為正中矢狀面。 （２）橫切面 即與人體長軸垂直，將人體橫切為上、下兩部分的切面。又稱水平面。與器官長軸垂直的切面，也稱為橫切面。 （３）額狀面 又稱冠狀面。即從左、右方向將人體縱切為前、後兩部分所出現的切面。 １．２．３常用方位術語（圖１－１） （１）上、下 近頭者為上；近足者為下。 （２）近、遠 為表示四肢的空間關係，凡連接軀幹的一端為近側，遠離者稱遠側。 （３）前、後 近腹者為前，也稱腹側；近產者為後，也稱背側。 （４）內側、外側 近正中矢狀面者為內側；遠離正中矢狀面者為外側。前臂的內側又稱尺側；前臂的內側又稱橈側。小腿的內側又稱脛側；小腿的外側又稱腓側。 （５）內、外 凡有空腔的器官，近內腔者為內；遠離內腔者為外。不要與內側、外側混淆。 （６）淺、深 近體表或器官表面者為淺；反之則為深。 此外，手的掌面稱為掌側，足的底面稱為跖側。
細胞和基本組織 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- （請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出） ２細胞和基本組織 ２﹒１細胞 細胞是人體結構和功能的基本單位，具有以新陳代謝為基礎的生長、繁殖、運動、衰老和死亡等生命特徵。細胞的形態差異很大，類型繁多，大小不一，但它們都是由細胞膜、細胞質和細胞核構成（圖２－１，２）。 ２﹒１﹒１細胞膜 細胞膜是細胞表面的一層薄膜，在光學顯微鋼下不易分辨。它主要是由蛋白質和脂質構成。在電鏡下，細胞膜是由三層結構組成的，即內、外兩層致密的深色帶，中間夾有一層疏鬆的淺色帶。 細胞膜除對細胞具有保護作用外，還有吸收、分泌、膜內外的物質交換、接受刺激和傳遞衝動等功能。 ２．１．２細胞質 細胞質主要成分是水、蛋白質、糖、類脂質、無機鹽等，為一種半透明的膠狀溶液，其中懸浮著一些細胞器和包含物。細胞器是細胞進行功能活動時必不可少的基本結構，如線粒體、高爾基復合體和中心體等。包含物是細胞內暫時貯存的營養物質和代謝產物，如糖元、脂滴和色素顆粒等（圖２－３）。線粒體呈顆粒狀或粗線狀，是細胞的“供能站”。高爾基復合體呈塊狀或網狀，分佈在核的周圍或一側，又稱為內網器，它的功能是參與細胞分泌活動。中心體由一團特殊的胞漿包繞著中心粒而組成，其功能與細胞分裂有關。 ２．１．３細胞核 人體內除成熟的紅細胞外，一般細胞都有１?２個細胞核。核多為圓形或橢圓形，少數呈桿狀或分葉狀等。細胞核由核膜、核仁、染色質及核液等構成（圖２－２）。 ２．１．３．１核膜 是核表面的一層薄膜，具有選擇性滲透作用（圖２－３）。 ２．１．３．２核仁 為核內的球狀小體，化學成分是核糖核酸及黴性蛋白質，它的功能是形成RNA。 ２．１．３．３染色質 在染色標本上，可見核內有被黴性染料著色的小塊，稱為染色質。當細胞分裂時，染色質為粗棒狀的染色體。人的染色體共２３對，其中２２對為常染色體。１對為性染色體，性染色體又分為X和Y。它們與性別有關，男性為X、Y；女性為X、X。 染色質或染色體是由DNA和黴性蛋白質組成。DNA能自我復制並能控制細胞內的蛋白質的合成，是細胞的重要遺傳物質。 ２．１．３．４核液 為膠狀物質。其化學組成為水、黴、氨基酸和脂類等。 ２．２基本組織 基本組織有四種：上皮組織、結締組織、肌組織和神經組織。 ２．２．１上皮組織 ２．２．１．１上皮組織的一般特徵 上皮組織由密集排列的細胞組成。細胞間質少，呈膜狀被覆在人體的表面或襯貼在體腔和管腔的內表面。基底面附著於基膜，並藉此膜與深部結締組織相連。上皮內神經末梢豐富，感覺敏銳，並具有保護、分泌、吸收和排洩等功能。 ２．２．１．２上皮組織的分類 上皮可分被覆上皮和腺上皮兩類： １）被覆上皮 按上皮細胞的形態和排列層次，可分下列主要類型。 a.單層扁平上皮 為一層扁平如魚鱗狀的細胞，核為扁圓形，從側面觀，細胞扁薄（圖２－４）。襯貼在心臟和血管內面的單層扁平上皮稱為內皮；襯貼在腦膜、腹膜和漿膜心包表面的單層扁平上皮稱為間皮。這種上皮很薄，由於表面光滑，可減少摩擦。 b.單層立方上皮 為一層短柱狀的細胞，從側面看，細胞近似方形，核為球形。分佈於腎小管和甲狀線濾泡等處（圖２－５）。 c.單層柱狀上皮 為一層高柱狀細胞，從側面看，細胞為長方形，核為橢圓形。此種上皮分佈於胃、腸和子宮等粘膜處（圖２－６）。 d.假復層絨毛柱狀上皮 是由一層形狀不同、高低不等的細胞組成。各種細胞基底部均排列在同一基膜上，但核的位置卻高低不一。在切片中形似多層細胞，而實際上是一層細胞，這種上皮的游離面還有絨毛故柱狀上皮，故稱假復層絨毛柱狀上皮，此上皮多分佈於呼吸道的粘膜（圖２－７）。 e.復層扁平（鱗狀）上皮 由許多層細胞組成。表層細胞為扁平形，中層細胞為多邊形，深層細胞為立方形成或柱狀。深層細胞不斷分裂增生，產生的細胞逐漸向表面推移，以補充因衰老或損傷面脫落的表面細胞（圖２－８）。復層扁平上皮分佈於表皮、食管和陰道等處。皮膚表層細胞有角化現象（圖２－９）。 （２）腺上皮 具有分泌功能的上皮稱為腺上皮，以腺上皮作為主要結構的器官稱為腺體。腺體根據有無排泄管可分為兩類： a.外分泌腺 由分泌部和導管組成。其分泌物經導管輸送到體表或器官內腔，如汗腺、唾液腺等（圖２－１０）。 b.內分泌腺 腺細胞排列呈團塊或泡狀，無導管。腺細胞的分泌物直接滲入血液或淋巴，進而運到全身，以調節細胞和器官的功能活動，如甲狀腺和腎上腺。 ２﹒２﹒２結締組織 結締組織由細胞和大量細胞間質構成。其中細胞數量較少，種類多，散在於細胞間質中。人體的結締組織包括疏鬆結締組織、致密結締組織、網狀組織、脂肪組織、軟骨組|織、骨組織以及血液和淋巴等。本節僅述疏鬆結締組織和致密結締組織。 ２﹒２﹒２﹒１疏鬆結締組織 在人體內分佈很廣，充填在組織或器官之間，有營養、連接和保護的作用。 疏鬆結締組織由細胞、纖維和基質組成。細胞分散，纖維排列疏鬆且不規則，象蜂窩狀，故又稱蜂窩組織（圖２－１１）。 ２﹒２﹒２﹒２致密結締組織 特點是：細胞少，纖維多，排列致密，並按一定方式集結成束，如真皮、肌腱和韌帶等（圖２－１２）。 ２﹒２﹒３肌組織 肌組織主要由肌細胞組成。肌細胞一般細長，呈纖維狀，又稱肌纖維。肌漿內含有線粒體和肌原纖維等，後者是肌纖維進行舒縮運動的主要物質基礎。肌組織包括平滑肌、心肌和骨胳肌。 ２﹒２﹒３﹒１平滑肌 主要由平滑肌纖維組成。平滑肌纖維呈梭形，中央有一橢圓形的細胞核，肌膜薄而不明顯（圖２－１３）。平滑肌受內臟神經支配，分佈於消化管、呼吸道、泌尿生殖管道及血管等。 ２．２．３．２心肌 主要由心肌纖維組成。心肌纖維呈圓柱狀，有分支並吻合成網，核位於肌纖維中央，心肌纖維有橫紋。在兩心肌纖維的連接端有一橫線，稱為閏盤。心肌也受內臟神經支配（圖２－１４）。 ２．２．３．３骨胳肌 主要由骨胳肌纖維構成，受軀體神經支配。骨胳肌的肌纖維呈長圓柱形，是一種多核的細胞。核排列於肌纖維的周緣部，並有大量的肌原纖維充滿細胞質內。 每條肌原纖維都有明帶和暗帶相間排列，因此，使整條肌纖維呈現明暗相間的橫紋，故又稱橫紋肌（圖２－１５）。 ２．２．４神經組織 神經組織由神經細胞和神經膠質細胞構成。 ２．２．４．１神經細胞（神經元） （１）神經元的形態結構 神經元是具有長突起的細胞，由細胞體及其突起組成（圖２－１６）。 a.細胞體 細胞體呈球形或星形。胞質內除含有一般細胞器外，還有尼氏體和神經原纖維（圖２－１７）。尼民體是核外染色質，呈顆粒狀或塊狀，與神經細胞合成蛋白質有密切關係。神經原纖維是細胞質的細絲狀結構，與細胞體內化學遞質的運輸有關。 b.突起 是由細胞體延伸的細長部分，可分為樹突和軸突兩種。１）樹突：每個神經元可以有一個或多個，一般較短，分支多，呈樹枝狀，具有接受刺激並將神經衝動傳向細胞體的功能。２）軸突：每個神經元只有一個，一般較細長，分支少，它把衝動傳送到另一個神經元、肌肉或腺體。 （２）神經元的分類 最常用的有兩種分類法：一是按突起的數量分假單極神經元、雙極神經元和多極神經元；另一類是根據神經元的功能分感覺神經元、運動神經元和聯合神經元（圖２－１８）。 （３）突觸 一個神經元與另一神經元之間的相互接觸點，稱為突觸。是神經衝動定向傳導的主要結構。 突觸的結構：在光鏡下，突觸為軸突末端的桿狀或紐扣狀膨大，貼附於另一個神經元的樹突或胞體表面（圖２－１９）。在電鏡下觀察，在軸突末端與樹突或胞體的接觸處，均有膜相隔。軸突末端的軸膜稱為突觸前膜，與其相對的樹突或胞體的膜則稱為突觸後膜，兩膜之間的間隙，稱為突觸間隙。在靠近突觸前膜的胞質裡含有較多的線粒體和大量的小泡。這些小泡內含有神經遞質，如乙珗膽鹼、去甲腎上腺素等。突觸小泡釋放的遞質，是從突觸前膜經突觸間隙到突觸後膜，引起突觸後膜發生變化，產生神經衝動向下傳導（圖２－２０）。 （４）神經纖維 是由軸突及套在外面的神經膜組成。按髓鞘的有無可分為有髓神經纖維和無髓神經纖維（圖２－２１）。 （５）神經末梢 是神經纖維的末端在各組織和器官內形成的特殊結構，可分為兩種： a.感覺神經末梢 由感覺神經元周圍突的末梢形成，分佈在皮膚、內臟和肌肉等處，可感受冷熱、疼痛、觸和壓等刺激，並將刺激變為神經衝動傳入中樞（圖２－２２）。 b.運動神經末梢 由運動神經元軸突的末梢形成，按其分佈的部位不同分為軀體運動神經末梢和內臟運動神經末梢。前者又稱運動終板，神經沖動就在這裡以類似於突觸傳遞的方式激活肌纖維而產生收縮（圖２－２３）。 ２﹒２﹒４﹒２神經膠質細胞 也是多突細胞，但無樹突和軸突之分，也無傳導神經沖動的功能，在神經組織內起支持和營養等的作用（圖２－２４）。 （引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
運動系統 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- （請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出） ３運動系 運動系由骨、骨連結和骨胳肌三部分組成。它構成人體的基本輪廓，具有產生運動、支持體重和保護人體內部重要器官的作用。 ３﹒１骨學 總論 成人骨共計有２０６塊，分為軀幹骨、上肢骨、下肢骨和顱骨四部分（圖３－１）。 ３﹒１﹒１骨的形狀 骨的形狀可分為長骨、短骨、扁骨和不規則骨（圖３－２）。 （１）長骨 分佈於四肢，有一體兩端，體又稱骨幹，呈管狀，內有骨髓腔，容納骨髓；兩端膨太，其上有關節面。 （２）短骨 為近似立方形骨塊，分佈於手（腕骨）和足（跗骨）等。 （３）扁骨 呈板狀，主要構成顱腔、胸腔和盆腔的壁，對腔內器官起保護作用。 （４）不規則骨 骨形狀不規則，如椎骨等。 （５）含氣骨 骨內具有含氣的空腔，如上頜骨、額骨等。 ３．１．２骨的構造 每個骨塊都由骨質、骨髓和骨膜以及關節軟骨構成，並有神經和血管分佈（圖３－３）。 （１）骨質 分為骨密質和骨鬆質。骨密質在骨的表層，致密而堅硬；骨鬆質在骨的內部，呈蜂窩狀。 （２）骨髓 填充於骨髓腔和骨鬆質網眼內。胎兒和幼兒的骨髓腔內都是紅骨髓，有造血功能。６歲以後隨著年齡的增長，長骨骨髓腔內的紅骨髓逐漸由脂肪組織所代替，稱黃骨髓，失去造血能力。在長骨兩端、短骨、扁骨和不規則骨的鬆質內仍為紅骨髓，始終保持造血功能。 （３）骨膜 為緊貼在骨表面的一層致密的薄膜，內有豐富的血管、神經和成骨細胞，對骨有營養、保護和再生的作用。 （４）關節軟骨 緊貼在骨的關節面上，多為透明軟骨。 ３．１．３骨的理化特性 成人骨由１∕３的有機質（主要是膠原蛋白）和２∕３的無機質（主要是磷酸鈣和碳酸鈣）構成。有機質使骨具有彈性，無機質使骨堅硬。骨的兩種物質有機結合，就便骨既堅硬又有彈性。骨的理化性質隨年齡不同而變化，兒童時期骨內有機質較多，故彈性較大，不易骨折而易變形；老年人由於骨內無機質較多，有機質減少，故脆性較大易發生骨折。 各論 ３．１．４軀幹骨 軀幹骨包括椎骨、胸骨和肋骨三部分。它們藉骨連結構成軀幹的支柱，並保護著體內的重要器官。 ３．１．４．１椎骨 幼年時，椎骨共有３３－３４塊，即頸椎７塊，胸椎１２塊，腰椎５塊，氐椎５塊和尾椎４～５塊。成年後，５塊氐椎癒合成一塊氐骨，４～５塊尾椎癒合成一塊尾骨。 （１）椎骨的共同形態 每個椎骨都由椎體、椎弓及由椎弓伸出的７個突起構成（圖３－４）。椎體位於椎骨的前部，是支持體重的部分。椎弓是椎體後方的弓形骨板。椎體與椎弓共同圍成椎孔，全部椎孔相連成椎管，容納脊髓。從側面看，上下兩個椎骨的椎弓根部之間，形成一個孔，稱椎間孔，其中有脊神經和血管通過。由椎弓伸出７個突起即伸向兩側的一對橫突，伸向上、下的各一對關節突，伸向後方的一個棘突。棘突尖端在體表可摸到，是椎骨的定位標志。 （２）各部椎骨的特點（圖３－４）。 a.頸椎 在橫突上有橫突孔。第１頸椎呈環狀，無椎體，故稱寰椎。第２頸椎稱樞椎，椎體上方有一突起稱齒突，它和寰椎構成關節。 b.胸椎 在椎體和橫突上都有連接肋骨的關節面，棘突傾斜伸向後下方。 c.腰椎 椎體粗大，棘突向後呈水平方向伸出。 d.氐骨 呈三角形，分底、尖和前、後兩面（圖３－５）。底向上，接部５腰椎，尖向下，接尾骨。前、後各有四對小孔，分別稱為氐前孔和氐後孔，均有脊神經通過。 e.尾骨 呈三角形，上接氐骨，下端游離。人類尾骨已趨退化（圖３－５）。 ３．１．４．２胸骨 是一塊長形的骨。位於胸前正中，自上而下為胸骨柄、胸骨體和劍突（圖３－６）。柄與體相接處略向前突出，稱胸骨角，其兩側正對第２肋，是計數肋的重要標志。 ３．１．４．３肋 肋由肋骨和肋軟骨構成，共１２對，左右對稱，呈弓形（圖３－１）。 ３．１．５上肢骨 上肢骨包括上肢帶骨和自由上肢骨。自由上肢骨藉上肢帶骨連於軀幹骨。 ３．１．５．１上肢帶骨 （１）鎖骨 呈“S”形，內側端與胸骨相連，外側端與肩胛骨相接，在皮下可摸到鎖骨全長（圖３－１）。 （２）肩胛骨 位於胸廓後外側，呈胛骨的外側角有關節盂與肱骨頭形成肩關節。（圖３－７，８）。 ３﹒１﹒５﹒２自由上肢骨 （１）肱骨 位於臂部。上端膨大為半球形稱肱骨頭，與肩胛骨的關節孟相關節。肱骨下端有關節面，與尺骨、橈骨的上端構成肘關節（圖３－９）。 （２）橈骨 位於前臂外側部，上細下粗，上端與肱骨下端及尺骨上端構成關節，下端與尺骨下端及腕骨相關節（圖３－１０）。 （３）尺骨 位於前臂內側部，上粗下細，上端有一半月形的切跡，與膚骨下端相連接，切跡後上方的突起稱鷹嘴。尺骨下端與橈骨下端相關節（圖３－１０）。 （４）手骨 分為腕骨、掌骨及指骨（圖３－１０）。 a.腕骨 為８塊，於腕部排列成近側列和遠側列，每列４塊從橈側向尺側依次數，近側列為手舟骨、月骨、三角骨、豌豆骨；遠側列為大多角骨、小多角骨、頭狀骨、鉤骨。 b.掌骨 共５塊。 c.指骨 共１４塊，除拇指２節外，其他各指為３節。 ３．１．６下肢骨 下肢骨分為下肢帶骨和自由下肢骨。自由下肢骨藉下肢帶骨連於軀幹骨。 ３．１．６．１下肢帶骨 髖骨：位於盆部，作成骨盆側壁。由髂骨、恥骨和坐骨構成（圖３－１２，１３）。在三骨融合處的外側有一深窩，稱為髖臼。髂骨上緣前端的突起，稱為髂前上棘。髂骨後內側與氐骨構成關節。髂骨內面前部凹陷，稱為髂窩。 ３．１．６．２自由下肢骨 包括股骨、髕骨、脛骨、腓骨和足骨。 （１）股骨 位於大腿部，為人體最長之骨（圖３－１４）。上端有球形的股骨頭，與髖臼構成髖關節；下端膨大，與脛骨和髕骨構成關節。 （２）髕骨 位於膝關節前方（圖３－１），略呈三角形，參與膝關節的構成。 （３）脛骨 位於小腿內側部，是小腿主要的負重之骨，故較粗壯。脛骨上端膨大，與股下端相關節。上端的前面有一粗糙隆起稱脛骨粗隆，是股四頭肌腱附著之處。脛骨下端關節面與距骨相關節（圖３－１５）。 （４）腓骨 位於小腿外側部。上端膨大與脛骨相關節，下端內側面與距骨相關節（圖３－１５）。 （５）足骨 可區分為跗骨、跖骨及趾骨（圖３－１６）。 a.跗骨共７塊，即距骨、跟骨、骰骨、足舟骨及３塊楔骨。 b.跖骨（跖骨）共５塊。 c.趾骨 相當於手指骨，共１４節。踇指為２節，其他各趾均為３節。 ３．１．７顱骨 顱骨共２３塊（另有６塊聽小骨，列入前庭蝸器內），分為腦顱和面顱兩部分。腦顱位於後上方，圍成顱腔，容納腦；面顱位於前下方，形成面部輪廓並構成眶、鼻腔和口腔的骨性基礎。 ３．１．７．１腦顱 共有８塊骨，包括位於前方的１塊額骨，後方的１塊枕骨，上方的２塊頂骨，兩側的２塊顳骨，顱底中部的１塊蝶骨和兩眶之間的１塊篩骨（圖３－１７，１８）。 ３﹒１﹒７﹒２面顱 共有１５塊骨，由成對的上頜骨、顴骨、鼻骨、淚骨、上鼻甲和顎骨以及不成對的下頜骨、舌骨和犁骨等構成（圖３－１７，１８，１９）。上頜骨和下頜骨是面顱的主要部分，其它都較小，除舌骨游離外，其餘均與上頜骨相鄰接。 （１）上頜骨 位於口腔上方、鼻腔兩側，左右各一（圖３－１７，１８）。上頜骨內有一大的空腔稱上頜竇，此骨的下緣有上頜牙槽。 （２）下頜骨 可分為一體兩支。下頜體呈突向前的弓形，其上緣有下頜牙槽；下頜支向上發出兩個突起，後方突起的上端膨大成為下頜頭（圖３－１７，１８）。 ３﹒１﹒７﹒３顱的整體觀 （１）顱蓋 顱蓋各骨之間藉縫相連，在額骨與兩頂骨之間有冠狀縫；枕骨與兩頂骨之間有人字縫；兩頂骨之間有矢狀縫（圖３－１８）。 （２）顱底 可分為外面和內面。 a.顱底內面（圖３－２０） 承托腦，由前向後呈階梯狀排列著三個窩，分別為顱前窩、顱中窩和顱後窩。各窩內有許多孔、裂和管，為血管、神經通過之處。 b.顱底外面（圖３－２１） 前部有上頜牙槽及硬顎骨板。顱底後部中央有枕骨大孔，枕骨大孔兩側各有一橢圓形突出的關節面與寰椎構成關節。此關節的外側，有顳骨的乳突。 （３）顱的前面 由部分腦顱及大部分面顱構成，並共同圍成兩眶和骨性鼻腔（圖３－１７，１８）。 【附】鼻旁竇 鼻旁竇在鼻腔周圍的上頜骨、額骨、篩骨和蝶骨內，分別稱上頜竇、額竇、篩竇和蝶竇。各竇都和鼻腔相通（圖３－２２）。 【附】新生兒顱的特徵（圖３－２３） 新生兒的顱骨尚未完全骨化，骨與骨之間以結締組織膜相連結稱為囟。最大的囟在矢狀縫的前端，為菱形，稱前囟，生後約一歲半完全骨化閉合。 ３．２骨連結 總論 骨與骨之間的連接裝置稱骨連結。骨連結分為直接連結和間接連結兩種（圖３－２４）。 ３．２．１直接連結 骨與骨之間藉由致密結締組織構成的膜和韌帶或軟骨直接相連，例如骨間膜、椎骨間的韌帶和椎間盤等。這類骨連結的運動範圍很小不能運動。 ３．２．２間接連結 相鄰兩骨之間藉結締組織囊互相連結，囊內有空腔，運動範圍一般較大。這種骨連結稱為關節，關節是骨連結的主要形式。 （１）關節的主要結構 包括關節面、關節囊和關節腔（圖３－２４）。 a.關節面 是相關節的兩骨接觸面，其表面覆蓋一層關節軟骨，起減少摩擦和緩衝作用。 b.關節囊 是連接在兩骨之間的結締組織囊，可分內、外兩層：內層光滑，稱為滑膜層，能分泌少量滑液，起滑潤作用；囊的外層較厚而堅韌，稱為纖維層。 c.關節腔 是關節囊滑膜層與關節軟骨之間所圍成的密閉腔隙，內含少量滑液。 （２）關節的運動 可分為屈、伸、收、展、旋內、旋外和環轉等運動。 各論 ３．２．３軀幹骨的連結 ３．２．３．１椎骨間的連結 （１）椎間盤 連結在上下兩個椎體之間，由周圍的纖維環和中央膠狀的髓核構成（圖３－２５，２６）。 椎間盤既堅韌又有彈性，可以承受壓力，具有緩衝作用。 （２）關節 由相鄰椎骨上、下關節突構成。 ３．２．３．２脊柱 脊柱由２４塊分離椎骨、１塊氐骨和１塊尾骨藉椎間盤、韌帶和關節緊密連結而成。位於軀幹背面正中，形成軀幹的中軸。上承顱骨，下連髖骨，中附肋骨，參與構成胸腔、腹腔和骨盆腔的後壁。脊柱具有運動、保護及支持等作用（圖３－２７）。
３．２．３．３胸廓 胸廓由全部胸椎、胸骨和１２對肋藉關節和韌帶連結而成。肋骨的後端連於胸椎，其前端連肋軟骨。第１～７對肋軟骨與胸骨相連；第８～１０對肋軟骨依次連於上位肋軟骨而形成肋弓；第１１、１２肋軟骨前端游離。胸廓內腔稱為胸腔，成人胸廓上窄下寬，橫徑長而前後徑短。胸廓有上、下兩口，上口小，下口大。相鄰上下兩肋之間的間隙稱肋間隙，由肋間肌封閉。胸廓具有保護胸腔內重要器官的功能，同時也是呼吸運動的骨性裝置。當肋骨與胸椎之間的關節運動時，可使各肋同時上升或下降，藉以擴大或縮小胸廓容積，從而協助吸氣和呼氣運動（圖３－２８）。 ３．２．４上肢骨的連結 ３．２．４．１上肢帶骨的連結 胸鎖關節是上肢與軀幹連結的唯一關節，由鎖骨內側端與胸骨柄構成。 ３．２．４．２自由上肢骨的連結（圖３－２９） （１）肩關節 由肩胛骨的關節盂和肱骨頭構成（圖３－３０）。其特點是肱骨頭大，關節盂小而淺，關節囊薄而鬆弛。肩關節是全身活動範圍最大的關節，能作屈、伸、內收、外展、旋內、旋外和環轉運動。 （２）肘關節 由肱骨下端與尺、橈骨上端的關節面構成（圖３－３１）。關節囊兩側有韌帶加強，前後鬆弛。肘關節主要可做屈、伸運動，橈尺骨間還可作旋前和旋後運動。 （３）橈腕關節 由橈骨下端的關節面和尺骨下方的關節盤與手舟、月和三角骨共同組成。能作屈、伸、收、展和環轉運動（圖３－３２）。 ３．２．５下肢骨的連結 ３．２．５．１下肢帶骨的連結（圖３－３３） （１）恥骨聯合 由左右恥骨藉纖維軟骨板相連而成。 （２）骨盆 由左右髖骨、氐骨及尾骨藉關節和韌帶連結而成。骨盆分成上、下二部，上方的部分稱為大骨盆；下方的部分稱為小骨盆。小骨盆有上、下兩個口，上口與下口之間部分稱為盆腔。 骨盆的主要功能是保護盆腔器官。女性骨盆又是胎兒娩出的產道，一般較男性骨盆寬、短，呈圓筒狀，兩恥骨弓夾角大於９０°。 ３．２．５．２自由下肢骨的連結（圖３－３４） （１）髖關節 由髖骨的髖臼和股骨頭構成（圖３－３５，３６）。其特點是髖臼較深，容納股骨頭的大部分，關節囊厚而緊張。髖關節能作屈、伸、收、展、旋內、旋外和環轉等運動，但運動範圍比肩關節小。 （２）膝關節 是人體最大、最複雜的關節，由股骨下端、脛骨上端和髕骨構成（圖３－３７，３８，３９）。 關節囊前下方有髕韌帶，關節腔內有前、後交叉韌帶及由軟骨構成的內、外側半月板。膝關節主要能作屈、伸運動。 （３）距小腿關節 又名踝關節，由脛、腓兩骨下端和距骨構成。關節囊兩側有韌帶加強，踝關節主要可作屈（跖屈）、伸（背屈）運動（圖３－４０）。 ３．２．６顱骨的連結 各顱骨之間，多藉縫或軟骨直接相連，不能活動，唯一可運動的是顳下頜關節，由下頜骨的下頜頭與顱底的下頜窩構成（圖３－４１）。 ３．３肌學 總論 運動系的肌屬於骨胳肌（圖３－４２，４３），由於它能隨人的意志而收縮，又稱為隨意肌。 ３．３．１肌的形態 肌的形態可分為長肌、短肌、闊肌和輪匝肌四種（圖３－４４）。 肌的兩端通常藉肌腱或腱膜附著於兩塊或兩塊以上的骨面上，中間跨過一個或幾個關節，當肌收縮時牽動骨產生運動。 ３．３．２肌的輔助裝置 肌的輔助裝置主要有淺筋膜和深筋膜兩種。淺筋膜由疏鬆結締組織構成，位於皮下，又稱皮下組織，內含豐富的脂肪、血管和神經。深筋膜又稱固有筋膜，由致密結締組織構成，分別包繞每塊肌和肌群等結構。 各論 ３．３．３軀幹肌 軀幹肌包括背肌、胸肌、膈和腹肌。 ３．３．３．１背肌 背肌主要有斜方肌和背闊肌（圖３－４５）。 （１）斜方肌 位於項部和背上部，兩側一起收縮可使肩胛骨向脊柱靠攏，頭向後仰。 （２）背闊肌 位於背下部，肌纖維向外上方集中，止於肱骨上段。主要作用使臂後伸和內收。 ３．３．３．２胸肌 胸肌主要有胸大肌和肋間肌（圖３－４６）。 （１）胸大肌 位於胸廓前上部，肌纖維向外上方集合，止於肱骨上段，有使臂內收和旋內的作用。 （２）肋間肌 位於每個肋間隙，分內、外兩層。外層為肋間外肌，收縮時可提肋，協助吸氣；內層為肋間內肌，收縮時可降肋，協助呼氣。 ３．３．３．３膈 膈是呈穹窿形的肌（圖３－４７），分隔胸、腹腔，周圍部為肌質，起自胸廓下口的內面及腰椎前面，各部肌纖維弓形向上，止於中心腱。膈有三個孔，即主動脈裂孔、食管裂孔和腔靜脈孔，三個裂孔分別通過相應的結構。膈為重要的呼吸肌，收縮時中心腱下降，擴大胸腔，引起吸氣；鬆弛時恢復原狀，縮小胸腔，引起呼氣。膈與腹肌同時收縮，則增加腹壓，助排便和分娩。 ３．３．３．４腹肌 位於胸廓下口與骨盆上緣之間，構成腹壁。主要有腹直肌、腹外斜肌、腹內斜肌和腹橫肌等（圖３－４８，４９）。 （１）腹直肌位於腹前壁正中線的兩側，呈帶狀。 （２）腹外斜肌 位於腹側壁的淺層，肌纖維從外上斜向內下而移行為腱膜。 （３）腹內斜肌 位於腹外斜肌的深面，肌纖維大部分從外下斜向內上與腹外斜肌纖維相交叉，移行為腱膜。 （４）腹橫肌 位於腹內斜肌的深面，肌纖維向前橫行，延續成腱膜。 腹肌的主要作用是保護和支持腹腔臟器，增加腹壓以協助排便和分娩。 ３．３．４頭頸肌 ３．３．４．１頭肌 頭肌分為表情肌和咀嚼肌（圖３－５０，５１）。 （１）表情肌 多數起自顱骨，止於面部皮膚。這些肌的收縮使面部皮膚呈現喜、怒、哀、樂等表情，如眼輪匝肌、口輪匝肌等。 （２）咀嚼肌 是司咀嚼食物的肌，它們均作用於下頜骨，收縮時可使下頜骨作上提以及前後、左右運動，實現咀嚼和協助說話的功能。主要有咬肌和顳肌，前肌位於下頜支外面，後肌位於顳部。 ３．３．４．２頸肌 主要為胸鎖乳突肌。 胸鎖乳突肌斜位於頸部兩側，為一強有力的肌。起自胸骨和鎖骨，肌束斜向後上，止於耳郭後方的乳突。兩側收縮，頭向後仰；單側收縮，使頭歪向同側，面轉向對側（圖３－５０）。 ３．３．５上肢肌 上肢肌可分為上肢帶肌、臂肌、前臂肌和手肌。 ３．３．５．１上肢帶肌（肩肌）最重要者是三角肌。三角肌起自肩胛骨和鎖骨，止於肱骨中部外側面。主要作用是使臂外展（圖３－５２，５３，５４，５５）。 ３．３．５．２臂肌 分前、後兩群，前群為屈肌，後群為伸肌。 （１）前群 主要為肱二頭肌，有長、短二頭，均起自肩胛骨，兩頭相合，經肘關節前面止於橈骨上段。主要作用為屈肘關節（圖３－５３，５４）。 （２）後群 只有一塊肱三頭肌。肢三頭肌有三個頭，分別起自肩胛骨和肱骨，三頭相合，以腱止於尺骨鷹嘴。其主要作用是伸肘關節（圖３－５５）。 ３．３．５．３前臂肌 前臂肌按位置分為前群和後群。 １．前群 位於尺、橈骨的前方，主要作用是屈腕和屈指，總稱屈肌群。此外，有的肌可使前臂旋前（圖３－５３，５６）。 ２．後群 位於尺、橈骨的後方，主要作用是伸腕和伸指，總稱伸肌群。此外，有的肌可使前臂旋後（圖３－５５，５７）。 ３．３．５．４手肌 手肌均很細小，但運動精細靈活，可分為外側群、內側群及中間群。外側群在拇指側形成一隆起，總稱魚際；內側群在小指側形成一隆起，總稱小魚際（圖４－５８）。 ３．３．６下肢肌 下肢肌分為下肢帶肌、大腿肌、小腿肌和足肌。 ３．３．６．１下肢帶肌（髖肌） （１）臀大肌 起自氐、髂骨的外面，肌纖維斜向下外，止於股骨，是臀部最大的一塊肌，它的外上部是肌肉注射最常用的部位。臀大肌可使大腿後伸及旋外（圖３－５９）。 （２）臀中、小肌 臀中肌在臀大肌深面，臀小肌在臀中肌深面，二肌均可外展大腿（圖３－６０）。 ３．３．６．２大腿肌 位於股骨周圍可分為前、後及內側三群。 （１）前群 主要有股四頭肌，分別稱為股直肌、股內側肌、股外側肌和股中間肌。股直肌起自髂骨，其他三肌皆起自股骨，四肌合成一總腱，蓋過髕骨前面，延續為髕韌帶，止於脛骨粗隆，主要作用為伸小腿（圖３－６１）。 （２）後群 共有三塊肌，內側有半腱肌和半膜肌，外側有股二頭肌，主要作用為屈小腿（圖３－５９，６０）。 （３）內側群 共有五塊肌，合稱內收肌群，主要作用是使大腿內收（圖３－６１）。 ３．３．６．３小腿肌 小腿肌可分前、後、外側三群。 （１）前群 共三塊肌，為伸肌群，位於脛骨、腓骨的前方，肌腱經踝關節前方，止於足骨。作用為伸足趾、使足背屈和內翻（圖３－６２）。 （２）外側群 共二塊肌，位於腓骨的外側，肌腱向下經外踝的後方，止於足骨。作用是使足跖屈和外翻（圖３－６２）。 （３）後群 為屈肌群，分淺、深兩層（圖３－６３）。 a.淺層 為小腿三頭肌。它由淺面的腓腸肌和深面的比目魚肌合成。腓腸肌以兩個頭起自股骨下端，比目魚肌起自脛、腓骨上段，兩肌向下合成粗大的跟腱止於跟骨。作用為屈小腿和上提足跟。 b.深層 共有三塊肌，均起於脛、腓骨後面，肌腱經踝關節內後方至足底止於足骨。作用是屈足趾，使足跖屈和內翻。 ３．３．６．４足肌 足肌可分為足背肌和足底肌。足背肌較弱小，足底肌的配佈情況與手肌基本相似（圖３－６４）。 （引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
消化系統 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- （請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出） ４消化系 概述 消化系由消化管和消化腺兩大部分組成（圖４－１）。 （１）消化管 由口腔至肛門，為粗細不等的彎曲管道，包括口腔、咽、食管、胃、小腸（又分為十二指腸、空腸及回腸）和大腸等部分，臨床上通常把口腔到十二指腸的一段，稱為上消化道；空腸到肛門的一段，稱為下消化道。 （２）消化腺 是分泌消化液的腺體，包括大、小兩種。大消化腺有大唾液腺、肝和胰；小消化腺則位於消化管壁內，如食管腺、胃腺和腸腺等。 消化系基本功能，就是攝取食物，使食物在消化管內進行物理性和化學性消化，吸收其中的營養物質，並將剩餘的糟粕排出體外。因此，消化系是保證人體新陳代謝正常進行的一個重要系統。 消化管大部分的管壁由內向外依次分為粘膜、粘膜下組織、肌織膜和外膜（圖４－２）。 （１）粘膜 是消化管壁最內層的結構，由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌層構成。粘膜能分泌粘液，因而表面粘滑濕潤。 （２）粘膜下層 居粘膜與肌織膜之間，由疏鬆結締組織構成，內含有豐富的血管、淋巴管和神經叢等。 （３）肌織膜（肌層） 為消化管舒縮運動的組織，可引起消化管有節律的運動。除口腔、咽、食管上部和肛門等處屬於橫紋肌（骨胳肌）外，其餘各段均為平滑肌。肌纖維的排列方向，一般分為內環和外縱行肌兩層。 （４）外膜 是被覆在管壁最外面的一層結締組織。在腹腔內，胃、腸大部分的外面還覆蓋一層間皮，共同構成漿膜，其表面濕潤，可減少器官間的摩擦，有利於器官的活動。 ４．１消化管 ４．１．１口腔和咽 ４．１．１．１口腔 口腔為消化管的起始部分，具有咀嚼食物、協助發音、感受味覺及初步消化等功能。 口腔由上、下牙弓分為固有口腔和口腔前庭兩部。牙弓與唇、頰之間的腔隙稱為口腔前庭；牙弓以內的腔隙則稱為固有口腔。 （１）顎 為口腔上壁，可分為硬顎和軟顎兩部分。硬顎是以骨質為基礎，表面覆以粘膜；軟顎連於硬顎之後，由粘膜包以肌而成，其後緣中央部有一個下垂的突起，稱為顎垂（懸雍垂）。由顎垂向兩側各有兩條粘膜皺襞，前方的一條向下連於舌根部，稱為顎舌弓；後方的一條向下連於咽側壁，稱顎咽弓。兩弓之間的窩有顎扁桃體（圖４－３），是淋巴組織，具有防禦功能。 （２）咽峽 是口腔通咽腔的門戶，由顎垂、左右顎舌弓和舌根共同組成（圖４－３）。 （３）牙 是人體最堅硬的器官，嵌入上、下頜骨牙槽內，分別排列成上牙弓和下牙弓，用以咬切和磨碎食物，並對發音有輔助功能。 a.牙的形態及構造 每個牙都分為牙冠、牙頸和牙根三部分（圖４－４）。牙內部的空隙稱牙腔，牙腔內的血管、神經和結締組織構成牙髓。 牙主要由牙質構成，在牙根部牙質的外面包有一層粘合質（牙骨質），而在牙冠部表面包有白色、光亮堅硬的釉質。 b.牙式排列及數目 在人的一生中，先後有兩組牙發生，第一組稱為乳牙；第二組稱為恆牙。乳牙在上、下頜左右各５個，由前向後依次為切牙２個，尖牙１個，磨牙２個，全體共２０個。恆牙在上、下頜左右各８個，由前向後依次為切牙２個，尖牙１個，前磨牙２個，磨牙３個，全體共３２個（圖４－５，６）。 （４）舌 是口腔中隨意運動的器官，位於口腔底，以骨胳肌為基礎，表面覆以粘膜而構成。舌具有感受味覺、協助咀嚼、吞咽食物和輔助發音等功能。 a.舌的形態 舌上面有一條“A”形的界溝，將舌分成後１∕３的舌根和前２∕３的舌體，舌體的前端稱為舌尖。舌下面正中有一粘膜皺襞，稱為舌系帶。在舌系帶根部的兩側有一對小的隆起，稱為舌下阜，阜頂上有下頜下腺管和舌下腺管的共同開口。由舌下阜向後外側延伸的粘膜隆起，稱為舌下襞，此襞深面藏有舌下腺（圖４－７）。 b.舌粘膜 舌上面的粘膜表面有許多小的突起，稱為舌乳頭，按其形態可分為絲狀乳頭、菌狀乳頭和輪廓乳頭等（圖４－３）。絲狀乳頭數量最多，呈白色絲絨狀，具有一般感覺的功能。菌狀乳頭數量較少，為紅色圓形的小突起，散在絲狀乳突之間，內含味蕾，司味覺。輪廓乳頭最大，有７～１１個，排列在界溝的前方，乳頭中央隆起，周圍有環狀溝，溝壁內含有味蕾司味覺。 （５）大唾液腺 在口腔周圍有三對大唾液腺，即腮腺、下頜下腺和舌下腺（圖４－８）。其分泌液有濕潤口腔粘膜、調和食物及分解澱粉等作用。 a.腮腺 大唾液腺中最大的一對，略呈三角形，位於耳郭前下方。從腮腺前緣發出腮腺管，向前行走，穿過頰部的肌，開口於平對上頜第２磨牙的頰部粘膜上。 b.下頜下腺 呈卵圓形，位於下頜骨體的內側，其腺管開口於舌下阜。 c.舌下腺 呈杏核狀，位於口腔底舌下襞的深面，腺管常與下頜腺管匯合開口於舌下阜。 ４．１．１．２咽 （１）咽的位置 咽是消化管上端擴大的部分，位於鼻腔、口腔和喉腔之後，上端起於顱底，下端至環狀軟骨平面續於食管。咽是消化管從口腔到食管的必經之路，也是呼吸道中聯係鼻腔與喉腔的要道。因此，咽是消化和呼吸共用的器管（圖４－９，１０）。 （２）咽腔的分部 咽腔為前後略扁的漏斗形管道，可分為咽腔鼻部、咽腔口部和咽腔喉部（圖４－１０）。 a.咽腔鼻部（鼻咽部） 位於鼻腔之後，向前藉鼻後孔與鼻腔相通。在側壁上，於下鼻甲的後方有咽鼓管咽口，空氣可經此口進入中耳的鼓室，以維持鼓膜內、外壓力的平衡。 b.咽腔口部（口咽部） 位於咽峽之後，向前藉咽峽與口腔相通。 c.咽腔喉部（喉咽部） 位於喉的後方，向前藉喉口與喉腔相通，向下則與食管相續。 ４．１．２食管和胃 ４．１．２．１食管 （１）食管的位置 食管是輸送食物的管道，上端平環狀軟骨連於咽，向下沿脊柱的前方與主動脈胸部相伴下行，穿膈的食管裂孔至腹腔，續於胃的賁門（圖４－１１）。 （２）食管的形態及狹窄 食管為消化管最扁窄的部分，從鼻前孔至食管末端的長度約４２－４５cm，全長有三個生理性狹窄（圖４－１１）。 a.第一個狹窄 位於咽與食管相續處，正對環狀軟骨，距中切牙約１５cm。 b.第二個狹窄 位於食管與左主支氣管交叉處，距中切牙約２５cm。 c.第三個狹窄 位於食管穿過膈的食管裂孔處，距中切牙約４０cm。 ４．１．２．２胃 胃是消化管中最膨大的部分。食物由食管入胃，混以胃液經初步消化後，再逐漸被輸送至十二指腸。 （１）胃的形態及分部 胃可分為兩口、兩壁、兩緣和三部（圖４－１２）。兩口：入口為食管與胃相連處，稱為賁門；出口為胃與十二指腸相續處，稱為幽門。兩壁：胃前壁朝向前上方；胃後壁朝向後下方。兩緣：上緣稱為胃小彎；下緣稱為胃大彎。三部：自賁門向左上方膨出的部分，稱為胃底；胃的中間廣大部分為胃體；近於幽門的部分稱為幽門部。幽門部中緊接幽門呈管狀的部分，稱為幽門管；幽門管左側稍膨大則叫幽門竇。 （２）胃的位置 胃位於腹腔的上部，大部分在中線的左側，小部分在中線的右側。賁門約在第１１胸椎的左側，幽門約在第１腰椎的右側。 （３）胃壁的組織結構 可分為粘膜、粘膜下層、肌織膜和外膜四層。 a.粘膜 新鮮的胃粘膜為淡紅色，胃內空虛時，粘膜形成許多皺襞，當充滿食物胃擴張時，則皺襞消失。用放大鏡觀察粘膜表面可見有許多小凹，稱為胃小凹，它是胃腺的開口處（圖４－１２）。在胃幽門處，粘膜形成環形皺襞，稱為幽門瓣。 胃粘膜的上皮為單層柱狀上皮，能分泌粘液，保護粘膜。上皮向下凹陷形成管狀的胃腺，伸入由結締組織構成的固有膜中。在胃底和胃體部的腺體稱為胃底腺，是胃腺的主要腺體，由主細胞（胃黴細胞）、壁細胞（鹽酸細胞）和頸粘液細胞組成（４－１４）。主細胞分佈於腺的體部和底部，分泌胃蛋白黴原。胃蛋白黴原在鹽酸的作用下，變為胃蛋白黴，消化蛋白質。細胞分佈於腺的上段，分泌鹽酸。頸粘液細胞分佈於腺的頸部，分泌粘液。 b.粘膜下層 由疏鬆結締組織構成，含有豐富的血管、淋巴管和神經。 c.肌織膜 胃壁肌層很發達，由內斜、中環和外縱三層平滑肌組成。環行平滑肌在幽門處特別增厚，形成幽門括約肌。 d.外膜 是由漿膜組成。 ４．１．３小腸和大腸 ４．１．３．１小腸 小腸為消化管中最長而又彎曲的一段，全長約為５?７m，是消化食物、吸收營養的最重要部位，上端起於幽門，下端經回盲口與盲腸連通。小腸由上至下可分為十二指腸、空腸和回腸三部分（圖４－１）。 （１）十二指腸 為小腸的起始段，約相當於十二個橫指並列的距離。位於腹後壁第１?３腰椎的高度，呈“C”字形包繞胰頭，可分為上部、降部、水平部和升部（圖４－１５）。在降部腸腔的左右壁上有一縱行的粘膜皺襞，其下端為十二指腸大乳頭，有膽總管和胰管的共同開口，膽汁和胰液由此流入十二指腸內。 （２）空腸和回腸 迂曲回旋，盤繞在腹腔中部和下部，其周圍被結腸包圍。空腸上端起於十二指腸升部，回腸下端藉回盲口與大腸的盲腸連通。空腸與回腸之間無明顯界限，空腸約佔空、回腸的上２∕５，回腸約佔空、回腸的下３∕５。 小腸壁的組織結構：可分為粘膜、粘膜下層、肌織膜和外膜四層（圖４－１６）。 a.粘膜 由單層柱狀上皮、固有膜及粘膜肌層構成。粘膜表面具有許多環狀皺襞和絨毛，增加了小腸與食物的接觸面積，有利於營養物質的吸收。絨毛是由上皮和固有膜向腸腔突出而成。腸上皮被覆在絨毛的表面，固有膜內的結締組織為絨毛的軸心，內含一根貫穿絨毛全長的中央乳糜管（毛細淋巴管），其起端在絨毛頂端，呈盲管狀，在乳糜管周圍有毛細血管網（圖４－１７）。固有膜中還有散在的平滑肌纖維，與絨毛的長軸平行，由於它的收縮，使絨毛產生伸縮性運助，以利於營養物質的吸收及輸送。經小腸上皮吸收的氨基酸和葡萄糖等進入毛細血管；吸收的脂肪微粒等則進入中央乳糜管。 小腸粘膜內的淋巴濾泡：位於粘膜固有膜內，可分為孤立淋巴濾泡和集合淋巴濾泡。空腸有弧立淋巴濾泡，而回腸除有孤立淋巴濾泡外，還有集合淋巴濾泡。集合淋巴濾泡是由許多弧立淋巴濾泡匯集而成。這些淋巴組織在小腸壁內是防禦裝置，腸傷寒時，細菌常侵犯回腸集合淋巴濾泡，發生粘膜潰瘍、壞死，有時可引起腸出血或腸穿孔。 b.粘膜下層 由疏鬆結締組織構成，內含豐富的血管、淋巴管和神經叢等。 c.肌織膜 由內環、外縱兩層平滑肌構成。 d.外膜 小腸大部分為漿膜。 ４．１．３．２大腸 大腸為消化管的末段，是從右髂窩的盲腸到肛門之間的粗大的腸管，在腹腔空、回腸的周圍形成一個方框。根據大腸的位置和特點，分為盲腸、結腸和直腸三部分（圖４－１）。 （１）盲腸和闌尾 a.盲腸 為大腸起始部的膨大盲端，位於右髂窩內，向上通升結腸。它左側與回腸連續的口稱為回盲口，其下方還有闌尾的開口（圖４－１８）。 b.闌尾 形如蚯蚓，又稱蚓突。上端連通盲腸，下端則以盲端游離，長約７?９cm。闌尾根部在體表的投影位置，通常以臍和髂前上棘連線的中、外１∕３交界處作為標志，急性闌尾炎時該處可有壓痛。 （２）結腸 結腸為介於盲腸和直腸之間的部分。按其所在位置和形態，結腸又分為升結腸、橫結腸、降結腸和乙狀結腸四部分（圖４－１）。升結腸是盲腸向上延續部分，自右髂窩沿腹後壁的右側上升，至肝下方向左彎，移行於橫結腸。橫結腸呈弓形向左行，至脾的下端向下彎，移行於降結腸。降結腸沿腹後壁的左側下降，至左髂塉處移行乙狀結腸。乙狀結腸位於左髂窩內，呈乙字形彎曲，至第３氐椎處移行於直腸。 （３）直腸 直腸位於盆腔內，上端平第３氐椎處接續乙狀結腸，沿氐骨和尾骨前面下行，下端終於肛門。肛門周圍有內、外括約肌圍繞。肛門內括約肌由直腸的環行平滑肌層特別增厚而成；肛門外括約肌是位於肛門內括約肌周圍的環行骨胳肌，可隨意括約肛門（圖４－１９，２０）。 ４．２消化腺 ４．２．１肝 ４．２．１．１肝的形態 肝血液供應豐富，為棕紅色，質軟而脆，受暴力打擊易破裂出血。肝呈楔形，重約１３００g，主要分為上、下兩面，前、後兩緣，左、右兩葉（圖４－２１，２２）。肝的前緣銳利，膽囊底常在此處露出；肝的後緣鈍圓，與脊柱相貼。肝的上面凸隆，貼膈；肝的下面凸凹不平，與許多內臟接觸。肝的表面被肝鐮狀韌帶的附著分為左、右兩葉。左葉小而薄；右葉大而厚。肝下面中間位為肝門，有門靜脈、肝的動脈、肝左、右管、淋巴管和神經等出入。 ４．２．１．２肝的位置 肝主要位於腹腔右上部，大部分為肋弓所覆蔽，僅有一小部在左、右肋弓間露出直接接觸腹前壁。 在成人腹上部劍突下３?５cm範圍內，可觸及肝的前緣，但在右肋弓下緣一般不應觸及。因此，在成人肝上界位置正常的情況下，如在右肋弓下能觸及時，則認為有肝腫大。在小兒肝下緣位置較低，正常時可在右肋弓下觸及。 ４．２．１．３肝的基本組織結構 肝臟表面大部分覆蓋著漿膜，漿膜深面又有一層較為致密的纖維膜包繞。纖維膜在肝門處增厚，隨血管深入肝的實質，將肝臟分隔成許多肝小葉。入肝小葉周圍的結締組織少，故肝小葉界限不明顯。 （１）肝小葉 是肝的基本結構單位，為多角形棱柱體，橫切面呈多邊形，長約２mm，寬約１mm。肝小葉中央有一條沿長軸貫行的靜脈，稱為中央靜脈。中央靜脈的管壁只一層內皮細胞圍成，管壁上有許多肝血竇的開口。 肝細胞以中央靜脈為中心向四周呈放射狀排列，形成肝細胞板。肝細胞板是由一層多邊形的肝細胞組成，彼此吻合成網，網內空隙含有血液，稱為肝血竇。肝血竇是擴大了的毛細血管，也連接呈網，竇壁由內皮細胞和星狀細胞構成，外被網狀纖維包繞。在兩個相鄰的肝細胞之間，形成毛細膽管，近於中央靜脈處呈盲端（圖４－２３）。 （２）門管區 位於肝小葉之間，由結締組織及其中所含的小葉間動脈、小葉間靜脈和小葉間膽管組成（圖４－２４）。 （３）肝的血管 肝的血液供應豐富，其來源有問靜脈和肝動脈。 a.門靜脈 是肝臟的功能血管，主要匯集來自消化管道的靜脈，血液內含有豐富的營養物質，輸入肝內供肝細胞的加工和貯存。門靜脈入肝後經多次分支形成小葉間靜脈。小葉間靜脈又不斷分支，將血液輸入肝血竇。肝血竇的血液從肝小葉的周邊向小葉中央流動，與肝細胞進行物質交換後，流入中央靜脈。中央靜脈再匯入小葉下靜脈，小葉下靜脈匯合成肝靜脈注入下腔靜脈。 b.肝動脈 是肝的營養動脈，隨門靜脈入肝後，反復分支，形成小葉間動脈。小葉間動脈的血液一部分供應小葉間組織的營養，另一部分則與門靜脈血液共同進入肝血竇，故肝血竇的血液是混合性的。 （４）膽汁排出經路 肝細胞分泌的膽汁流入毛細膽管，繼而匯入小葉間膽管，再經肝左、右管出肝（圖４－２５，２６）。 ４．２．１．４肝的功能 肝具有吸收營養合成多種蛋白質及貯存糖元和維生素的作用。肝分泌大量的膽汁，可乳化脂肪，有利於脂肪的消化和吸收。肝血竇壁的星狀細胞具有吞噬異物、細菌及衰老的紅細胞等防禦功能。肝有解毒作用，在胚胎時期還有造血功能。 ４．２．１．５ 膽囊和輸膽管道 （１）膽囊 a.膽囊的形態 膽囊略呈鴨梨形，容量４０?６０ml，有貯存和濃縮膽汁的作用。膽囊分為膽囊底、膽囊體、膽囊頸和膽囊管四部分（圖４－２５）。 b.膽囊的位置 膽囊位於肝右葉下面。膽囊底一般相當於右側腹直肌外緣與右肋弓相交處，當膽囊發炎時，此處可有壓痛。 （２）輸膽管道 肝內小葉間膽管逐漸匯合成肝左管和肝右管，兩管出肝後匯合成肝總管下行。肝總管與膽囊管匯合，共同形成膽總管（圖４－２６）。膽總管向下經十二指腸上部的後方，至胰頭處進入十二指腸降部的左後壁，在此處與胰管匯合，開口於十二指腸大乳頭。在開門周圍有奧狄（Oddi）括約肌，屬平滑肌。 ４．２．２胰 ４．２．２．１胰的位置 胰位於胃的後方，在第１、２腰椎的高處橫貼於腹後壁，其位置較深。 ４．２．２．２胰的形態結構 胰是人體第二大消化腺，質柔軟，呈灰紅色，形態細長，可分為胰頭、胰體和胰尾三部分（圖４－１５）。胰頭被十二指腸包繞；胰體橫於脊柱之前；胰尾向左與脾接觸。 胰管位於腺實質內與胰的長軸平行，它超自胰尾部，在向右行過程中收集胰小葉的導管，最後胰管離開膝頭與膽總管合併，共同開口於十二指腸大乳頭。 ４．２．２．３胰的主要功能 胰由胰腺外分泌部和胰腺內分泌部混合而成。外分泌部分泌胰液，可分解蛋白、糖類和脂肪，幫助消化。內分泌部分泌胰島素，可調節血糖的代謝。 ４．３腹膜 腹膜為被覆於腹腔和盆腔內面及其臟器表面的漿膜。由間皮和結締組織構成，薄而光滑。被覆在腹壁及骨盆壁內面的腹膜，稱為壁腹膜（腹膜壁層），被覆在腹、盆腔內臟表面的腹膜，稱為臟腹膜（腹胰臟層），臟、壁腹膜相互移行所圍成的間隙，稱為腹膜腔（圖４－２７）。 正常人的腹膜腔內含有少量漿液，可濕潤臟器表面，減少臟器的摩擦。腹膜具有分泌、吸收、支持、保護、修復及防禦等功能。 （引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
呼吸系統 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- （請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出） ５呼吸系 概述 呼吸系包括鼻、咽、喉、氣管、主支氣管和肺（圖５－１）。肺主要由主支氣管在肺內的各級分支和肺泡組成。鼻、咽、喉、氣管和各級支氣管為呼吸道，肺泡是氣體交換的場所。 呼吸系的基本功能是執行機體與外界進行氣體交換，即吸入氧氣，呼出二氧化碳，從而保證機體器官組織生理活動的順利進行。另外，喉內有聲帶，呼氣時氣流振動聲帶可以發聲，故喉兼有發音功能。 ５．１肺外呼吸道 ５．１．１鼻 鼻是呼吸道的起始部，同時又是嗅覺器官。主要包括鼻腔和鼻旁竇兩部分。 ５．１．１．１鼻腔 鼻腔是由骨和軟骨圍成的空腔，內面覆以粘膜和皮膚而構成。鼻腔被鼻中隔分為左、右二腔，向前以鼻孔通外界，向後經鼻後孔通於咽腔的鼻部。兩鼻腔外側壁上可見上鼻甲、中鼻甲和下鼻甲，以及各鼻甲下方分別形成的上鼻道、中鼻道和下鼻道（圖５－２）。 鼻腔內的粘膜可分為嗅部和呼吸部。嗅部位於上鼻甲和與上鼻甲相對的鼻中隔部分，粘膜呈淡黃色，內含嗅細胞，能感受嗅覺刺激。呼吸部為嗅部以外的部分，此部粘膜呈粉紅色，有豐富的血管、粘液腺及纖毛，可調節吸入空氣的溫度和濕度以及淨化其中的細菌和灰塵。 ５．１．１．２鼻旁竇 鼻旁竇又稱為副鼻竇，由骨性鼻旁竇襯以粘膜而成，共有四對，分別稱為上頜竇、額竇、篩竇和蝶竇。各竇均開口於鼻腔（圖５－３，４）。 由於鼻旁竇粘膜與鼻腔粘膜相延續，故鼻腔發炎時，可蔓延至鼻旁竇，而引起鼻旁竇炎。鼻旁竇可調節吸入空氣的溫、濕度，並對發音起共鳴的作用。 ５．１．２咽（見消化系） ５．１．３ 喉 ５．１．３．１ 喉的位置 喉既是呼吸道，又是發音器官，位於頸前部正中，居皮下。由於喉與舌骨和咽緊密相接，故當吞咽時，喉的位置可上下移動。 ５．１．３．２喉的結構 （１）喉的軟骨 作成喉的支架，主要有甲狀軟骨、環狀軟骨、會厭軟骨及一對構狀軟骨（圖５－５）。 a.甲狀軟骨 是最大的喉軟骨，由左右兩個方形軟骨板在中線上相互癒著而形成。 b.環狀軟骨 位於甲狀軟骨的下方，形似指環，前部低窄，後部高闊，做成喉的底座，對支撐呼吸道具有重要作用。 c.構狀軟骨 位於環狀軟骨後部的上方，左右各一，呈三稜錐體形。 d.會厭軟骨 位於舌根的後下方，形似樹葉，上寬下窄，為喉口的活瓣，藉韌帶連於甲狀軟骨的內面。 （２）喉肌 為骨胳肌，肌腹細小，對聲門裂的開大與縮小、聲帶的緊張與鬆弛和喉口的開大與關閉等，均有調節作用。 （３）喉腔 為喉口至環狀軟骨下緣之間的部分。內面襯以粘膜，在喉腔的側壁有上、下兩對呈矢狀位的粘膜皺襞。上方一對稱為前庭襞（室襞）；下方一對稱為聲襞，聲襞內有韌帶和肌纖維，共同構成聲帶。兩側前庭襞間的裂隙稱為前庭裂，兩側聲襞及兩側構狀軟骨間的裂隙稱為聲門裂。聲門裂是喉腔最狹窄的部位，發聲時，呼出的氣流由此通過，振動聲帶，同時調節聲帶的長度和緊張度，即發出高低不同的聲調（圖５－６）。 ５．１．４氣管和主支氣管 氣管和主支氣管是連接喉與肺的管道（圖５－７）。其結構主要由半環狀的氣管軟骨作支架，內覆粘膜外蓋結締組織而構成。氣管軟骨的缺口對向後方，由平滑肌和結締組織構成的膜封閉。 ５．１．４．１氣管 氣管為後壁略平的圓筒形管道，成人長約１１?１３cm，有１４?１６個氣管軟骨構成。上端與環狀軟骨相連，沿頸前正中向下至胸骨角平面，分為左、右主支氣管。分叉處稱為氣管杈。 ５．１．４．２主支氣管 為氣管分叉到肺門之間的管道，左、右各一。左主支氣管長、細而較水平；右主支氣管短、粗而較垂直，因此，異物容易落入右主支氣管和右肺內。 ５．２肺 肺為呼吸系的重要器官，呈海綿狀，由肺內各級支氣管、肺泡、血管及淋巴管等所組成。肺泡是進行氣體交換的場所。小兒肺呈淡紅色，後來隨年齡增長，吸入空氣中的灰塵沉積於肺內，因此成人的肺可變為暗紅色。 ５．２．１肺的位置及形態 肺位於胸腔內，在心及其大血管的兩側，分為左肺和右肺。每個肺的表面被以腦膜，故平滑、濕潤而有光澤。 肺的形態略呈圓錐形，可分為一尖、一底、兩面和三緣。肺尖鈍圓，高出鎖骨內側段上方２?３cm；肺底貼膈；外側面較隆凸，與肋和肋間肌接觸；內側面對向心及其大血管，此面中央有肺門，為主支氣管、肺動、靜脈、淋巴管和神經等出入之處。肺的前緣和下緣較銳利，後緣鈍圓，貼脊柱的兩側。 左肺有一條斜裂（葉間裂），將左肺分為上葉和下葉。右肺除有與左肺相應的斜裂外，尚有一水平裂（右肺副裂），故將右肺分為上葉、中葉和下葉（圖５－８，９）。 ５．２．２肺的基本組織結構 肺是由表面的漿膜和內部的肺實質兩部分組成，肺實質主要包括導管部和呼吸部。 （１）導管部 即肺內的各級支氣管，又稱肺內呼吸道。左、右主支氣管分別分為肺葉支氣管進入每個肺葉，再反復分支，越分越細，形成樹枝狀，稱為支氣管樹。小支氣管管徑在１?０．５mm之間者稱為細支氣管。細支氣管再分支，稱為終末細支氣管。每一細支氣管及其所屬的肺組織形成一個肺小葉（圖５－１０，１１）。肺小葉呈大小不等的錐體形，錐體尖端朝向肺門，底面向肺表面，肺小葉之間界限清晰。 （２）呼吸部 是指能夠進行氣體交換的部分，主要由呼吸性細支氣管和肺泡組成。呼吸性細支氣管是終末細支氣管的進一步分支，管壁結構與終末細支氣管相似，但在某些部位向外突出形成肺泡。 肺泡是接續呼吸性細支氣管的半球形囊泡，成群存在。肺泡壁由單層上皮細胞構成，細胞外襯有一層基膜（圖５－１２，１３）。在肺泡之間有少量結締組織形成肺泡隔，肺泡隔內有豐富的毛細血管網及彈力纖維等。肺泡是肺的呼吸單位，肺泡內的氧氣通過肺泡壁和毛細血管壁進入血液循環；血液中的二氧化碳透過毛細血管壁和肺泡壁進入肺泡內，被呼出體外。 肺泡隔內還有塵細胞，塵細胞是一種吞噬細胞，可以遊走進入肺泡，吞噬入肺泡的極微粉塵，以將其清除。 ５．３胸膜和縱隔 ５．３．１胸膜 胸膜為被覆於胸廓內面及肺表面的漿膜，可分為臟、壁兩層。臟胸膜（胸膜臟層）被覆在肺的表面，與肺實質緊密結合，並伸入到左、右肺斜裂和右肺水平裂中；壁胸膜覆於胸廓各壁的內面，可分為胸膜頂、肋胸膜、膈胸膜、縱隔胸膜四部。胸膜的臟、壁兩層在肺門周圍相互移行，圍成兩個完全封閉的胸膜腔（圖５－１４）。正常人腦膜腔內為負壓，並有少量漿液，可減少呼吸時兩層胸膜的摩擦。 ５．３．２縱隔 縱隔是分隔左、右胸膜腔的間隔，呈矢狀位，上窄下寬，而且顯著偏左，這是由於心偏左的緣故。它的前界為胸骨，後界為胸椎體，兩側界為縱隔胸膜，上界至胸廓上口，下界達膈。 通過氣管和主支氣管前面的額狀面，把縱隔分成前縱隔和後縱隔（圖５－１５）。前縱隔內有胸腺、心包、心和連接心的大血管；後縱隔內主要有氣管、主支氣管、食管、主動脈胸部、胸導管、奇靜脈以及淋巴結等。 （引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
泌尿系統 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- （請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出） ６泌尿系 概述 泌尿系由腎、輸尿管、膀胱和尿道組成（圖６－１）。其基本功能是排出機體中溶於水的代謝產物。機體在新陳代謝過程中所產生的廢物如尿素、尿酸和多餘的水分等，由循環系送至腎，在腎內形成尿液，經輸尿管入膀胱暫時儲存，最後由尿道排出體外。 ６．１腎 ６．１．１腎的位置 成人的腎呈豇豆形，位於腹腔後上部，脊柱的兩旁，前面有腹膜遮蓋（圖６－２）。 ６．１．２腎的內部結構 腎實質分為皮質和髓質兩部分（圖６－３）。皮質位於淺層，新鮮的標本呈紅褐色，可見密佈的細小顆粒，相當於腎小體。髓質位於深居，新鮮的標本呈淡紅色，由１５～２０個腎錐體組成，腎錐體含有許多細小的管道，其結構致密而有條紋。腎錐體的底朝向皮質，從底部發出一些直線條紋，呈放射狀伸向皮質，稱為髓放線，它們由直的腎小管組成。髓放線之間的皮質，稱為皮質迷路，其中含有腎小體和彎曲的腎小管。錐體的尖端鈍圓，稱為腎乳頭，其頂端有許多乳頭孔，腎臟生成的尿，由此流入腎小盞。 腎小盞為漏斗形的膜狀結構，圍繞腎乳頭，接受由腎乳頭孔流出的尿液。２～３個腎小盞合成一個腎大盞。腎大盞約有２～３個，再集合成一個前後扁平、漏斗狀的腎盂。腎盂出腎門後，移行為輸尿管。 ６．１．３腎的基本組織結構 腎實質由許多腎單位和集合管組成，其間有少量結締組織和豐富的血管等。 ６．１．３．１腎單位 是腎的結構和功能的基本單位。每個腎約有１００萬～１５０萬個腎單位，每個腎單位由腎小體和腎小管組成（圖６－４，５）。腎單位各部名稱如下： （１）腎小體 位於皮質迷路內，包括血管球和腎小囊兩部分（圖６－６）。 a.血管球 位於腎小囊內，是由較粗的輸入小動脈進入腎小囊後分支彎曲而成的動脈性毛細血管球。血管球的毛細血管又逐漸匯集成一條較細的輸出小動脈，然後離開腎小囊（圖６－６）。電鏡下，血管球的毛細血管內皮細胞上有許多小孔，孔徑為５０～１００nm。內皮細胞之間尚有細胞間隙，寬約１０nm。內皮外有一層基膜，膜上也有許多小孔，狀如濾紙（圖６－７）。 b.腎小囊 是腎小管盲端凹陷而成的杯狀雙層囊，兩層間的腔隙稱腎小囊腔。腎小囊的外層（壁層）由單層扁平細胞構成，與近端小管曲部相接；內層（臟層）由單屬多突細胞構成，緊貼於血管球毛細血管基膜上，（圖６－７）。電鏡下，腎小囊內層的細胞，稱為足細胞。 細胞伸出若干大突起，大突起又伸出許多小突起，附著於基膜上，並與相鄰的小突起相互交錯，形成許多裂孔。足細胞突起可收縮和脹大以調節裂孔的寬度。 血管球毛細血管內皮、基膜和腎小囊內屬足細胞共同構成腎小體濾過膜（圖６－７）。濾過膜各層都有大小不等的“篩孔”。通常，如水、葡萄糖等小分子物質易通過濾過膜。若濾過膜受損，蛋白質甚至血細胞均可漏出，導致蛋白尿和血尿。 （２）腎小管 是一條長而彎曲的管道，連接腎小囊，根據腎小管結構的不同，分為近端小管、細段和遠端小管（圖６－４，５）。近端小管最初在皮質迷路內蟠曲於腎小體附近，此部稱為近端小管曲部，然後在髓放線中直伸入髓質，稱為近端小管直部。繼之管徑驟然變細，名細段。細段返折上行，管徑增粗，成為遠端小管直部。由近端小管直部、細段和遠端小管直部組成“U”字形襻狀結構，稱髓襻。遠端小管直部從髓質沿髓放線回到皮質，到皮質迷路中在自身的腎小體附近再度蟠曲而形成遠端小管曲部。腎小管各段均為單層上皮，但各段的上皮形態有所不同。 ６．１．３．２集合管 是一些直的小管，經髓放線入髓質，沿途接受許多腎單位的遠端小管曲部的匯入，使管徑逐漸變粗，最後匯成乳頭管，開口於腎乳頭。 ６．１．３．３腎小球旁器 主要由球旁細胞和致密斑組成（圖６－５，６）。 （１）球旁細胞 輸入小動脈在進入腎小體處，其管壁的平滑肌細胞變大，核變圓，胞質內有分泌顆粒，此細胞稱為球旁細胞。用熒光免疫法證明，顆粒中含有腎素。腎素能使小動脈收縮而影響血壓的變化。球旁細胞還可產生腎性促紅細胞生成因子，是調節骨髓生成紅細胞的一種重要物質。 （２）致密斑 遠端小管曲部在靠近腎小體一側的管壁細胞變高而窄，胞核密集，染色較深，此種細胞密集區稱為致密斑。一般認為它是一種化學感受器，具有感受原尿中鈉離子濃度的作用，從而調節腎素的分泌。 ６．２輸尿管、膀胱和尿道 ６．２．１輸尿管 輸尿管是細長的肌性管道，起自腎盂，終於膀胱。成人輸尿管長約２５～３０cm（圖６－１）。 輸尿管位於腹膜的後方，沿腹後壁向內下方斜行，越過小骨盆上緣。在此處，右輸尿管跨過右髂外動脈起始部的前方；左輸尿管跨過左髂總動脈末端的前方。兩者向下進入骨盆腔，再走向前內側，斜穿膀胱壁，開口於膀胱。由於輸尿管是斜穿膀胱壁的，當膀胱內尿液充滿而壓力增高時，可壓扁膀胱壁內的輸尿管，使管腔閉合而阻止尿液倒流。 輸尿管有三個生理性狹窄：第一個在輸尿管起始處；第二個在越過髂血管處；第三個在貫穿膀胱壁處。尿路結石常被阻塞於這些狹窄部位，引起絞痛和尿路阻塞等病症。 ６．２．２膀胱 膀胱位於骨盆腔內（圖６－１，８），是儲尿的囊狀器官，成人的膀胱容量約為３００～５００ml。空虛的膀胱近似錐體形，頂端尖細，朝向前上方；底部呈三角形，朝向後下方。膀胱底部的內面有左、右輸尿管的開口和尿道內口（圖６－８）。一般認為尿道內口的周圍有由平滑肌形成的膀胱括約肌。 ６．２．３尿道 尿道的構造和功能，男、女不完全相同。男尿道除有排尿功能外，還兼有排精作用，故在生殖系敘述。 女尿道（圖６－８）短而直，長約３～５cm，直徑約０．８cm。上端起自膀胱的尿道內口，沿陰道的前方向前下行，尿道中段和陰道周圍有尿道陰道括約肌，為骨胳肌，可受意志支配；下端開口於陰道前庭，稱為尿道外口。由於女尿道短而直，泌尿素逆行性感染較為常見。 （引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
生殖系統 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- （請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出） ７生殖系 概述 生殖系包括男性生殖器和女性生殖器。男、女性生殖器又各分為內生殖器和外生殖器。 ７．１男性生殖器 男性內生殖器（圖７－１）包括睪丸、附睪、輸精管、射精管、精囊腺和前列腺。睪丸是產生精子和分泌男性激素的器官，產生的精子先儲存於附睪內，當射精時，經輸精管、射精管和尿道排出體外。精囊腺和前列腺等分泌的液體參與組成精液，供給精子營養並促進精子的活動。男性外生殖器包括陰囊和陰莖。 ７．１．１內生殖器 ７．１．１．１睪丸 位於陰囊內，左、右各一，呈橢圓形，表面光滑。睪丸隨性成熟而迅速生長，老年人的睪丸萎縮（圖７－１，２，３）。 ７．１．１．２附睪 主要由附睪管組成，緊貼睪丸的上端和後緣，其下端向上彎曲移行為輸精管。附睪有暫時儲存精子的作用（圖７－２，３）。 ７．１．１．３輸精管和射精管 輸精管是附睪的直接延續，起自附睪下端，向上行，穿腹下壁進入腹腔，立即彎向內下方，到膀胱底部的後面，與精囊腺的排泄管匯合成射精管。射精管長約２cm，穿過前列腺，開口於尿道的前列腺部（圖７－３）。 ７．１．１．４精囊腺 位於膀胱底部後，輸精管末端的外側，是一對長橢圓形的囊狀器官。 精囊腺分泌弱鹼性的液體（圖７－３，４）。 ７．１．１．５前列腺 是不成對的實質性器官。形似板栗，底向上，緊貼膀胱。腺體中央有尿道通過。前列腺後方鄰接直腸，活體可經直腸指診觸及前列腺的後面。老年人腺體退化，腺內結締組織有時增生，形成前列腺肥大，壓迫尿道引起排尿困難。前列腺也分泌弱鹼性液體（７－３，４）。 ７．１．２外生殖器 ７．１．２．１陰囊 為一皮膚囊袋，位於陰莖的下後方，陰囊壁由皮膚和肉膜構成。肉膜是陰囊的淺筋膜，含平滑肌纖維，可調節陰囊內的溫度，最利於精子的發育。 ７．１．２．２陰莖（圖７－５） 分為頭、體、根三部，頭部有尿道外口。陰莖主要由三個海綿體構成，外面包以筋膜和皮膚。其中兩個陰莖海綿體並列於背側，一個尿道海綿體位於腹側，有尿道貫穿其全長。海綿體內部由許多海綿體小梁和腔隙組成，腔隙與血管相通，當這些腔隙充滿血液時，陰莖即勃起。陰莖皮膚向前延伸，然後向內後方反折，形成包繞陰莖頭的雙層皮膚皺襞，稱為陰莖包皮。包皮藉包皮系帶連於陰莖頭尿道外口的腹側。如包皮過長易引起炎症，並可誘發陰莖癌。 ７．１．３男尿道 男尿道（圖７－６）兼有排尿和排精的功能。起於膀胱的尿道內口，止於尿道外口。成人男尿道平均長約１８cm，管徑平均為５?７mm。全長可分為三部：即前列腺部、膜部和海綿體部。 ７．１．３．１尿道前列腺部 穿行於前列腺內，為尿道管徑最寬的一段，射精管和前列腺的排泄管均開口於此段尿道的粘膜上。 ７．１．３．２尿道膜部 最短，周圍有尿道膜部括約肌（橫紋肌）。此段管腔最為狹窄，位置比較固定。 ７．１．３．３尿道海綿體部 穿行於尿道海綿體內，是尿道中最長的一段。 ７．２女性生殖器 女性內生殖器由卵巢、輸卵管、子宮和陰道組成（圖７－８，９）。卵巢是產生卵子和分泌女性激素的器官。成熟的卵子突破卵巢表面至腹膜腔，再經輸卵管腹腔口進入輸卵管，在管內受精後移植到子宮內膜發育成長。成熟的胎兒在分娩時出子宮口經陰道娩出。女性外生殖器即女陰。 ７．２．１內生殖器 ７．２．１．１卵巢 呈扁卵圓形，左、右各一，大小隨年齡而異，位於盆腔側壁，在髂內、外動脈起始部的夾角處。 ７．２．１．２輸卵管 為一對細長彎曲的肌性管道，長約１０～１２cm，直徑約５mm。輸卵管連於子宮底的兩側（圖７－９），由內側向外側分為四部： （１）輸卵管子宮部 為貫穿子宮壁的部分，很短。其內側端有輸卵管子宮口通子宮腔，其外側續連於輸卵管峽。 （２）輸卵管峽 呈水平位，短而狹窄，輸卵管結紮術多在此部進行。此段向外側移行為壺腹。 （３）輸卵管壺腹 此段管腔膨大成壺腹狀，約佔輸卵管全長的２∕３，為卵子受精的部位。若受精卵停留在輸卵管內發育，即成宮外孕。 （４）輸卵管漏斗 為輸卵管的外側端，擴大成漏斗狀，漏斗的中央有輸卵管腹腔口，直接開口於腹膜腔。 ７．２．１．３子宮 為一壁厚的肌性器官，具有產生月經和孕育胎兒的作用。其形態、大小、位置及結構，隨年齡、月經周期、妊娠而變化（圖７－８，９）。成年末孕的子宮，呈前後略扁、倒置的鴨梨形，可分為三部：上部圓凸稱為子宮底；下部細圓稱為子宮頸；底與頸之間的部分稱為子宮體。 子宮位於小骨盆腔的中部，在膀胱和直腸之間，下部連接陰道。成年女子，子宮的正常位置為輕度向前傾倒。當人體直立時，子宮底和子宮體伏倒在膀胱上。 子宮闊韌帶：由雙層腹膜構成，位於子宮的兩側。其內側緣附於子宮，並移行於子宮前、後面的腹膜；外側緣連於小骨盆側壁；下緣附於盆底；上緣遊離，其內包有輸卵管。闊韌帶可限制子宮向側方移位。 ７．２．１．４陰道 是前後略扁的肌性管道，前鄰膀胱和尿道，後鄰直腸。下端開口於陰道前庭，上端包繞於宮頸胸部分，在子宮頸的周圍形成環狀的陰道穹（圖７－８）。 ７．２．２外生殖器 女性外生殖器又稱女陰，包括陰阜、大、小陰唇和陰道前庭等（圖７－１０，１１）。 ７．２．２．１陰阜 是恥骨聯合前方的皮膚隆起區。 ７．２．２．２大陰唇 為一對縱長高起的皮膚皺襞，自陰阜向下後方。 ７．２．２．３小陰唇 位於大陰唇內側的一對皮膚皺襞，前端連於陰蒂。陰蒂位於恥骨聯合前下方。 ７．２．２．４陰道前庭 為兩側小陰唇之間的裂隙。前部有尿道外口，後部有陰道口。 【附】女乳房 乳房是成對的器官，在青春期開始發育生長，妊娠和哺乳期的乳房有分泌活動，老年婦女乳房萎縮。乳房位於胸前部，在胸大肌的表面，由皮膚、乳腺組織和脂肪構成。脂肪組織向深面發出許多小隔，將乳腺組織分為１５～２０個乳腺葉，以乳頭為中心呈放射狀排列。每乳腺葉有一排泄管，即輸乳管，由該腺葉中各乳腺小葉的導管匯合而成，其末端變細，開口於乳頭（圖７－１１）。 （引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
循環系統 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- （請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出） ８循環系 概述 循環系是由一套封閉的連續管道所組成，由於其中所含的液體成分不同，可分為心血管系和淋巴系兩部分。 心血管系由心、動脈、靜脈和毛細血管組成，其中有血液流動。心有節律性地舒縮，是血液循環的動力，它將血液射入動脈，最後流經周身的毛細血管網，再經各級靜脈流回心。淋巴系由淋巴管道、淋巴器官和淋巴組織組成。在淋巴管道內含有流動的淋巴，最後由淋巴導管流入靜脈中，因此淋巴系是靜脈管道的輔助結構（圖８－１）。 循環系的基本功能是將消化管吸收的營養物質和肺吸入的氧氣輸送到全身各器官、組織和細胞，供其生理活動需要，並將它們的代謝產物如二氧化碳和尿素等運送到肺、腎和皮膚等器官排出體外。另外，內分泌腺所分泌的激素也藉循環系輸送到相應器官以調節其生理功能。淋巴系的淋巴器官和淋巴組織還能產生淋巴細胞、過濾淋巴和參與機體的免疫反應。 ８．１心血管系 總論 ８．１．１血管的形態和構造 血管分為動脈、靜脈和毛細血管三類。 ８．１．１．１動脈 根據動脈管徑大小和管壁構造特點，可分為大動脈、中動脈和小動脈。如主動脈和肺動脈等屬於大動脈；股動脈和肱動脈等屬於中動脈；管徑在１mm以下的動脈屬於小動脈。中動脈壁的結構比較典型，故先予說明。 （１）中動脈壁的結構 中動脈是由內、中、外三層膜構成。內膜由內皮、內皮下層及內彈性膜所構成。中膜較厚，由２０～４０層環行平滑肌及少量彈性纖維等構成。外膜主要由結締組織構成。因中動脈平滑肌發達，故又名肌性動脈。由於平滑肌的舒縮，便動脈管腔擴大和縮小，從而調節分配到身體各部器官和組織的血流量（圖８－２）。 （２）大動脈壁的結構 管壁亦分三層，其中膜由４０～７０層有孔的彈性膜及少量環行平滑肌構成。因大動脈的彈性膜發達，故稱此動脈為彈性動脈。心間斷性地射血入大動脈，而動脈中的血流呈連續性地流動，這與大動脈彈性回縮起到輔助的作用有關（圖８－３）。 （３）小動脈壁的結構 小動脈也屬於肌性動脈。其中膜有２～４層環行平滑肌。人體血壓的升降在一定程度上取決於血流的外周阻力大小，而外周阻力的變化主要取決於小動脈平滑肌的舒縮，因此小動脈又稱為外用阻力動脈（圖８－４）。 ８．１．１．２靜脈 靜脈也分為大、中、小三級。因靜脈承受壓力較小，故與伴行動脈相比，靜脈壁較薄，平滑肌和彈性纖維較少，管壁的彈性及收縮性較弱，管腔相對大而不規則，管壁內面有成對的靜脈瓣，可防止血液逆流。靜脈的主要功能是將全身各部的靜脈血液導回心房（圖８－５）。 ８．１．１．３毛細血管 毛細血管是連通最小動脈與最小靜脈之間的最細血管，平均管徑約７～９μm。毛細血管彼此互相連通成網，管壁很薄，主要由一層扁平內皮細胞及覆在其外面的一層基膜構成。毛細血管中血流速度緩慢，血液中的一部分液體（含有營養物質和氧）從毛細血管濾出入組織間隙，成為組織液，與組織細胞進行物質和氣體交換（圖８－６）。含有代謝產物和二氧化碳的組織液，主要由毛細血管回收流入靜脈。 ８．１．２血液循環 血液由心室射出，經動脈、毛細血管、靜脈再回心，如此循環不止。根據其具體循環途徑不同，可分為體循環和肺循環，兩種循環同步進行（圖８－１）。 ８．１．２．１體循環（大循環） 由左心室射出的動脈血入主動脈，又經各級動脈分支最後送到身體各部的毛細血管。血液通過毛細血管壁與其周圍的組織細胞進行物質和氣體交換後，又經各級靜脈最後經上、下腔靜脈流回右心房。體循環的特點是路徑長，流經範圍廣泛，以動脈血滋養全身各部器官，又將其代謝產物經靜脈血運回心。 ８．１．２．２肺循環（小循環） 由右心室射出的靜脈血入肺動脈，經肺動脈入肺，再經肺動脈各級分支進入肺泡周圍的毛細血管網。通過毛細血管壁和肺泡壁，血液與肺泡內的空氣進行氣體交換，排出二氧化碳，吸入氧氣。以後血液經肺靜脈出肺，進入左心房。肺循環的特點是路徑短，只通過肺，使靜脈血變成含氧豐富的動脈血。 各論 ８．１．３心 心是中空的肌性器官，為心血管系的血泵。在正常生理狀態下，它作節律性地舒縮，維持著血液循環正常進行。 ８．１．３．１心的位置和外形 心位於胸腔內，在兩肺之間，約２∕３在身體正中線的左側，１∕３在右側（圖８－７）。 心的外形似倒置的圓錐體，其大小與本人的手拳相仿。心尖朝左前下方，位於左第５肋間隙，在左鎖骨中線內側約１?２cm處；心底朝右後上方，因此心的縱軸是斜的。心有兩面和兩緣，胸肋面朝向前上方；膈面朝向後下方，貼附在膈上；心右緣垂直向下；心左緣鈍圓。心的表面有３條淺溝，在近心底處有略呈環形的冠狀溝；在心的胸肋面有自冠狀溝向下到心尖右側的前室間溝；膈面也有從冠狀溝向下前到心尖右側的後室間溝。冠狀溝為心房和心室在心表面的分界。前、後室間溝是左、右心室在心表面的分界（圖８－８，９）。 ８．１．３．２心的各腔 心有四個腔，可分為左心房、右心房、左心室和右心室。左、右心房間有房間隔，左、右心室間有室間隔，因而兩房間不通，兩室間也互不相通。 （１）右心房 右心房向左前方突出的部分稱為右心耳。右心房有三個入口：上部有上腔靜脈口；後下部有下腔靜脈口；在下腔靜脈口的前內上方有冠狀竇口。右心房有一個出口稱為右房室口，通入右心室。在房間隔上有一個卵圓形的凹陷稱為卵圓窩，它是胎兒時期卵圓孔於生後閉合的遺跡（圖８－１０）。 （２）右心室 右心室有出入兩口。右心室的入口即右房室口。在右房室口的周緣附有三片呈三角形的尖瓣，稱為三尖瓣。右室內有從室壁突入室腔的三個錐形肌隆起，稱為乳頭肌。肌的尖端有數條腱索，分別連到相鄰的兩個尖瓣上。心室收縮時，三尖瓣受血流衝壓而關閉右房室口，可防止血液逆流入右心房。由於乳頭肌的收縮和腱索的牽拉，瓣膜不致於翻入右心房。右心室的出口稱為肺動脈口，於肺動脈口的周緣上附有三片呈半月形的肺動脈瓣。當心室收縮時，血流衝開肺動脈瓣，使血液射入肺動脈幹中，而心室舒張時，則肺動脈瓣關閉，防止血液逆流入右心室（圖８－１１）。 （３）左心房 左心房向右前方突出部分稱為左心耳。左心房有四個入口，即左、右各兩個肺靜脈口。一個出口為左房室口，通向左心室（圖８－１２）。 （４）左心室 左心室有出入兩口。入口即左房室口，口的周緣上附有兩片尖瓣稱為二尖瓣。左心室壁上有兩個乳頭肌，它發出的腱索連到相鄰的兩個瓣膜上。左心室的出口為主動脈口，通向主動脈。在主動脈口的周緣上附有三片呈半月形的瓣膜，稱為主動脈瓣，可防止血液逆流（圖８－１３）。 ８．１．３．３心壁的構造 心壁由心內膜、心肌和心外膜構成。 心內膜是襯於心房和心室壁內面的一層光滑薄膜，與血管內膜相續，心的瓣膜即由心內膜褶疊而成。 心肌是由心肌纖維構成，心房肌較薄弱，心室肌較厚，左室肌比右室肌厚。心房肌與心室肌不相連接，由房室口周圍的纖維環隔開，故心房肌與心室肌可在不同時間內收縮（圖８－１４，１５）。心外膜被覆在心肌表面，為一層漿膜，是漿膜心包的臟層。 ８．１．３．４心的傳導系 心的傳導系位於心壁內，由特殊心肌纖維構成。其功能是產生興奮和傳導衝動，維持正常的心搏節律。心的傳導系包括竇房結、房室結、房室束及其分支（圖８－１６）。 （１）竇房結 呈橢圓形，位於上腔靜脈根部與右心耳之間的心外膜深面，是心的起搏點。由竇房結發出衝動傳向心房肌使心房收縮，同時向下將衝動傳到房室結。 （２）房室結 位於房間隔下部，在冠狀竇口前上方的心內膜深面。房室結發出房室束進入心室。 （３）房室束及其分支 房室束又稱希氏（His）束，從房室結發出，在室間隔上部分為左腳（左束支）和右腳（右束支），分別沿室間隔左、右側心內膜深面下行。兩腳經過分支，最後形成細小的蒲肯野（Purkinje）纖維網，與一般心室肌纖維相連。 ８．１．３．５心的血管 （１）動脈 營養心的動脈有左、右冠狀動脈，均發自主動脈升部的起始部（圖８－８，９，１７）。 a.左冠狀動脈 自主動脈升部的起始部發出後，經肺動脈幹與左心耳之間向左行，分為前室間支和旋支。前室間支沿前室間溝下行，繞過心尖右側到後室間溝下部與後室間支吻合。前室間支分佈到左心室前壁、左心室前壁的一部分及室間隔前２∕３。旋支沿冠狀溝向左行到心的膈面，分佈到左心室後壁及左心房等。 b.右冠狀動脈 自主動脈升部的起始部發出後，經肺動脈幹與右心耳之間沿冠狀溝向右行，繞心右緣進入後室間溝下行，在後室間溝下部與前室間支吻合。右冠狀動脈分支分佈到右心房、右心室、室間隔後１∕３和左心室後壁的一部分。 （２）靜脈 心壁各層靜脈網匯合成心大靜脈、心中靜脈和心小靜脈，均注入冠狀竇。該竇位於冠狀溝後部，經冠狀窒口入右心房（圖８－８，９）。 ８．１．３．６心包 心包包裹心和出入心的大血管的根部，可分為纖維心包和漿膜心包（圖８－１８）。 （１）纖維心包 又稱心包纖維層，是堅韌的纖維結締組織囊，向上與出入心的大血管外膜相移行，向下與膈的中心腱緊密相連。 （２）漿膜心包 可分為壁層和臟層。壁層緊貼於纖維心包的內面，臟層覆於心肌外面，又稱為心外膜。臟層與壁層之間的腔隙稱為心包腔。腔內含有少量漿液，起潤滑作用，可減少心臟在搏動時的摩擦。 ８．１．４肺循環的血管 ８．１．４．１ 肺動脈幹 肺動脈幹為一條短而粗的動脈幹，含有靜脈血，起自右心室的肺動脈口，經主動脈升部前方向左上方，到主動脈引下方分為左、右肺動脈，經肺門進入肺內（圖８－８）。 ８．１．４．２ 肺靜脈 肺靜脈含有動脈血，從肺泡周圍毛細血管起始，逐漸匯合成左、右各兩條肺靜脈，出肺門後，注入左心房（圖８－９）。 ８．１．５體循環的動脈 ８．１．５．１主動脈 主動脈是體循環的動脈主幹（圖８－１９，２０），根據其行程可分為主動脈升部（升主動脈）、主動脈弓和主動脈降部（降主動脈）。主動脈降部以膈的主動脈裂孔為界又分為主動脈胸部（胸主動脈）和主動脈腹部（腹主動脈）。 （１）主動脈升部 起自左心室主動脈口，其起始部有左、右冠狀動脈發出。主動脈升部經上腔靜脈左側上升續於主動脈弓。 （２）主動脈弓 接續主動脈升部，作弓形彎向左後方，移行於主動脈降部。從主動脈弓凸側發出三條動脈，自右向左依次為頭臂幹（無名動脈）、左頸總動脈和左鎖骨下動脈。 （３）主動脈胸部 上接主動脈弓，沿脊柱左前方下行，穿膈的主動脈裂孔移行於主動脈腹部。 （４）主動脈腹部 在主動脈裂孔處接續主動脈胸部，沿脊柱前方下降，到第４腰椎體處分為左、右髂總動脈。 ８．１．５．２頭頸部的動脈 （１）頸總動脈 是頭頸部的主要動脈幹，右側起自頭臂幹，左側起自主動脈弓，兩者均沿氣管、食管和喉的外側上升，到甲狀軟骨上緣處分為頸內動脈和頸外動脈（圖８－２１）。 頸動脈竇 為頸內動脈起始處的膨大部，壁內有特殊感覺神經末梢，為壓力感受器。 頸動脈小球 位於頸總動脈分叉處的稍後方，是一個扁橢圓形小體，內有化學感受器。 a.頸外動脈 自頸總動脈發出後上升，至下頜頭稍下方處分為顳淺動脈和上頜動脈兩個終支。頸外動脈分支較多，主要分佈到甲狀腺、舌、牙齒、咀嚼肌和表情肌等（圖８－２１）。 b.頸內動脈 自頸總動脈發出後上升，穿顱底入顱腔，分佈於腦及視器（見中樞神經系）。 （２）鎖骨下動脈 左、右各一條。左鎖骨下動脈起自主動脈弓，右鎖骨下動脈起自頭臂幹。橫越第１肋上面進入腋窩內移行於腋動脈。鎖骨下動脈的分支，主要分佈到腦、脊髓和甲狀腺等（圖８－１９）。
８．１．５．３上肢的動脈 （１）腋動脈 於第１肋外緣接續鎖骨下動脈，行於腋窩深部，到背闊肌下緣處移行為肱動脈。腋動脈分支分佈到肩部諸肌和乳房等處（圖８－１９）。 （２）肢動脈 於背闊肌下緣接續腋動脈，沿肱二頭肌內側緣下降，到肘窩分為橈動脈和尺動脈。肱動脈分支分佈到臂的屈、伸肌等（圖８－１９）。 a.橈動脈 自肱動脈發出後，沿前臂橈側下降，上段被肌肉遮蓋，下段僅被筋膜及皮膚所蓋，故在該處可摸到橈動脈搏動。橈動脈經橈骨下端繞到手背，然後穿過第１掌骨間隙到手掌深部，其終支與尺動脈分支吻合成掌深弓。橈動脈分支分佈到前臂屈肌和手肌等（圖８－１９）。 b.尺動脈 自肱動脈發出後，斜行向內側，沿前臂尺側下降，並被肌肉所蓋，經豌豆骨外側入手掌，其終支與橈動脈的分支吻合成掌淺弓。尺動脈分支分佈到前臂屈、伸肌和手肌等（圖８－１９）。 ８．１．５．４胸部的動脈 主動脈胸部的分支可分為壁支和臟支（圖８－２０）。壁支分佈於胸、腹壁的肌和皮膚等；臟支分佈於食管、氣管及支氣管樹等。 ８．１．５．５腹部的動脈 主動脈腹部的主要分支如下（圖８－２０）。 （１）成對分支計有 a.腎上腺中動脈 分佈到腎上腺。 b.腎動脈 經腎門入腎。 c.睪丸動脈 分佈到睪丸和附睪（女性稱卵巢動脈，分佈到卵巢）。 （２）不成對分支計有 a.腹腔幹 為一條短動脈幹，其分支分佈到食管腹段、胃、十二指腸、肝、膽囊、胰和脾等。 b.腸系膜上動脈 分支分佈到十二指腸、空腸、回腸、盲腸、闌尾、升結腸和橫結腸等。 c.腸系膜下動脈 分支分佈到降結腸、乙狀結腸和直腸上部等。 ８．１．５．６盆部的動脈 髂總動脈向外下方斜行，分為髂內動脈和髂外動脈（圖８－２０）。 （１）髂內動脈 為短的動脈幹，入盆腔分為壁支和臟支。壁支分佈到盆壁及臀部，臟支分佈到盆內臟器官及外生殖器等。 （２）髂外動脈 向外下方行，到股前部移行於股動脈。 ８．１．５．７下肢的動脈 （１）股動脈 沿大腿前面行向內下方，穿到膕窩移行於膕動脈。股動脈分支主要分佈到大腿肌（圖８－１９）。 （２）膕動脈 位於膕窩內，到膕窩下角處分為兩個終支，即腔前動脈和腔後動脈。膕動脈分支分佈到膝關節及其周圍的肌（圖８－１９）。 a.脛前動脈 自膕動脈發出後，穿到小腿肌前群之間下行，到足背移行為足背動脈。主要分支分佈到小腿前部及足背部的肌。 b.脛後動脈 起自膕動脈，走在小腿肌後群的淺、深層之間，向下經內踝與跟腱之間到足底，主要分支分佈到小腿後部及足底部的肌等。 ８．１．６體循環的靜脈 體循環的靜脈包括心靜脈系（見心的血管）、上腔靜脈系和下腔靜脈系（圖８－２２）。 ８．１．６．１上腔靜脈系 上腔靜脈系收集頭頸、上肢和胸部的靜脈血，通過上腔靜脈注入右心房（圖８－２２）。 （１）上腔靜脈 是一條短粗的靜脈幹，由左、右頭臂靜脈匯合而成，沿主動脈升部的右側下降，注入右心房。 （２）頭臂靜脈 又稱無名靜脈，左、右各一條，分別由頸內靜脈和鎖骨下靜脈匯合而成。匯合處的夾角稱為靜脈角（圖８－２２）。 （３）頭頸部的靜脈 包括頸內靜脈和頸外靜脈。 a.頸內靜脈 是頸部的深靜脈，與頸內動脈、頸總動脈和迷走神經伴行，向下匯入頭臂靜脈。頸內靜脈收集顱內和大部分顱外的靜脈血。 b.頸外靜脈 是頸部最大的淺靜脈，在頸部的皮下，由耳郭前、後方的靜脈匯合而成，沿胸鎖乳突肌表面下行，注入鎖骨下靜脈（圖８－２３）。 （４）上肢的靜脈 有淺、深兩種。 淺靜脈 包括頭靜脈、貴要靜脈和肘正中靜脈。 a.頭靜脈 起自手背靜脈網的橈側部，在皮下沿前臂和臂的外側上行，經三角肌與胸大肌之間穿深筋膜注入腋靜脈或鎖骨下靜脈（圖８－２４）。 b.貴要靜脈 起自手背靜脈網的尺側部，在皮下沿前臂及臂的內側上行，到臂的中部穿深筋膜注入肱靜脈或腋靜脈（圖８－２４）。 c.肘正中靜脈 位於肘窩處的皮下，從頭靜脈起向上內方行，匯入貴要靜脈。臨床上常在肘正中靜脈輸液或採血（圖７－２４）。 深靜脈 在臂以下有兩條靜脈與同名動脈伴行，到腋窩匯成一條腋靜脈與同名動脈伴行，向上內延續為鎖骨下靜脈。 （５）胸部的靜脈 主要有一條奇靜脈，收集胸壁、食管和支氣管的靜脈。奇靜脈向上注入上腔靜脈。 ８．１．６．２下腔靜脈系 下腔靜脈系收集下肢、盆部和腹部的靜脈血，通過下腔靜脈注入右心房（圖８－２２）。 （１）下腔靜脈 是一條粗大靜脈幹，於第４、５腰椎間的右前方，由左、右髂總靜脈匯合而成。沿主動脈腹部的右側上行，經肝的後方，向上穿膈的腔靜脈孔進入胸腔注入右心房。 （２）髂總靜脈 由髂內、外靜脈匯合而成，與同名動脈伴行。 （３）下肢的靜脈 有淺靜脈和深靜脈兩種。 淺靜脈 包括大隱靜脈和小隱靜脈。 a.大隱靜脈 起自足背靜脈弓內側部，沿小腿內側及大腿內前側皮下向上行，注入股靜脈（圖８－２５）。 b.小隱靜脈 起自足背靜脈弓外側部，沿小腿後面皮下上行，到膕窩處穿深筋膜，注入膕靜脈（圖８－２５）。 深靜脈 在小腿以下有兩條靜脈與同名動脈伴行，到膕窩匯成一條膕靜脈與同名動脈伴行，向上延續於股靜脈。 （４）盆部的靜脈 包括髂內靜脈和髂外靜脈，均與同名動脈伴行，收集同名動脈所分佈區域的靜脈血。髂內、外靜脈匯合成髂總靜脈。 （５）腹部的靜脈 腹部成對臟器的靜脈與同名動脈伴行，直接或間接地注入下腔靜脈。腹部不成對臟器的靜脈與同名動脈伴行，匯成門靜脈入肝。 （６）門靜脈 是一條短而粗的靜脈幹，由腸系膜上靜脈和脾靜脈匯合而成。腸系膜下靜脈常注入脾靜脈。門靜脈上行經肝門入肝，在肝內反復分支，最後與肝動脈的分支共同匯合於肝的毛細血管（肝血竇）。由肝的毛細血管逐級匯合成２?３支肝靜脈，注入下腔靜脈。門靜脈收集食管腹段、胃、小腸、大腸（到直腸上部）、胰、膽囊和脾等的靜脈血，其中含有從消化管吸收來的營養物質（圖８－２６）。 ８．２淋巴系 ８．２．１淋巴系的組成 淋巴系由淋巴管道、淋巴器官（包括淋巴結、脾和扁桃體）和淋巴組織構成。淋巴管道內含有無色透明的液體，稱為淋巴（圖８－２７）。 ８．２．１．１淋巴結 淋巴結是圓形或卵圓形小體，一側向內凹陷稱為淋巴結門，有輸出管自門穿出，另一側凸隆有輸入管進入。在淋巴管行程中需通過一系列的淋巴結，一個淋巴結的輸出管即成為下一個淋巴結的輸入管（圖８－２７，２８）。 ８．２．１．２淋巴管道 淋巴管道包括毛細淋巴管、淋巴管、淋巴幹和淋巴導管。 （１）毛細淋巴管 是淋巴管道起始部分，管壁僅由單層內皮細胞構成，其通透性大於毛細血管（圖８－２７）。毛細淋巴管可以吸入部分組織液成為淋巴，在淋巴管道內向心流動，最後注入靜脈。 （２）淋巴管 由毛細淋巴管逐漸匯合而成，其內面具有瓣膜。根據位置不同，可分為淺淋巴管和深淋巴管。淺淋巴管行於皮下，深淋巴管與深部血管伴行。由於淋巴回流速度較慢，故淋巴管及其瓣膜在數量上遠遠超過靜脈，這有利於淋巴回流（圖８－２７）。 （３）淋巴幹 全身各部淺、深淋巴管經過一系列淋巴結之後，其最後一群淋巴結的輸出管匯成較大的淋巴幹。全身共有９條淋巴幹，即左、右頸幹、左、右鎖骨下幹、左、右支氣管縱隔幹、左、右腰幹和１條腸幹（圖８－２７）。 （４）淋巴導管 所有淋巴幹最後匯成兩條大的淋巴導管，即胸導管和右淋巴導管（圖８－２７，２９）。 a.胸導管 是全身最長的淋巴管，長約３０～４０cm。其起始部為一梭形膨大，稱為乳糜池。該池多位於第１腰椎體前面，由左、右腰幹和一條腸幹匯合而成。胸導管經主動脈裂孔入胸腔，初沿脊柱右前方上升，以後偏向左側繼續上行，出胸廓上口到頸根部注入左靜脈角。在胸導管未注入靜脈角前，還收納左支氣管縱隔幹、左鎖骨下幹和左頸幹。胸導管收集左半頭頸部、左上肢、左半胸部、腹部、盆部和雙下肢等處的淋巴（圖８－２９，３０）。 b.右淋巴導管 為一條短幹，長約１．５cm，由右頸幹、右鎖骨下幹和右支氣管縱隔幹匯合而成，注入右靜脈角。它收集右半頭頸部、右上肢和右半胸部的淋巴（圖８－２９，３０）。 ８．２．２人體主要淋巴結 淋巴結常成群存在於較隱蔽的地方，接受某些器官或一定區域的淋巴管。淋巴結所收集的範圍內發生感染時，常引起該淋巴結的炎症反應而發生腫大。癌細胞也常沿淋巴管轉移到所屬局部淋巴結，使淋巴結癌變。 ８．２．２．１頭頸部的淋巴結 （１）下頜下淋巴結 位於下頜下腺附近，收集面淺、深部的淋巴管，其輸出管注入頸外側深淋巴結（圖８－３１）。 （２）頸外側淺淋巴結 位於胸鎖乳突肌淺面沿頸外靜脈周圍排列，收納耳後和枕部等處的淋巴管，其輸出管注入頸外側深淋巴結（圖８－３１）。 （３）頸外側深淋巴結 沿頸內靜脈周圍排列，其上部為咽後淋巴結，下部淋巴結除沿頸內靜脈周圍排列外，並伸向外側到鎖骨下動脈周圍，這一部分淋巴結又稱為鎖骨上淋巴結。頸外側深淋巴結收集頭頸部的淋巴管，其輸出管匯成頸幹。左頸幹注入胸導管，右頸幹注入右淋巴導管。 ８．２．２．２上肢的淋巴結 腋淋巴結數目較多，約有１５～２０個，位於腋窩內。腋淋巴結收集上肢和乳房等處的淋巴管，其輸出管最後匯入鎖骨下幹。左鎖骨下幹注入胸導管，右鎖骨下幹注入右淋巴導管（圖８－２７）。 ８．２．２．３下肢的淋巴結 （１）腹股溝淺淋巴結 位於腹股溝皮下，接受腹前壁下部、外生殖器和下肢等處的淺淋巴管，其輸出管注入腹股溝深淋巴結（圖８－２７）。 （２）腹股溝深淋巴結 位於股靜脈根部的周圍，收納腹股溝淺淋巴結的輸出管和下肢的深淋巴管，其輸出管注入髂外淋巴結。 ８．２．３脾 ８．２．３．１脾的位置 脾位於腹腔左上部，與第９～１１肋相對，其長軸與第１０肋相一致。正常情況下，在左肋弓下觸摸不到（圖８－３２）。 ８．２．３．２脾的形態 脾為紅褐色，呈長扁橢圓形，分為兩面、兩緣和兩端。脾的膈面凸隆朝向外上與膈相貼，臟面凹陷向內，近其中央處有脾門，是脾動脈、靜脈、淋巴管和神經等出入之處。前緣銳利，有２～３個脾切跡，後緣較鈍。脾的上端朝向後內上，下端朝向前外下。 ８．２．３．３脾的功能 脾是人體內重要淋巴器官，參與機體免疫反應，產生淋巴細胞，還有儲血和濾血的功能。 （引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
內分泌系統 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- （請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出） ９內分泌系 內分泌系指全身內分泌腺而言，是神經係以外的另一重要調節系統。內分泌腺與有排泄管的外分泌腺不同，它是一種無排泄管的腺體，又稱無管腺。腺細胞所分泌的物質，稱為激素，直接進入血液或淋巴，藉循環系運送到全身，調節其功能活動。 內分泌腺依其存在形式，可分兩類（圖９－１）： （１）內分泌器官 獨立存在，肉眼可見，例如甲狀腺、甲狀旁腺、垂體、鬆果體、胸腺和腎上腺等。 （２）內分泌組織 是分散存在於其他器官組織中的內分泌細胞群，如胰腺內的胰島、睪丸內的間質細胞、卵巢內的卵泡細胞和黃體細胞等。本章只述內分泌器官。 ９．１甲狀腺 甲狀腺由左、右葉及連接兩葉的甲狀腺峽組成（圖９－２）。兩葉貼附在喉下部及氣管上部的外側面，甲狀腺峽位於第２～４氣管軟骨環的前方。有時從甲狀腺峽向上伸出一突起，稱為錐狀葉。 甲狀腺表面包有一薄層結締組織被膜。甲狀腺實質內有許多由細胞圍成的盲囊，稱為甲狀腺濾泡（圖９－３）。濾泡囊壁的上皮細胞可隨功能狀態而改變，活動增強時變為柱狀細胞，活動減弱時為扁平細胞。 濾泡囊內充滿膠狀物質，內含甲狀腺球蛋白。濾泡周圍有結締組織，其中有血管、淋巴管和神經等。 在甲狀腺內，還有另一種細胞，稱為濾泡旁細胞，又稱C細胞。它們一部分附嵌於濾泡壁上，另一部分散在濾泡周圍結締組織之中。甲狀腺濾泡上皮細胞的分泌物以甲狀腺球蛋白的形式貯存於膠狀體中。當機體需要時，甲狀腺球蛋白再由濾泡上皮吞噬。由於溶黴體的作用而分解出甲狀腺素，釋放入毛細血管中。 甲狀腺素是一種含碘的物質，有促進機體的生長發育和新陳代謝的作用。濾泡旁細胞可分泌降鈣素，有降低血漿鈣含量的作用。 ９．２甲狀旁腺 甲狀旁腺貼於甲狀腺兩葉的後緣，一般共上、下兩對，每個如綠豆大（圖９－４）。有時一個或幾個埋於甲狀腺組織之中。 成年人甲狀旁腺內有兩種細胞：主細胞和嗜酸性細胞。主細胞能分泌甲狀旁腺素，可調節體內鈣的代謝，維持血鈣平衡，分泌不足時引起血鈣下降，出現手足抽搐症。嗜酸性細胞的功能不明。 ９．３垂體 垂體位於顱中窩內，呈卵圓形，藉漏斗連於下丘腦，分前、後兩葉（圖９－５）。前葉與後葉的結構和功能完全不同。 前葉又稱為腺垂體，佔垂體的大部分，能分泌多種激素，可促進身體的生長和影響其他內分泌腺的活動等。後葉又稱為神經垂體，無分泌作用。後葉內的激素（抗利尿素和催產素）實際上是由下丘腦分泌，經下丘腦垂體束運至後葉貯存，然後由後葉釋放入血液循環。 ９．４鬆果體 鬆果體位於背側丘腦的內上後方（圖９－１，５）。在兒童７～８歲時，鬆果體發育至頂峰，以後逐漸萎縮退化，腺細胞減少，結締組織增生。 一般認為鬆果體激素具有抑制性早熟的作用。在小兒時期，鬆果體如發生病變，可出現性早熟。 ９．５胸腺 胸腺位於胸骨柄及肋軟骨的後方，可分大、小不等的左葉和右葉（圖９－６）。胸腺在出生後兩年內生長很快，以後隨年齡繼續增長，到青春期發育至頂峰。青春期以後逐漸退化和萎縮，被脂肪組織代替。 胸腺外面有結締組織被膜包繞。被膜向裡伸延，將胸腺分隔成許多不完整的小葉。小葉的周邊為皮質，深部為髓質。兩者均以網狀上皮作支架，其中充有小淋巴細胞。皮質內的淋巴細胞排列密集，因而皮質染色較深；髓質內的淋巴細胞較少，故染色較淺。 胸腺是淋巴器官，兼有內分泌功能。其主要功能是產生T淋巴細胞。來自骨髓的造血幹細胞隨血流進入胸腺後分化成淋巴細胞。淋巴細胞在胸腺素（由網狀上皮細胞分泌）的作用下，從無免疫能力轉化為有免疫能力的T淋巴細胞。T淋巴細胞再移至周圍淋巴器官（淋巴結、脾等），在那裡增殖並參與細胞免疫功能。 胸腺在成年之後雖被脂肪組織代替，但網狀上皮組織仍存在，還有分泌胸腺素的能力。 ９．６腎上腺 腎上腺位於兩腎的上方，左側者近似半月形，右側者呈三角形（圖９－１）。每一腎上腺可分為外層的皮質和內部的髓質。這兩部分結構不同，所分泌的激素也完全不同。 腎上腺皮質自外向內又可分三層（圖９－７）：即球狀帶、束狀帶和網狀帶。球狀帶的細胞分泌鹽皮質激素，如醛固酮，主要參與調節體內的水鹽代謝；束狀帶的細胞分泌糖皮質激素，如氫化可的松，主要可調節糖的代謝；網狀帶的細胞能分泌性激素，以雄性激素為主，作用較弱。 腎上腺髓質由較大的多邊形細胞組成。細胞互相連接成網狀，其間有血竇。髓質細胞內有嗜鉻顆粒，易被鉻鹽染成褐色，故此細胞稱為嗜鉻細胞。髓質內還有少數交感神經細胞，其神經末梢終止於髓質細胞。髓質細胞能分泌腎上腺素和去甲腎上腺素。它們的生理功能是使心跳加快加強，小動脈收縮，從而可使血壓升高。 （引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
感覺器官 本院教授： 包克新中醫師主講 -------------------------------------------------------------------------------- （請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出） １０感覺器 感覺器包括視器、前庭蝸器、嗅器和味器等。它們可以感受相應的刺激並將刺激變為神經衝動，然後該衝動經過感覺傳導路傳到大腦皮質的特定部位，產生相應的感覺。 １０．１視器 視器即眼，能感受光波的刺激，由眼球及眼副器兩部分組成。 １０．１．１眼球 眼球位於眶內，後方由視神經連於間腦，由眼球壁及其內容物組成。 １０．１．１．１眼球壁 從外向內依次分為眼球纖維膜、眼球血管膜和視網膜（圖１０－１）。 （１）眼球纖維膜 由堅韌的致密結締組織構成，可分為角膜和鞏膜兩部分。 a.角膜 佔眼球纖維膜的前１∕６，無色透明，前面微凸，後面凹陷，有屈光作用。角膜內無血管，但含有豐富的感覺神經末梢，所以感覺敏銳。 b.鞏膜 佔眼球纖維膜的後５∕６，不透明，呈乳白色。在鞏膜與角膜交界處，其深面有環形的鞏膜靜脈竇，為房水流歸靜脈的途徑。 （２）眼球血管膜 含有豐富的血管和色素細胞，由前向後依次分為虹膜、睫狀體和脈絡膜三部。 a.虹膜 是眼球血管膜的最前部，為冠狀位的環狀薄膜（圖１０－２），黃種人多呈棕色。中央有圓形的瞳孔，為光線入眼的通路。通過角膜可以看見虹膜和瞳孔。虹膜內有兩種不同方向的平滑肌。一種環繞於瞳孔周圍，稱為瞳孔括約肌，受副交感神經支配。另一種呈放射狀排列，稱為瞳孔開大肌，受交感神經支配。它們分別可縮小和開大瞳孔。 b.睫狀體 在虹膜之後，是中膜的最肥厚部分。由睫狀體發出睫狀小帶與晶狀體相連。睫狀體內有平滑肌，稱為睫狀肌，受副交感神經支配（圖１０－２）。 c.脈絡膜 佔眼球血管膜的後２∕３，貼於鞏膜內面。 （３）視網膜 是眼球壁的最內層。貼於虹膜和睫狀體內面的部分無感光作用，貼於脈絡膜內面的部分有感光作用。視網膜的後部稱為眼底，在正對視神經起始處，有一呈白色的圓形隆起，稱為視神經盤（視神經乳頭）。此處無感光細胞，稱為盲點。視網膜上分佈有視網膜中央動、靜脈的分支，此動、靜脈即由視神經盤處出入。在視神經盤的顳側３．５mm處，有一黃色區域，稱為黃斑，其中央為一凹陷，稱為中央凹，是視覺最敏銳的地方（圖１０－３）。 視網膜的組織結構（圖１０－４），可分兩層。外層為單層色素上皮，內屬又由三層神經細胞組成：（１）最外層為緊鄰色素上皮的感光細胞－視錐細胞和視桿細胞。 （２）中層為雙極細胞。（３）最內層為神經節細胞。神經節細胞的軸突向視神經盤處集中，穿過脈絡膜和鞏膜後組成視神經。光線進入眼球由感光細胞接受刺激，然後將神經衝動傳給雙極細胞，再傳至神經節細胞，最後由神經節細胞的軸突傳到腦。 １０．１．１．２眼球內容物 包括晶狀體、玻璃體和房水（圖１０－１，２）。這些結構與角膜一樣都是透明的，無血管，具有屈光作用，共同組成眼的屈光系統，使進入眼球的光線落在視網膜上而構成物象。 （１）晶狀體 為富有彈性的雙凸鏡狀透明體，位於虹膜的後方和玻璃體的前方，周圍以睫狀小帶與睫狀體相連。當視近物時，睫狀肌收縮，睫狀體向眼中軸移近，睫狀小帶放鬆，晶狀體由於其本身的彈性而變厚，屈光能力增強，從而使物象能聚焦於視網膜上。視遠物時，睫狀肌鬆弛，睫狀體遠離中軸，睫狀小帶被拉緊，使晶狀體變薄，屈光能力減弱，物象仍聚焦於視網膜上。 （２）玻璃體 是無色透明的膠狀物質，充滿於晶狀體與視網膜之間。 （３）房水 是充滿於眼房的澄清液體。眼房是角膜與晶狀體之間的空隙，由虹膜分隔為眼球前房和眼球後房，兩者藉瞳孔相通。房水由睫狀體產生，自眼球後房經瞳孔至眼球前房，然後經過虹膜與角膜的交角處入鞏膜靜脈竇，再流入眶內的靜脈。 房水除有屈光作用外，還有營養角膜和晶狀體以及維持眼內壓的作用。如果房水回流受阻，則眼內壓升高，視力受損，臨床稱為青光眼。 １０．１．２眼副器 眼副器包括瞼、結膜、淚器和眼球外肌等。 １０．１．２．１瞼 可分為上瞼和下瞼（圖１０－５）。上、下瞼之間的裂隙稱為瞼裂。瞼裂的外側角稱為外眥，其內側角稱為內眥。在上、下瞼緣近內側端處，各有一乳頭狀隆起，中央有小孔，稱為淚點，為淚小管的入口（圖１０－６）。 １０．１．２．２結膜 薄而透明，貼於瞼的內面和復於鞏膜前部表面（圖１０－５）。兩部相互移行而形成結膜穹窿，可分為結膜上穹和結膜下穹。 １０．１．２．３淚器 由淚腺和淚道構成。淚道包括淚小管、淚囊和鼻淚管（圖１０－６）。 （１）淚腺 位於眶的前外上角內，可分泌淚液。它發出１０～２０條排洩小管開口於結膜上穹。 （２）淚小管 分上、下淚小管，起自淚點匯入淚囊。 （３）淚囊 位於眶內側壁的前部。上端為盲端，下端移行於鼻淚管。 （４）鼻淚管 接續淚囊，向下開口於下鼻道。 淚液產自淚腺，入結膜上穹，當眨眼活動時，流經眼球表面濕潤角膜，然後入淚點經淚小管、淚囊和鼻淚管流至下鼻道，由鼻粘膜吸收。 １０．１．２?４眼球外肌 包括轉動眼球的肌和提上瞼的肌（圖１０－７）。 （１）轉動眼球的肌 共６條，名為上直肌、下直肌、內直肌、外直肌、上斜肌和下斜肌。它們分別使眼球瞳孔轉向上內、下內、內側、外側、下外和上外方。 （２）提上瞼的肌 僅一條，稱為提上瞼肌，其作用為提上瞼。 １０．２前庭蝸器 前庭蝸器（位聽器）通稱為耳，包括外耳、中耳和內耳三部（圖１０－８）。內耳有接受聲波和位置覺刺激的感受器，外耳和中耳是傳導聲波的部分。 １０．２．１外耳 外耳包括耳郭、外耳道和鼓膜三部（圖１０－８）。 １０．２．１．１耳郭 位於頭的兩側，表面覆以皮膚。上方大部以彈性軟骨為基礎，下方小部內無軟骨，僅含有結締組織和脂肪，稱為耳垂。 １０．２．１．２外耳道 為一彎曲的管道，起自外耳門，向內至鼓膜，成人長約２．５cm。外耳道內面覆有皮膚。 １０．２．１．３鼓膜 位於外耳道與中耳之間，為橢圓形的薄膜（圖１０－９），可隨聲波振動。 １０．２．２中耳 中耳包括鼓室、咽鼓管和乳突小房三部（圖１０－８）。 １０．２．２．１鼓室 是顳骨內含氣的不規則小腔。向前內側經咽鼓管通咽腔，向後下方與乳突小房相通。鼓室內含有三塊聽小骨，彼此以關節連結成一鏈，從外向內依次稱為骨鎚骨、砧骨和鐙骨（圖１０－１０）。鎚骨緊貼於鼓膜內面，鐙骨的底部固定於內耳的前庭窗。當聲波振動鼓膜時，三塊聽小骨連串運動，使鐙骨的底部在前庭窗上擺動，將聲波傳入內耳。 １０．２．２．２咽鼓管 連通咽腔與鼓室，使鼓室內壓與外界的大氣壓相等，以便鼓膜正常振動。 １０．２．２．３乳突小房 為顳骨乳突內的許多含氣小腔，互相通連，向前上方通於鼓室。 １０．２．３內耳 內耳也位於顳骨內，在鼓室的內側，由構造複雜的管腔組成，又稱迷路（圖１０－１１）。迷路有骨迷路和膜迷路之分。骨迷路是顳骨內的骨性隧道，其壁由骨質構成；膜迷路是套在骨迷路內密閉的膜性管或囊腔。膜迷路內含有內淋巴，膜迷路與骨迷路之間有外淋巴。內、外淋巴互不相通。 １０．２．３．１骨迷路 分為前庭、骨半規管和耳蝸三部。三者形狀各異，但彼此相通。 （１）前庭 是略呈橢圓形的小腔，為骨迷路的中間部。其外側壁即鼓室的內側壁，有卵圓形的前庭窗，由鐙骨的底部封閉。 （２）骨半規管 是骨迷路的後外側部，為前、後、外三個“C”形的五成直角排列的小管。 每個骨半規管有兩腳通於前庭。兩腳中有一腳膨大，稱為骨壺腹。 （３）耳蝸 位於前庭的前內側，形似蝸牛殼，由一骨性管螺旋２－１∕２圈而成（圖１０－１２）。 蝸殼的尖端指向前外方，其基底部對向後內方。 １０．２．３．２膜迷路 在骨迷路內，可分為橢圓囊、球囊、膜半規管和蝸管。 （１）橢圓囊和球囊 位於前庭內。前者較大，後者較小，兩者間以小管相連。兩囊的壁均有囊斑，分別稱為橢圓囊斑和球囊兢，都是位置覺感受器，能接受直線加速或減速運動的刺激。 （２）膜半規管 套在三個骨半規管內，兩者形狀相似，與橢圓囊相通。每膜管在骨壺腹內的膨大部稱為膜壺腹。其壁有向內隆起的壺腹塉，也是位置覺感受器，接受旋轉運動開始和終止時的刺激。 橢圓囊斑、球囊斑和三個壺腹塉合稱前庭器（平衡器），與前庭神經相連。 （３）蝸管 在耳蝸內，也螺旋２－１∕２。其尖端為盲端，下端以小管與球囊相通。蝸管的橫切面呈三角形，有三個壁。其下壁上有螺旋器（Corti器），為聽覺感受器，與蝸神經相連（圖１０－１３）。 １０．３皮膚 皮膚被覆在身體表面，其總面積為１．５?２．０m2。除具有保護、分泌、排洩、吸收和調節體溫等功能外，因其中分佈著豐富的神經末梢，所以它還有感覺功能。 １０．３．１皮膚的結構 皮膚由表皮和真皮組成（圖１０－１４，１５）。皮膚的下方為皮下組織或稱淺筋膜，由疏鬆結締組織構成。 １０．３．１．１表皮 屬於復層扁平上皮，從深向淺分為五層： （１）基底層 又稱生發層，為一層低柱狀細胞，具有活躍的分裂增殖能力，不斷產生新的細胞向淺層推移，以補充表皮衰老脫落的上皮。 （２）棘細胞層 位於基底層上面，有５～１０層細胞。該細胞已失去分裂能力向角化階段發展。 （３）顆粒層 由２～３層細胞組成，是由棘細胞層細胞轉化形成的。 （４）透明層 由顆粒層轉化而成，細胞界限及胞核已不清楚。 （５）角化層 是表皮的最外層，由已角化的細胞形成，厚度各處不同，其表層不斷脫落。 １０．３．１．２真皮 位於表皮下面，由致密結締組織構成，又分為乳頭層和網狀層。 （１）乳頭層 呈乳頭狀凸向表皮。 （２）網狀層 比乳頭層厚，內含有較大的血管、淋巴管和神經等。 １０．３．２皮膚的附屬器 皮膚的附屬器包括毛髮、皮脂腺和汗腺（圖１０－１４，１５）。 １０．３．２．１毛髮 可分毛幹和毛根兩部。毛幹露出於皮膚以外，毛根埋於皮膚之內。毛根末端膨大，稱為毛球，該處細胞分裂活躍，是毛髮的生長點。毛球底部凹陷，有結締組織突入，稱為毛乳頭，內含豐富的血管和神經。毛根外周有毛囊，其內層為上皮，外層為結締組織。毛囊開口於皮膚表面。在真皮內有斜行的平滑肌束，稱為立毛肌，它一端附於毛囊，另一端止於真皮淺部，收縮時使毛豎立，皮膚呈雞皮狀。 １０．３．２．２皮脂腺 多位於毛囊與立毛肌之間，開口於毛囊，分泌皮脂經毛囊排出，滑潤皮膚及毛髮。 １０．３．２．３汗腺 是彎曲的上皮管通，分為分泌部及排泄部。分泌部蟠曲成團，有分泌汗液的功能，位於真皮深部或皮下組織內。排洩部細長扭曲，開口於皮膚表面。 １０．３．３皮膚的血管、淋巴管和神經 １０．３．３．１血管 表皮無血管，真皮和皮下組織內血管豐富，可以儲納血液總量的１∕５。 １０．３．３．２淋巴管 表皮內無淋巴管，真皮內有淋巴管網。 １０．３．３．３神經 皮膚內有極豐富的感覺神經末梢：在表皮細胞之間有游離神經末梢，感受痛覺刺激；在真皮的神經乳頭內有觸覺小體；在真皮深層和皮下組織內有環層小體。後兩者感受觸、壓覺。此外，還有交感神經纖維分佈於皮膚內的血管、汗腺和立毛肌，支配汗腺的分泌和平滑肌的活動。 （引自上海科學技術出版社高等醫藥院
神經系統 本院教授： 包克新中醫師主講-------------------------------------------------------------------------------- （請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出） １１神經係 概述 神經係的基本功能 人體由許多不同的器官、系統組成。每個器官、系統各有其特定的功能。但它們都在神經系的統一調節和控制之下，互相制約、互相協調，維持機體內部的動態平衡，使機體成為一個完整的統一體，並使機體適應外界環境而生存。因此，神經系是人體內的主導系統。 人在漫長的進化過程中，大腦皮質發展到了非常複雜的高級程度。人腦便成為意識、思維和語言的物質基礎。因此，人類就超越了一般動物的範疇，不但能適應自然環境，而且能認識世界和主觀能動地改造世界，這是人類神經系的最主要特點。 神經系的區分 依照位置和功能的不同，分為中樞神經系和周圍神經系（圖１１－１）。 中樞神經系 包括顱腔裡的腦和椎管裡的脊髓，兩者在枕骨大孔處相連。中樞神經系有控制和調節整個機體活動的作用。 周圍神經系 包括與腦相連的腦神經和與脊髓相連的脊神經。它們由腦和脊髓對稱地向周圍分佈到各組織器官。其作用是由周圍向中樞或由中樞向周圍傳遞神經衝動。 依照分佈的對象不同，又可分為軀體神經系和內臟神經系，它們的中樞均位於腦和脊髓。兩者都有傳入（感覺）和傳出（運動）纖維。 軀體神經系 主要分佈皮膚和運動系，管理皮膚的感覺以及運動系的感覺和運動。 內臟神經系 又稱植物神經系，分佈內臟、心血管和腺體，管理它們的感覺和運動。 反射和反射弧 神經系在調節機體的活動中，對內、外環境的刺激作出的反應，稱為反射。實現反射活動的形態學基礎是反射弧（圖１１－２）。反射弧包括五個相聯的部分，即感受器→感覺神經→反射中樞→運動神經→效應器。 在體檢時即擊股四頭肌腱引起伸小腿；吃了酸食物，唾液便會大量分泌，都是反射。最簡單的反射只通過感覺和運動兩個神經元，如膝跳反射。反射弧中任何一個環節發生障礙，反射即減弱以至消失。 常用術語 灰質和白質： 在中樞神經內，神經元細胞體和樹突集中的地方，顏色灰暗，稱為灰質。神經元軸突聚集的地方，顏色蒼白，稱為白質。在大、小腦，位於表層的灰質，分別稱為大腦皮質和小腦皮質。 神經核和神經節： 在中樞神經內皮質以外的灰質塊，內含功能相似的神經細胞體的集團，稱為神經核。在周圍神經中，神經細胞體的集團，稱為神經節。 纖維束和神經： 在中樞神經白質內，功能相同的神經纖維集中在一起行走的神經束，稱為纖維束或稱傳導束。在周圍神經中，神經纖維集成大、小不等的集束，再由不同數目的集束合成一條神經。 １１．１脊髓 １１．１．１脊髓的位置和外形 脊髓位於椎管內，呈扁圓柱形（圖１１－３、４），上端平枕骨大孔處與延髓相連，下端縮小呈圓錐狀，稱為脊髓圓錐，在成人圓錐末端平第１腰椎下緣。 脊髓前、後表面正中線上，有前、後縱溝（圖１１－６）。前、後縱溝兩側有許多神經纖維，分別組成３１對前根和後根。前、後根在椎穿孔處合成脊神經。每個後根在合成脊神經之前有一神經節，節內含有假單極神經元的細胞體。 與每對脊神經根相連的一段脊髓，稱為脊髓的一個節段。因此，脊髓分為３１個節段，即頸髓有８個節段，胸髓有１２個節段，腰髓和氐髓各有５個節段，尾髓有１個節段（圖１１－５）。 脊髓全長粗細不等，在與上、下肢神經相連的部位，由於神經細胞和神經纖維增多而出現頸膨大和腰髓膨大。 １１．１．２脊髓的內部結構 在脊髓的橫切面上，可見有一蝶形的灰質，灰質外周是白質（圖１１－６，７）。 １１．１．２．１灰質 在灰質橫行部的中心，有一中央管貫通脊髓全長。每側灰質前端膨大，稱為前角；後端窄細，稱為後角；在脊髓的胸１?腰３節段，前後角之間向外側突出的部分，稱為側角。從整體看，前、後、側角上下連續成柱狀，所以又稱為前柱、後柱和側柱。 （１）前角 內含運動神經元細胞體，其軸突出脊髓構成前根的軀體運動成分，支配軀幹和四肢的骨胳肌運動。 （２）後角 內含多極中間神經元，接受由脊神經後根傳入的軀體和內臟的感覺衝動。將衝動參與脊髓反射或向上傳導到腦。 （３）側角 內含交感神經節前神經元的細胞體。它們的軸突經前根出脊髓，構成內臟運動交感成分。在氐髓第２～４氐節段前後角之間部，有副交感神經節前神經元的細胞體，其軸突也經前根走出，構成前根的內臟運動副交感成分。 １１．１．２．２白質 白質在灰質的周圍，每側白質又被脊神經前、後根分為三個索。前根的腹內側為前索；後根的背內側為後索；前、後根之間的白質為外側索。各索的白質主要由脊髓與腦聯係的上、下行傳導束組成。 （１）上行纖維束（上行傳導束）。 a.薄束和楔束 薄束在後縱溝的兩旁；楔束在薄束的外側，僅見於第４胸節段以上。 薄束和楔束都是脊神經節內假單極神經元中樞突在同側後索的直接延續。脊神經節細胞周圍突分別至肌、腱、關節和皮膚的感受器。薄束和楔束傳導來自身體同側的肌、腱、關節和皮膚的神經衝動，在腦內經過兩次中繼，最後傳入對側的大腦皮質，引起本體感覺（肌、腱、關節的位置和運動覺以及震動覺）和精細觸覺（辨別兩點距離和物體紋理粗細的感覺）。 b.脊髓丘腦束 包括脊髓丘腦側束和脊髓丘腦前束，分別位於脊髓外側索和前索內，均由對側後角細胞的軸突組成，上行至背側丘腦。脊髓丘腦前束傳導皮膚的粗觸覺，脊髓丘腦側束傳導皮膚的痛覺和溫度覺。 （２）下行纖維束（下行傳導束） 主要者為皮質脊髓束，包括皮質脊髓側束和皮質脊髓前束，分別位於脊髓外側索後部及前索內側部。皮質脊髓側束由對側大腦皮質運動神經元的軸突組成，下行直達脊髓末端，沿途陸續分支到脊髓各節段灰質，間接或直接終止於前角細胞。 皮質脊髓前束來自同側大腦皮質運動神經元，一般只下行到中胸節段，沿途陸續分支交叉到對側灰質，也間接或直接終止於前角細胞。 １１．１．３脊髓的功能 （１）傳導功能 脊髓是感覺衝動和運動衝動的傳導通路，白質內的上、下行傳導束，就是完成這種功能的重要結構。 （２）反射功能 有軀體反射和內臟反射，前者如引起骨胳肌運動的反射；後者如排尿和排便反射。 正常情況下，脊髓反射活動是在腦的控制下進行的。 １１．２脊神經 脊神經自脊髓發出，共３１對（圖１１－４，５），即頸神經８對，胸神經１２對，腰神經及氐神經各５對和尾神經１對。 每對脊神經都是由前根和後根在椎間孔處合併而成（圖１１－８）。脊神經的前根是運動性的，除含有軀體運動纖維外，在第１胸～第３腰前根，以及第２～第４氐前根內，還分別含有交感神經纖維和副交感神經纖維。脊神經的後根是感覺性的，除含有軀體感覺纖維外，在胸部和腰上部以及氐２～４的後根內，還含有內臟感覺纖維。每對脊神經都含有運動纖維和感覺纖維，所以脊神經是混合性神經。 脊神經： １．感覺纖維：（１）軀體感覺纖維──分佈於皮膚和運動係 （２）內臟感覺纖維──分佈於內臟、心血管和腺體 ２．運動纖維：（１）軀體運動纖維──支配骨胳肌運動 （２）內臟運動纖維──支配平滑肌和心肌的運動，控制腺體的分泌 脊神經出椎穿孔後立即分為前、後兩支，每支都是混合性的。 １１．２．１脊神經後支 脊神經後支（圖１１－９）一般均比其相應的前支細而短，向後穿行分佈於枕、項、背、腰和氐臀部的深槽肌和皮膚。 １１．２．２脊神經前支 脊神經前支一般都比後支粗大，其中除第２～１１胸神經前支單獨成為肋間神經外，其餘的都分別交織成叢，計有頸叢、臂叢、腰叢和氐叢等。由這些叢發出的神經，分佈於頸、胸、腹、盆部及四肢的肌和皮膚（圖１１－５，１０）。 １１．２．２．１頸叢 頸叢由第１～４頸神經前支交織而成，位於胸鎖乳突肌上部的深面（圖１１－１１），其主要分支為膈神經。 膈神經為一混合性神經，經胸廓上口入胸腔，沿心包兩側下降至膈。運動纖維支配膈肌的運動；感覺纖維管理胸膜、心包和膈的感覺。右側膈神經還分佈到肝的被膜、膽囊和膽總管等（圖１１－１２）。 １１．２．２．２臂叢 臂叢是由第５～８頸神經前支和第１胸神經前支大部分組成（圖１１－１０）。經鎖骨後方進入腋窩，在腋窩內發出主要分支如下： （１）尺神經和正中神經 均走行於臂的內側及前臂前面下行至手掌，共同分支支配前臂屈肌和手部的肌及皮膚（圖１１－１３）。 （２）肌皮神經 在臂部行向外側，並分支支配肱二頭肌等（圖１１－１３）。 （３）橈神經 為臂叢最大的分支，初行於肱三頭肌深面，繼分兩支至前臂下行，沿途分支支配肱三頭肌和前臂的全部伸肌等（圖１１－１４）。 （４）腋神經 最短，由腋窩轉向後，支配三角肌（圖１１－１４）。
１１．２．２．３胸神經前支 胸神經前支共有１２對（圖１１－１５）。除第１對大部分參加臂叢，第１２對小部分參加腰叢外，其餘均不成叢。第１～１１對分別行於兩肋之間，稱為肋間神經；第１２對位於第１２肋之下，故名肋下神經。上６對肋間神經分支支配肋間肌、胸壁皮膚和壁胸膜；下５對肋間神經和肋下神經向前下行進入腹壁，分支支配腹壁肌、皮膚和壁腹膜。 １１．２．２．４腰叢 腰叢由第１２胸神經前支一部分、第１～３腰神經前支及第４腰神經前支一部分共同組成，位於腰椎兩側，其主要分支為股神經（圖１１－１６，１７）。 股神經是腰叢中最大的分支，沿腹後壁下行至大腿前面，分支支配大腿前面的肌和皮膚。 １１．２．２．５氐叢 氐叢由第４腰神經前支一部分、第５腰神經前支及全部氐、尾神經的前支組成。位於盆腔內（圖１１－１６），其主要分支為坐骨神經。 坐骨神經為全身最粗大的神經，從盆腔穿出至臀部，在大腿後群肌深面沿中線下行，通常至膕窩上角處分為脛神經和腓總神經兩個終支。 （１）脛神經 自坐骨神經分出後，沿膕窩中線下行，在小腿肌後群淺、深兩層之間下行至足底，分支支配小腿肌後群、足底肌以及小腿後面和足底的皮膚。 （２）腓總神經 自坐骨神經發出後，沿膕窩外上緣下行，繞腓骨上端之下方轉至小腿前面，下行到達足背，分支支配小腿肌前群及外側群和小腿外側面及足背的皮膚等處（圖１１－１８）。 １１．３腦 腦位於顱腔內，可分為延髓、腦橋、中腦、小腦、間腦和大腦六部分（圖１１－１９）。一般把延髓、腦橋和中腦合稱為腦幹。與腦相連的神經叫腦神經。 １１．３．１腦幹 腦幹位於顱後窩內，自下而上由延髓、腦橋和中腦組成。腦幹下端在枕骨大孔處與脊髓相連，上端與間腦相接。腦幹的背側有小腦，兩者間的空腔為第四腦室。 １１．３．１．１腦幹的外形 （１）延髓 腹側面中線兩側的縱形隆起，稱為錐體，由皮質脊髓束形成。在延髓近下端處，皮質脊髓束大部分纖維左右交叉，稱為錐體交叉。錐體的外側有舌下神經根發出。在延髓側面，自上而下有舌咽神經、迷走神經和副神經的根（圖１１－２０，２１）。 延髓上部的背面與腦橋背面共同形成菱形的窩即第四腦室底。延髓下部中線兩側共有兩對隆起，從內側向外側分別稱為薄束結節和楔束結節，其深面含有薄束核和楔束核。 （２）腦橋 腹側面膨隆寬闊，向兩側逐漸變窄與小腦相連。在腦橋外側部有粗大的三叉神經根。腦橋與延髓腹側交界處，從中線向外側有展神經、面神經和前庭蝸（位聽）神經的根。 （３）中腦 腹側面有一對縱行柱狀隆起，稱為大腦腳。兩腳中間的窩內有一對動眼神經出腦。中腦的背側面，有兩對圓形隆起。上一對稱上丘，是視覺的皮質下反射中樞；下一對稱下丘，為聽覺的皮質下反射中樞。在下丘的下方，有滑車神經出腦。 １１．３．１．２腦幹的內部結構 腦幹與脊髓相似，亦由灰質和白質構成，但其結構較為複雜。 （１）灰質 不是連續不斷的縱柱，而是被白質分割成許多團塊，總稱為腦幹神經核。腦幹的神經核可歸納為兩大類：一類是直接與腦神經相連的腦神經核；另一類是非腦神經核。 １）腦神經核 按其功能性質可分為運動核、副交感核和感覺核三類（圖１１－２２）。這三類核相當於脊髓灰質的前角、側角和後角。 a.腦神經運動核 重要者在中腦內有動眼神經核。腦橋內有三叉神經運動核和面神經核。延髓內有疑核和舌下神經核。 b.腦神經副交感神經核 其重要者，在中腦內有動眼神經副核。在延髓內有迷走神經背核。 c.腦神經感覺核 在腦橋內有三叉神經腦橋核。在延髓內有三叉神經脊束核。 ２）非腦神經核 其重要者，在中腦內有紅核和黑質，兩者均為錐體外係的重要組成部分。延髓內有薄束核和楔束核，兩者均為傳導本體覺和精細觸覺的中繼核。 （２）白質 腦幹白質內的上行纖維束多數為脊髓內相同纖維束的延續。下行纖維束主要是大腦至脊髓和小腦的傳出纖維束。 （３）網狀結構 腦幹內部除上述各種神經核和纖維束外，在腦幹中央區域，纖維縱橫交錯，其間散佈有大小不等的神經細胞，這個區域稱為網狀結構。網狀結構在脊髓上部開始出現，在腦幹逐漸擴大，一直延伸到背側丘腦。網狀結構具有廣泛的聯係和重要的功能。 １１．３．２小腦 小腦位於顱後窩內，在大腦半球枕葉下方，延髓和腦橋的背側。小腦兩側較為膨大，稱為小腦半球，中間縮窄如蜷曲的蚯蚓，故名小腦蚓（圖１１－２３）。小腦表層為灰質，內部為白質。白質內的最大神經核為齒狀核（圖１１－２４）。 小腦是重要的運動調節中樞，它可維持身體平衡，保持和調節肌張力，協調軀體的隨意運動。 １１．３．３間腦 間腦位於中腦的前上方，大部分被大腦半球所掩蓋。間腦外側壁與大腦半球相連。間腦中間有一矢狀位腔隙，稱為第三腦室。 間腦主要分為背側丘腦、後丘腦和下丘腦三部（圖１１－２５），每部均由許多核團組成。 １１．３．３．１背側丘腦 背側丘腦又稱丘腦，是間腦最大的卵圓形灰質核團。其外側面與內囊相接，內側面成為第三腦室的外側壁，前下方鄰接下丘腦，兩者間以下丘腦溝為界。背側丘腦是皮質下高級感覺中樞，來自全身的淺、深感覺都是先到背側丘腦中繼之後，才投射到大腦皮質。 １１．３．３．２後丘腦 在背側丘腦後端的外下方，有兩個小隆起，分別稱為內側膝狀體和外側膝狀體（圖１１－２１，２６）。內側膝狀體是聽覺的皮質下反射中樞；外側膝狀體是視覺的皮質下反射中樞。 １１．３．３．３下丘腦 下丘腦位於下丘腦溝的前下方，包括第三腦室側壁和下壁內的一些核團。下丘腦底面從前向後有視交叉、漏斗、垂體等（圖１１－２５，２７）。 下丘腦是重要的皮質下內臟神經中樞，它在大腦皮質的影響下對內臟活動起重要的調節作用。 １１．３．４大腦 大腦包括左右大腦半球。兩半球之間為大腦縱裂，裂底有連接兩半球的橫行纖維，稱為胼胝體。 １１．３．４．１大腦半球的外形和分葉 每個半球可分為上外側面、內側面和下面（圖１１－２８，２８，３０）。各面都滿佈深淺不同的大腦溝，溝與溝之間的隆起，稱為大腦回。每個半球藉三條重要的溝為界分為四個葉。 （１）三條溝 是中央溝、外側溝和頂枕溝。 a.中央溝 起自半球上緣中點稍後方，向前下斜行於半球的上外側面。 b.外側溝 在半球的上外側面，從前下方斜向後上方。 c.頂枕溝 在半球內側面的後部，由前下斜向後上，並轉至半球的上外側面。 （２）四個分葉 是額葉、頂葉、枕葉和顳葉。 a.額葉 為外側溝以上和中央溝以前的部分。 b.頂葉 為中央溝與頂枕溝之間的部分。 c.枕葉 較小，為頂枕溝以後的部分。 d.顳葉 為外側溝以下的部分。 １１．３．４．２大腦半球各葉的重要溝、回和皮質中樞（圖１１－３１，３２） 在額葉的後部有與中央溝平行的中央前溝，兩溝之間的腦回，稱為中央前回，是發動對側半身隨意運動的最高中樞，稱為運動中樞。 在頂葉的前部有與中央溝平行的中央後溝，兩溝之間的腦回，稱為中央後回，接受來自對側半身的深、淺感覺衝動，稱為感覺中樞。 在顳葉的上面外側溝內，有兩條短而橫行的腦回，稱為顳橫回，接受來自兩耳的聽覺衝動，稱為聽覺中樞。 在枕葉的內側面距狀溝上、下緣的皮質，稱為視覺中樞。 １１．３．４．３大腦半球的內部結構 大腦半球也是由灰質和白質構成。灰質主要在腦的表層，稱為大腦皮質。白質在深層，稱為大腦髓質。白質內還含有左、右對稱的基底核。 （１）基底核 因其位置靠近腦底，故得此名。其中最主要者是尾狀核和豆狀核，兩者合稱紋狀體（圖１１－３３，３４）。 a.尾狀核 頭端粗大，尾端細小，長而彎曲，環繞於背側丘腦的外前方到外下方。 b.豆狀核 位於背側丘腦的外側，它又被白質分成內、外側兩部分。內側部名蒼白球，外側部名殼。 （２）大腦白質 是由大量的神經纖維組成。這些纖維可分為三類： a.聯絡纖維 是聯絡本側半球皮質各部之間的纖維。 b.連合纖維 為連接左、右大腦半球皮質之間的橫行纖維，其中最主要者為胼胝體（圖１１－３３）。 c.投射纖維 是大腦皮質與腦幹、脊髓之間互相聯係的上行和下行纖維。這些纖維絕大部分通過內囊。 內囊位於背側丘腦、尾狀核和豆狀核之間，是由上、下行纖維密集而成的白質區（圖１１－３４）。在腦的水平切面上，兩側內囊呈尖端向內的“＞＜”形，可分為內囊前腳、內囊後腳和內囊膝三部。內囊前腳位於尾狀核與豆狀核之間；內囊後腳在豆狀核與背側丘腦之間；前、後腳相交彎曲處，為內囊膝。內囊膝有皮質腦幹（核）束通過；後腳主要有皮質脊髓束、丘腦頂葉束（丘腦皮質束）、視輻射和聽輻射等。 由於內囊的纖維密集，較小範圍的病變，即可同時損傷幾種傳導束，產生嚴重的症狀。如內囊血管出血，可引起對側偏身運動障礙和偏身感覺障礙，如果又累及視輻射，還可產生兩眼對側視野同側偏盲，臨床上稱為“三偏症狀”。 （３）邊緣係概念 邊緣係是由邊緣葉發展而來。邊緣葉包括扣帶回、海馬旁回、海馬旁回鉤等部分，因其位於大腦和間腦的邊緣，故稱邊緣葉（圖１１－３５）。後來發現邊緣葉與其它大腦皮質和皮質下中樞，如島葉、顳極、下丘腦、丘腦前核以及中腦被蓋等等，在結構與功能上相互間都有密切的聯係，從而構成一個統一的功能系統，稱為邊緣係。 邊緣係的功能十分複雜，大致可歸納為下述三個方面：第一是個體保存（尋食和防禦等）和種族保存（生殖行為）；第二是調節內臟活動和情緒活動；第三是參與腦的記憶活動。 １１．４腦神經 腦神經共有１２對。它們的順序和名稱是：Ⅰ嗅神經，Ⅱ視神經，Ⅲ動眼神經，Ⅳ滑車神經，Ⅴ三叉神經，Ⅵ展神經，Ⅶ面神經，Ⅷ前庭蝸神經，Ⅸ舌咽神經，Ｘ迷走神經，ＸⅠ副神經，ⅩⅡ舌下神經。 腦神經主要分佈於頭頸部，其中迷走神經還分佈到胸腔和腹腔的臟器（圖１１－３６）。 １１．４．１腦神經的纖維成分 各腦神經所含的纖維成分多少不一，可歸納為四種： （１）軀體感覺纖維 來自頭面部皮膚、肌、腱和大部分口、鼻腔粘膜以及前庭蝸器和視器。 （２）內臟感覺纖維 來自頭、頸、胸、腹的器官以及來自味器和嗅器。 （３）軀體運動纖維 支配眼球外肌、舌肌以及咀嚼肌、表情肌和咽喉肌。 （４）內臟運動纖維 支配平滑肌、心肌和腺體。 １１．４．２腦神經的分佈 下面重點敘述第Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ｘ對腦神經。 １１．４．２．１動眼神經（Ⅲ） 動眼神經含有軀體運動和內臟運動（副交感）兩種纖維。軀體運動纖維發自中腦的動眼神經核，副交感纖維發自中腦的動眼神經副核。兩種纖維一起由中腦大腦腳之間的窩內出腦，向前入眶。軀體運動纖維支配眼球外肌，副交感纖維進入睫狀神經節內更換神經元，其節後纖維進入眼球內支配瞳孔括約肌及睫狀肌，使瞳孔縮小和調節晶狀體的厚度（圖１１－３６）。 １１．４．２．２三叉神經（Ⅴ） 三叉神經為混合性神經，含有軀體感覺纖維和軀體運動纖維。軀體感覺纖維來自三叉神經節的假單極神經元的突起，其中樞突進入腦橋止於三叉神經腦橋核和三叉神經脊束核；周圍突離開三叉神經節組成三大支：第１支稱眼神經，第２支稱上頜神經，第３支稱下頜神經（圖１１－３７）。三叉神經的軀體運動纖維發自腦橋的三叉神經運動核，出腦後加入下頜神經內。 （１）眼神經 為感覺神經，出顱後入眶，分佈於淚腺、眼球、結膜、部分鼻腔粘膜，以及上瞼、鼻背和額頂部皮膚。 （２）上頜神經 為感覺神經，出顱穿經眶的下壁至面部。沿途分支至上頜竇和鼻腔的粘膜以及上頜牙齒和牙齦等處。在面部則分佈於口裂和眼裂之間的皮膚（圖１１－３８）。 （３）下頜神經 為混合性神經，出顱後有許多分支。軀體感覺纖維主要分佈於下頜牙齒及牙齦、頰和舌前２∕３的粘膜，以及耳顳部和口裂以下的面部皮膚。運動纖維支配咀嚼肌的運動。 １１．４．２．３面神經（Ⅶ） 面神經為混合性神經，但主要為軀體運動纖維。軀體運動纖維超自腦橋的面神經核，在腦橋與延髓之間出腦，以後進入顳骨，在乳突的內側出顱，向前進入腮腺，其分支呈放射狀分佈於面部的表情肌（圖１１－３６）。 １１．４．２．４舌咽神經（Ⅸ） 舌咽神經為混合性神經，主要含有內臟感覺纖維，它分佈於咽和舌後１∕３的粘膜等處。另外還有分佈於頸動脈竇和頸動脈小球的神經，稱為竇神經，傳導血壓和血中二氧化碳的變化所引起之刺激，以反射性方式調節血壓和呼吸功能。 １１．４．２．５迷走神經（Ｘ） 迷走神經為混合性神經，是腦神經中行程最長，分佈範圍最廣的神經。主要含有內臟運動（副交感）、內臟感覺和軀體運動等纖維成分（圖１１－３９）。副交感纖維是迷走神經中的主要成分，它起自延髓的迷走神經背核、管理咽、喉腺體的分泌以及胸、腹腔器官的運動和腺體的分泌。內臟感覺纖維分佈至咽、喉及胸、腹腔器官，管理內臟感覺。軀體運動纖維起自延髓的疑核，支配咽肌、喉肌的運動。 迷走神經各種纖維在延髓的外側組成一神經幹，向下出顱，在頸內靜脈與頸內、頸總動脈之間的後方下行，經胸廓上口入胸腔，沿食管兩側繼續下行，穿膈的食管裂孔入腹腔。 迷走神經在頸、胸和腹部發出許多分支，支配各部的器官。迷走神經對消化管的支配（副交感和內臟感覺）遠至結腸左曲。迷走神經副交感纖維可使支氣管收縮、心跳減慢、胃腸道蠕動加快和腺體分泌增多等等。
１１．５神經傳導路 １１．５．１感覺傳導路 １１．５．１．１本體覺傳導路 本體覺又稱深感覺（位置覺、運動覺和震動覺），可分為意識性本體覺和非意識性本體覺。本節僅述意識性本體覺傳導路。 意識性本體覺傳導路為從軀幹和四肢傳入大腦皮質的本體覺傳導路，由３級神經元組成（圖１１－４０）。 第１級神經元是脊神經節細胞，其周圍突組成脊神經的感覺纖維，分佈至軀幹和四肢的肌、腱、關節等處的本體覺感受器；中樞突組成後根進入脊髓同側後索上行。其中來自第４胸節段以下的纖維在後索形成薄束；來自第４胸節段以上的纖維在後索的外側部形成楔束。兩束上行分別止於延髓的薄束核和楔束核。 第２級神經元是薄束核和楔束核的細胞。它們發出的纖維繞至中央管的腹側，左右互相交叉，稱為內側丘係交叉。交叉後的纖維在中線兩側轉向上行，稱內側丘係，經腦橋和中腦，止於背側丘腦。 第３級神經元是背側丘腦的細胞。由此核發出的纖維組成丘腦頂葉束（丘腦皮質束），經內囊後腳止於中央後回上２∕３。 意識性本體覺傳導路，除傳導本體覺外，還傳導皮膚感覺中的精細觸覺。 １１．５．１．２淺感覺傳導路 淺感覺傳導路傳導痛覺、溫度覺和觸覺的衝動，由三級神經元組成。 （１）軀幹和四肢的淺感覺傳導路 a.痛覺、溫度覺和粗觸覺傳導路（圖１１－４１）。 第１級神經元是脊神經節細胞，其周圍突組成脊神經的感覺纖維，分佈至軀幹和四肢皮膚內的感覺器；中樞突組成後根進入脊髓，止於後角細胞。 第２級神經元是脊髓後角細胞，它們發出的纖維交叉到對側。其中一部分纖維進入外側索上行，組成脊髓丘腦側束，傳導痛覺和溫度覺；另一部分纖維進入前索上行，組成脊髓丘腦前束，傳導粗觸覺。兩束向上經延髓、腦橋和中腦止於背側丘腦。 第３級神經元是背側丘腦細胞，它們發出的纖維組成丘腦頂葉束（丘腦皮質束），經內囊後腳止於中央後回上２∕３。 b.精細觸覺傳導路 精細觸覺亦屬淺感覺，其傳導途徑與意識性本體覺同路。見前述。 （２）頭面部的淺感覺傳導路，從略。 １１．５．１．３視覺傳導路 視覺傳導路由３級神經元組成（圖１１－４２）。 第１級神經元為視網膜的雙極細胞，其周圍突至視覺感受器（視錐細胞和視桿細胞）；中樞突與神經節細胞形成突觸。 第２級神經元是視網膜的神經節細胞，其軸突在視神經盤處集合成視神經，經眶入顱，形成視交叉後，延續為視束。 視神經纖維在視交叉處作不完全的交叉。來自兩眼視網膜鼻側半的纖維相互交叉，而來自顳側半的不交叉，走在同側。因此，左側視束含有來自兩眼視網膜左側半的纖維，右側視束含有來自兩眼視網膜右側半的纖維。視束纖維繞過大腦腳，多數纖維終於外側膝狀體。 第３級神經元是外側膝狀體的細胞，其軸突組成視輻射，經內囊後腳彎向後，投射到枕葉距狀溝上下的皮質，即視覺中樞。 １１．５．２運動傳導路 大腦皮質對軀體運動功能的調節，是通過錐體係和錐體外係實現的。 １１．５．２．１錐體係 錐體係是大腦皮質對軀體運動實行隨意支配的系統，由上、下兩級神經元構成（圖１１－４３）。上運動神經元為大腦皮質中央前回的錐體細胞，其軸突組成下行的纖維束，稱為錐體束。其中終止於腦神經運動核的纖維，稱為皮質腦幹（核）束；終止於脊髓前角運動細胞的纖維，稱為皮質脊髓束。腦神經運動核和脊髓前角運動細胞，稱為下運動神經元。 （１）皮質腦幹（核）束 主要由中央前回下１∕３的錐體細胞軸突集合而成。纖維經內囊膝下行到腦幹。沿途陸續分出側支和終支間接或直接至同側及對側各腦神經運動核。其中，面神經核下部（支配面下部表情肌）和舌下神經核只接受對側皮質腦幹束支配。因此，單側皮質腦幹束受損（如內囊出血），只有對側面下部表情肌和對側舌肌癱瘓，而受面神經核上部支配的面上部表情肌，以及其餘腦神經核支配的肌均不受影響。 （２）皮質脊髓束 主要由中央前回上２∕３錐體細胞的軸突集合而成，纖維束下行經內囊後腳、中腦、腦橋至延髓形成錐體。在錐體下部，大部分纖維互相交叉下降到脊髓外側索中，形成皮質脊髓側束。皮質脊髓側束在下降途中陸續至同側各節段灰質，間接或直接至其前角運動細胞。從前角運動細胞發出的纖維，經前根和脊神經，分佈到軀幹和四肢的骨胳肌，支配它們的運動。 １１．５．２．２錐體外係 錐體係以外的軀體運動傳導路，統稱為錐體外係。其中主要包括有大腦皮質、紋狀體、紅核、黑質、網狀結構等。它們之間有複雜的聯係，最後通過下行通路影響前角細胞。 錐體外係的主要功能是調節肌張力，協調肌肉活動，維持和調整體態姿勢，進行習慣性和節律性動作等。錐體係與錐體外係相輔相成，是不可分割的統一體。 １１．６內臟神經係 內臟神經係又稱植物神經係，是整個神經係的一部分，主要分佈於心血管、腺體和內臟。它和軀體神經一樣含有運動（傳出）和感覺（傳入）兩種纖維成分。 １１．６．１內臟運動神經 內臟運動神經與軀體運動神經一樣，都受大腦皮質和度質下各級中樞的控制和調節。但內臟運動神經和軀體運動神經在分佈範圍、形態結構和功能活動上有所不同。其主要區別如下： （１）軀體運動神經分佈於全身的骨胳肌，而內臟運動神經分佈於心肌、平滑肌和腺體。 （２）軀體運動神經自低級中樞（腦幹、脊髓）至骨胳肌只有一個神經元；而內臟運動神經自低級中樞發出後，需要在周圍的內臟神經節交換神經元，由市內神經元發出纖維才能到達效應器。因此，內臟運動神經從低級中樞到達所支配的器官有兩個神經元。第一個神經元稱節前神經元，其胞體位於腦幹或脊髓內，由它發出的軸突稱節前纖維，終止於內臟神經節；第二個神經元稱節後神經元，其胞體位於內臟神經節內，它們發出的軸突稱節後纖維，終止於效應器官。 （３）軀體運動神經一般都受意志支配，而內臟運動神經則在一定程度上不受意志的直接控制。 （４）軀體運動神經只有一種纖維成分，而內臟運動神經則包含有兩種纖維成分，即交感神經和副交感神經。多數內臟器官同時接受交感和副交感神經的雙重支配。 １１．６．１．１交感神經 交感神經低級中樞位於脊髓第１胸節段～第３腰節段的灰質側角內。其周圍部包括交感神經節和進出於節的節前、節後纖維（圖１１－４４，４５，４６）。 （１）交感神經節 是交感神經節後神經元細胞體所在處，依其位置分為椎旁神經節和椎前神經節。 a.椎旁神經節 位於脊柱兩旁，共有２２～２４對神經節及尾部１個節。神經節與神經節之間藉節間支連成兩條交感幹，所以椎旁神經節又稱交感幹神經節。交感幹上自顱底，下至尾骨，兩幹下端終於尾節。 交感幹神經節可分為五部：１）頸部３對節，分別稱為頸上神經節、頸中神經節和頸下神經節；２）胸部有１１～１２對節，第１胸節常與頸下神經節結合成頸胸神經節（星狀神經節）；３）腰部有４～５對節；４）氐部有４對節；５）尾部為１個節。 交感幹神經節藉交通支與相應或鄰近的脊神經相連。交通支分白交通支和灰交通支（圖１１－４６）。白交通支是脊髓側角細胞發出的節前纖維離開脊神經進入交感幹神經節的通路，只見於第１胸～第３腰神經與相應的交感幹神經節之間。灰交通支是交感幹神經節發出的節後纖維進入脊神經的通路，存在於全部交感幹神經節與全部脊神經之間。 b.椎前神經節 位於脊柱前方，包括腹腔神經節以及腸係膜上神經節和腸係膜下神經節等。這些神經節都在該同名動脈的根部附近。 （２）交感神經分佈的概況 a.自脊髓第１胸節段～第３腰節段側角的一部分細胞，發出節前纖維經相應的脊神經和白交通支至交感幹相應神經節換神經元。同時，上部諸節段交感節前纖維有的在幹內上行至交感幹頸部神經節換神經元，下部諸節段交感節前纖維有的在幹內下行，至交感幹腰下部和氐尾部神經節換神經元。因此，交感節前纖維雖發自脊髓第１胸節段～第３腰節段，但至交感幹全部神經節換神經元。由交感幹全部神經節發出的節後纖維分別經灰交通支又返回到３１對脊神經，並成為脊神經的一種組成成分，隨脊神經分佈到軀幹和四肢的血管、汗腺和立毛肌（圖１１－４４）。 b.自脊髓第１～２胸節段側角的一部分細胞發出節前纖維，經相應的脊神經和白交通支，到達交感幹相應胸神經節。以後在交感幹內上行到頸上神經節交換神經元。由頸上神經節發出節後纖維，纏繞在頸內、外動脈周圍形成頸內動脈叢和頸外動脈叢，並伴動脈的分支走行，以後分佈至眼球瞳孔開大肌以及頭面部各種腺體和血管等（圖１１－４４）。 c.自脊髓第１～４（或５）胸節段側角的一部分細胞發出的節前纖維，經相應的脊神經和白交通支到達交感幹相應胸神經節。在此，一部分纖維在交感幹內上行到頸上、中、下（或星狀）神經節換神經元，由這３個神經節發出的節後纖維分別組成頸上心神經、頸中心神經和頸下心神經，分佈到心臟；另一部分纖維就在直接到達的交感幹相應的胸神經節內換神經元，發出節後纖維組成胸心神經到心臟（圖１１－４４）。 d.自脊髓第１～５（或２～６）胸節段側角的一部分細胞發出節前纖維，經相應的脊神經和白交通支到達交感幹頸胸神經節及上胸部神經節換神經元（圖１０－４７）。自這些節發出的節後纖維至肺門與迷走神經分支共同組成肺叢，由叢分支入肺內分佈到支氣管樹（平滑肌和腺體）以及肺內的血管（平滑肌）。 e.自脊髓第５～１１（或１２）胸節段側角的一部分細胞發出節前纖維，經相應的脊神經和白交通支到達交感幹相應胸神經節，在此不換神經元而是穿越交感幹神經節後組成內臟大神經及內臟小神經。兩神經沿椎體表面下降穿膈至腹腔神經節和腸係膜上神經節換神經元。節後纖維與迷走神經的纖維共同組成腹腔叢，圍於腹腔幹和腸係膜上動脈的根部周圍。由腹腔叢發出許多分叢，伴隨腹腔幹、腸係膜上動脈和腹主動脈的分支分佈到肝、胰、膽囊、膽總管、脾、腎、睪丸或卵巢以及腹腔內結腸左曲以上的消化管（圖１１－４４，４７）。 至腎上腺髓質的交感神經纖維為節前纖維，直接終於髓質細胞。後者在發生和功能上相當於交感神經節後神經元。 f.自脊髓第１～３腰節段側角的一部分細胞發出節前纖維，經相應的脊神經和白交通支至交感幹相應神經節，也穿越這些節組成腰內臟神經，至腸係膜下神經節換神經元，其節後纖維至結腸左曲以下的消化管和盆部臟器（圖１１－４７）。 １１．６．１．２副交感神經 副交感神經低級中樞位於腦幹的副交感神經核和脊髓第２～４氐節段的副交感神經核（圖１１－４４）。其周圍部包括副交感神經節和進出於節的節前纖維及節後纖維。副交感神經節位於所支配器官的附近或器官的壁內，因而有器官旁節和器官內節之稱。 （１）腦部副交感神經 a.動眼神經走行的副交感神經節前纖維，起自中腦的動眼神經副核，逼入眶後到達睫狀神經節內更換神經元，其節後纖維穿入眼球內，分佈於瞳孔括約肌和睫狀肌，有縮小瞳孔和調節晶狀體厚度的功能。 b.迷走神經走行的副交感神經節前纖維，起自延髓的迷走神經背核，到達頸、胸、腹腔器官附近或器官壁內的副交感神經節更換神經元，節後纖維支配器官的運動和腺體的分泌（圖１１－３９）。 （２）氐部副交感神經 節前纖維起自脊髓氐部第２～４節段的副交感神經核，隨氐神經前支出氐骨後，又從氐神經分出構成盆內臟神經，與交感神經纖維共同構成盆叢（在膀胱兩側）。隨盆叢分支到結腸左曲以下的消化管和盆部臟器的器官旁節或器官內節更換神經元，節後纖維支配器官的平滑肌和腺體。 １１．６．１．３交感神經與副交感神經的區別 （１）低級中樞部位的不同 交感神經中樞位於脊髓第１胸節段至第３腰節段；副交感神經中樞則位於腦幹和脊髓第２～４氐節段內。 （２）周圍神經節位置的不同 交感神經節位於脊柱的兩旁（椎旁節）和脊柱的前方（椎前節）；副交感神經節位於所支配的器官附近（器官旁節）或器官壁內（器官內節）。因此，副交感神經的節前纖維比交感神經的長，而節後纖維則較短。 （３）節前神經元與節後神經元比例的不同 一個交感神經節前神經元的軸突可與許多節後神經元形成突觸；而一個副交感神經節前神經元的軸突，則與較少的節後神經元形成突觸。所以交感神經的作用範圍較廣，而副交感神經的作用則較局限。 （４）分佈範圍的不同 一般認為，交感神經的分佈範圍較廣泛，除至胸、腹腔臟器外，尚遍及頭、頸器官以及全身的血管和皮膚的汗腺、立毛肌。副交感神經的分佈則不如交感神經廣泛。一般認為，大部分血管、汗腺、立毛肌、腎上腺髓質均無副交感神經支配。 （５）對同一器官所起的作用不同 交感神經使心跳加強加快，支氣管平滑肌舒張，消化管蠕動減弱，瞳孔開大；而副交感神經則使心跳減弱減慢，支氣管平滑肌收縮，消化管蠕動增強，瞳孔縮小等現象。兩者的作用既是互相拮抗，又是互相統一的。 １１．６．２內臟感覺神經 內臟器官除有交感和副交感神經支配外，也有內臟感覺神經分佈。內臟感覺神經元是假單極神經元，其細胞體位於腦神經節或脊神經節內。它的周圍突隨副交感神經或交感神經分佈，中樞突進入腦幹或脊髓後角。 在中樞內，內臟感覺神經纖維一方面通過中間神經元與內臟運動神經元聯係，以完成內臟－內臟反射；或與軀體運動神經元聯係，形成內臟－軀體反射。另一方面則可經過一定的傳導途徑，將衝動傳導到大腦皮質，產生內臟感覺（其傳導途徑尚不十分清楚）。 １１．７腦和脊髓的被膜、腦室和腦脊液、腦的血管 １１．７．１腦和脊髓的被膜 腦和脊髓的外面都包有三層被膜，由外向內依次為硬膜、蛛網膜和軟膜（圖１１－４８，５４）。 １．７．硬膜 硬膜是一層堅韌的纖維膜，包被脊髓的部分稱為硬脊膜，包被腦的部分稱為硬腦膜。 （１）硬脊膜 包裹脊髓，上方附於枕骨大孔的邊緣並與硬腦膜相續。下部從第２氐椎水平向下變細附於尾骨。硬脊膜與椎管內面骨膜之間的腔隙，叫硬膜外腔（圖１１－４８，４９），腔內含有淋巴管、靜脈叢、結締組織等，脊神經根也通過此腔。腔內呈負壓，是臨床上進行硬膜外麻醉的部位。 （２）硬腦膜 由兩層緊密結合而成，其外層相當於顱骨內骨膜。在某些部位，硬腦膜內層與外層分離並發生褶疊形成突起，如伸入大腦半球之間的大腦鐮，伸入大小腦之間的小腦幕。 硬腦膜內、外兩層分離處，形成含有靜脈血的管腔，稱為硬腦膜靜脈竇，收集腦的靜脈血，如上矢狀竇、橫竇和乙狀竇等（圖１１－５０，５１）。 １１．７．１．２蛛網膜 蛛網膜位於硬膜深面，是一層無血管透明的薄膜。蛛網膜與軟膜之間的空隙，稱為蛛網膜下腔，腔內含有流動的腦脊液。在某些部位，蛛網膜下腔變大，稱為池。如小腦延髓池和終池等。其中終池位於脊髓末端下方，臨床上常在此處作腰椎穿刺（圖１１－４９）。 腦蛛網膜在上矢狀竇兩側形成許多絨毛狀突起，突入上矢狀竇內，稱為蛛網膜粒（圖１１－５０）。腦脊液經蛛網膜粒滲入竇內而進入血液循環。 １１．７．１．３軟膜 軟膜是具有豐富血管的薄膜，緊貼於腦和脊髓的表面，並伸入腦和脊髓的溝裂中，不易剝離。 １１．７．２腦室和腦脊液 １１．７．２．１腦室 腦室是腦內的腔隙，包括側腦室、第三腦室和第四腦室（圖１１－５２）。腦室內充滿腦脊液。 （１）側腦室 左、右各一，分別位於左右大腦半球內。 （２）第三腦室 是位於間腦內的矢狀裂隙。向上外經室間孔與側腦室相通，向後下藉中腦水管與第四腦室相通。 （３）第四腦室 位於腦橋、延髓與小腦之間。第四腦室向下通脊髓中央管，向後及向兩側分別藉第四腦室正中孔和第四腦室外側孔通入蛛網膜下腔（圖１１－５３）。 各腦室內都有脈絡叢（圖１１－５４），可產生腦脊液。分別稱為側腦室脈絡叢、第三腦室脈絡叢和第四腦室脈絡叢。 １１．７．２．２腦脊液循環 各個腦室的脈絡叢都可產生腦脊液，一般認為左、右側腦室脈絡叢是產生腦脊液的主要部位。由側腦室脈絡叢產生的腦脊液，經左、右室間孔流入第三腦室，與第三腦室脈絡叢產生的腦脊液一起經中腦水管入第四腦室，然後與第四腦室脈絡叢產生的腦脊液一起經第四腦室正中孔和兩外側孔流入蛛網膜下腔，最後由蛛網膜粒滲入硬腦膜靜脈竇，匯入血液循環中。如腦脊液循環路徑受阻，會出現腦積水和顱內壓升高等症狀。 腦脊液為無色透明的液體，具有保護、營養及維持顱內壓的作用，並有運走代射產物的功能。 １１．７．３腦的血管 １１．７．３．１腦的動脈 腦由頸內動脈和椎動脈所營養。 （１）頸內動脈 入顱腔後在視交叉的外側分為大腦前動脈和大腦中動脈。大腦前動脈主要營養大腦半球的內側面（圖１１－５５）。大腦中動脈主要營養大腦半球的上外側面（圖１１－５６）。 （２）椎動脈 起自鎖骨下動脈，向上穿第６至第１頸椎橫突孔，經枕骨大孔入顱腔。在腦橋下緣，左、右椎動脈合成一條基底動脈。基底動脈上行至腦橋上緣，分為左、右大腦後動脈。大腦後動脈主要營養枕葉的內側面和顳葉的下面。 大腦前動脈、大腦中動脈和大腦後動脈的起始段藉前、後交通動脈相連接，在腦底吻合成一動脈環，稱為大腦動脈環（圖１１－５７）。 大腦動脈環和大腦前、中、後動脈的根部發出細小的中央支，向上穿入腦實質內，供應腦深部的白質及核團。大腦中動脈的中央支主要營養尾狀核、豆狀核及內囊等處（圖１１－５８）。它們被阻塞或破裂出血可累及內囊纖維，引起“三偏症狀。” １１．７．３．３腦的靜脈 腦的靜脈不與動脈伴行，它們分別匯入附近的各硬腦膜靜脈竇。 【附】腦屏障的形態基礎 中樞內神經細胞的正常活動，需要有一個非常穩定的環境。而穩定環境的實現，有賴於腦屏障的存在。目前認為腦屏障應包括以下三個部分：血－腦屏障、血－腦脊液屏障和腦脊液－腦屏障。 血－腦屏障 血－腦屏障的形態學基礎是： （１）毛細血管壁的內皮細胞 腦內的毛細血管內皮沒有他處內皮細胞那樣的小孔；內皮細胞之間緊密連接，完全填塞了內皮細胞之間的間隙。 （２）基膜 連續包裹著毛細血管內皮細胞。 （３）膠質膜 由星形細胞突起的末端擴大的足板而成。膠質膜包繞毛細血管表面的８５％～９９％。 一般認為，內皮細胞，特別是其間的緊密連接在血－腦屏障中起主要作用（圖１１－５９）。 血－腦脊液屏障 水、氣體等可自血液自由進入腦脊液，但象蛋白質樣的大分子不能進入腦脊液，這提示腦脊液與脈絡叢的血管之間存在著一種屏障。它們兩者間隔有下列結構： １．脈絡叢毛細血管內皮細胞。 ２．包繞毛細血管內皮細胞的基膜。 ３．脈絡叢上皮細胞，它是由室管膜上皮形成。 脈絡叢毛細血管內皮細胞是有小孔的，但脈絡叢上皮細胞之間有閉鎖小帶，是起屏障作用的重要結構。 腦脊液－腦屏障 在蛛網膜下腔的腦脊液與腦組織之間，隔有軟腦膜及軟腦膜下的膠質膜；在腦室腔內的腦脊液與腦組織之間隔有室管膜，但腦脊液與腦組織的細胞外液之間，差不多是直接交通的。因此，這種屏障作用不大。 由於有腦屏障的存在，特別是血－腦屏障和血－腦脊液屏障的存在，可防止血中有毒物質進入腦組織，起到保護中樞神經的作用。 （引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
人體的基本組成 本院教授： 包克新中醫師主講 解剖學與生理學是醫學的基礎，人體的基本組成是解剖學與生理學的重要內容，它與臨床醫學有關，也與推拿等各科有關，此部分可與解剖學與生理學結合起來學習。 本課程介紹人體的基本組成，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。 人體的基本結構 人體是由無數細胞和細胞之間的物質（細胞間質）所組成。同種細胞和細胞間質結合起來構成組織；幾種不同的組織結合起來構成器官；若干器官又結合起來構成系統，以完成某一生理功能。 細胞 細胞是人體形態結構的生理單位，也是進行生命活動的功能單位。它由細胞膜、細胞質和細胞核所組成。細胞很小，要在顯微鏡下放大才能看清楚。它們的形狀多樣，一般與其所執行的功能以及所處的環境相適應。例如游離在血漿中的紅細胞，多呈圓形；相互緊密連接的上皮細胞多為扁平形、立方形或柱形；具有收縮功能的肌細胞，多為圓柱形或長棱形；具有感受刺激、傳導興奮功能的神經細胞，多具細長而有分支的突起。 組織 根據組織的形態和功能的不同，可分為上皮組織、結締組織、肌肉組織和神經組織四大類。 ＊上皮組織 上皮組織由許多密集的上皮細胞和少量的細胞間質相互連接而成。上皮組織覆蓋於身體表面及體內各種管道（消化道、呼吸道和血管）和囊腔（胸膜腔、腹膜腔等）的內面，有保護、吸收、分泌等功能。 ＊結締組織 結締組織由細胞和大量細胞間質構成。細胞間質包括基質和纖維兩部份。結締組織分佈很廣，形態多樣。一般指的結締組織是包括疏鬆結締組織、緻密結締組織、網狀結締組織和脂肪組織。 ＊肌肉組織 主要由肌細胞組成。肌細胞多呈長形，故又稱肌纖維。細胞質內含有縱形排列的細絲狀肌原纖維，有收縮和舒張的作用。四肢運動、胃腸蠕動、心臟搏動都與肌肉收縮有關。肌肉分為骨骼肌、平滑肌和心肌三種。 ＊神經組織 由神經細胞（神經元）和神經膠質細胞所組成，存在於腦、脊髓和周圍神經細統。 器官和系統 ＊器官 人體的體腔內有許多器官，如胸腔內有肺、心臟、氣管和食道；腹腔內有肝、脾、胃、腸、腎；盆腔內有直腸、膀胱和生殖器官等。各器官具有一定的形態和功能。每一種器官是由幾種不同類型的組織所組成。 ＊系統 人體內許多器官相聯合而組成若干系統，如消化、呼吸、泌尿、循環、神經、內分泌、生殖系統等。每個系統中的器官共同完成某一生理功能。例如消化系統，包括口腔、咽、食道、胃、小腸、大腸和唾液線、肝、胰，它們共同完成對食物的消化與吸收。人體各系統的活動都是在神經系統的調節與控制下進行的，從而使人體成為統一的整體。 人體的化學組成 人體內的化學物質很多，如果把性質相近的歸為一類，則主要的只有幾種，那就是蛋白質、糖類、脂類、核酸、水及無機鹽。它們在體內的含量見表。 人體內的主要化學物質的含量（以體重６０公斤計算） 化學物質 公斤 百分比（％） 蛋白質 11.0 18.3 脂肪 9.0 15.0 糖 0.3 0.5 水 36.0 60 無機鹽 3.0 5.0 其他 0.7 1.2 這些化學物質構成人體的各種細胞和細胞間質，並供給細胞活動的能量。 糖類 糖又稱碳水化合物，是由碳、氫、氧三種元素組成，是人體生命活動的主要燃料。糖在人體內進行生物氧化，產生二氧化碳和水，並放出能量供組織細胞利用。人體內的糖主要是葡萄糖和糖原。 脂類 脂類包括脂肪、磷脂、膽固醇等，它們都難溶於水。 ＊脂肪 也是人體的燃料。和糖比較，糖供給的能量占人體所需能量的絕大部分，而脂肪只供給一小部分。 ＊磷脂和脂肪的結構很類似，容易和其他物質相結合。例如磷脂和蛋白質結合能形成脂蛋白，是構成細胞膜的成分之一。 ＊膽固醇 皮膚內的膽固醇，在太陽光的照射下，可以生成維生素Ｄ。膽固醇又是性腺激素和腎上腺皮質激素合成的原料。 蛋白質 蛋白質是生命活動的基礎，也是生物體的主要組成物質之一。人體的每個細胞和各種組織，都有蛋白質的存在；生長、增殖、消化、分泌等一切生命活動都有蛋白質參與。組成人體蛋白質的氨基酸有二十多種，一個蛋白質分子，一般由幾百個甚至上千個氨基酸分子組成。 核酸 它是細胞的重要組成成分之一，具有極為重要的生理功能。核甘酸是核酸的基本組成單位，猶如氨基酸是蛋白質的基本組成單位一樣，都與核酸有關，所以核酸是現代醫學研究的重點之一。 水 在人體的組成成分中，水的含量最高。成人體內水分占體重的６０％，年齡愈小所含水分的百分比愈高。通常把體內的水分分成三部份：一是細胞內的水分，稱為細胞內液，約佔體重的４５％；二是組織間液，主要存在於細胞之間的間隙裡，約佔體重的１１％；三是血漿中的水分，約佔體重的４％。 無機鹽 體內的無機鹽離子主要有鈉、鉀、氯、鈣、磷等。體內含鈉約８０克。其中８０％分佈於細胞外液，細胞內液含鈉甚少。體內含鉀約１５０克，其中９８％分佈於細胞內液，細胞外液含鉀甚少。氯在細胞內外均有分佈。因此，細胞外液中的主要無機鹽是氯化鈉。 運動系統 運動系統主要由骨、關節和肌肉三部分組成，它們起著保護、支持和運動的作用。 骨和關節 骨主要由骨質構成，外面包以骨膜，內部藏有骨髓。骨髓充填於骨髓腔和骨鬆質內，紅骨髓是造血器官。骨膜是骨表面的一層結締組織，對骨的營養和新生起著重要作用。 兩骨或更多塊骨連接在一起，連接部分具有一定的活動功能，叫做關節。關節有一堅厚的包囊，叫做關節囊，關節囊是密封的，其內的腔隙叫關節腔。腔內有滑液，起潤滑作用，能減少關節運動時的摩擦。 骨骼 成人的骨骼共有２０６塊。根據骨骼的部位不同，分為頭顱骨、軀幹骨、上肢骨和下肢骨四部分。 ＊頭顱骨：由２９塊不同的骨組成，起著保護腦、眼和內耳的作用。嬰兒顱骨縫未閉時，在顱頂上有較大的空隙，叫前囟，前囟在出生後１２個月左右可閉合。 ＊軀幹骨：包括脊柱、肋骨和胸骨，供５１塊。脊柱位於背部正中，由頸椎（７個）、胸椎（１２個）、腰椎（５個）、?骨（１個）和尾骨（１個）組成。從側面看，整個脊柱有４個屈曲：頸椎胸向前凸，胸椎向後凸，腰椎向前凸，?尾椎向後凸。整個脊柱中間有一管道叫椎管，內為脊隨。上面通過枕骨大孔與顱腔相連。兩椎骨體之間有椎間盤，臨床上如在下腰部受傷，椎間盤常向後外側突出，壓迫腰神經根，產生腰椎間盤突出症。 肋骨共有１２對，呈細長弓形。前端肋軟骨與胸骨連接，後端與胸椎連接。第１１、１２對肋骨為浮肋，前端不與胸骨連接。 胸骨位於胸部中央，其上部有一向前隆凸的角，叫胸骨角，可以清楚地摸到，其側方接第２肋軟骨。胸骨下端稱為劍突。 ＊上肢骨：共有６４塊。肩胛骨位於胸廓的後外側，呈三角形，外側角與肱骨構成肩關節。鎖骨易摸到，其外側端與肩胛骨相接，內側端與胸骨相接。肱骨在上臂，上端與肩胛骨相連，構成肩關節，下端與橈骨、尺骨構成肘關節。橈尺骨都在前臂，當掌心向前位時，橈骨在前臂的外側，尺骨在內側；橈骨下端與腕骨組成腕關節。手部骨包括腕骨（８塊）、掌骨（５塊）、指骨（１４塊），供２７塊。 ＊下肢骨：供６２塊。髖骨由髂骨、恥骨和坐骨組成，與?骨共同圍成骨盆；前方兩恥骨結合處叫恥骨聯合，後方與?骨共同組成?髂關節。股骨在大腿部，上端股骨頭與髖骨外側凹陷（髖臼）部分組成髖關節；股骨頸部長，而且與股骨體部成一定角度，容易發生骨折；頸與體之間有一隆凸，叫大轉子或大粗隆；股骨下端與脛骨、髕骨相接組成膝關節。脛骨在小腿內側，較粗；腓骨在外側，較細；脛腓兩骨下端共同與跗骨形成踝關節。足骨包括跗骨（７塊）、跖骨（５塊）、趾骨（１４塊）共２６塊。 肌肉 肌肉（骨胳肌）是骨胳運動功能的動力裝置。每塊肌肉都由肌腹和肌腱組成。肌腹有收縮能力； 肌腱附著於骨，無收縮能力。 ＊軀幹肌：在背部脊柱兩旁有兩條長大的?棘肌，收縮時使脊柱伸直。胸前兩側部有胸大肌，相鄰兩肋骨之間有肋間肌。腹前壁正中線兩側有一對腹直肌，收縮時使脊柱和軀幹前屈。腹前壁外側有腹外斜肌、腹內斜肌和腹橫肌。胸腹腔之間有膈肌，形如傘狀，收縮時膈頂下降使胸廓容量增大，是主要的呼吸肌。 ＊四肢肌：上肢三角肌覆蓋於肩關節的外上方。臂部肱骨前方有肱二頭肌，收縮時使前臂屈曲。肱骨後方有肱三頭肌，收縮時使前臂伸直。前臂的肌肉可分為前後兩大群。前群收縮時使腕或手指屈曲。後群收縮時則伸腕或使手指伸直。有的前臂肌收縮時還可使前臂旋轉。手肌集中在手的掌部，能做細緻靈活的動作。 臀部有一塊很發達的臀大肌，對維持身體直立起重要作用。臀大肌的外上方常作為肌肉注射部位。大腿的前方有股四頭肌，功能是伸小腿，屈大腿。小腿後面有腓腸肌，隆起部分即“小腿肚”，腓腸肌以粗大的跟腱止於腳跟骨，對行走起很大作用。足部的肌肉位於足底，使足底成弓曲，有彈性作用。 皮膚 皮膚的結構 皮膚柔韌而富有彈性，在一定的範圍內可以推動和伸張。皮膚面積也隨人體大小而有不同，成人約1.5~2.0m2，厚度差異在0.5~4.0mm之間，眼瞼等處的皮膚最薄，手掌、足底部皮膚最厚。皮膚的顏色主要根據所含黑色素多少和血流快慢來決定。晒太陽後黑色素增多會暫時變黑，血管擴張充血時皮膚發紅。皮膚表面有無數高起的皮脊和陷下的溝紋，手掌、足底的皮脊和溝紋比較粗大、清晰。在手指的掌面，皮脊還組成各式各樣的花紋，叫指紋。個人的指紋是不一樣的，而且永遠不會改變。汗腺、皮脂腺、毛髮和指（趾）甲是皮膚的附屬器。絕大多數的皮脂腺附著在毛囊上，汗腺在皮內，肉眼看不見。 皮膚是由表皮、真皮和皮下組織三部分組成。表皮在外面，是上皮組織，由十多層細胞組成。由於新陳代謝，新生的細胞不斷從深部向表淺生長，衰老的細胞則不斷從表面脫落。表皮最底下的一層由基底細胞和黑色素細胞組成。 真皮在表皮下面，主要是結諦組織。真皮內的細胞很少，主要是由纖維組成。皮下組織在真皮下面，主要是脂肪組織。真皮和皮下組織裡面有神經、感受器、淋巴管、汗腺和毛囊。 皮膚的功能 皮膚包裹全身，有多種生理功能。皮膚是保護身體的第一道防線。表皮的角質層能耐受摩擦。手掌、足底的角質層最厚，能抵抗較重的撞擊。角質層和黑色素能阻擋紫外線的傷害。角質層和皮脂對一般化學品有抵抗作用，但不能抵抗高濃度酸、鹼等的腐蝕作用。完整的皮膚，微生物不易侵入，又因它表面呈酸性，能制止細菌和霉菌的生長。 皮膚有散熱和保溫功能。皮膚散熱是通過輻射、傳導、對流和蒸發四種方式來完成的。體內產熱增多，體溫上升時，皮內血管擴張使皮膚溫度升高，同時汗水分泌增加，使輻射、傳導、對流和蒸發散熱加快。如體溫下降時，則皮膚血管收縮，汗腺停止分泌，散熱減少，以保持體溫。 皮膚的皮脂腺排泄皮脂和少量廢物。如果皮脂分泌過多，阻塞毛囊孔時，可以發生粉刺。汗腺分泌中主要是水分，但也有少量代謝產物。腎臟功能失常時，汗腺也能代替一部分腎臟排泄的功能。 正常皮膚可以從表面吸收某些物質，對苯、醚、酒精等揮發性液體的吸收最快，但不吸收水和水溶性物質。當皮膚破損時，水和水溶性物質才會侵入。因此在應用外用藥治療皮膚病時，特別皮膚有破損，應當注意藥物的濃度和搽藥的面積，以防止吸收過多而中毒，還應注意某些有毒物質如某些農藥等，可經皮膚吸收而引起中毒。 皮膚內有感受器和感覺神經，具有觸覺、壓覺、溫度感覺。此外，皮膚含水約62~71%，但患病時，皮膚可以瀦留大量水分，發生水腫。 神經系統 人體內各器官系統的活動，是在神經和體液（主要是激素）的調節下進行的，從而使人體各部分成為一個統一的整體。神經系統可分成中樞神經系統（大腦、小腦、腦幹、脊椎）和周圍神經系統（腦神經、脊神經、植物神經）兩部分。 脊隨 外表呈圓形；有兩處膨大（頸膨大、腰膨大），是上下肢神經發出的地方，在脊髓橫切面上，中央灰色蝶形結構叫做灰質，是神經細胞體集中的地方。位於前面的灰質叫前角，發出運動神經，小兒痲痹症就是在此處發生病變。後面的灰質叫後角，是接受感覺神經傳入的部位。灰質周圍的白色組織叫做白質，是神經纖維集中處。 脊神經 由脊髓兩旁的前、後兩個神經根所合成。前根由前角運動神經元發出，支配四肢和軀幹的肌肉運動。後根的功能是傳導各種感覺，後根的脊神經節是感覺神經元所在部位。脊神經共有３１對。即頸神經８對，胸神經１２對，腰神經５對，觝神經５對，尾神經１對。脊神經發出後，除胸神經單獨形成肋間神經支配胸腰部皮膚肌肉外，其他的脊神經相互結合起來形成神經叢。腰、?神經則形成腰神經叢和觝神經叢。各神經叢又分出許多周圍神經，分別支配頸、上肢、上胸、下肢和會陰部的皮膚肌肉等。 反射 在神經系統參與下，人體感受刺激作出反應的活動叫做反射。反射是神經系統活動的基本方式。例如膝反射，當叩擊膝關節前方的股四頭肌肌腱時，該肌肉內的牽張感受器發生興奮，神經衝動沿傳入神經傳到脊髓，反射中樞發生活動並發出傳出衝動，沿傳出神經傳到股四頭肌引起收縮，使小腿向前跳動。反射活動通過的徑路稱為反射弧，它包括感受器、傳入神經、反射中樞、傳出神經和效應器五部分。脊髓能完成的反射還有許多，如排尿、排便反射等。 腦幹 由延腦、橋腦、中腦和間腦組成。延腦下接脊髓，間腦上接大腦，腦幹背部與小腦連接。腦幹中有上下通達的神經纖維和許多神經核（神經元集中處），部分神經核發出腦神經。在延腦和腦橋中有許多重要的神經中樞，調節呼吸、心血管、消化等生理功能，這些中樞如受損傷則可危及生命。間腦包括丘腦和下丘腦。丘腦是感覺活動中樞，許多感覺傳入衝動都先抵達丘腦再轉送到大腦皮層。下丘腦是調節內臟活動的中樞，例如攝食、飲水、體溫、內分泌等活動都受下丘腦的調節。 腦神經 共有１２對。第１對（嗅神經）、第２對（視神經）和第８對（聽神經），分別與嗅覺、視覺和聽覺功能有關。第３對（動眼神經）、第４對（滑車神經）和第６對（外展神經）；管理眼球運動。第５對（三叉神經）接受面部感覺和支配咀嚼肌運動。第７對（面神經）支配面部表情肌的運動和味覺，如發生病變損傷就產生面癱。第９對（舌咽神經）與咽部感覺運動及味覺有關。第１０對（迷走神經）與吞咽、發音、呼吸、心臟、消化等活動有密切關係。第１１對（副神經）與頭頸轉動和聳肩動作有關。第１２對（舌下神經）支配舌肌的運動。 小腦 形如栗子，位於腦幹背側，大腦後下方，有三對小腦腳與腦幹連接。小腦與軀體運動的反射調節有密切關係。小腦病變時，可產生姿勢平衡障礙，肢體肌張力增強或減退，運動過程中動作不協調。動作不協調表現為把握不住動作的方向，行走搖晃，醉漢樣步態，稱為小腦性共濟失調。 大腦 由兩個大腦半球組成。大腦表面有許多凹凸不平的溝和回，所以總面積很大，功能複雜，是中樞神經的最高級部分。大腦半球表面為灰質，即大腦皮質；皮質之下為白質，由神經纖維組成，聯繫各區皮質，並把皮層與皮層下各中樞聯繫起來。內囊就是皮層與皮層下各中樞聯繫的“交通要道”，屬於白質結構，內囊受損則出現偏身感覺障礙和偏癱；腦溢血（中風）時，常導致內囊損傷。大腦半球表面可分為額葉、頂葉、枕葉和顳葉等。額葉的前中央回管理對側軀體肌肉的隨意運動，頂葉的後中央回管理對側軀體的體表感覺，顳葉的上部與聽覺功能有關，枕葉的後部與視力功能有關。人類兩側大腦半球的功能有一定的分工，絕大多數的人左側半球管理語言功能，右側半球管理非語詞性認識功能（如空間的辨認、音樂欣賞分辨等）。在大腦半球深部還有一灰質塊，稱為基底神經節；它由尾核和豆狀核組成，發生病變時可出現不自主的動作（如上肢抖動、上肢舞蹈樣動作等）。 植物性神經系統 支配內臟器官的平滑肌、心肌和腺體的神經稱為植物性神經。它包括交感神經和副交感神經兩部分。交感神經來自脊髓的胸腰段，經前根進入交感神經節，再由神經節發出神經到內臟器官。副交感神經來自腦幹和脊髓觝段，經第三、七、九、十對腦神經和前根進入副交感神經節，再分佈到眼內肌、唾液腺、胸腹腔和盆腔臟器。多數臟器既有交感神經支配，又有副交感神經支配，兩者的作用往往相反。 腦膜和腦脊液 腦和脊髓表面有腦（脊）膜包裹。腦膜外層（硬腦膜）緊貼顱骨，對腦起固定和保護作用；內層（軟腦膜）緊貼腦表面；中層為蛛網膜，它和內層之間的腔隙充滿腦脊液。腦膜炎就是指中層和內層腦膜發炎。腦和脊髓實質中間的腔隙是腦室和脊髓中央管，也充滿腦脊液。 感覺器官 各種刺激引起反射活動，需要作用於感受器。體內感受器很多，有的分佈於身體內部，感受體內的各種刺激；有的分佈於身體表面，感受外環境的各種刺激。有的感受器結構複雜，稱為感受器官，如眼、耳等。 眼 眼球的球壁分為三層。外層為鞏膜和角膜，鞏膜不透明呈乳白色，起保護作用；角膜在眼球前方，完全透明，有豐富的神經末梢，感覺敏銳，臨床常檢查角膜反射。中層為血管膜，它的最前面是虹膜，虹膜中央的圓孔稱為瞳孔。虹膜內平滑肌的舒縮能改變瞳孔的大小，當外界光線較強時，則反射性引起瞳孔縮小，成為瞳孔對光反射。血管膜中間部分是睫狀體，它的主要作用是產生房水和調節晶狀體凸度使遠近物體在視網膜上成像清晰。血管膜後部為脈絡膜，它主要供應眼內組織的營養，同時其所含色素起著遮光作用，使光線只能從角膜進入眼內。內層為視網膜，它是神經組織，能感受光線刺激並發出視覺衝動傳入大腦。 在眼球內有一個透明而有彈性的晶體，象一個凸透鏡，能將光線聚焦在視網膜上，形成物像，稱晶狀體。晶狀體與角膜之間的間隙充滿著房水，虹膜將這一間隙分成前房和後房，房水由睫狀體產生，進入後房，經瞳孔流入前房，再由前房的周邊部吸收入血液循環。如果房水回流吸收受到阻礙，則眼內的壓力將升高而產生青光眼。晶狀體後方充滿透明的玻璃體。
物體的光線透過角膜進入眼球，穿過房水、晶狀體、玻璃體，在視網膜上形成倒像。物體遠近發生變化時，通過反射調節睫狀體的收縮狀態，使晶狀體凸度發生改變，而使視網膜上成像始終保持清晰。老年人晶狀體變硬，凸度改變發生障礙，視近物發生困難，出現老視（老花眼）。光線抵達視網膜後，能刺激感光細胞（視錐細胞和視桿細胞），轉而產生視覺神經衝動。視錐細胞主要集中在視網膜中央部分，能感受強光，具有色覺功能。視桿細胞分佈在視網膜周邊部分，能感受弱光，無色覺功能。因此，在光線明亮的環境下，視錐細胞發揮生理作用；在光線暗淡的環境下，視桿細胞發揮生理作用。視桿細胞的功能與維生素Ａ有密切關係，缺少維生素Ａ時，視桿細胞功能明顯減退，就發生夜盲症。 耳 分為外耳、中耳和內耳三部分。外耳又分耳廓及外耳道兩部分，是外界聲波傳入中耳的通道。中耳包括鼓膜、鼓室和三塊聽小骨，它們的功能是將外耳聲波的空氣震動，轉變成聽小骨的機械震動，然後把震動傳向內耳。也就是說，外耳道、骨膜和中耳承擔聲音傳導的職責，如果上述的任何部位有病變，即可造成傳導性耳聾。例如有些中耳炎病人，由於鼓膜穿孔或聽小骨功能障礙，傳音能力減退，因而聽力減退。內耳由前庭器官、半規管和耳?組成。前庭器官可感受頭部的位置，半規管可感受旋轉刺激，耳媧可感受聲波刺激。耳媧接受聲波刺激後，使聽神經產生神經衝動，傳道大腦皮層顳葉產生聽覺。人耳能聽到聲波頻率在每秒16~20,000周之間。如果聽神經或大腦皮層顳葉感受聲音有關的神經細胞功能減退或喪失，將造成耳聾，稱謂神經性耳聾。前庭器官和半規管接受頭部位置和人體進行各種方向的旋轉運動的刺激後，使前庭神經產生傳入衝動，傳導中樞神經系統的有關部位，調節骨骼肌活動，以保持或改正身體的姿勢。如果刺激強度較大或作用時間較長，常常會引起噁心、嘔吐、眩暈和皮膚蒼白等現象。在前庭器官興奮性很高的人，前庭器官即使受到不算強烈的刺激，也可以出現上述噁心等反應，如暈船、暈車等病態情況。通過鍛鍊，適應能力是可以提高的。當內耳的內淋巴液增多，壓力增高時，可以驟然發生旋轉性眩暈並伴有耳鳴、耳聾的症狀，稱美尼爾病（內耳性眩暈症）。 內分泌系統 內分泌系統由腦垂體、甲狀腺、甲狀旁線、腎上腺、胰島、性線（睪丸、卵巢）和胸腺等內分泌腺組成。內分泌腺分泌激素，激素直接進入血液循環分佈至全身有關臟器組織，調節物質代謝和臟器功能，稱體液調節。內分泌腺的活動，絕大多數直接或間接地受神經系統的調節控制，因此，是神經調節的一個輔助環節。 腦垂體 位於顱底的蝶鞍內，通過垂體柄與下丘腦相連，它分泌多種激素。 ＊生長激素：是一種調節生長發育的激素。如在兒童期缺乏這種激素，身體不能長高，也不能發育，但智力正常，稱為侏儒症；生長激素分泌過多，身體可長得很高大，稱為巨人症，如在成年期生長激素分泌過多，則病人肢端粗大，稱為肢端肥大症。 ＊生乳素：能使發育完全而且具備泌乳條件的乳腺分泌乳汁。平時生乳素分泌很少，懷孕和哺乳期分泌增多。 ＊促甲狀腺素：能促進甲狀腺吸收碘化物和分泌甲狀腺激素。促甲狀腺激素分泌過多時，使甲狀腺功能亢進，甲狀腺增生肥大；分泌過少時，甲狀腺萎縮，功能減退。 ＊促腎上腺皮質激素：能刺激腎上腺皮質分泌多種激素。 ＊促性腺激素：具有促進和維持性腺功能的作用。促性腺激素在女性能刺激卵巢內濾泡成熟、排卵、形成黃體，並使濾泡、黃體分泌性激素；在男性能刺激睪丸生成精子和分泌男性激素。 ＊抗利尿激素：是下丘腦某些神經細胞產生，並運輸儲藏在垂體的一種激素。它作用於腎臟，促進水的重吸收，調節水的代謝。缺乏這種激素時，發生多尿，稱為尿崩症。在大劑量時，它能使血管收縮，血壓升高，所以又稱血管加壓素。 ＊催產素：與抗利尿激素相似，也由下丘腦某些神經細胞產生。它能刺激子宮收縮，並促進乳汁排出。 甲狀腺 位於頸前中下部，分為左右兩葉，儲藏著豐富的碘質。碘是合成甲狀腺激素的重要原料。甲狀腺激素由腺泡細胞分泌，它的生理作用是促進細胞的氧化代謝，當甲狀腺功能亢進時，體內氧化代謝加速，氧耗量增加，基礎代謝明顯高於正常。當嬰幼兒甲狀腺功能減退時，體內氧化代謝減慢，生長遲緩，智力減退，稱為呆小症（克汀病）。 甲狀腺內有一種腺泡旁細胞，產生另一種激素，稱為降鈣素。降鈣素可以使血鈣下降，其作用恰與甲狀旁腺激素相反。 甲狀旁腺 是綠豆大小的四顆腺體，緊貼於甲狀腺後兩側上下，分泌甲狀旁腺激素。這種激素的生理作用是調節體內鈣與磷的代謝。當分泌過低時，血鈣降低，血磷升高；分泌過多時，血鈣升高，血磷降低。 腎上腺 位於兩側腎臟上端，外形呈三角形。腺體分皮質和髓質兩部分，周圍部分是皮質，內部是髓質。皮質分泌的激素很多，主要可分為兩類。一類以氫化可的松為代表，其作用主要是調節糖、蛋白質、脂肪代謝，促使蛋白質和脂肪分解轉化為糖，並抑制糖的氧化利用，使糖在體內積聚。這類激素已作為藥物在臨床上廣泛應用，因為它可抑制發炎和過敏反應，另一類激素以醛固酮為代表，其作用是調節體內電解質和水的平衡，可促進腎臟等保留鈉並排出鉀。髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素，但以腎上腺素為主。腎上腺素能使心跳增強，心率加快，支氣管擴張，瞳孔放大等；去甲腎上腺素能使血管收縮，血壓上升等。 胰島 胰島腺泡分泌胰液起消化食物的作用，而腺泡間的胰島細胞則分泌激素。胰島細胞有幾種。β細胞分泌胰島素。其主要作用是使葡萄糖加速利用或轉變為糖原或脂肪，結果使血糖下降。當胰島素分泌不足時，則血糖升高，尿中有糖排出，出現糖尿病。α細胞分泌胰高血糖素，它能促進肝糖原分解，使血糖升高。 性腺 指男性的睪丸和女性的卵巢。睪丸分泌睪丸酮激素，卵巢分泌雌激素和孕激素。 胸腺 位於胸骨柄後方，在兒童期胸腺功能很活躍，在青春期達最大體積，以後逐漸萎縮。胸腺與體內的免疫功能有密切關係。它產生胸腺素，具有刺激機體產生淋巴細胞的作用，來自骨髓的淋巴細胞經過胸腺素作用後，即成熟為具有免疫作用的淋巴細胞。 血液系統 血液是在心血管內流動的液體，呈紅色。血液的總量約佔體重的８％。 血液的成分 血液由血細胞和血漿組成。 ＊血細胞：約佔全血的４５％，它包括紅細胞、白細胞和血小板。 紅細胞的形態像雙面凹陷的圓盤，沒有細胞核。細胞內含血紅蛋白，具有運輸氧氣和二氧化碳的能力。血紅蛋白呈紅色，因而使紅細胞以及血液都呈紅色。含氧多的動脈血呈鮮紅色；含氧較少的靜脈血呈暗紅色。正常成人男性紅細胞約為4.0~5.5X1012/升，血紅蛋白120~160克/升；女性約為3.5~5.5X1012/升，血紅蛋白110~150克/升。 白細胞是無色圓球形有核的細胞，比紅細胞略大一些。正常人的白細胞約為4~10X109升。白細胞可分為五種：（１）中性粒細胞，占白細胞總數的50~70%。（２）嗜酸粒細胞，占0.5~3%。（３）嗜鹼粒細胞，占0~0.75%。（４）淋巴細胞，占20~30%。（５）單核細胞，占3~8%。 血小板是很小的無核小體。正常成人約為100~300X109/升。 ＊血漿：約佔全血的５５％。其中水占９１?９２％，蛋白質及其他物質占７?９％，包括白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原、糖、脂肪、膽固醇、含氮代謝產物（如非蛋白氮，尿酸、肌酐）、各種無機鹽離子（如鉀、鈉、鈣等）、激素、黴、以及抗體、抗毒素、溶菌素等。血液凝固後析出的透明淺黃色液體，稱為血清。 血液的功能 血液在體內不斷循環，它具有以下功能：（１）運輸。血液能將氧氣、營養物質、激素等，運送至全身各組織細胞，又能將組織細胞代謝產物，運送到肺、腎等處排出體外。（２）保持身體的酸鹼平衡。在血漿和紅細胞中，有很多能抗酸和抗鹼的化學物質，當酸性或鹼性物質進入血液時，它們能進行中和，因此可使體內的酸鹼度保持相對穩定。（３）調節身體的體溫。臟器活動時會產生大量熱，血液能吸收這些熱量，並能將深部器官產生的熱運送到體表散發，這樣，身體的體溫就不會因器臟活動產生熱而有大的變動。（４）防禦和保護身體。血漿中含有抗體、抗毒素、溶菌素等，能夠對抗和消滅外來的細菌和毒素。中性粒細胞和單核細胞能吞噬細菌和異物，因此細菌感染發炎時，白細胞計數和中性粒細胞比數會明顯增高。嗜酸粒細胞與身體過敏反應有關。患過敏性疾病（如支氣管哮喘）和寄生蟲病（如血吸蟲感染）時，嗜酸粒細胞的比數增高。淋巴細胞能產生抗體，可保護身體預防疾病。血小板在止血、凝血過程中起著重要的作用。當血管壁破裂時，血小板立即聚集在破口處，堵塞破口，並與各種凝血因子形成凝血塊，起止血作用。此外，血小板對毛細血管壁有營養和支持作用。當血小板數量減少時，毛細血管很易破裂，皮膚、粘膜就會出現出血點。 血細胞的生成和破壞 胎兒期５個月以前，血細胞主要在肝、脾內製造，５個月以後，造血部位逐漸移到骨髓。出生後，造血的主要器官是骨髓。 各種血細胞的壽命和破壞情況各不相同：紅細胞平均壽命約１２０天，主要在脾臟內破壞。白細胞的壽命比紅細胞短，它主要在肝、肺等處破壞。血小板的壽命很短僅幾天，它主要在脾臟內破壞。 在正常情況下，血細胞的生成和破壞是相平衡的，因此血細胞的數量能維持相對穩定。如果骨髓造血功能減退，或者造血原料不足，則血細胞生成將發生障礙，血細胞的數量將會減少。例如，鐵、葉酸、維生素Ｂ12等是紅細胞生成不可缺少的原料，當身體缺乏這些物質時，紅細胞生成發生障礙，紅細胞的數量減少，可造成貧血。另外，血細胞破壞過多，也會造成血細胞數量減少。例如，脾臟腫大導致脾功能亢進時，紅細胞破壞過多，也會造成貧血。此外，長期缺氧可刺激骨髓製造紅細胞。例如生活在高原的人，因高原空氣稀薄，氧氣較少，缺氧刺激骨髓製造紅細胞，因此生活在高原的人其紅細胞數量要比生活在平原的人多。 循環系統 循環系統是進行血液循環的動力和管道系統，它由心血管系統和淋巴系統組成。心血管系統由心臟和血管組成。血管分三種：動脈、毛細血管和靜脈。心臟和這些血管連成一個密閉的管道，遍佈全身。心臟將血液排入動脈，經毛細血管、靜脈又回到心臟，然後再排出，再回來，這樣週而復始，形成血液循環。 血液循環可分為兩部分。一部分以右半心臟開始，把從靜脈回到心臟的血液經過肺動脈輸送到肺，在那裡放出二氧化碳，吸取氧氣，再從肺靜脈回到左半心臟。這一部分血液循環範圍比較小，叫做小循環，因為經過肺，故又叫肺循環。另一部分從左半心臟開始，經過主動脈到全身，再通過上、下腔靜脈回到右半心臟，把從肺靜脈回到心臟的含氧較多的血液輸送到全身，供給組織細胞氧氣和養料，並把組織細胞代謝產生的二氧化碳和廢物帶回心臟。這一部分血液循環範圍比較大，叫做大循環，因為經過身體的大部分，故又叫體循環。 心臟 心臟是體循環和肺循環的中心，也是血流的動力裝置。心臟收縮和舒張好比水泵一壓一放，使血液不斷從心臟排入動脈，又不斷從靜脈回到心臟。心臟本身的氧氣和養料由冠狀動脈供應，冠狀動脈有病時，心肌血液供應減少，可以引起心臟病。 ＊心臟的位置、形態和結構：心臟在胸腔正中偏左，位於兩肺之間，橫膈之上，前面是胸骨和肋骨，後面是食管和脊柱。它的形象像一個桃子，尖向下偏左前，稱心尖，底朝上偏右，稱心底。心底部有動、靜脈出入，活動度小；心尖不受牽連，活動度大。心臟收縮時，心尖撞擊胸壁，形成心尖搏動。正常人心尖搏動的位置在左側第五肋間，鎖骨中線以內。 心臟是個中空器官，其構造主要包括心壁、心房、心室、房室瓣、半月瓣和傳導系統。 心壁主要由心肌構成，心壁內襯心內膜，外包心包膜。心包有內、外兩層，內層緊貼心肌，兩層相連接，其間有空隙，叫心包腔，腔裡有少量漿液。心臟內的腔室被房間隔和室間隔分成左右兩半，互不相通。如有異常通道，那是一種先天性心臟病。每半側心臟又被橫分為上下兩個腔，上面較小的叫心房，下面較大的叫心室。房室之間有心內膜構成的活門，叫房室瓣，能開和關。左側房室間有二個活瓣，叫二尖辦；右側房室間有三個活瓣，叫三尖瓣。這些活門只能向心室開，讓血液流入心室而不能返回心房。此外，在心室和動脈之間也有三片半圓形瓣膜構成的活門，叫做半月瓣。在肺動脈口上的也叫肺動脈瓣，它們的作用是防止血液從動脈返回心室。 心臟的興奮傳導系統是由心內膜下一些特殊的心肌組織，包括竇房結、結間束、房室結、房室束、左右束支和浦金野纖維所組成。這些心肌組織能自動地、有節奏地發生興奮和傳導興奮。正常時竇房結發生興奮的能力最強，它是整個心臟活動的起步點（或起搏點）。竇房結發生的興奮沿傳導系統先傳心房，引起心房收縮，然後再傳到心室，引起心室收縮。如果心臟活動的起搏點不在竇房結，或者心臟的興奮傳導過程發生障礙，則將導致心律失常。 ＊心臟的活動：心臟活動一次，包括收縮和舒張兩個過程。心室收縮時，室內壓力增高，房室瓣關閉，半月瓣開放，將部分血液射入肺動脈和主動脈。心室收縮後舒張，半月瓣關閉，房室瓣開放，血液從上、下腔靜脈和右心房流入右心室，同時從肺靜脈和左心房流入左心室。然後心房收縮，把心房內血液進一步排入心室，接著心室再收縮。由於推動血液流動主要靠心室的收縮和舒張活動，所以常以心室的舒縮活動作為心臟活動的標誌。一般所說的心臟收縮期就是指心室收縮期，心臟舒張期指心室舒張期。 心率是指每分鐘心臟跳動的次數。正常成年人安靜時心率每分鐘約６０～１００次，但可有明顯的個體差異。不同年齡、不同性別和不同生理情況下，心率都不相同。新生兒的心率很快，每分鐘達１４０次左右，隨著年齡增長而逐漸減慢，至青春期，接近成年人的心率。在成年人中，女性的心率比男性稍快。經常進行體力勞動和體育鍛鍊的人，平時心率較慢。同一個人，在安靜或睡眠時心率減慢，運動或情緒激動時心率加快。 心臟不斷舒縮，輸出血液，供給人體新陳代謝的需要。心臟輸出血液的量，成為心輸出量，它可標誌心臟功能的好壞。如果心臟功能好，則心輸出量多；如果心臟功能差，則心輸出量就會減少。在運動、勞動、情緒激動和懷孕等情況下，心肌收縮加強，心輸出量增加。 心臟的活動由心交感神經和心迷走神經來調節。心交感神經興奮時（如運動、勞動、情緒激動時）心跳加快加強；心迷走神經興奮時（如睡眠時）心跳減慢。血液中一些內分泌激素如腎上腺素和甲狀腺素，能使心跳快而強。電解質如鈣、鉀也能影響心跳。鈣離子使心跳加強，鉀離子則使心跳減弱。 在心臟活動過程中，瓣膜關閉的震動，以及血液撞擊心室壁和大動脈壁的震動所產生的聲音，稱為心音。用聽診器在心前區進行聽診時，一般可以聽到兩個心音：第一心音和第二心音。第一心音音調較低，持續時間較長，在心尖部聽得最清楚，它標誌心室收縮開始。第二心音音調較高，持續時間較短，在第２肋間胸骨左緣和右緣處聽得最清楚，它標誌心室舒張開始。第一心音與第二心音之間為心室收縮期，第二心音到下一次心跳的第一心音為心室舒張期。如果瓣膜狹窄，或關閉不全，或心房、心室間隔缺損，均可產生渦流出現雜音。 在心臟活動時，還伴隨有生物電的變化。因為人體是導電體，這些電變化可傳到體表，用心電圖機將它記錄下來，就成了心電圖。某些心臟疾病常有電活動的改變，故心電圖對診斷某些心臟疾病有重要意義。 血管 血管分為動脈、毛細血管和靜脈。血液對血管壁的側壓力，成為血壓。 ＊動脈：是將血液從心臟輸送到毛細血管的管道，管徑隨著分支由大逐漸變小，因此分為大、中、小三種動脈。人體動脈系統。 心室收縮將血液射入動脈。心室收縮的力量，一方面推動血液在動脈內流動，另一方面，通過血液對動脈管壁產生側壓力，使管壁擴張，並形成動脈血壓。心室舒張不射血時，擴張的動脈管壁發生彈性回縮，從而繼續推動血液前進，並使動脈內保持一定血壓。心室收縮和舒張內的壓力不同，心室收縮時，動脈血壓升高，它所達到的最高值稱為收縮壓；心室舒張時，動脈血壓下降，它所達到的最低值稱為舒張壓。收縮壓與舒張壓之差稱脈壓。動脈血壓一般可在上臂部測量。正常成人動脈收縮壓為11.997~18.662kPa(90~140mmHg)，舒張壓為7.98~11.997kPa(60~90mmHg)，脈壓為3.99~6.65kPa(30~50mmHg)。血壓常以收縮壓/舒 張壓mmHg表示。正常人一般在休息和安靜時，血壓較低；運動和激動時血壓較高。收縮壓高低主要與心輸出量多少有關，運動時心輸出量增加，收縮壓升高。舒張壓則主要與血流阻力，特別與小動脈口徑有關。如果小動脈收縮，口徑縮小，血流阻力就加大，則舒張壓升高。通常講的高血壓病，主要是小動脈強烈收縮以致血流阻力過高所造成，所以高血壓病主要表現為舒張壓升高。脈壓主要與大動脈彈性有關，老年人大動脈硬化，對血壓波動的緩衝作用減弱，因此收縮壓與舒張壓的差距增加，即脈壓增大。 心室收縮時，血壓升高，大動脈擴張；心室舒張時，血壓降低，大動脈回縮。大動脈管壁的這種搏動，稱為動脈脈搏。這種搏動可沿大動脈管壁向中小動脈傳播，因此在身體淺表的動脈如橈動脈、肱動脈、股動脈、足背動脈和顳動脈等處可用手摸到這種搏動。祖國醫學的切脈，就是用手指的觸覺和壓覺，分析橈動脈脈搏的頻率、深淺、強弱及其他特徵，作為診斷疾病的一種指標。 ＊毛細血管：是連接小（微）動脈和小（微）靜脈的微血管。它們在組織內反覆分支成罔。毛細血管的管壁很薄，血液中的氧氣、營養物質和組織液中的二氧化碳、廢物，可透過毛細血管壁進行物質交換。 血漿中的水分、電解質和營養物質，透過毛細血管壁進入組織間隙，生成組織液；而組織液中的水分、電解質和廢物，也可透過毛細血管壁回流到血管內。組織液不斷生成又不斷回流到血管中去，構成動態平衡。如果因為某種原因使組織液生成過多或組織液回流障礙，則動態平衡破壞，組織間隙中瀦留過多液體，形成水腫。 ＊靜脈：是將血液從毛細血管運回心臟的管道。據所在部位分為淺靜脈和深靜脈。淺靜脈在皮膚下面可以看到，就是我們平常說的“青筋”。上下肢的淺靜脈常被用來抽血，進行靜脈注射、輸血和補液。頭頸部和上肢靜脈血最後匯合到上腔靜脈；軀幹和下肢靜脈血則匯合到下腔靜脈。腹腔器官如胃、腸、胰、脾等靜脈匯合成門靜脈，經過肝臟，由肝靜脈入下腔靜脈。由胃腸道吸收的養料即通過門靜脈到肝臟，經過肝臟加工後，或儲藏於肝臟，或由肝靜脈流入下腔靜脈，回到心臟，再通過動脈分布到全身。 淋巴系統 淋巴系統是循環系統的一個組成部分，包括淋巴管、淋巴結和脾臟等。其功能是將部分組織液運回血液，因此是血液循環的輔助裝置，此外，還有製造淋巴細胞、吞噬侵入體內的微生物、產生抗體等重要功能。 在身體各組織間隙中，分布著豐富的以盲端開始的毛細淋巴管和毛細淋巴管罔，其內壓比毛細血管更低，通透性也較大，因而部分組織液便透入毛細淋巴管內，組成淋巴液（簡稱淋巴）。淋巴液是無色透明的液體，成分與血漿相仿，含有大量淋巴細胞，某些分子較大的顆粒如脂肪滴也能透過毛細淋巴管壁而進入淋巴液。淋巴液經各級淋巴管匯集到較大的淋巴導管，最後注入頸根部的大靜脈而進入血液循環。 ＊淋巴管：自毛細淋巴管始，經過各級淋巴管，最後匯集成兩條淋巴導管：一條叫胸導管，另一條叫右淋巴導管。胸導管是全身最粗大的淋巴導管，它收集兩側下肢、盆腔臟器及腹腔消化系統的淋巴液，還收集左側頭頸、上肢及胸部的淋巴液，最後進入左側頸根部的大靜脈。因而胸導管幾乎收集了全身３∕４以上的淋巴回流。右淋巴導管收集餘下的１∕４左右的淋巴回流，最後進入右側頸根部的大靜脈。 ＊淋巴結：鑲嵌於淋巴管間，它捫有過濾淋巴液，扣留和清除微生物、癌細胞等作用，並能製造淋巴細胞，產生抗體。淋巴結大小不等，常群集於身體一定的部位。常見在關節的屈側凹窩內，臟器周圍和大血管附近。例如：腋窩、腹股溝淋巴結，肺門淋巴結以及沿頸內靜脈排列的頸深淋巴結群等。各群淋巴結都承接身體一定區域或一定器官的淋巴回流。當某處淋巴結種大時，常提示某所屬區域或器官有一定病變發生（如炎症或癌腫）。 人體上具有臨床診斷意義的淋巴結有：（１）頜下淋巴結，位於下頷股下方，如有腫大，即表示口腔、鼻腔或面部有病變。（２）液淋巴結，位於腋窩深處，腫大時表示上肢或乳房有病變。（３）腹股溝淋巴結，位於腹股溝部，腫大時表示下肢或外陰部有病變。（４）鎖骨上淋巴結，在鎖骨上凹內，腫大時常表示內臟癌腫轉移。 ＊脾臟：是人體最大的淋巴器官，位於左側第９～１１肋之間。正常時在肋緣下不能捫及。脾呈暗紅色，質軟而脆，受暴力打擊時易破裂。脾有造血功能，胚胎期能生成各種血細胞，出生後只能製造淋巴細胞和單核細胞。此外，脾有吞噬異物及破壞衰老的紅細胞、白細胞及血小板的功能。當門靜脈高壓時脾臟腫大，脾功能亢進，期破壞血細胞的作用也加強。 呼吸系統 呼吸系統的解剖 呼吸系統包括鼻、咽、氣管、支氣管和肺。鼻、咽、喉、氣管和支氣管是空氣進出的通道，肺是進行氣體交換的場所。
＊鼻：在解剖上分為外鼻、鼻腔和鼻竇。暴露在外面的部份，稱為外鼻。鼻腔被鼻中隔分為左右兩側。鼻中隔的血管非常豐富，特別是前下部，血管匯合成網，鼻出血常在此處發生。鼻竇是鼻腔四周含空氣的骨質空腔，分為額竇、上頜竇、篩竇和蝶竇，它們與鼻腔相通。鼻竇的內面襯以粘膜，並與鼻腔粘膜相連續，故鼻腔粘膜發炎可能波及鼻竇，引起鼻竇炎。 鼻具有呼吸功能，能使吸入的空氣溫暖、溼潤和清潔；有嗅覺功能，能辨別各種氣味；鼻腔和鼻竇是發音的共振器，對發音起輔助作用。 ＊咽：上連鼻腔與口腔，下接喉與食管，可分為鼻咽、口咽和喉咽三部分。鼻咽前方為鼻腔，兩側有耳咽管的開口，由此可通中耳。口咽前通口腔，兩側有扁桃體，懸雍垂（小舌頭）處於兩側扁桃體之間。喉咽的前下方通喉部，後下方連食管。咽是空氣和食物的通道。 ＊喉：在頸的前部，由軟骨、肌肉和結締組織所構成。上與喉咽連，下接氣管，內有聲帶。喉的主要功能：是呼吸，作為空氣進出的通道；吞咽食物時，能關閉通道，防止食物進入呼吸道下部；發音。 ＊氣管：是圓筒形管道，上端接喉，下端在胸骨角的水平分為左右兩支氣管。氣管壁由許多“Ｃ”形軟骨環和連於期間的結締組織構成。軟骨環的缺口在後方，為平滑肌、腺體、結締組織所封閉。左右兩支氣管成７０度角，右支氣管粗而短，近於垂直。左支氣管細而長，趨向水平。所以落入氣管的異物多進入右支氣管。支氣管入左右兩肺後，反覆分支，愈分愈細，管壁也愈來愈薄，軟骨環逐漸消失，形成樹枝狀。 ＊肺：成圓錐形，左右各一，位於胸腔裡。兩肺各有肺尖、肺底和兩個側面。外側面（即肋面）呈凹形；內側面有支氣管、血管和神經進出的地方叫做肺門。右肺分上、中、下三葉；左肺分上、下兩葉。每葉肺各有一細支氣管，細支氣管反覆分支，最後形成肺泡。肺泡外面包繞著毛細血管網。肺泡壁很薄，通透性好，肺泡內的氣體與毛細血管血液中的氣體可通過肺泡壁進行交換。肺擁有大量肺泡，總數約有７．５億個，能進行氣體交換的面積非常大（估計約有１３０平方米），因而使氣體交換能順利進行。肺泡的結締組織中含有豐富的彈性纖維，使肺具有彈性。 ＊胸腔：指胸骨、肋骨、肋軟骨、肋間肌、胸段脊柱和膈肌等所圍成的區域，其中容納著胸部臟器，如心、肺、氣管、支氣管及大血管等。 ＊胸膜：為一層光滑的漿膜，覆蓋在肺的表面（胸膜臟層）及襯在胸壁內面（胸膜壁層）。臟層與壁層互相連續而圍成一個密閉間隙，叫胸膜腔。胸膜腔左右各一，互不相通。胸膜腔內有少量漿液，以減少呼吸運動時的摩擦。胸膜腔內的壓力低於外界的大氣壓力，稱為胸膜腔負壓。胸膜腔負壓有利於肺擴張，並能促進血液和淋巴液回流入心。因胸壁外傷或肺組織病變而導致胸膜破壞時，空氣進入胸膜腔，這種情況稱為氣胸。嚴重氣胸時，胸膜腔負壓消失，肺因本身的彈性而回縮，此時呼吸、循環功能發生障礙，可危及生命。兩肺之間的區域稱為縱隔，容納心臟、氣管、大血管、胸腺等。 呼吸的生理 人體與外界環境之間的氣體交換，稱為呼吸。它包括呼吸運動、肺換氣和組織換氣、氣體運輸等幾個環節。 ＊呼吸運動：肺本身不能運動，其活動要依靠呼吸肌的收縮和舒張。平靜吸氣時，吸氣肌收縮，使肋骨和胸骨向上向外移動，胸腔前後徑和橫徑增大；膈肌收縮，橫膈下降，胸腔上下徑也增加。這樣就使整個胸腔容積擴大。由於胸膜臟層與壁層間存在少量漿液，它使兩層胸膜緊密黏著在一起，當胸腔擴大時，肺也隨之擴大。肺擴大時，肺內壓下降到低於大氣壓，空氣就吸進肺內。平靜呼氣時，吸氣肌鬆弛，胸廓因本身彈性和重力關係恢復至原來的位置，膈肌也鬆弛而上升，胸腔容積縮小，肺也縮小，此時肺內壓升高超過大氣壓，肺內空氣就被排出體外。當呼吸增強時，參加活動的吸氣肌更多，而且呼氣肌也參與活動。 在深吸氣後作最大的深呼氣所能呼出的氣量，稱為肺活量。肺活量隨年齡、性別和健康情況而不同，輕壯年比老年大，男性比女性大，運動員比一般人大。肺部疾病如重度肺結核、肺氣腫、矽肺等都可使肺活量減低。定期檢查肺活量，可以觀察肺組織病變的發展情況。 在延腦、橋腦及大腦皮層等處存在著控制呼吸的神經細胞群，稱為呼吸中樞，通過它的活動，可使呼氣和吸氣有節律地交替進行，並可改變呼吸的頻率和幅度。當體內缺氧或二氧化碳增高時（如窒息時），可引起呼吸中樞興奮，使呼吸增強，從而排出過多的二氧化碳，吸取較多的氧氣。 ＊肺換氣和組織換氣：通過呼吸運動吸入肺泡的氣體，要與肺泡周圍毛細血管血液中的氣體進行氣體交換，這種氣體交換稱為肺換氣。呼吸時，吸入的新鮮空氣含氧多，含二氧化碳少，而肺泡周圍毛細血管中的血液，則是從全身各組織細胞流回來的，因此含氧少，而含二氧化碳多，稱為靜脈血，它與肺泡進行氣體交換後，攝取了氧氣，放出二氧化碳，成為含氧多，而含二氧化碳少的血液，稱為動脈血，然後流回心臟，經氣體交換後的肺泡氣，則通過呼氣，將它排出體外。 由肺泡流回心臟的血液，經動脈，運至全身各組織細胞，與組織細胞進行氣體交換。血液與組織細胞之間的氣體交換，稱為組織換氣。由於組織細胞不斷進行新陳代謝，要消耗氧氣，產生二氧化碳，因此，在組織細胞處含氧量少，而含二氧化碳量多，於是血液放出氧氣，共組織細胞利用，組織細胞則將二氧化碳排入血液之中，經過這樣的交換後，血液含氧量減少，而含二氧化碳增加，成為靜脈血，流回心臟，然後再流至肺，進行氣體交換。 ＊氣體的運輸：氧氣從肺運到組織細胞，或二氧化碳從組織細胞運到肺，都是靠血液來運輸的。氧進入血液後，只有極小部分直接溶解在血液中，而９８％是同紅細胞的血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白。在煤氣中毒時，血紅蛋白被一氧化碳結合佔據，氧的運輸就發生障礙，此時人體將出現缺氧，並可危及生命。二氧化碳的運輸較氧複雜得多，它大部分經紅細胞生成重碳酸鹽，小部分和血紅蛋白結合成氨基甲酸血紅蛋白，另外一小部分則直接溶解在血漿中。 消化系統 消化系統包括消化管和消化腺。消化管由口腔、咽、食管、胃、小腸、大腸、肛門等組成。消化腺有唾液腺、胃腺、胰腺、肝、腸腺。 人體的新陳代謝不僅要從外界環境攝取氧氣，而且還要攝取各種營養物質。可是主要的營養物質如蛋白質、脂肪和糖類，都是結構複雜的有機物，不能直接被人體利用，必須先在消化管內經過分解，變成結構簡單的小分子物質，才能通過消化管粘膜，進入血液循環，供組織細胞利用。食物在消化管內的分解過程，稱為消化；食物經過消化後，透過消化管的粘膜，進入血液循環的過程，稱為吸收。 消化系統對食物的消化有兩種方式。一種是通過消化腺分泌的消化液來完成。消化液中含有各種消化?，能分別對蛋白質、脂肪和糖類進行化學分解，使之變成結構簡單的小分子物質，這種消化方式稱為化學性消化。另一種方式是通過消化管肌肉舒縮產生運動，將食物磨碎，使食物與消化液充分混合，並將食物不斷地向消化管下方推送，這種消化方式稱為機械性消化。 口腔 口腔由唇、頰、舌、顎、口底、上下頜骨和牙齒等所構成。它具有吮吸、咀嚼食物、辨別味道、吞咽和輔助發音等功能。 ＊唇：有保護牙齒、幫助吮吸，輔助發音和參與面部表情活動等功能。上唇正中有一縱行的淺凹，叫做人中，其中１∕３正中處，即為人中穴，常作為搶救昏迷病人的針刺穴位。 ＊頰：構成口腔的側壁。在頰部內面的粘膜，相當於上頜第二磨牙處，有一小乳頭樣的組織，其中有一小口，為腮腺導管的開口，腮腺分泌的唾液就從這裡流入口腔。患腮腺炎時，可見此處紅腫。 ＊顎：又稱口蓋，前半部粘膜下有骨質的叫硬顎，後半部沒有骨質的叫軟顎。軟顎後緣的正中是懸壅垂（小舌頭），沿兩側壁而下形成咽顎弓和舌顎弓，兩弓之間有扁桃體。 ＊舌：有味覺及吞咽的功能，並與發音有關。主要由橫紋肌組成，分為舌體（前２∕３）和舌根（後１∕３）兩部分。舌表面有味蕾，能感受味覺。正常的舌表面有很薄的一層白色舌苔。患病時，舌質和舌苔將發生變化。在祖國醫學中，舌診是作為辨證論治的重要依據。 ＊口底：口底和舌下部有舌系帶相連，有的人舌系帶太短，影響發音，可作手術矯正。舌系帶兩側各有一個小突起，稱為舌下肉阜，頜下腺和舌下腺導管即開口於此，分泌的唾夜由此排入口腔。口底組織比較疏鬆，在遇有外傷或感染時，容易發生血腫、膿腫或水腫，從而將舌往後推移，壓迫咽部和會厭，可造成呼吸道阻塞而危及生命。 ＊頜骨：是口腔和面部的骨骼支架，由上頜骨和下頜骨組成。 ＊牙齒：是咀嚼食物的利器，也可幫助發音。人在一生中要長兩次牙。出生後６個月左右開始出乳牙，到２歲左右出齊，共２０個。小兒到６?７歲，乳牙開始脫落，並逐漸長出恆牙，恆牙共３２個。牙齒的形態與其功能密切相關，切牙的功能是切斷食物和發出齒音，尖牙主要是撕裂食物，雙尖牙用來搗碎食物，磨牙則能磨碎食物。 ＊唾液腺：主要有三對，即腮腺、頜下腺和舌下腺。腮腺位於耳前下方，頜下腺位於下頜骨的內面，舌下腺位於口底，它們都有導管開口於口腔。唾液腺分泌唾液，俗稱口水。它能溼潤口腔，便於吞咽。唾液中含有澱粉?，能使食物中的澱粉分解為麥芽糖，故在咀嚼飯或淡饅頭時有甜味感覺。 口腔和面部的感覺神經是三叉神經，運動神經是面神經。面部許多表情肌肉，都受面神經支配；這些肌肉具有極其靈活的表情功能，如果面神經發生炎症或損傷，則可導致肌肉癱瘓，影響面部的表情。 食管 位於氣管的後面，沿脊柱下降，穿過膈肌後，與胃相連接。食管是食物從口腔進入胃的管道，當食物被咽下時，食管肌肉發生一系列從上而下的收縮運動，稱為蠕動。食物依靠食管的蠕動，很快地進入胃。 胃 胃是消化道中最寬大的部分，位於上腹部，上連食管，下接十二指腸。胃可分成三部分：胃底、胃體和胃竇。入口處稱為賁門，出口處叫做幽門。胃有前後兩面，還有大彎和小彎。胃小彎和幽門部都是潰瘍病的好發部位。 胃壁最裡面是粘膜層，其中有許多腺體，叫做胃腺，能分泌胃液。胃液為酸性消化液，含有以下各種成分：（１）鹽酸，它能使胃蛋白?原變成胃蛋白?，能殺死進入胃裡的細菌，減少得病的機會。此外還能使食物中的鐵質變成游離的低鐵，有利於小腸吸收。（２）胃蛋白?原，遇到鹽酸，就變成胃蛋白?，胃蛋白?能分解蛋白質；（３）粘液，呈鹼性，對胃粘膜有保護作用；（４）內因子，它是一種糖蛋白，能與食物中的維生素B12結合，促進維生素B12的吸收。胃粘膜萎縮的病人其胃液中缺乏內因子，故維生素B12吸收困難，因為維生素B12是紅細胞生成的原料，因此將導致貧血。 食物進入胃後，通過胃運動，逐漸和胃液混合，使其中的蛋白質進行分解。經胃消化後的物質呈粥狀，稱為食糜。通過胃運動，可將食糜排入小腸。食糜由胃排入小腸，這個過程稱為胃排空。各種食物胃排空的速度不同，其中糖類最快，脂肪最慢，因此多吃脂肪不易感覺飢餓。通常我們吃的是糖、蛋白質和脂肪的混合食物，排空約需４～６小時。 小腸 小腸是食物消化和吸收最重要的場所，如果切除小腸全長的７０％以上，就將危及生命。 小腸盤踞在腹腔中，成人小腸全長約５?６米，可分為十二指腸、空腸和回腸三部分。十二指腸長約２５厘米，約等於１２個指頭寬，因而得名。十二指腸的起始部在Ｘ線觀察下呈錐形或圓形，所以又稱為十二指腸冠部或球部，是潰瘍病的好發部位。十二指腸以下的小腸，前１∕３是空腸，後２∕３是回腸。 腸壁的最裡層是粘膜層，粘膜層有許多腸腺，能分泌腸液，此外，粘膜具有環狀皺摺，並擁有大量絨毛，能吸收營養物質。 小腸內的消化液有：（１）胰液，由胰腺分泌，含有分解糖、蛋白質、脂肪的黴，可使這些物質進行分解（詳見後述）。（２）膽汁，由肝臟分泌，能幫助脂肪進行消化和吸收（詳見後述）。（３）腸液，也含有多種消化黴，可使糖、蛋白質、脂肪進行分解消化。 小腸運動使食糜和小腸內的消化液充分地混合，有利於食物進行分解，並逐漸向下段腸管推送。 食物經消化後可進行吸收。口腔和食管實際上不能吸收食物，胃能吸收酒精和少量水分，大腸也只能吸收水分和無機鹽，而小腸則是營養物質吸收的主要部位。食物經口腔、胃和小腸消化後，也分解成結構簡單的小分子物質，可被小腸粘膜吸收。糖類吸收的主要形式是葡萄糖。蛋白質吸收的形式是氨基酸。脂肪消化後主要生成甘油、游離脂肪酸和甘油三酯，它們在膽鹽的協助下被吸收。 大腸 大腸的主要功能是吸收食物殘渣中的水分和無機鹽，暫時存放糞便和排泄糞便。此外，大腸內細菌能利用腸內較簡單的物質，合成纖維素Ｂ復合體和維生素Ｋ，由大腸吸收供身體利用。 大腸從回盲瓣開始，分為盲腸、闌尾、升結腸、橫結腸、降結腸、乙狀結腸和直腸等部分。 回盲瓣是粘膜形成的瓣膜，它一方面使回腸裡的食糜間歇地進入結腸，另一方面阻止盲腸內容物倒流入回腸。在回腸與盲腸的交界處有一條蚯蚓狀的突起，就是闌尾，有時會發炎，稱為闌尾炎，俗稱為“盲腸炎”。 大腸運動少而緩慢，但每天有數次大蠕動，叫做集團蠕動，往往在餐後發生。這種蠕動常由橫結腸開始，形成一個急速的向前推進的收縮波，把糞便推向結腸下段。集團蠕動把糞便送到直腸時，即引起排便感覺。 肝臟 肝臟是體內最大的腺體，也是重要的代謝器官。它位於腹腔右上方。肝上緣高到右側的４～５肋間；下緣伸展到肋緣。呼吸時肝臟可隨膈肌運動而上下移動。肝臟的上面隆起而光滑，下面凹陷不平，血管、肝管和神經進出肝臟處，稱為肝門。肝臟可分為左、右兩葉，右葉較厚，左葉扁薄。 肝臟象一個龐大的化工廠，生理功能比較複雜，主要有下面幾方面：（１）參與糖、脂肪、蛋白質的代謝。從消化道吸收來的營養物質，都必須先經肝臟，在肝臟中加工製成各種代謝所需的物質。肝臟還能合成血漿蛋白（尤其是白蛋白），能合成與凝血有關的物質等。當肝臟患病時，可導致各種代謝紊亂，血漿蛋白減少，凝血有關的物質也減少，因而容易發生出血現象。（２）解毒與防禦功能。體內代謝產生的有毒物質、外來的毒物以及藥物，主要在肝臟解毒。此外，進入肝臟的細菌或異物，可被肝臟的某些細胞所吞噬，這些都對機體起著防禦和保護作用。（３）分泌膽汁。膽汁經膽道系統儲存於膽囊或排入十二指腸。膽汁主要含膽鹽和膽色素。膽鹽能促進脂肪的消化和吸收，因而也能促進脂溶性維生素（維生素Ａ、Ｄ、Ｅ、Ｋ）的吸收。膽色素與糞便的顏色有關。（４）在胚胎期和新生兒期，肝臟還有造血功能。由於肝臟具有上述重要功能，如果把動物的肝臟全部切除，則動物在１?２天內就會死亡。然而，肝臟也有強大的代償和再生能力，若將肝臟切除３∕４後，動物仍能維持正常代謝，而且肝臟在短期內又能恢復原有的大小。 膽道系統 膽管可分為肝外和肝內膽管兩部分。肝內膽管起自毛細膽管，經過一系列由小到大的膽管，出肝門而與肝外膽管連接。肝外膽管由左、右肝管、肝總管和膽總管組成。膽汁經這些管道最後排入十二指腸。膽總管在腸壁的開口處有括約肌，控制膽汁的排出。 膽囊位於肝下面，是儲藏膽汁的器官，可容納30~60ml膽汁。膽囊壁有平滑肌，可使膽囊收縮排出膽汁。
胰腺 胰腺形狀細長，橫貼在腹後壁，並與胃的後面相鄰。胰腺可分頭部、體部和尾部。胰管貫通頭尾，開口於十二指腸內。 胰腺分泌胰液，它含有澱粉?、脂肪?、蛋白?，能分解澱粉、脂肪和蛋白質。胰腺分泌的消化?平時有少量吸收入血，因此在正常人血液中可以側得一定含量。胰腺在急性炎症和壞死時，血液中澱粉?和蛋白?將顯著增高，這是臨床診斷的重要依據之一。 胰腺還是內分泌腺，能分泌胰島素和胰高血糖素。 腹膜 腹膜是一層薄而光滑的漿膜，它櫬在腹壁的內面（腹膜壁層）和覆蓋在腹腔內臟器官的表面（腹膜臟層）。臟、壁兩層腹膜相互連接，圍成的間隙稱腹膜腔，腔內含少量漿液，起潤滑作用。如果患病使腹膜腔內液體增加，就形成腹水。 代謝與體溫 代謝 人體不斷地進行著新陳代謝。新陳代謝是指人體一方面不斷從外界環境中攝取氧氣和營養物質，將它們轉變成體內新的物質；另一方面又不斷分解體內舊的物質，把分解產生的廢物排至體外，並在分解時釋放出能量，供生命活動的需要。在新陳代謝過程中，物質的變化與能量的轉移總是緊密聯繫著的。通常把代謝過程中物質的變化，稱為物質代謝；而把伴隨著的能量釋放、轉移和利用，稱為能量代謝。這些代謝都需要在黴的參與下才能進行。 ＊黴是加速化學反應的物質：人體內黴的種類近千種，它們的作用都不相同，但本質都是蛋白質，且都具有加速化學反應的作用。許多化學反應在無黴時極其緩慢，但有了黴的作用，反應就能迅速進行。例如，澱粉在水中幾乎不能水解，但在口腔中由於有了唾液澱粉黴，可分解澱粉產生麥芽糖。 黴的作用容易受環境條件的影響。大多數黴在溫度３７℃時作用最好，溫度太高會使蛋白質破壞，黴的功能也消失。酸鹼度對黴的作用也有影響，大多數黴的酸鹼度近於中性時作用最好。其他如激素、藥物等都能影響黴的作用，例如有機磷農藥（樂果和１６０５等）能抑制膽鹼脂黴。膽鹼脂黴和神經活動有密切關係，因此有機磷農藥中毒時會出現神經失調的症狀。 ＊糖代謝：人的主食──米、麥、玉米和高粱中，約含８０％的澱粉。澱粉經過消化?的作用分解成葡萄糖後，由腸壁吸收入血液，再送至全身各組織細胞。葡萄糖在體內有三種代謝變化。 １．在細胞內和氧化合（氧化），生成二氧化碳和水排出體外，並放出能量以供身體利用。其中一部分能量用以維持體溫，另一部分儲存在一種特殊化合物──三磷酸腺?（ＡＴＰ）中，然後組織再從ＡＴＰ中獲得所需要的能量，進行各項生理活動，例如肌肉收縮、心臟跳動等。氧化是糖在體內的主要代謝變化。 ２．在細胞內轉變或成其他物質。例如脂肪、膽固醇等。 ３．在細胞中轉變成糖原儲存起來。其中以肝臟和肌肉儲存糖原的能力最強。飯後，大量葡萄糖由腸壁吸收入血液，肝和肌肉中糖原的儲存就增加。當血糖被組織細胞利用而逐漸減少時，肝中糖原又逐步分解成血糖。由於血糖和肝糖原能相互轉變，同時這個轉變又受神經、激素的調節，所以正常人每100ml血液其血糖量能保持在80~120mg範圍內，從而使各組織細胞有足夠的血糖供應。如果血糖供應不足，則組織細胞不能維持正常的活動，可導致低血糖昏厥。 ＊脂類代謝：人體內的脂類主要有中性脂肪、磷脂和膽固醇三類。 １．脂肪 脂肪和糖一樣都是組織細胞的燃料。脂肪徹底氧化產生二氧化碳和水。但在肝臟中，脂肪氧化不徹底，代謝產生的中間產物成為酮體。在正常情況下，身體主要靠糖氧化供能量，因此血中酮體很少。當身體缺糖或者有糖但不能利用時（如糖尿病時），則身體只能靠氧化脂肪供能量，此時血中酮體大大增加，酮體呈酸性，會導致酮症酸中毒。 ２．磷脂 磷脂是細胞膜和細胞核膜的重要組成物質，也需要隨時更新和補充。新的磷脂可由脂肪變成，磷脂也可變成脂肪，兩者在體內的代謝變化基本相同。 ３．膽固醇 體內有許多物質都和膽固醇很相似，例如激素中的男性激素、女性激素和腎上腺皮質激素；膽汁中的膽鹽以及維生素Ｄ等，這些化合物都有重要的生理功用。人體能以糖或脂肪為原料，在黴的作用下，合成這些化合物。 ＊蛋白質代謝：蛋白質是組成人體結構的主要物質。脫水後的脾、腎的蛋白質含量達８０％，脫水的肌肉和肝臟也有近７０％的蛋白質。 由腸道吸收入血液的氨基酸，它的主要代謝變化是在各組織細胞內合成蛋白質。這個合成過程有許多黴參加，而核酸在其中起著重要作用。如果抑制了核酸的生成，則蛋白質合成就受到阻礙，細胞就不能生長繁殖。目前有些抗腫瘤藥物就是抑制核酸的生長，從而阻止腫瘤細胞的生長繁殖來達到抗腫瘤目的。 在細胞中，一方面有蛋白質合成，另一方面又有蛋白質的分解，所以細胞內蛋白質不斷地更新除舊。蛋白質分解代謝的第一步是變成氨基酸，氨基酸氧化後主要生成二氧化碳和水，另外還生成少量氨，並放出能量。氨對人體有一定的毒性，正常肝臟能把血中的氨變成尿素，以解除其毒性。但當肝臟發生嚴重病變時，肝臟合成尿素的能力降低，血中氨量增高，可造成昏迷等症狀。 ＊基礎代謝：新陳代謝易受肌肉活動、環境溫度、食物和精神因素等影響。運動、勞動、環境溫度升高、進食和精神緊張等都會導致新陳代謝增加，此時能量代謝也會增加。能量代謝常用產熱量來表示。 人體在基礎狀態下（即清醒而又極端安靜的狀態下，排除了肌肉活動、環境溫度、食物和精神因素等影響）所測得的能量代謝（即產熱量），稱基礎代謝。測定基礎代謝，要在清晨未進餐以前，而且前一餐最好是清淡菜餚，不要吃得太飽。這樣，可以排除食物的影響。測定前不要做費力的活動，測定時平臥，使全身肌肉放鬆，以排除肌肉活動的影響。此外，測定時室溫要控制在１８～２５℃之間，而且還應解除被測試者的精神緊張。 單位時間的基礎代謝，稱為基礎代謝率，通常以每小時千卡∕米2（體表面積）來表示。甲狀腺功能不足時，基礎代謝率降低；甲狀腺功能亢進時，基礎代謝率升高。所以測定基礎代謝率對甲狀腺疾病的診斷，有重要意義。 體溫 人體在新陳代謝過程中不斷產生熱量（產熱），同時這些熱量運到體表，通過輻射、傳導、對流以及蒸發等方式又不斷向外界環境發散（散熱）。在正常情況下，產熱和散熱是相對平衡的，因此人體的體溫能維持在３７℃左右。 人體各部分溫度並不一樣。身體表面，由於散熱較多較快，所以溫度要比深部組織低，且易隨環境溫度的變化而變化；深部組織由於各器官的代謝率不一樣，溫度也各不相同，代謝率高的器官溫度比較高（如肝臟約３８℃）。但由於全身血液在不斷循環，可將熱量由溫度較高處帶到較低處，所以各部分的溫度相差不會太大。體溫一般是指人體深部的溫度而言。通常測量體溫的部位有直腸、口腔和腋窩。直腸溫度正常為36.5~37.5℃，比較接近人體深部溫度。口腔溫度（舌下部）比直腸溫度約低0.5℃左右，為36.0~37.0℃。腋窩溫度比口腔溫度約低0.5℃左右，為35.5~36.5℃。 一晝夜之中，人體體溫有週期性波動，清晨２?６時體溫最低，下午２～８時最高，波動幅度不超過１℃。體溫的晝夜週期變化，可能與長期形成的生活規律有關。此外，女子體溫比男子稍高，且還隨月經週期而變動；月經期即月經後的一段時間體溫較低，到排卵日最低，而排卵後到下次月經期則體溫較高。女子體溫的週期性變動，可能與性激素的分泌週期有關。在新生兒，特別是早產兒，由於其體溫調節機構尚未發育完善。體溫調節能力較差，體溫易受環境影響。因此對新生兒應特別加強護理。人體保持一定的體溫，是新陳代謝正常進行的必要條件。正常體溫的維持，則是神經和體液調節的結果。體溫調節的主要中樞在下丘腦。 泌尿系統 泌尿系統包括腎臟、輸尿管、膀胱和尿道。 腎臟 腎臟俗稱“腰子”，左右各一，位於腹後壁脊柱兩旁，約相當於第１１胸椎至第３腰椎的高度。右腎較左腎位置約低於半個椎體。背部的第１２肋可作為定位標誌，右側第１２肋正對右腎的上部，左側第１２肋正對左腎的中部。體格檢查時，常以叩擊肋脊角（第１２肋與脊柱的交角）來了解腎臟是否有病。呼吸時腎臟的位置稍可上下移動，但移動範圍一般不超過一個椎體。 腎臟外側緣凸出；內側緣中部凹陷處叫腎門。腎門是腎動脈、腎靜脈、輸尿管、淋巴管以及神經出入的地方。 腎臟內部的結構，可分為腎實質和腎盂兩部分。腎實質又可分為皮質和髓質。皮質位於邊緣；髓質在皮質的深部，由腎椎體所組成。腎椎體與腎小盞相連接，腎小盞匯合成腎大盞，最後腎大盞匯合成扁漏斗狀的腎盂。腎盂逐漸窄小，移行於輸尿管。 腎的基本組成和功能單位，稱為腎單位。每個腎單位由腎小體和腎小管組成。腎小體內有一毛細血管團，成為腎小球，它由腎動脈分支形成。腎小球外有腎小囊包繞。 腎小囊分兩層，兩層之間有囊腔與腎小管的管腔相通。腎小管匯成集合管。若干集合管匯合成乳頭管，尿液由此流入腎小盞。 腎臟的主要功能是形成尿液，排出代謝產物。此外，它在維持身體的水、電解質和酸鹼平衡中也起重要作用。腎臟生成尿液要經過三道程序： （１）腎小球的濾過作用；（２）腎小管和集合管選擇性重吸收；（３）腎小管和集合管的分泌與排泄。 當血液流過腎小球時，血液中除紅細胞、白細胞、血小板和血漿的大分子量蛋白質外，其他成分都可濾入腎小囊囊腔成為濾液，即原尿。成人每晝夜原尿量約為１８０Ｌ。 腎小管和集合管有選擇性重吸收的功能。當原尿流過腎小管和集合管時，原尿中少量小分子量蛋白質、氨基酸和葡萄糖，一般都全部被重吸收；水、鈉離子、氯離子大部分被重吸收；尿素部分被重吸收；而肌酐則完全不能被重吸收。除重吸收外，腎小管和集合管還有分泌與排泄的功能，如尿中的氨，絕大部分由腎小管和集合管排泄的，故可用來檢查腎小管排泄功能是否正常。 原尿經腎小管和集合管的重吸收、分泌與排泄這幾道工序後，流到集合管末端時，尿液的成分不再改變，這種尿液稱為終尿。終尿經過乳頭管、腎小盞、腎大盞、腎盂進入輸尿管。成人每晝夜尿量（終尿量）一般1.0~1.5L。 腎臟的生尿功能是受神經和體液因素調節的。下丘腦一神經垂體合成和釋放的抗利尿激素，能促進腎小管和集合管對水分的重吸收，從而使尿量減少。在日常生活中，大量飲白開水後可引起尿液增加，這一現象稱為水利尿，它與抗利尿激素合成、釋放減少有關。 輸尿管 輸尿管上接腎盂，下連膀胱。管壁可產生節律性蠕動，將尿液從腎盂輸送到膀胱。正常輸尿管蠕動每分鐘３～５次。輸尿管阻塞時蠕動次數增多，蠕動力量也相應地加強，甚至產生輸尿管痙攣，在臨床上表現為腰部絞痛。 膀胱 膀胱是一個空腔器官。空虛時膀胱呈椎體形，頂端細小，向前上方；底部膨大，向後下方。膀胱底內面有一個三角區，稱膀胱三角。其尖端向下，接尿道內口；左右兩角為輸尿管口。膀胱三角是腫瘤和結核的好發部位。 膀胱的主要功能是儲藏和排空尿液。膀胱的排尿過程是受意識控制的反射活動。當膀胱內尿量增加，內壓升高到一定程度時，便刺激膀胱壁，興奮由傳入神經傳至脊髓，並上傳到大腦皮層，產生尿意，如當時無排尿機會，則排尿活動就被大腦皮層抑制；如有排尿機會，則在大腦皮層的控制下，膀胱收縮、尿道外括約肌鬆弛，尿液即被排出。 尿道 男性尿道從陰莖頭部開始直到尿道內口，全程可分為：前列腺部尿道、膜部尿道和海綿體部尿道三部分。前列腺部尿道和膜部尿道稱後尿道，海綿體部尿道則稱前尿道，在膜部尿道的周圍有尿道外括約肌，它可控制尿液的排出。前列腺部尿道為前列腺所包圍。前列腺排泄管和兩側射精管都開口於該部。因此男性尿道具有排尿和排精的雙重功能。 女性尿道較男性直、寬而短，僅有排尿功能。 生殖系統 生殖是指種族延續的各種生理過程的總稱。人體的生殖，包括生殖細胞（精子和卵子）的形成、交配、受精以及胚胎發育過程（妊娠）等重要環節，它們是通過兩性生殖系統的活動來實現的。 生殖系統由生殖腺、輸送管道、附屬腺體和生殖器四個部分組成。 生殖腺除產生生殖細胞（精子和卵子）外，還能產生性激素。性激素能促進生殖器官的生長發育，並能維持第二性征，即男性或女性身體的特徵，如男性有鬍鬚、喉結明顯、體格高大、聲調低沉等；女性骨盆較寬、皮下脂肪豐富、乳腺發達、聲調較高等。輸送管道能運輸精子或卵子，此外，女性輸送管道中的子宮，還是孕育胎兒的場所。男性附屬腺體的分泌物參與組成精液，女性附屬腺體的分泌物能溼潤陰道口。 男性生殖系統 它由陰莖、陰囊、睪丸、附睪、前列腺、精囊腺、尿道球腺、輸精管和男性尿道所組成。 ＊陰莖：它主要由三個海綿體組成，背側有兩個圓柱狀的陰莖海綿體，腹側中央有一個較細的尿道海綿體，其中有尿道通過。尿道海綿體的後端膨大，稱為尿道球；前端膨大，稱為陰莖頭。陰莖頭有一裂孔，為尿道外口。在陰莖頭的後方，陰莖皮膚向下延長成一摺疊，掩蓋著陰莖頭，稱為包皮。包皮可向上滑動，使陰莖頭外露。陰莖屬外生殖器，而陰莖中的尿道既屬生殖系統，又屬泌尿系統，它具有排精和排尿的雙重功能。 ＊陰囊：它是陰莖根部下垂的皮膚樣囊袋，內藏睪丸、附睪和輸精管的起始段。陰囊不儘能保護睪丸、附睪等結構，還能調節睪丸溫度，以利於精子的發育和生存。因為睪丸必須處在比體溫略低的環境中才能產生精子。陰囊調節睪丸溫度的功能是通過囊壁平滑肌的收縮活動來實現的。環境溫度升高時，平滑肌舒張；環境溫度降低時，平滑肌收縮，以改變陰囊皮膚的散熱面積，從而調節陰囊內睪丸的溫度。 ＊睪丸和附睪：睪丸在陰囊內，它是兩個灰白色的卵圓形結構。通常左側睪丸的位置較右側略低。睪丸內有許多精細管，精細管相互連接成睪丸網，經輸出小管和附睪相通。睪丸的主要功能是產生精子和男性激素。男子在達到發育期（亦稱青春期）後，精細管內的生殖細胞逐步發育成熟，形成精子。男性激素（如睪丸酮等）能促進男性生殖器官的生長發育，產生和維持男性第二性征。附睪位於睪丸的背外側，它的功能是儲存和輸送精子。 ＊前列腺：形似栗子，位於膀胱下方，其內有尿道穿過。前列腺肥大時可壓迫尿道，導致排尿困難。前列腺後面是直腸，用手指插入肛門檢查（肛指檢查）時，通過直腸壁向前可觸摸前列腺的形狀、大小和硬度，此法可幫助診斷前列腺的疾病。前列腺的排泄管開口於前列腺部尿道。 ＊精囊腺：左右各一，位於膀胱底的後面、輸精管的外側，其排泄管和輸精管末端合成射精管。 ＊尿道球腺：它是體積很小的粘液腺，球狀，左右各一，位於膜部尿道的兩旁，並有小管和海綿體部尿道相通。 前列腺、精囊腺和尿道球腺的分泌物參與精液的組成，並有稀釋精液，以利精子活動的作用。 ＊輸精管：輸精管是輸送精子的管道。它是附睪的延續部分，在陰囊中可觸及，呈堅實的細索狀。輸精管進入盆腔後，在膀胱底後面與精囊腺的排泄管合成射精管。 ＊射精管：很細，全部處在前列腺組織中，它開口於前列腺部尿道。 精子在睪丸的精細管中形成後，暫時儲存在睪丸內。精子在附睪內能生存一個多月。射精時，精子從附睪排出，經輸精管達射精管，最後與精囊腺、前列腺、尿道球腺的分泌物合成精液，從尿道排出體外。一次射精的精液量約２～６毫升。每毫升精液約含精子１億個。過頻射精，精液量，特別是精子數量將減少。如每毫升精液中精子少於２，０００萬個，則受精機會將顯著減少。若每ml精液中精子少於４００萬個，則就不易受精。 女性生殖系統 它由外陰部、前庭大腺、陰道、子宮、輸卵管和卵巢所組成。 ＊外陰部：外陰部包括以下幾個部分：陰阜，為恥骨聯合前方的隆起，皮下脂肪發達，皮膚長有陰毛；大陰唇，為一對肥厚的皮膚皺襞，前接陰阜，後連會陰；小陰唇，是大陰唇內側的一對皮膚皺襞。左、右小陰唇在前端互相連接包繞陰蒂，在後端也彼此會合；前庭，為兩側小陰唇間的裂隙，前方有尿道開口，後方有陰道開口。陰道口有一層薄膜，為處女膜，膜的中央有一個裂孔，月經就從這個小孔中流出。性交後處女膜破裂。 會陰，是指肛門與陰道口之間的軟組織。在分娩時該處容易撕裂，應注意保護。 ＊前庭大腺：在陰道口兩側的粘膜深處，大小如蠶豆，左右各一，開口於陰道口兩旁，能分泌粘液，溼潤陰道口。 ＊陰道：是前後扁平的肌性管道，管壁多皺摺，富有彈性，所以很容易擴張。陰道的排出液通常呈乳白色，俗稱白帶。它是陰道上皮細胞的滲出物、子宮頸腺體和子宮內膜分泌物混合而成，內含脫落的陰道上皮細胞、白細胞等。成年女子在雌激素的作用下，陰道粘膜較厚，陰道內保持酸性，不利於病菌的生長。但在幼年期或老年期的女子，因雌激素少，陰道粘膜變薄，陰道內酸度降低，抵抗力減弱，容易發生陰道炎。 陰道前面鄰接膀胱和尿道，後面與直腸相鄰。產婦臨產時，可以通過肛指檢查了解子宮頸外口的開大程度。 ＊子宮：形狀象倒放的梨，前後略為扁平。子宮分三部分：輸卵管入口以上的部分為子宮底；下端狹窄的部分為子宮體。子宮壁最裡面的一層是內膜層。子宮內膜在卵巢激素的影響下會發生週期性變化。 ＊輸卵管：左右各一，由子宮伸至卵巢附近。它靠近卵巢的部分呈喇叭狀，其粘膜像菊花一樣向四周放射，稱輸卵管傘部，其開口叫喇叭口。輸卵管會蠕動，通過蠕動可將卵巢排出的卵子輸送到子宮。 ＊卵巢：是位於子宮兩側的一對扁橢圓形結構。它的功能是產生成熟的卵子和分泌女性激素（雌激素和孕激素）。雌激素能促進女性生殖器官的生長發育和第二性徵的出現。孕激素（也稱黃體酮）能促進子宮內膜的生長，從而保證受精卵的植入和維持妊娠。 女子整個一生，按其生理現象和特點，可分為五個時期：（１）幼年期，因為卵巢尚未發育成熟，所以沒有明顯的第二性征。（２）發育期或青春期，這時期約１２?１４歲之間。這時卵巢已經開始發育長大，它所產生的激素進入血液，被送到全身，使生殖器官的各部分從幼稚型變為成人型。陰毛和腋毛生長出來，乳房發育增大，全身皮下脂肪增加，髖部和胸部更加顯著，出現女性所特有的體型和身材，同時音調也有改變，這些都與卵巢產生的激素有關。發育期末，就有月經來潮，但是由於此時卵巢功能還不十分穩定，所以經期也往往不准。（３）成熟期，卵巢完全成熟後，定期排卵（一般每月一次），週期性地產生激素，所以月經正常。在這時期，有生育能力。此期約維持３０年左右。（４）更年期，約在４５?５０歲之間。這時期中，卵巢漸漸萎縮，排卵不規則，月經也不正常，生育功能消失。有些婦女還可有面部潮紅、心悸、頭暈、情緒容易激動等症狀。（５）絕經期，卵巢萎縮，月經停止，生殖器官萎縮。 ＊排卵：是女子在成熟期中的特點。在成熟期，女子卵巢內，每月有一個（或偶有兩個）卵子成熟，成熟的卵子從卵巢排出，這種現象叫做排卵。排出的卵子，經輸卵管的喇叭口進入管腔，如果有機會遇到精子，精子和卵子就在輸卵管內結合，成為受精卵，以後被輸送到子宮發育成胚胎。如果沒有遇到精子，卵子在幾天後就死亡，被排出或吸收。月經比較規則的婦女，排卵的日期一般在兩次月經中間，即下次月經來潮前１４天左右。在卵巢激素的影響下，子宮內膜產生週期性變化。在排卵以前，卵巢產生雌激素，使子宮內膜增生，此期叫做增生期；在排卵以後，卵巢內有黃體形成，除產生雌激素外還產生孕激素（也稱黃體酮），使子宮內膜繼續增生，腺體呈分泌狀態，此期稱為分泌期；如果這時受了孕，胚胎就在分泌期的子宮內膜上發育起來。如果沒有機會受孕，黃體萎縮，內膜脫落造成子宮出血，此時子宮內膜就由分泌期轉變為月經期。子宮腔出血，由陰道流出來，就成為月經。所以月經血和體內血一樣，並不是骯髒的。正常健康婦女，卵巢功能正常，定期排卵，一般每月月經來潮一次。如果卵巢功能不正常，則子宮腔出血就不規則，成為月經失調。 ＊月經：女子第一次來月經稱為月經初潮。初潮的年齡約在１３?１５歲左右，初潮的遲早，與環境、氣候、健康情況等都有關係。如熱帶女孩子初潮就早。如果到１８歲以上還不來月經，就應該請醫生檢查。 兩次月經相隔的時期大約是２８天（即月經週期是２８天）。同一個人有時會提前或延遲幾天，一般說，２５～３５天都是正常的。也有人定期相隔兩個月來潮一次的。為了便於計算，月經週期都是以月經來潮的第一天算起，每次月經來潮時，流血時間３～７天，失血量約１００毫升左右。 （引自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
疾病的基本概念 本院教授：包克新中醫師主講--------------------------------------------------------------------------------疾病的基本概念 疾病發生的原因，稱為致病因素。已知的致病因素很多，一般可以概括為外界因素、營養因素、免疫因素和遺傳因素四個方面。 外界因素 這是使人體發生疾病的最常見的原因，按其性質又可以分為三種： １．生物性致病因素 包括微生物（如細菌、病毒、支原體、立克次體、螺旋體和真菌等）和寄生蟲（如蛔蟲、滌蟲、蟯蟲和血吸蟲等）兩大類。這類致病因素侵入人體後，能在體內繼續繁殖而致病。這類治病因素排泄到外界環境，可以引起別人感染，如肝炎病毒和結核桿菌等。 ２．物理性致病因素 刀割、尖刺、壓砸、挫傷、槍炮傷、蟲獸咬傷、燒傷、凍傷、觸電和放射線損傷等等都屬於物理性的致病因素。 ３．化學性治病因素 食物中毒、蛇毒和煤氣（一氧化碳）中毒等都是化學因素在起作用。在工農業生產勞動中接觸到某些物質，如苯、鉛和有機磷農藥等以氣味、粉塵或液體等形式散佈到周圍環境中，在一定的條件下會使人中毒而致病。 營養因素 人體所需要的營養物質，有水、糖、蛋白質、脂肪、各種維生素和礦物質（如鈣、鐵等），如這些物質缺乏或不足，都可成為疾病發生的原因。如脫水、營養不良以及維生素Ａ、Ｂ和Ｃ缺乏可引起相應的角膜炎、口角炎和壞血病，而鈣、鐵缺乏引起佝僂症（軟骨病）和貧血等等。 免疫因素 人體免疫功能的改變也是致病的原因。如過敏性疾病中的過敏原（如蝦、蟹、花粉、漆、青霉素等），對一般正常人並無疾病作用，但對某些免疫功能改變的人卻可以引起風疹、鼻炎、皮炎，嚴重的可以發生支氣管哮喘和過敏性休克等。另外，由於先天發育不全或後天繼發的原因（如長期接受免疫抑制療法、蛋白消耗性腸病等），引起細胞免疫和體液免疫功能障礙而發生的免疫缺陷病，也屬於這一類。 遺傳因素 上代雙親的生殖細胞（精子和卵子）裡的遺傳物質（ＤＮＡ）、染色體的改變，常會引起後天愚型和兩性畸形等。近親結婚，更易產生這類遺傳性疾病。 人體的防禦功能 人體的防禦功能是一種積極的生理活動，能阻止和破壞致病因素的作用，從而保持或恢復人體的健康。 人體的各種防禦功能是以組織的結構和功能作為基礎。當致病微生物侵入鼻咽部（如在感冒時），鼻腔、氣管和支氣管壁的上皮細胞能分泌大量粘液，用以沖淡毒素的作用，同時分泌物還含有溶菌?，能殺滅病毒。上呼吸道粘膜具有由下而上、朝一個方向擺動的纖毛，以排除細菌和塵埃，與粘液（痰）一起排出體外。微生物經常從口腔進入胃腸道，但胃粘膜分泌的胃液含有鹽酸，對不少細菌都有抑制和殺滅作用。胃腸道主要是通過嘔吐、腹瀉等方法，使致病微生物或其毒素排出體外，起到防禦作用。但劇烈的嘔吐和腹瀉對機體卻可以帶來危害。 人體表面的皮膚和粘膜，可阻擋微生物的侵入。寄居皮膚上的正常菌群，對一些病源體有抵抗作用。微生物若通過皮膚或粘膜侵入人體內部時，首先遇到的是淋巴結的防禦作用。它們可被淋巴結裡的細胞所吞噬，或被淋巴結內的溶菌素所破壞和消滅。毒性較強的細菌，可在淋巴結內引起炎症（淋巴結炎）。細菌如通過淋巴結防禦屏障，進入血液之後還會遇到體內其他防禦功能的抵抗。急性感染時，血液中的白細胞，通常是中性白細胞數量可大大增加，它們對細菌具有吞噬、消化和阻止病菌的致病作用；血液和組織內的巨嗜細胞也具有相同的作用。這兩種細胞內都含有豐富的溶?體，當吞噬到細胞內的病菌（或異物）與溶?體相遇時，兩者可結合成吞噬溶?體。溶?體內的溶菌?、髓過氧化?、吞噬細胞殺菌素等可直接殺死致病微生物。正常的血液內還含有補體，以不活動的形式存在，受到刺激時才發揮殺死細菌、殺滅病毒及溶解一些細胞等作用。當補體和溶菌?同時存在時，溶菌作用更為顯著。 肝臟的防禦功能在防止疾病發生上也很重要。肝臟不儘具有豐富的網狀內皮細胞可以吞嗜和消化細菌或異物，而且肝細胞還具有強大的解毒功能，它可以將從胃腸道一起吸收進來的有毒成分變成無害的物質。 由腦膜、脈絡膜、腦室膜和毛細血管內皮細胞等共同組成的血腦屏障，可以阻止細菌、毒素侵入腦部的神經組織，防止這些因素對腦組織的損害作用。 人體的防禦功能是廣泛的，各部分的防禦功能都相互聯繫並與全身的功能狀況有關。發揚樂觀主義精神，可以激發全身各組織的防禦功能，以抵抗致病因素的作用。 致病因素的損害作用與人體的防禦功能是疾病過程中的一對矛盾，決定著疾病的經過和結局。如果防禦功能得到充分發揮，致病因素被削弱或消滅，疾病就好轉、痊癒，人體就恢復健康；反之，人體的防禦功能低弱，致病因素的損害作用加強，疾病就會加重或惡化，甚至造成死亡。可見不斷的加強體格鍛鍊，搞好清潔衛生和適當的增加營養，以增強人體的防禦功能，同時提倡優生學以及消除或減輕致病因素的損害作用，在預防疾病方面都是有作用的。 微生物和寄生蟲 微生物和寄生蟲是在人們周圍自然界中廣泛存在、種類繁多的活的病原生物。它們的共同特點是： １．可以傳播 ２．引起免疫 ３．可被熱力或化學消毒劑殺滅。 細菌 人類常見的結核、痢疾、破傷風、癰、疹等疾病都是由各種細菌引起的。有球、桿、弧形等不同型態，沒有完整的細胞核結構，卻有特殊化學成分的細胞壁。少數桿菌如破傷風桿菌、產氣莢膜桿菌在一定條件下可形成一種特殊的芽胞形態，芽胞對外界環境抵抗力很強，可在土壤中生存十幾年之久，需用１２１℃的蒸汽２０分鐘或延長煮沸時間才能殺滅。細菌可被一些染液著色。革藍氏染色可把細菌分為陽性菌和陰性菌兩大類。這是一種複色染色法。先用結晶紫、碘液染色後，用酒精脫色、再用復紅染成紅色為革藍氏陰性菌。常用此染色法作為細菌的鑑別或藥物選用的參考。如引起疹子的葡萄球菌為革蘭氏陽性菌，用青霉素、紅霉素治療效果好；引起菌痢的痢疾桿菌為革藍氏陰性菌，用青黴素治療則無效。 細菌可在含有牛肉湯、蛋白質的人工培養基上生長繁殖。病人血液、咽拭或大、小便通過培養來觀察細菌生長繁殖的特點加以鑑別以明確診斷。進行預防注射的菌苗也是通過細菌培養方法來制備。細菌在人體內生長繁殖時，由菌體破裂釋放內毒素或由菌體分泌外毒素和其他致病物質引起各種臨床症狀。對細菌引起的疾病目前已有多種抗生素和磺胺類抗菌藥物可以有效地治療。 病毒 由病毒引起的傳染病比細菌多，如病毒性肝炎、痲疹、流行性感冒等。它比細菌更微小，要用電子顯微鏡放大幾萬致幾十萬倍才能看到，有球、桿、磚、槍彈或蝌蚪狀體等形態，基本結構由核酸及外面包被的蛋白質衣竅所組成，沒有獨立的新陳代謝系統，不能在人工的培養基上生長繁殖，必須在活細胞內才能繁殖。常用的培養方法有動物接種、雞胚培養和組織培養，因此對病毒的診斷較少用培養方法，而更多利用檢查病人血清中抗體測定。 病毒在細胞內增殖後，可使細胞破裂或死亡，當病毒侵犯主要臟器如腦、心肌等可致嚴重疾病。有些病毒在一定條件下可引起慢性感染，造成疾病持續，如慢性肝炎等。目前對病毒尚無有效的藥物治療，主要靠人體免疫力來恢復健康，因此應用病毒疫苗預防疾病十分重要，目前已有痲疹、小兒麻痹症、乙型腦炎疫苗等。 立克次體 大小介於細菌與病毒之間。有類似細菌的結構，但必須在活細胞內才能生長繁殖，引起疾病常以虱、蚤、?等為媒介在人群間進行傳播，如斑疹傷寒、恙蟲病等。 螺旋體 比細菌大，細長螺旋形，有細菌的基本結構，但與原蟲一樣運動活潑，可由皮膚、粘膜侵入人體引起疾病，如回歸熱、梅毒、鉤端螺旋體病等。 支原體 比細菌小，能在人工培養基上生長，因無細胞壁，故無固定形態。目前僅肯定肺炎支原體可引起非典型性肺炎。 衣原體 比細菌小，需在活細胞內生長繁殖，有獨特的生活週期，如沙眼衣原體。 真菌、黴菌、藻類都屬於真菌類。比細菌大，形態也較細菌複雜，有單細胞和多細胞兩種類型。多細胞真菌形如絲狀，由菌絲和孢子組成，可引起人體皮膚粘膜淺部感染，如皮膚、毛髮、指（趾）甲癬症。單細胞真菌如白色念珠菌、新型隱球菌等，能侵襲人體的深部組織或臟器，往往引起繼發感染。真菌疾病不能用抗生素治療，抗生素可殺傷細菌，對真菌不起作用，反而因抑制細菌生長而使真菌大量繁殖引起嚴重真菌感染。 原蟲 是寄生蟲中單細胞動物，比細胞小，也須用光學顯微鏡才能看清。蟲體中都有一個細胞核，以偽足、鞭毛或纖毛為運動細胞器，可以自由活動，在不良環境下可形成不活動而抵抗力較強的包囊，成為傳播疾病的重要環節。人體寄生原蟲有好多種類，分別寄生在血液、內臟、腸道、口腔以及陰道內，通過直接接觸、昆蟲媒介或接觸污染包囊而傳播。中國主要原蟲病有瘧疾、黑熱病、阿米巴痢疾和滴蟲性陰道炎。目前瘧疾已大大控制，黑熱病已基本消滅。 蠕蟲 是寄生蟲中多細胞動物，已有器官分化、一般肉眼可見。蟲體靠肌肉收縮蠕動。寄生在人體的蠕蟲主要分為吸蟲、滌蟲和線蟲，可寄生在人體的許多臟器裡。寄生蠕蟲的生活史中常有中間宿主，以蟲卵或幼蟲感染宿主引起地方性流行。 吸蟲形狀常為扁平葉狀，大多數吸蟲是雌雄同體，靠吸盤吸住在宿主的臟器上。最常見的吸蟲為寄生在腸道內的姜片蟲；寄生在肝膽道中的肝吸蟲；寄生在肺組織裡的肺吸蟲；寄生在血管裡的血吸蟲，它們都能引起相應組織病變和全身性反應，如消化不良、肝硬化、便血、咯血痰等症狀。 滌蟲形如扁帶，蟲體分頭節、頸節和鏈體三部分，鏈體由許多節片組成，最長的滌蟲節片可多達幾千節，體長達１０米。成蟲寄生在宿主腸腔裡，節片不斷從頸節陸續分生、鏈體尾部不斷脫落，故在大便裡可見道白色節片。如豬滌蟲和牛滌蟲，治療時一定要檢查排出蟲體有無頭節。幼蟲囊形，也叫囊蟲，寄生在豬肉或牛肉裡，人吃了未熟的這種肉可生滌蟲病。豬囊蟲也可在人體內生長，叫囊蟲病。在西北牧區寄生在狗體內的小滌蟲、幼蟲寄生在駱駝、羊體中，稱包蟲，人也可生包蟲病，最常見的是肝包蟲病。 線蟲形為管形，以蛔蟲、蟯蟲最常見，尤其是兒童的感染率非常高，影響其生長發育。危害最大的是鉤蟲和絲蟲，以前是我國的重大寄生蟲病，現在大部分地區已經接近消滅。 炎症 炎症，俗稱：“發炎”，是人體在日常生活過程中對外界各種有害因素作用所作出的一種防禦性反應。人體的許多疾病，如皮膚疹子、傷風感冒、闌尾炎、胃腸炎和肝炎等都以炎症過程為表現。 炎症的原因甚多，但大致可概括為兩大類：一類是生物性病原體，如病毒、細菌、黴菌、支原體和寄生蟲等；另一類為非生物性因素，其中有低溫、高熱、紫外線、放射性等物理性因子；刀、槍、彈片等機械性因素以及強酸、強鹼等化學性因素。總之，凡能造成人體組織損傷的一切因子，都可引起炎症。然而，對人體最常見、最重要的是由生物性病原體所致的炎症，醫學上常稱之為“感染”。 炎症反應是一切生物有機體在長期進化，並與外界損傷因子做鬥爭的過程中獲得的一種自衛反應，在人類，其能力最為完備，它包括血管、神經、體液和細胞的反應。在病理學上，常將其過程概括為三種基本病變：一是人體組織和細胞的損傷，即變性和壞死，稱之為“變質”過程；二是血管擴張充血、血漿成分（包括白細胞）的滲出，稱為“滲出”過程；三是鄰近組織的再生，如成纖維細胞和毛細血管的增生，稱為“增生”過程。一般認為變質是致病因素對機體造成損害為主的過程，因滲出和增生則是機體對抗致病因素和修復組織的過程。 炎症反應是人體內一種極為複雜的生物學現象，以生物性病原體引起的急性感染為例，其整個過程大體如下： 當人體遭到某種病源體的侵襲之後，由於病原體的直接作用或通過對局部血液循環的干擾，局部組織和細胞首先出現變性壞死，繼而局部毛細血管因受神經體液和局部組織崩解產物等因素的作用而發生擴張充血（炎性充血）和因血管壁通透性增加所致的血漿成分的滲出（炎性滲出）。炎性充血的結果可給炎區局部運來大量的抗菌物質（如抗體等）以及能吞噬、消滅病源體的白細胞。血漿成分的滲出不僅能稀釋和中和毒素，且其中所含的纖維蛋白原滲出後還可在局部形成呈網狀結構的纖維蛋白，起道阻攔細菌蔓延，有利於白細胞對病原體的吞噬作用；血液中白細胞的游出是一個主動出擊的過程，是人體防禦反應中最重要的武器，它們常在某些病原體或組織崩解產物中具有吸引白細胞能力的物質的影響下，可不斷地向炎區集中，並吞噬和消滅病原體。人體內具有這種吞噬和消滅病原體的白細胞主要有兩種：一種是來自血液的中性粒細胞，又稱小吞噬細胞，它們行動迅速，最早出現在“作戰前線”，能吞噬多種病原體；另一種是來自骨髓等單核巨嗜細胞系統的單核巨嗜細胞，又稱大吞噬細胞，它們的行動較小吞噬細胞緩慢，常扮演“後援部隊”的角色，不儘能吞噬較大的病原體和異物，還能清除組織碎片，收拾“戰場”殘局，從而為組織的再生和修復創造有利條件，故又有“清道夫”細胞之稱。最後，受損的局部常可通過鄰近組織的再生而達到癒合。 炎症局部的典型表現有紅、腫、熱、痛和功能障礙五大特徵。紅是由於局部血管擴張、血流加速和血量增多所致。腫是血管內成分滲出到組織間隙的結果。熱是由於局部血液供應豐富、代謝旺盛、產熱增多的緣故。痛是局部腫脹壓迫和某些致痛物質刺激局部神經末梢之故。造成功能障礙的原因視其部位不同而異，如手指發炎，則因劇痛而引起關節活動不便；喉炎時的聲音撕啞，則與聲帶的炎性水腫、變厚有關。上述炎症的典型表現並不出現於機體的任何部位，如某些內臟的炎症就不一定表現紅、腫、熱的外部表現；某些不存在痛覺和溫度神經纖維部位的炎症，病人則不感到痛和熱。此外，某些病原體所引起的炎症或炎症過於劇烈，除局部出現症狀外，還可同時伴有全身發熱、白細胞增多等現象。 炎症的結局因受病原性質、病變程度、病程長短、病變部位、身體抵抗力和治療等因素的影響而極為不同，但歸根結底則取決於人體和病原體雙方力量的對比，大致有以下三種可能的結果： １．痊癒 指人體戰勝病原體，受損的組織得到修補完好。 ２．播散 指病原體在克服人體的防禦功能之後而引起的病灶擴大，或突破炎區的防線而造成的全身性感染，如敗血症或毒血症等。此時如不及時治療，可危及病人生命。 ３．慢性遷延 多發生於人體抵抗力較差或治療不徹底等情況。由於病原體在體內不能及時被消滅，致使炎症遷延不癒而變為慢性。此時，治療往往比較困難，常給機體造成不良後果。 炎症反應是一場既含有病原體對人體組織所引起的損害，又包括人體的防禦功能對損害因素所做的鬥爭的過程。對其不同原因和部位的炎症，其治療措施也應有所不同，如發生於某些體表的炎症，臨床上常採用局部熱敷、膏藥、中草藥等，使之加劇局部的炎性充血，以利於消滅病原體和受損組織的修復；而某些部位的炎症，如胸膜或心包膜炎，如炎症過於劇烈則可形成大量的漿液滲出，從而壓迫肺或心臟，並影響它們的正常生理機能，故治療時宜採用有效的抑制炎症的辦法，如抗生素、腎上腺皮質激素等藥物，以減輕對機體所致的危害。 循環障礙 循環系統由心臟和血管兩部份組成。它的功能一方面能保證供給組織正常代謝所需要的氧氣和養料；另一方面幫助清除組織內生成的代謝廢物，以維持人體各種細胞生存所需的內環境的恆定。一旦血液循環發生障礙，正常組織的生理功能就會因氧氣和營養物質的缺乏和代謝廢物的堆積而受到嚴重影響，甚至可引起局部組織的死亡，即組織壞死。 血液循環障礙可為全身性或局部性，全身性血液循環障礙，如心力衰竭、休克等均在內、外科疾病的有關章節中敘述，本節著重介紹幾種常見的局部循環障礙。 充血 按其發生部位，可分為動脈性和靜脈性充血（即淤血）兩種。 ＊動脈性充血 可發生於生理狀態時，如溫水洗澡後所出現的全身皮膚發紅、發熱，害羞、激動時的面紅耳赤等。人體患病時所見的動脈性充血以炎性充血為最常見。由於動脈血含氧量高、營養物質豐富，故動脈充血的結果常可使局部組織和細胞的代謝旺盛和抵抗力增強，對人體一般是有益的。臨床上所採用的拔火罐、熱敷和電療等方法來治療某些外傷性疾病，其道理就在於此。
靜脈性充血 又稱淤血。多見於病理情況。如果我們把手指緊縛過久，局部就會逐漸發生腫脹、變冷、青紫（靜脈血含氧量低），這就是因靜脈受壓，血液回流受阻所引起的靜脈性充血之故。 靜脈性充血的發生多與靜脈腔不同程度的阻塞有關，如靜脈受壓、靜脈壁變厚和靜脈內血栓形成等。此外，當心臟功能減退時，由於靜脈內回心血量的減少，可引起人體許多器官或組織的淤血，如肝、腎、下肢等。 靜脈性充血的結果能使局部組織發生缺氧、代謝廢物堆積和器官、組織的功能減退。嚴重者可引起局部組織的壞死。同時，局部組織中的毛細血管壁也可因營養障礙而結構變得疏鬆，通透性增加，血液內液體成分，甚至紅細胞可透過管壁而進入組織間隙，形成組織水腫或體腔積液，如心臟病人的下肢浮腫、肝硬化患者的腹水等。如引起靜脈性充血和水腫的原因及時消除，則水腫的液體往往可被吸收而消失。若水腫持久可對機體造成不利，但其部位不同，給機體造成的影響不盡相同。一般以下列部位水腫或積液的後果為嚴重，如喉部水腫可阻塞呼吸通道；心包腔積液可影響心臟的舒縮功能；肺水腫可影響其氣體的交換而出現胸悶、氣急和全身青紫等缺氧症狀，嚴重者可致死。 缺血 又稱局部貧血。是指器官和組織內局部動脈血供應不足的狀態。例如，當我們把手浸在凍水裡，由於低溫對局部神經末梢的刺激可反射性地引起局部血管的強烈收縮，致使血管內血流量減少和組織缺血，故局部皮膚變得蒼白，並有劇烈疼痛的感覺。臨床上引起的動脈管腔狹窄或阻塞的常見病變有動脈粥樣硬化、管腔內血栓形成或栓塞，腫瘤對周圍血管的壓迫等。 缺血會引起組織發生壞死，但人體各種器官組織對血供的需求以及對缺氧的耐受性卻有很大不同，故缺血所引起的危害性也不相同。心、腦的缺血常致嚴重後果，甚至引起死亡，如心肌梗塞。而肢體的缺血，因肌肉對缺氧的耐受性較大（一般可長達幾小時），故其後果相對較輕。但在實際工作中，如對外傷的肢體使用止血帶，必須記住每隔３０～６０分鐘放鬆一次，以避免對肢體造成不可逆性損傷。 出血 引起出血的主要原因是血管壁的破壞。凡血液流到體外的稱為“外出血”，常見的有鼻出血（鼻衄）、呼吸道出血（咯血，見於肺結核）、消化道出血（嘔血或黑便，如胃潰瘍出血）；如血液積在組織或體腔內則稱為“內出血”，如胸腔積血、血腫（組織內出血）、淤點（皮膚粘膜點狀出血）、淤斑（皮膚粘膜斑片狀出血，如皮膚的“烏青塊”）。 出血對人體的危害性取決於血的量、速度和部位。如在短時間內發生大量出血，又得不到及時的補充，就會引起危及生命的嚴重後果；長期少量出血（如痔瘡出血）可引起全身貧血；重要臟器如腦和心包的出血，即使出血量不多，後果也甚為嚴重；皮下出血一般對機體的影響較少。 血栓形成、栓塞和梗塞 在活體的心血管內血液成分發生凝固的過程為血栓形成。凝固的血塊則稱血栓。血栓形成主要發生在心血管內膜變得粗糙、血流緩慢或不規則以及血液本身凝固性升高等情況。有時上述三個因素在一個病人身上可同時存在，且互有影響。如心臟功能減退，靜脈血流比較緩慢，同時血管壁也因營養障礙而出現內膜受損，故易在下肢靜脈內形成血栓。外科手術不僅直接損傷血管壁，內膜粗糙，而且血液成分也可發生變化，如病人臥床過久而不活動，則更因血流緩慢而極易在受損局部的血管腔內形成血栓，故對手術的患者，手術時應盡量減少對血管的損傷，術後應積極鼓勵病人及早起床活動，以防血栓形成。 血栓形成常因阻塞血管而引起不良後果，對機體不利，但也有它有利的一面，如小血管的外傷破裂，則有賴於局部的血栓形成而止血，又如細菌侵入血管時，局部形成的血栓可阻攔細菌的擴散。 血管內形成的血栓可被逐漸溶解、消散而不對機體產生任何影響，但也可被管壁內長入的纖維組織所代替（又稱血栓機化）而導致管腔狹窄或閉塞。有時血栓可發生脫落，並隨血流而阻塞別處的血管造成栓塞。如血栓脫落發生於下肢靜脈，則栓子隨血流而造成肺栓塞；而左心或動脈內的血栓脫落，常致脾、腎、腦等栓塞。 引起栓塞的物質稱為栓子，栓子不僅由脫落的血栓構成，也可為其他固體、氣體和液體物質，如空氣、寄生蟲、羊水和腫瘤細胞等。 栓塞的後果是局部血管的阻塞，並因血供突然停止而使局部組織發生缺血性壞死。然而人體對局部血管的阻塞往往具有一定的適應能力，即可通過缺血邊緣組織內血管的開放（側枝循環）而獲得血液供應。故只有當動脈血流阻斷迅速，側枝循環不能有效建立時，才會導致組織的壞死，即為梗塞。 梗塞形成後，對人體的影響取決於發生的部位、大小及有無合併細菌感染等因素。一般說來，脾、腎等處的小範圍無菌性梗塞，對人體常不產生很大影響；而重要臟器如心、腦等發生較大面積的梗塞，常能引起嚴重後果。如梗塞發生在體表，如肢體的末端（足趾、手指）或與外界相通的內臟（肺、胃、腸道等），常由於合併腐敗性細菌的感染而使壞死組織變黑，這種梗塞稱為壞疽。壞疽的器官或組織，必須盡快處理，否則局部壞死組織或細菌的毒素能引起人體中毒。 淋巴循環障礙 淋巴循環與血液循環在體內有著密切的聯繫。靜脈回流障礙可直接影響淋巴液的回流。此外淋巴管也可因發炎、受壓或異物的阻塞，或手術中被結扎等都可造成淋巴液的回流受阻。然而在一般情況下，由於淋巴管之間有著豐富的吻合支，個別小淋巴管發生阻塞並不會造成淋巴管回流障礙，只有當較大的淋巴管發生阻塞時，才會導致相應淋巴管的擴張和局部組織水腫。淋巴液長久淤積在組織中能刺激局部纖維組織增生，使其局部組織變硬。例如患血絲蟲病時，當絲蟲寄生在下肢淋巴管內，由於淋巴管炎和淋巴管的阻塞，而引起周圍纖維組織增生，皮膚變得粗糙、增厚和發硬，整個下肢變粗，俗稱“象皮腿”。若淋巴管因絲蟲阻塞，管腔擴張而破裂，淋巴液流入胸腔，腹腔或隨尿液排出，形成乳白色（內含豐富脂質之故）積液和尿液，分別稱為胸、腹腔乳糜積液或乳糜尿。 再生和癒合 身體局部遭受損傷之後，不論其發生的原因是什麼，都有修復的可能，在醫學上稱為癒合。創傷所引起的組織缺損可依靠附近正常組織的增生而填補，這一過程又可稱為組織再生。由此可見，再生是癒合的物質基礎，即癒合的完成必須依賴組織增生，如組織不發生再生就沒有癒合的結果。 再生 人體各種組織的再生能力很不一致，凡平時易受損或生理條件下經常發生更新的組織，再生能力較強；反之則較弱。具體地說，人體的皮膚、粘膜、纖維組織、小血管、骨髓、骨組織、肝細胞等再生能力較強；肌肉、軟骨、神經纖維的再生能力較弱；中樞神經（腦、脊隨）的神經細胞則無再生能力。再生可分為完全性和不完全性兩種。完全性再生是指再生的組織結構和功能與創傷破壞的組織完全相同；不完全性再生則指缺損組織被肉芽組織所代替，最後形成疤痕。這兩種不同的再生主要與不同組織的再生能力有關。 組織的再生能力雖然由它們各自的特性所決定，但也受各種因素的影響。例如年齡因素，年齡小的，組織再生能力強；年齡大的則再生能力弱，故同一種損傷，發生在兒童癒合較快，發生在老年則較慢；又如全身營養、局部血供等因素，對組織的再生能力也有影響，全身營養或局部血供好的，其組織再生較快，反之則較慢。 創傷癒合 創傷癒合的過程因其傷口的大小、深淺、有無感染等情況而有所不同，大致有三種基本類型： ＊表淺創傷的癒合 表淺創傷是指皮膚淺層的擦傷、傷口表淺。擦傷處首先由少量凝固後發生乾燥的血塊（簡稱血痂）覆蓋於傷口表面。血塊下傷口邊緣的表皮再生，將傷口覆蓋完好，一般在１～２天內即可癒合，血痂也自行脫落。由於淺表傷口的血痂能對傷口起到一定的保護作用，故不宜強行剝去，以免影響傷口的迅速癒合。 ＊簡單傷口（外科傷口）的癒合 簡單傷口是指組織破壞少而無細菌感染的傷口，最常見的為外科傷口。外科手術時，因局部皮膚和使用的器械都經過嚴格的消毒，手術時所用的刀、剪十分鋒利，因而傷口整齊，組織破壞少，失血量不多，無細菌感染。傷口經縫合後，在兩個殘端的夾縫中流下少量血液，當發生凝固後能暫時把傷口的兩端粘合在一起，後又被大吞噬細胞所清除，局部逐漸被新生的毛細血管和成纖維細胞（即肉芽組織）所代替，從而將傷口癒合。與此同時，新生的表皮細胞不斷地自傷口的邊緣向其中長去，並將傷口覆蓋完好。一般說來，上述過程儘需一周左右，故手術切口的縫線可經７～８天後拆掉。這樣的傷口癒合僅留下線狀疤痕，醫學上又稱一期癒合。 ＊複雜傷口（哆開傷口）的癒合 複雜傷口是指組織損傷範圍大、破壞嚴重，同時還伴有細菌感染的傷口。這種傷口的修補癒合往往不像外科傷口那麼順利，必須先將細菌和破壞了的組織清除後才有癒合的可能。由於傷口範圍較大，在局部壞死組織被清除之後，常留有相當大的缺損，因此傷口的兩個殘端無法直接結合，必須有賴於從傷口底部和旁側長出的成纖維細胞和毛細血管加以填補，這兩種成份和稱肉芽組織。平時，在“老爛腳”傷口中所見的呈紅色、顆粒狀、溼潤、易出血的組織，即為肉芽組織。與此同時，傷口邊緣皮膚的表皮細胞再生也逐漸開始，並沿著創面長去。待傷口為肉芽組織所填滿，表皮才將傷口完全覆蓋。這類傷口的癒合常留下較大的疤痕，在醫學上又稱二期癒合。 創傷癒合的過程中，細菌感染，傷口中異物（紗布、縫線等）、血塊和壞死組織等因素的影響較大，因此，對傷口的處理必須及時和徹底，防止感染對傷口的早期癒合的影響較大。傷口局部血供情況的好壞也對傷口的癒合影響極大，如原先局部血供不好的下肢（如合併下肢動脈粥樣硬化，靜脈曲張等病變）出現傷口，往往癒合遲緩而形成下肢皮膚慢性潰瘍（俗稱“老爛腳”）。此外，全身營養特別是蛋白質，維生素Ｃ等成分對創傷癒合中肉芽組織的生成有促進作用，應給予適當的補充。 腫瘤 腫瘤是指人體某一部份細胞在致癌因素的作用下，失去正常細胞基因的調節控制而發生的異常增生，且常在局部形成腫塊的一組疾病。目前，它已成為嚴重危害人類健康和生命的疾病之一，其死亡率在不少國家內僅次於心血管疾病而居第二位。 腫瘤的種類很多，一般根據對人體的危害性及其組織形態結構的不同，可將腫瘤分為良性和惡性兩大類。良性腫瘤的名稱常在發生部位和組織來源的後面加一個“瘤”字，如直腸線瘤、背部脂肪瘤等；惡性腫瘤可包括來自上皮組織的癌，如食管癌、胃癌、肝癌、宮頸癌、鼻咽癌、肺癌、乳癌等；來自間外組織的肉瘤，如纖維肉瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤和骨肉瘤等。另有少數腫瘤至今沿用傳統的名稱，如某些淋巴造血系統的惡性腫瘤，象白血病、何杰金病等。另有一些腫瘤從形態結構或行為上不能歸為良惡性者，稱為交界性腫瘤，如甲狀腺乳頭狀腺癌、泌尿道移形上皮細胞乳頭狀瘤、腮腺混合瘤、葡萄胎等。 良、惡性腫瘤的不同之點，見表。 良惡性腫瘤比較表特性 良性瘤 惡性瘤 生長速度 緩慢，有時可停止生長或發生退化 快，可在短期內（如１～２個月）有明顯增大 由於生長快，血液供應不足，因而常有壞死、潰爛 生長方式 多呈膨脹性生長，有包膜（在腫瘤四周有一層纖維組織組成的膜）形成。體表的良性腫瘤常能推動 多呈浸潤性生長，即腫瘤基底部像樹根狀伸向周圍組織，所以不易推動 轉移 無 可直接侵犯鄰近組織臟器，或通過血流、淋巴液等途徑向遠處轉移 對患者的影響 １、表面腫瘤可引起畸形，在某些部位可壓迫臟器影響功能或壓迫神經引起疼痛 ２、產生併發症，如出血、感染等 ３、發生於內分泌器官的可引起功能亢進
鑒於良、惡性腫瘤在治療和預後方面的不同，正確地加以區別具有十分重要的意義。但兩者的區別是相對的。某些腫瘤起始時為良性，以後可轉變為惡性，如腸多發性腺瘤可惡變成腺癌；有些良性腫瘤（如腦瘤）雖其組織結構屬良性，但因生長於人體的重要部位，也可引起嚴重後果。相反，有些惡性腫瘤如皮膚癌，因生長在體表，易被發現且能及早切除，故預後仍良好。 腫瘤的病因至今不明，但目前多數學者認為腫瘤是由多腫因素造成的，比較常見的因素有下列幾類： １．化學性因素 如工業廢氣、煙草煙霧和烤制或薰制的魚、肉中所含的多環碳氫化合物（如３，４─苯并芘等），變質蔬菜等食物中的氬硝胺類，霉變食品中的黃曲霉素（尤以霉變花生、玉米及穀類的含量最多）、黃米霉素、白地霉素及雜色曲霉素等。 ２．物理性因素 如Ｘ射線、中子射線、?射線等電離輻射作用；取暖“懷爐”、過熱飲食等熱輻射作用；創傷、燒傷及其慢性機械性刺激的作用等。 ３．生物性因素 某些寄生蟲病如慢性血吸蟲病與結腸癌的發生有一定關係；肝吸蟲感染與膽管細胞性肝癌的發生有關；病毒致癌的現象愈來愈受到重視等。 腫瘤是否引起症狀，以及引起什麼樣的症狀則取決於腫瘤的良惡性、體積大小、生長速度、所在部位，以及是否分泌特殊物質等因素。良性腫瘤常不引起症狀；惡性腫瘤多隨著病變的發展而使症狀逐漸加重，至晚期，病人常出現疲乏、消瘦、貧血和衰竭等全身症狀，醫學上常稱為“惡病質”。體表器官的腫瘤，當其體積變大或生長加快時容易被發現，如乳房和甲狀腺腫瘤。位於體內的腫瘤，可因通道阻塞，壓迫或破壞鄰近器官組織而引起相應的症狀，如食道癌引起吞咽困難，胃癌引起幽門梗阻或上腹疼痛，胰頭癌壓迫膽總管引起黃疸，腦膜癌壓迫腦實質而引起神經系統症狀，肺癌可有痰中帶血，子宮頸癌可有陰道出血，陰莖癌在局部出現潰瘍，胰島細胞癌可引起低血糖症，嗜鉻細胞癌可致高血壓等。 腫瘤的預後關鍵在於早期發現和早期診斷，為做到這一點，除了對癌前期病變應密切注意外，還必須重視對具有癌症信號的患者做定期隨訪檢查。 常見的癌前期病變，包括皮膚粘膜的慢性潰瘍、放射性皮炎、燒傷疤痕、老年性角化病和粘膜白斑；消化系統的慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、多發性胃腸道息肉等；生殖系統的隱睪、包莖、宮頸糜爛、葡萄胎、乳房囊性小葉增生、乳房導管乳頭狀瘤等。 所謂癌症信號常指下列表現： ＊全身各處的腫塊，尤其是鎖骨上、耳下、頸側、腋窩等部位的腫塊。腫塊質地堅硬、較為固定，無明顯壓痛、近期內增大迅速等。 ＊腔道器官（如消化道、呼吸道、泌尿生殖道等）的自發性出血，如嘔血、便血、鼻衄、咳血、血尿、陰道流血等。 ＊原因不明的消瘦、貧血、低熱。 ＊經久不愈的潰瘍、突然增大的黑痣、長期不吸收的肺部陰影等。 ＊消化道功能異常：如進食後胸骨後不適、吞咽不暢；上腹部隱痛、悶脹伴食欲減退；排便習慣、大便性狀和便形的改變等。 ＊持續發熱伴肝、脾和全身性淋巴結腫大。 免疫與疾病 人們生活的外界環境中有為數眾多的致病因子，但是多數人並不發生疾病，其主要原因是由於人們有免疫力。免疫力是人體的一種保護性反應，是在進化過程中與各種引起感染的病原生物做鬥爭時獲得的。免疫不儘使人們抵抗外界的各種致病因子，同時對體內有時出現的衰老細胞和腫瘤細胞也有監視作用。免疫能清除體內的衰老細胞，殺傷腫瘤細胞，使人體保持生理平衡。當免疫功能異常時，可產生一系列的疾病。如免疫反應低下，則發生免疫缺陷病；免疫反應過高，則引起過敏反應或自身免疫病。免疫受遺傳因素的控制，和人的年齡、營養、內分泌系統功能等有關，除少數因先天性缺陷可致免疫反應低下外，人體可通過鍛鍊身體，增加營養等提高免疫力。 免疫系統 人體內有一整套參與免疫反應的器官、組織和細胞，總稱為免疫系統。免疫器官包括骨髓、胸腺、脾臟和淋巴結，是免疫細胞起源、發育成熟和定居的部位。免疫細胞除包括單核─巨嗜細胞外，主要是淋巴細胞。淋巴細胞起源於骨髓中一種比較原始的幹細胞，一部分隨血流遷移到胸腺，在胸腺激素的影響下，增殖分化成為具有細胞免疫作用的“Ｔ細胞”。另一部分幹細胞則在骨髓或腸道淋巴組織中發育成熟，成為具有體液免疫作用的“Ｂ細胞”。成熟的Ｔ、Ｂ細胞分佈到脾臟和淋巴結，定居在一定的部位，它們在人體內不斷產生、循環和更換，對進入人體的異物進行捕獲、處理並發生一系列反應。用特殊的檢驗技術可測定人外周血中的Ｔ、Ｂ細胞，正常情況下Ｔ細胞占６０～８０％，Ｂ細胞占２０～４０％，共同參與特異性免疫反應。 非特異性免疫 由於人類在進化過程中不斷接觸病源生物並與其鬥爭，所以人出生就具有對多種病源體的免疫力，這種免疫沒有針對某一種病源體的特異性，一般不很強，發揮作用快。它包括皮膚、粘膜的屏障作用，細胞的吞噬作用以及體液的殺菌、治療作用。 ＊屏障作用 避免感染最簡單的方式是阻擋病原微生物進入機體。皮膚與粘膜構成體表屏障，是人體的第一道防線，能阻擋和排除病原微生物。當皮膚受到損傷，特別是在大面積燒傷時，皮膚的屏障作用被破壞，易發生嚴重的感染，甚至造成死亡。呼吸道粘膜上有纖毛，起清掃異物的作用，如受寒冷、吸煙等有害氣體刺激，可使纖毛損傷，粘膜屏障作用減弱，此時易患感冒、氣管炎、肺炎等疾病。此外，皮膚粘膜還能分泌乳酸，使汗液及皮膚表面呈酸性，不利於大多數病原菌的生長。皮脂腺能分泌脂肪酸，可殺滅某些細菌和真菌，兒童的皮脂腺尚未發育完善，容易受真菌感染而生癬。因此要注意保持皮膚的清潔衛生，並避免用強鹼性肥皂，破壞皮膚的正常防禦作用。 ＊吞噬細胞 血液中的中性粒細胞、單核細胞及組織中的巨嗜細胞具有吞噬異物的作用。吞噬細胞遇到病原微生物後可將其吞入，並利用細胞內的?等將其殺死、消化。因此，如外周血中性粒細胞數顯著減少，也容易發生感染。 ＊體液因素 人體正常體液中也存在許多物質能抵抗病原生物的侵入。如血清中的補體，有協助抗體溶解細菌和加強吞噬的作用。唾液、淚液、乳液中的溶菌?，可破壞某些細菌的細胞壁，使細菌裂解。 ＊干擾素 當病毒侵入組織細胞後，細胞可產生一種蛋白質，稱為干擾素，具有抗病毒、抗腫瘤和調節免疫反應的作用。 抗原與特異性免疫 人體經預防接種或感染了某種病原微生物後，可以產生針對該種微生物的具有高度特異性的免疫力。例如，兒童生過痲疹後，對痲疹病毒就有高度免疫力，可終生不再生痲疹。這種免疫力對其他傳染病並無作用，因此稱為特異性免疫。特異性免疫較之非特異性免疫除具有針對性外，還有反應更強的特點。但在初次反應時（即機體初次遇到病原微生物後），不能立即發揮作用，需經過一段誘導期才能產生免疫反應，再次反應則產生快，作用強。凡能刺激機體產生特異性免疫反應的物質稱為抗原。在一般情況下，人體不會對自身組織發生免疫反應，因此，抗原一般是非自身的異物，如細菌、病毒、寄生蟲、馬血清或異體皮膚、器官等。抗原的分子量較大，一般為一萬以上，具有比較複雜的化學組成和結構。抗原進入機體後，可刺激機體的免疫系統產生細胞和體液免疫，並能與細胞免疫中的抗體發生特異性結合，這種抗原稱為完全抗原。如抗原只具有後一作用，而無前一作用，稱為半抗原。 抗原引起特異性免疫反應是一複雜的過程。抗原進入人體後，首先被吞噬細胞吞嗜和處理，然後傳遞給Ｔ、Ｂ細胞。Ｔ細胞被激活後經過一系列過程成為能與相應抗原發生特異性應答反應的一群致敏淋巴細胞，可以排斥異物，起保護作用。Ｂ細胞接受抗原刺激後，也經過一系列過程，最終成熟為漿細胞。漿細胞可分泌多種具有免疫作用的球蛋白（Ig），稱為抗體。抗體可存在於血清中，也可存在於消化道或呼吸道分泌液中。抗體能識別相應的抗原並與之結合，如抗原為毒素或病原微生物，與抗體結合後則失去毒性作用和侵襲力。因此，抗體具有重要的保護作用。 機體受抗原刺激到產生抗體需經過一段誘導期，約為５～７天左右，抗體出現後可逐步升高，以後維持一段時間再逐漸下降，一般抗體可維持半年至幾年。如機體再次接觸同一抗原，已消失的抗體可迅速的大量升高，稱為回憶反應。這是因為經過初次接觸抗原後，體內可保存一部分相應的記憶細胞，當第二次再接觸抗原時，這些細胞能迅速分化增殖，故抗體產生快而多。抗體產生的動態對計劃預防接種很有價值，例如進行兩次或兩次以上的接種，比一次接種的免疫效果好。在診斷疾病時，也可根據病人對某種病原生物的相應抗體不斷升高，來作出相應診斷。 根據理化性質及抗原性的不同，抗體可分為五類：IgG、IgA、IgM、IgD和IgE。IgG是血清中主要的免疫球蛋白，大多數抗細菌、抗病毒和抗毒素的抗體均為IgG。IgG也是唯一可以通過胎盤的免疫球蛋白，所以，母體的IgG類抗體能通過胎盤而保護胎兒。新生兒在６個月內不易感染白喉、痲疹等疾病，原因就在於胎兒時期從母體獲得了特異性IgG抗體。６個月以後的嬰兒抵抗力逐漸下降，１?５歲時最低，容易發生上呼吸道感染、支氣管炎、肺炎或胃腸炎，這是由於從母體獲得的抗體已消失，而自身產生抗體的能力較低。５歲以後抗體水平開始上升，以後逐漸達到成人水平。IgM是分子量最大的免疫球蛋白，在感染早期人體合成的抗體是IgM，以後才合成IgG。因此，如出現對某種細菌或病毒的IgM抗體，表示新接受過該種病原體的感染。IgA是局部分泌型抗體，對局部感染有保護作用。如小兒痲痹症減毒糖丸疫苗經口服後，消化道可出現特異的IgA抗體，能阻止相應病毒侵入消化道。IgE是與過敏反應有關的免疫球蛋白。正常人體血清中各類免疫球蛋白的含量有一定範圍：IgG600~1600mg%，IgA20~500mg%，IgM60~200mg%，IgD0.1~4.0mg%，IgE0.01~0.9mg%。測定其值的升高或降低，對某些免疫性疾病的診斷有參考價值。例如骨髓瘤的病人，其免疫球蛋白明顯升高，發生過敏反應時，IgE可升高。而免疫缺陷病人則明顯降低。 免疫在醫學上的應用 ＊防治 人對病原生物或其它抗原的特異性免疫可以通過生病、隱性感染而獲得，也可用人工方法如預防接種某些抗原物質來提高機體的免疫力。目前臨床應用的免疫方法有人工自動免疫和人工被動免疫，通過接種疫苗等獲得的免疫力，稱為人工自動免疫。制備疫苗可用化學或物理方法殺死病源生物製成死疫苗，也可用減毒或無毒的病源體制成活疫苗。這些疫苗毒力減弱或失去毒力，但仍保持引起免疫反應的能力。常用的死疫苗有傷寒、副傷寒甲、乙混合疫苗，流行性乙型腦炎疫苗等。活疫苗有卡介苗、痲疹疫苗等。另外，還可將細菌的外毒素經甲醛脫毒製成類毒素供預防接種用，如破傷風類毒素。除了上述疫苗和類毒素外，還可採用聯合疫苗，如百、白、破三聯疫苗，即用百日咳菌苗，接種後不僅可增強免疫反應，同時也可獲得一次接種，預防多病的效果。 人工被動免疫是通過注射含有特異抗體的免疫血清，使人體獲得免疫，故這種免疫作用出現快，但維持時間短（一般儘２～３周）。常用於人工被動免疫馬所獲得的免疫血清。如破傷風抗毒素（ＴＡＴ），常在受傷後立即注射，以預防破傷風。胎盤球蛋白和丙種球蛋白是分別從胎盤組織與正常人血清中提取出來的，含有大量抗體，故也有被動保護作用，可用於痲疹或甲型肝炎的預防。 干擾素是一種有免疫作用的蛋白，由病毒等物質誘導白細胞或纖維母細胞而產生。干擾素可作用於細胞，使其處於抗病毒增殖狀態，可用於預防或治療某些病毒感染。干擾素還有一定程度抗腫瘤及調節機體免疫反應的作用。卡介苗、短小棒狀桿菌等都能非特異的增強機體免疫力，因此被應用於某些腫瘤病人作為免疫治療。 ＊診斷 抗體不僅在體內能與抗原結合，消除抗原的毒素作用，在體外亦可與抗原結合而發生反應。這種結合具有高度特異性，在診斷疾病上起著很大的作用。例如肥達氏試驗，即是用傷寒菌測定病人血清中有無傷寒抗體。同時也可用抗體來檢查抗原，如目前檢測乙型肝炎表面抗原的方法，就是用乙型肝炎表面抗體來檢測血清中有無相應抗原。抗體的測定還可以相對定量，即以血清的不同稀釋度表示抗體量，稱為抗體效價。可應用檢測抗體效價來診斷某些傳染病，如臨床上常用抗“Ｏ”試驗，就是用溶血性鏈球菌分泌的Ｏ溶血素作為抗原，檢測病人血清中的抗Ｏ溶血素的抗體，測定該抗體的效價，常用以輔助診斷風濕病。 測定細胞免疫的方法可分體內法（皮膚試驗）和體外法（淋巴細胞轉化試驗、Ｅ玫瑰花環試驗）兩類。體內法是在皮內注射一些抗原，如結核菌素等。一般認為，受過結核菌感染的成人，如細胞免疫正常，則局部皮膚可出現紅腫、硬結。局部不出現反應，則反應機體細胞免疫功能低下。例如腫瘤病人，或接受一些免疫抑制藥物治療的病人常為陰性。體外法常用“淋巴細胞轉化試驗”來測定淋巴細胞的功能，“Ｅ玫瑰花環試驗”測定Ｔ細胞的數量，均反應細胞免疫狀態。 免疫與疾病 免疫反應除對人體有利外，有時也會有害於人體。因免疫反應而造成組織損傷或生理功能紊亂時，稱為免疫病理作用。臨床上常見的有變態反應（過敏反應）、免疫缺陷病與免疫增殖病以及自身免疫病。 ＊變態反應 日常生活中，有人吃了魚、蝦或服用某些藥物後會發生皮疹、嘔吐、腹瀉、哮喘、溶血、白細胞低下甚至休克等不良反應。這種異常強烈的不良反應稱為變態反應。變態反應發生的原因，一是由於人的體質或反應性不同，二是與引起變態反應的抗原有關。青黴素、磺胺素、農藥（如敵敵畏）等藥物，魚、蝦、蛋等食物，異種動物血清（如用馬制備的破傷風抗霉素），以及某些細菌（鏈球菌、結核桿菌）都是常引起變態反應的抗原。過敏體質則常與遺傳有關，但也不是上一代的過敏體質必然會遺傳給下一代。 最常見的變態反應是皮膚、粘膜、消化道、呼吸道等部位的過敏反應，表現為蕁麻疹（風疹塊）、嘔吐、腹瀉、哮喘等。這類變態反應發病的機理是，某些個體過去接觸過某一抗原，體內存有對該抗原的IgE，並已結合在肥大細胞或嗜鹼性粒細胞表面，當再次遇到相應抗原時，細胞表面的IgE即與抗原發生反應，使肥大細胞等釋放組織胺、乙?膽鹼等物質，引起毛細血管擴張、平滑肌痙攣、腺體分泌增加而出現症狀，嚴重者可致休克而死亡。有過敏反應的人，皮內注射極少量的抗原，在２０分鐘左右即會出現紅腫等反應。因此，在注射青黴素或破傷風、白喉抗毒素前應先做皮膚試驗，陰性反應者才可注射。如果呈現陽性反應而又必須應用時（如當毒素治療），可以採用少量多次注入，稱為脫過敏，使結合於肥大細胞等細胞表面的IgE少量多次逐步被結合而去除，不致突然大量地激活肥大細胞等而發生劇烈的過敏反應。 其他的變態反應還包括有些抗體可作用於細胞表面的抗原，引起細胞破壞。有些藥物（如解熱鎮痛藥）作為半抗原，可吸附在白細胞表面成為完全抗原，刺激機體產生抗體，再次服用該藥物後，抗體可破壞白細胞而造成白細胞低下。有時抗原抗體可結合成復合物沈積在小血管壁周圍或腎小球基底膜上，在補體參與下可損傷組織，引起腎小球腎炎或血管周圍炎等。有些細菌（如結核桿菌）感染時，也可引起變態反應，在Ｔ細胞參與下造成組織損傷。 變態反應的防治除避免接觸過敏原外，可根據不同發病機理採用抗組織胺和免疫抑制劑等治療。 ＊免疫缺陷與免疫增殖病 由於先天遺傳或後天造成的免疫系統功能障礙，都稱為免疫缺陷病。多數病人是後天獲得的，如因淋巴網狀系統發生腫瘤或因患其他疾病接受免疫抑制治療造成免疫系統功能被抑制而出現的免疫缺陷病。這些病人表現為反覆受到微生物的感染，容易發生癌症或自身免疫病。免疫缺陷病表現症狀多種多樣，可以經過測定免疫功能而診斷。如低丙種球蛋白血症的病人，血清中免疫球蛋白的量可顯著低於正常值。 有些疾病表現為產生免疫球蛋白的細胞異常增殖而引起產生過多的免疫球蛋白，稱為免疫增殖病。如多發性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重鏈病等。 ＊自身免疫病 在一般情況下，自身組織不會成為抗原，但在特殊條件下，機體可對自身組織發生免疫反應而造成損傷。構成自身免疫病的原因可能有三：一是人體受感染、外傷或與藥物結合後，自身組織的抗原性發生改變，成為異物而引起免疫反應；二是有些與體內其他部分隔絕的、隱蔽在組織內的抗原，如眼球內的晶體或甲狀腺濾泡內的球蛋白，一旦因外傷或感染而流出組織外，則可被淋巴細胞認為是異物；三是免疫系統中某些原來被抑制的免疫細胞突變而增殖活躍，引起對自身成分發生免疫反應。 自身免疫反應也可分為細胞及體液免疫兩個方面，分別通過致敏淋巴細胞或抗體對自身組織造成損傷。如系統性紅斑狼瘡是體內產生抗各種組織的自身免疫抗體，特別是抗細胞核體，造成對自身組織嚴重損傷。慢性活動性肝炎可能是由於病毒感染引起對肝細胞的自身免疫反應，造成疾病持續不癒。 （請參看病理學部分“疾病概論”） （摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
醫學檢查 本院教授：包克新中醫師主講--------------------------------------------------------------------------------醫學檢查 醫學檢查包括病史詢問、體格檢查、化驗檢查及其他輔助檢查，其目的在於對疾病作出正確的診斷。只有診斷正確，才能對症下藥，否則會貽誤病情而造成不可挽回的損失。在醫學檢查中，最基本的是詢問病史和體格檢查。 病史詢問 病史詢問就是醫生向病人及其家屬、親友、同事了解病人發病的經過及症狀的演變，這是診斷疾病的第一步，因此被訊問者必須向醫生詳細談明，並正確回答醫生提出的一些問題。病史詢問的內容有以下幾個方面： １．病人的姓名、年齡、婚姻狀況、籍貫和職業等。 ２．現病史︰主要包括這次疾病發生的時間、起病緩急和各種症狀、起病後的發展過程、以及曾接受何種治療、治療效果如何。 對於主要症狀應當詳細講明。例如，對腹痛病人來說，就要詳細講明發病的緩急、疼痛部位、延及何處、疼痛性質（絞痛、燒灼痛、墜痛、牽拉痛、鈍痛、刀割痛、頂鉆痛、隱痛等）、程度和發作時間（是一陣陣發作還是持續發作）、與飲食的關係、以及嘔吐、腹瀉、糞便顏色、發熱等情況。 ３．過去史︰病人過去的健康情況與這次發病 常有密切的關係。詢問 過去曾患過何種疾病、治療和康復情況。 ４．職業史和生活史︰病人從事何種工作、工作性質、工作環境、勞動條件、曾接觸過何種有害物質、生活與飲食習慣、曾到過何地等，都可能與診斷有關，應當告訴醫生。例如，長期從事鉛工種的腹痛病人，則首先應懷疑鉛中毒。再如長期居住在血吸蟲病流行區的病人，其肝脾腫大就應首先考慮血吸蟲病的原因。 ５．家族史︰家庭各成員的健康情況，有無結核病、腫瘤、糖尿病、冠心病、高血壓病及精神病等。如懷疑有與某些遺傳因素有關的疾病，應詳細告訴醫生，上代兄妹及下代有無同樣的疾病，必要時醫生作家系調查。 ６．女病人還要講明月經及生育情況。兒童要講明出生及發育情況、預防接種。 體格檢查 體格檢查是醫生對病人進行診斷的第二步，體格檢查必須在光線充足、溫度適宜、環境安靜的房間中進行，以利於全面、細致和准確檢查。除要求醫生態度和藹、動作輕巧外，病人應消除顧慮，密切配合醫生，以使體格檢查須利進行。體格檢查通常按一定須序，先觀察全身一般情況，然後依次從頭開始，到頸部、胸部、腹部、 四肢，必要時還要檢查肛門及外生殖器。檢查方法包括視診（望診）、觸診、叩診和聽診。常用的檢查器械有聽診器、血壓計、體溫表等。 全身情況 發育和營養：對兒童來說尤其重要。發育指體格、第二性徵和智力三個方面。體格發育可從胖瘦、高矮、健弱來判斷；第二性徵可從鬍鬚、腋毛、陰毛、生殖器來評定；智力發育可藉助智力測驗來分析。發育常以良好、中等、較差來表示。營養狀態常以皮下脂肪的多少，肌肉情況來判斷，常以良好、中等、不良來描述。 神志意識：觀察病人的神志。如有興奮不安、語言失常、尋衣摸床等，稱為“意識障礙”，按其程度可分為意識模糊、嗜睡、昏迷等。若病人有錯覺、騷動不安、胡言亂語等，稱為“譫妄”。 檢查體溫︰正常人的體溫一般沒有多大變動，維持在３７℃左右。如果有顯著的上升或下降，屬異常表現。因此測量體溫可幫助診斷疾病。 體溫表有兩種：（１）口表，水銀的一端較細長，作口腔或腋下測溫用。（２）肛表，水銀的一端呈球形，便於插入肛門，作肛門測溫用。此外，還有一種寬而扁的腋下表，可以與口表通用。體溫的計算有攝氏（Ｃ）和華氏（Ｆ）兩種，我國採用攝氏為准。攝氏由冰點到沸點１００度，而華氏的冰點為３２度，沸點為１８０ 度。通常以“ＸＸ℃”寫法代表攝氏ＸＸ度。 測溫前先將體溫表內的水銀柱甩到３５℃以下；病人應有充分的休息，至少在半小時內不作劇烈的活動，不進食，不飲冷、熱水，不作面部冷、熱敷，否則必須等 ２０分鐘後再行測溫。體溫表應放在舌下，閉口，用第一、第二對門牙輕輕將體溫表固定在舌下，測溫時間為３分鐘。兒童、神志不清者、不能用鼻呼吸的病人，不可用口表，改用測肛溫或腋溫。萬一病人咬碎口溫表，吞下水銀，需速口福生雞蛋或大量牛奶，以使蛋白與汞結合，延緩吸收。測量腋下體溫，先輕擦汗腋（不宜用 力擦，以免腋下生熱），將體溫表的水銀端放入腋窩深處，緊貼皮膚，屈臂過胸夾緊６～７分鐘後取出。 肛門測溫時，先在肛表的水銀球部涂油類潤滑劑，然後輕輕插入肛門內３～４厘米（相當於肛表１∕２長）測３分鐘，給昏迷病人或兒童測溫時，必須用手扶助肛 表，以防脫落折斷。剛施行熱水坐浴或灌腸後的病人需等２０分鐘後再測量。正常肛溫一般在36.5~37.5℃，比口溫高0.5℃，而口溫比腋溫高 0.5℃。 看讀體溫表時，需將體溫表橫持，並緩緩轉動，觀察水平線位置水銀柱所示的刻度。 體溫表用畢後，用冷水沖洗擦淨（切忌用熱水沖洗，以免損壞），浸泡在７０％酒精或１％過氧乙酸中消毒半小時（肝炎患者用後必須先浸泡在１％過氧乙酸中半小時，取出，再用上述新配製的消毒液消毒半小時，然後取出用冷水沖洗擦乾），或用肥皂水洗淨後保存。需用時再用酒精棉球擦拭消毒。 檢查脈搏︰從脈搏跳動的次數和強弱可以了解心臟的功能狀態。 正常人的脈搏每分鐘６０～８０次，脈搏跳動與年齡有一定的關係，新生兒脈搏每分鐘約１３０次，青年約８０次，壯年約７５次，老年約６５次。運動員的脈搏較慢，一般在６０次左右。人的脈搏一般早晚休息時較慢，白天活動時較快。劇烈運動和受到突然驚嚇或其他刺激時，脈搏次數增快。發熱、甲狀腺功能亢進或衰弱的 病人脈搏次數常增快。 脈搏跳動的次數與體溫增高有一定關係，一般增高１℃體溫，脈搏每分鐘可能增加１０～２０次，但在某些病人如傷寒等疾病，體溫與脈搏不成比例，體溫上升而脈 搏不增加，稱為相對性緩脈。 健康人的脈搏跳動均勻而有力，按脈時手指下有彈性感。如按脈時發現脈跳時快時慢，而且每跳動幾次中有間歇時，說明心律不齊。如脈跳非常細弱，並伴有虛脫症狀，應急送醫院診治。 按脈搏的方法是用食指、中指、無名指按放在手腕橈動脈處（大拇指側）診查其脈動。不能用拇指數脈，因拇指本身的動脈較表淺，易與病人的脈搏混淆。如腕部包扎敷料檢查不方便時，可在顳動脈、頸動脈、足背動脈等處診察。診脈時，一面計數，一面細心注意脈搏跳動的情況，是否均勻，是否有間歇，脈搏的強弱、性質等 有無異常。脈跳不均勻時，需找醫生診治。計算每分鐘脈搏次數，可數３０秒鐘，將所得次數乘２，就是每分鐘的脈搏次數，患有心臟病的病人脈搏應數足１分鐘。 檢查呼吸︰正常的呼吸，胸腔和腹壁起落均勻，沒有任何聲音，也沒有不適的感覺。一呼一吸作為一次呼吸計算，男子每分鐘約１５～１８次，女子約１７～１９次，兒童約２２～２６次，新生兒約３０～４０次。正常呼吸一次，脈搏跳動約４次。 檢查呼吸時，使病人輕鬆自然，不可與病人談話。並注意呼吸有無其他異常狀態。 如中風的病人因軟顎下垂，呼氣時常鼓起兩頰，而吸氣時有鼾音；腎臟病伴有尿毒症、酸中毒時，呼吸加深加速，呈大呼吸；心臟病伴有心力衰竭時以及腦膜炎和腦炎病人昏迷時，由於中樞神經受到影響，呼吸的次數先是逐漸增加，到一定時候慢慢減下去，一直到暫停呼吸４～５秒鐘左右，然後又重行呼吸，由慢到快，由快到 慢，以致暫停，週而復始，稱為潮式呼吸，常示病情危重。 病人由於呼吸道阻塞，嚴重缺氧，發生呼吸困難。病人常感胸悶和精神不寧，嚴重時，呼吸窘迫，喉頭有笛音，胸部凹陷，鼻翼煽動，頸靜脈怒張，以及昏迷狀況。 當精神緊張、情緒激動時（特別是女 病人受到精神刺激），可出現呼吸短促，並伴有手足搐搦症。 檢查血壓︰血壓是由心臟的收縮力與排血量，動脈血管壁的彈性和全身各部小動脈的阻力所形成，是推動血液在動脈裡不斷流動的動力。測量血壓可以了解心血管系統的狀況。 心臟收縮時，動脈中的血壓，叫做收縮壓；心臟舒張時，血管中維持的壓力，叫做舒張壓；兩者之間的差數，叫做脈壓。脈壓反映心室每次的排出量。記錄血壓採用分數式，分子代表收縮壓，分母代表舒張壓。例如15.96/10.64kPa（120/80毫米汞柱），脈壓為5.32kPa（40毫米汞柱）。 正常的血壓，收縮壓在11.997~18.662kPa（90~140毫米汞柱）；舒張壓是6.65~11.997kPa（50~90毫米汞柱）。在安靜 休息時，如血壓超過18.662/11.997kPa（140/90毫米汞柱），就稱為高血壓。血壓與年齡有一定關係，４０歲以下的正常人，收縮壓不可超 過18.662kPa（140毫米汞柱），以後年齡增加１０歲，收縮壓可增加1.333kPa（10毫米汞柱）。如超過此數值，即使舒張壓在正常範圍，也 列為高血壓。如果收縮壓低於11.997kPa（90毫米汞柱）；舒張壓低於6.65kPa（50毫米汞柱），稱為低血壓。 測量血壓的血壓計有兩種，一種是彈簧血壓計，另一種是水銀血壓計，以水銀血壓計較為準確。測量時應備有聽診器，檢查血壓計有無破損，水銀柱平面指示起點應在“０”位，病員坐臥均可。測量血壓的步驟：（１）將病員衣袖捲起，露出手臂，取臥位時擱在床邊，使上臂的位置與心臟水平一致。（２）將血壓計的袖帶裹在病人的上臂（袖帶的下緣必須在肘關節以上），鬆緊要適宜。（３）用手指摸到肘關節的肱動脈搏動，戴好聽診器，把聽診器的胸件放在動脈上進行聽診。（４）關 緊打氣球上的螺旋帽，打空氣入袖帶，使血壓計的水銀柱逐漸上升到21.28kPa（160毫米汞柱）左右，然後慢慢旋鬆螺旋帽，使水銀下降，同時仔細聽診。兩眼注視水銀柱的刻度，當聽到第一次脈搏跳動時，血壓計上水銀柱的讀數就是收縮壓。（５）將袖帶內空氣繼續放出時，動脈跳動的聲音愈來愈清楚，當跳動 聲開始變音或消失時，這時血壓計上水銀柱的讀數就是舒張壓。（６）如用彈簧血壓計時，可按上述方法記錄彈簧血壓計上指到的讀數即可。測量完畢後，將袖帶中空氣完全放出，解下袖帶，關閉水銀柱開關，以防水銀外溢，並將氣球袖帶按原位置放好、以免損壞水銀柱管。 測量血壓必須按規定操作方法進行，力求正確，如果未聽清楚時，可將水銀柱降至“０”位，重新測量，如有可疑時可換另一手臂重複測量。 體位：體位常與疾病有關，如嚴重心力衰竭和支气管哮喘發作時，為減輕心臟的負擔，病人常采取坐位或半臥位。大量胸水的病人，常向患病側側臥。 气味：某些特殊的气味，可有利於診斷的確立，如糖尿病酮症酸中毒時，可聞到病人口腔內有爛蘋果气味；有機磷中毒病人口腔內有煤油味。 皮膚和粘膜：注意皮膚有無蒼白（蒼白見於貧血、血壓降低），黃疸（見於肝、膽和溶血性疾病）和發紺（是缺氧的表現，見於嚴重心臟和肺臟的疾病）；有無失水（皮膚彈性消失），或水腫（皮下有液體積聚，一般以眼皮、踝部和脛骨前最易發現）；有無出血點和皮疹。紅痣色澤鮮紅，在正常人可見到。 淋巴結：檢查頜下、頸部、鎖骨上、腋窩和腹股溝的淋巴結，應注意其大小、數量、有無壓痛、硬度及活動度。一般來說，淋巴結腫大而壓痛明顯者多發炎所引起；質地堅硬而固定，則應考慮腫瘤或其他部位腫瘤的轉移。 頭部五官︰ 注意頭部形態、嬰幼兒囟門是否閉合，有無隆起或凹陷。嬰幼兒出現“方頭”、按壓有乒乓球樣感覺（乒乓頭）、囟門關閉延遲，均提示有軟骨病的可能。囟門隆起，說明腦壓增高；囟門凹陷是失水的表現。注意有無面癱。 眼：有無突眼、眼皮浮腫、鞏膜發黃、結膜充血、出血、眼球活動度及有無震顫等。正常人瞳孔遇光後縮小（稱為瞳孔對光反射），深昏迷時瞳孔對光反射消失，兩側瞳孔放大。 耳：檢查有無流膿，乳突部有無壓痛及兩耳的聽力情況。 鼻：由無鼻塞、流涕、鼻腔出血。鼻翼煽動常是呼吸困難的表現。 口腔：粘膜有無潰瘍，口唇有無皰疹、紫紺。扁桃體有無腫大及分泌物。 頸部檢查 試頸部阻力：正常時抬頭頸部無阻力。頸部阻力增加是腦膜受刺激的表現。 甲狀腺：甲狀腺可隨吞咽運動而上下活動，應注意其大小、形狀、質地、有無震顫及血管雜音。 氣管：將食指和無名指放在左右胸鎖關節突起上，中指放在氣管上，檢查氣管是否居中。當肺不張、肺萎縮時，氣管被拉向患側；而大量胸水、氣胸時，氣管被推向健側。 頸靜脈：正常座位時頸靜脈不顯現，如有怒張，表示有心力衰竭或上腔靜脈受壓迫、心包縮窄。 頸動脈搏動：正常人不顯著。當有主動脈瓣關閉不全時，由於脈壓增寬，可見到頸動脈明顯搏動。 胸部檢查 胸部檢查包括胸壁、肺臟和心臟。 胸壁：觀察胸廓外形。一般老年人或肺氣腫患者，胸廓前後徑增加（稱桶狀胸）；軟骨病患者呈雞胸；先天性心臟病患者，常有心前區隆起。胸部一側或局部凹陷見於肺萎縮、胸膜粘連、肺不張，或胸部手術後；胸部一側或侷限隆起見於代償性肺氣腫、胸腔積液。 觸診局部有無壓痛（壓痛往往表示局部軟組織炎、肋骨病變）、皮下氣腫（用手按揉有捻發樣感覺）。 肺臟：（１）望診：正常兩側呼吸運動對稱。一側肺或胸膜病變可使該側呼吸運動減弱或消失。（２）觸診：兩側呼吸運動幅度、語言震顫（檢查者將兩手按在兩側胸部，讓病人說“１─２─３”，音波從呼吸道傳到檢查者的手上，所感覺的音波震顫稱為語言震顫）。語言震顫增強見於大葉性肺炎、浸潤型肺結核（病變範圍大 者）、肺梗塞、肺結核空洞、肺膿腫等；語言震顫減弱見於支氣管阻塞、胸水、氣胸及胸壁增後等。在胸膜炎早期，尚可觸及胸膜摩擦感覺。（３）叩診：正常肺臟叩診清音。叩診變濁音見於肺炎、肺結核、肺梗塞、肺不張、肺腫瘤、胸腔積液和胸膜增厚等。叩診變鼓音見於肺空洞、肺大泡。叩診過度迴響見於肺氣腫。肺臟的 叩診尚需注意肺上界、肺下界及肺下界的移動度。（４）聽診：聽呼吸音、羅音、胸膜摩擦音及語言。呼吸音有支氣管呼吸音、肺泡呼吸音及支氣管肺泡呼吸音。羅音多表示支氣管或肺泡、細支氣管有發炎，可分為乾羅音、溼羅音，哮鳴音屬於乾羅音的一種。在胸膜炎的早期尚可聽到胸膜摩擦音。語音的意義與語言震顫相同。 心臟：（１）望診：心尖搏動的位置、範圍及強度。正常心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線稍內側，搏動範圍約2.0~2.5厘米直徑。當左心室肥厚時，心尖向左 下移位，搏動有力呈抬舉樣；當心包有液體時，心間搏動減弱或消失。（２）觸診：觸感心尖搏動、震顫和心包摩擦感。後二者均為病理性。（３）叩診：正常人心臟左界在第二肋間區是位於胸骨左緣，向下逐漸左移，到達心尖時在左鎖骨中線內１～２厘米。心臟右界幾乎與胸骨右緣吻合，但在第四肋間區位於胸骨右緣之外。 當肺氣腫時，心臟叩診濁音界縮小；當心臟擴大或心包積液時，心臟濁音界向左或向右或向左右兩側擴大。（４）聽診：要注意心跳的快慢（醫學上稱心率）、心跳是否規則（醫學上稱心律）、心音的強弱及性質、除心音以外的附加音，包括雜音和摩擦音。正常心率每分鐘６０～１００次，規則、有力。每分鐘多於１００次， 醫學上稱為心動過速；少於６０次，醫學上稱為心動過緩。心音增強見於發熱、甲狀腺功能亢進；心音減弱見於肺氣腫、心包積液。在每次心跳時，可聽到三個聲音，與馬匹小跑步時的聲音相似，醫學上稱之奔馬率，見於心肌嚴重損害、心肌炎和心力衰竭。 聽到雜音必須先判斷是生理性，還是病理性。生理性雜音一般都在收縮期，音調柔和，聲音輕，多局限於一個瓣膜區。其次要注意雜音產生的部位（哪個瓣膜區）、產生時間（收縮期還是舒張期）、雜音性質（吹風樣還是隆隆樣）、雜音的強度和雜音的傳導方向等。心包摩擦音見於心包炎的早期，當出現心包積液後則消失。 腹部檢查 可人為地將腹部分成九個區（右上腹部、右中腹部、右下腹部、左上腹部、左中腹部、左下腹部、中上腹部、臍及臍周部、中下腹部）。（１）望診：正常腹部平坦，存在腹式呼吸。消瘦或嚴重脫水時，腹部凹陷（稱舟狀腹）。腹部膨隆表示腹水、腹塊或氣腹。腹壁靜脈顯露、怒張，表示門靜脈或下腔靜脈血流受阻。胃腸道 阻塞（醫學上稱之梗阻）時常可見到蠕動波。（２）觸診：檢查肝臟、脾臟位置、大小、質地、表面有無結節、有無壓痛及叩擊痛。腹部有無塊物，如發現有塊物，應注意其部位、大小、邊緣、表面、質地、活動度及有無壓痛。腹部有無壓痛（急性闌尾炎時，右下腹有壓痛）、擠壓痛及反跳痛。腹壁肌肉緊張表示腹腔內有發 炎。（３）叩診：有無移動性濁音（有移動性濁音，則表示有腹水）。胃腸道穿孔時肝臟濁音界消失。（４）聽診：正常腸鳴音（指腸子蠕動時發出的聲音）每分鐘４～５次。腸鳴音增多見於腹瀉；腸鳴音消失見於麻痹性腸梗阻。機械性腸梗阻常可聽到氣過水聲（腸鳴音高亢，呈金屬調）。當胃高度擴張時（見於幽門梗阻）， 尚可聽到震水聲。 脊柱及四肢檢查 檢查脊柱彎曲度、有無壓痛及叩擊痛、活動度如何。檢查四肢有無畸形、癱瘓、有無震顫（常見於肝昏迷、甲狀腺功能亢進、麻痹性震顫等）、有無靜脈曲張及水腫。關節檢查要注意其形態、局部皮膚情況及關節活動度。杵狀指（趾）見於肺氣腫、先天性心臟病等。 神經系統檢查 神經系統檢查內容包括顱神經、運動功能、感覺功能、神經反射、腦膜刺激徵及植物神經檢查。因神經科的專業性很強，故這裡只介紹正常神經反射、錐體束徵及腦膜刺激徵。常選用的正常神經反射有角膜反射、眼毛反射、肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、膝反射及跟腱反射、腹壁反射等。錐體束徵包括划足底試驗（用竹簽沿足 底外緣由後向前划，至蹠趾關節部轉向內側，若拇趾背屈翹起，其餘四趾俯屈向下並呈扇形分開，則為陽性）、腓腸肌擠壓試驗和擦脛骨試驗（判斷同划足底試驗）。腦膜刺激徵有抬頭試驗及屈髖伸膝試驗（病人仰臥，將一側下肢抬起與軀幹成直角，然後將下肢於膝關節部伸直，如病人感到腰部疼痛，則為陽性，表示顱內 有出血或炎性病變。）
X線檢查 自1895年倫琴發現X線後，X線便用於醫學診斷。隨著X線檢查的應用範圍不斷擴大，許多疾病都可用X線檢查獲得診斷。1972年電子計算機體層掃描(簡 稱CT)的問世，使X線檢查有了突破性的發展。這裡簡單介紹透視、普通攝片、造影檢查以及CT的應用。 透視和攝片 透視，特別是胸部透視(簡稱胸透)是最常用的一種檢查方法。 透視常用於心、肺病變的初步診斷，如肺炎、肺結核、肺腫瘤、風濕性心臟病和某些先天性心臟病等。 透視檢查的優點在於診斷及時，經濟方便。在透視中還可以觀察人體內器官的活動如心臟跳動、大血管搏動、呼吸情況等，但透視不能辨認細微病變，而且不能留下圖象記錄作為以後的對比參考。這些缺點可以用攝片檢查得到補充，但攝片也有缺點如檢查範圍受膠片大小限制，不能觀察功能改變。所以在X線檢查中、常常將透視和攝片兩者並用，取長補短。一般先透視後攝片，有時攝片後為了診斷需要再行透視。 普通攝片常用於胸部、骨胳病變的診斷，尤其是骨折時。對於腹部病變常用於腸梗阻、尿路結石、膽結石的診斷。 透視和攝片，都要注意拿掉身上被檢查部位的敷料，膏藥以及首飾、錢幣等金屬東西，甚至要脫去必要的衣服，避免鈕扣等影響攝片效果。胸部和腹部攝片時還要暫時屏住呼吸，因為身體和內部器官的活動，會使攝下的影像模糊。 攝片後病人應該記住X線攝片號碼，以便下次檢查查詢和藉閱X線片用。保存好X線片對疾病的連續觀察十分重要。 除了普通攝片外，還有一些特殊攝影。如體層攝影、記波攝影、高仟伏攝影、鋁靶X線攝影等。這些都是為了進一步明確診斷或其他特殊需要所設置的攝影方法，現 簡單介紹如下： 體層攝影 普通的X線攝影顯示的影像是各層組織前後重迭的陰影，病變往往由於前後陰影重疊而不能清晰地顯示出來。體層攝影可以使機體內某一層結構或病變更清楚地顯示在一張X線片上，以便正確地確定病變部位和性質，體層攝影常用於胸部檢查，特別對肺部腫瘤、縱隔腫瘤的診斷甚有幫助，當然，體層攝影也可用於其他部位檢查。 高仟伏攝影 通常是指在l20~150仟伏的電壓下進行X線攝片。由於其穿透力強，所以能通過較厚的組織。這樣有利於顯示隱藏在肋骨或心臟後的病變，對縱隔腫瘤、主動 脈瘤、中央型肺癌的顯示也甚有幫助。 記波攝影 記波攝影是應用特殊裝置將活動器官的動作情況以波形形式記錄下來。常用於觀察心臟、大血管的搏動，亦常用於以下疾病的診斷如心包積液、縮窄性心包炎、心肌病等。 鉬靶X線攝影 普通X線攝影用的X線球管陽性靶面材料是鎢，這種球管對於軟組織攝影效果差，而改用鉬靶後，對軟組織攝影效果好，目前常用於乳腺攝影，對於乳腺腫瘤的診斷有重要價值。鉬靶X線攝影對於軟組織內透光異物如玻璃異物的顯示有其獨到之處。 順便提一下，因診斷需要作一次胸透或攝幾張X線片，對人體並無害處。病人照一張胸片所受到X線劑量只有10毫倫左右，是作為放射科醫師規定每年準許接受X 線劑量安全標準的1/500。至於胸透一次接受的X線劑量那就更少了。但如果沒有必要而過於頻繁地進行X線檢查，是沒有好處的，特別對於懷孕婦女和白血球 減少的病人更應慎重。 造影檢查 造影檢查是將一種密度比人體結構高或低的物質導入要檢查的部位，人工地造成與周圍有密度差異，以構成對比，達到診斷的目的。被導入的物質叫造影劑。 常用的造影劑有兩類：一類是易透過X線的氣體；另一類是不易透過X線的物質如碘劑和硫酸鋇。造影劑導入人體，可以通過不同途徑：有口服、靜脈注射、插管後直接注射。這取決於不同的檢查目的，和所採用不同種類的造影劑。 隨著造影劑和造影技術的不斷發展，造影檢查在臨床上應用範圍亦不斷擴大，現將名目繁多的造影檢查簡要介紹如下。 支氣管造影 造影劑是40%碘化油加適量磺胺粉混合成混懸劑，並將一根導管經鼻腔插入氣管，用10%普魯卡因作氣管及支氣管表面麻醉，然後注入造影劑，以顯示氣管、支 氣管分支。常用於診斷支氣管擴張及氣管內腫瘤。禁忌證是：近期(約20天內)有大量咯血；活動性肺結核；心肺功能不全；碘過敏者。 胃腸鋇餐造影 目前常用胃腸雙重造影，即氣鋇雙重造影，有時還採用低張胃腸雙重造影，在造影前先肌肉內注入10~20mg鹽酸654-2，然後服發泡劑，再服適量鋇劑， 並進行不同體位攝片。這種造影檢查已廣泛地用於診斷胃腸道病變如潰瘍病、胃腸道腫瘤等。疑有胃腸道穿孔者禁用鋇劑作胃腸道檢查，而需改用其他水溶性的造影劑。 鋇劑灌腸檢查 目前常用結腸雙重造影，先做清潔灌腸，後經肛門插入導管，注入適量鋇劑再行注氣，以構成氣鋇雙重造影，注入氣和鋇後，患者要進行翻身，並作多種體位攝片。常用於結腸腫瘤、梗阻和結腸炎的診斷。疑結腸壞死看禁用此法。 口服膽囊造影 常用造影劑是碘蕃酸。檢查前一天午餐吃多油食物，如油煎荷包蛋兩只或肥肉三塊，晚飯時吃不帶油的素小菜如醬菜、乳腐等，晚上8時左右開始服造影劑，每隔5 分鐘一片，共6片(每片0.5克)。服造影劑後12~14小時攝片，在膽囊顯影後，需服脂肪餐，服後半小時到1小時再攝片以觀察膽囊收縮功能。本造影常用 於檢查慢性膽囊炎、膽石症等疾患。有嚴重肝腎功能不全及嚴重黃疸者不適合做本檢查。 靜脈膽道道影 常用造影劑是50%膽影葡胺。造影前飲食要求與口服膽囊造影相同，檢查當日要空腹，靜脈注入造影劑後30、60、120分鐘各攝片一張，膽囊顯影後與口服膽囊造影檢查相同，要服脂肪餐並攝片。目前還有一種靜脈滴注方法進行靜脈膽道造影，攝片方法大致相同。用於膽道疾患的診斷如膽道結石、蛔蟲等。禁忌證是碘 過敏和嚴重肝腎不全者。 靜脈尿路造影和逆行腎盂造影常用造影劑是76%的泛影葡胺。檢查前一天晚上臨睡前服瀉藥以清潔腸道，造影前三小時禁水及流質食物，靜脈注入造影劑後要進行 下腹部加壓以清楚顯示腎盂、腎盞，並在注射後15、30分各攝片一張，必要時可加攝片，放鬆腹部加壓後攝全腹部片，為了觀察有否腎下垂還需攝立位片。本檢查常用於診斷腎結石、結核、腫瘤、腎盂積水等。禁忌證與靜脈膽道造影相似。 當靜脈腎盂造影顯示尿路病變尚不清楚時，可採用逆行腎盂造影。方法是通過膀胱鏡插入導管到輸尿管，然後注入造影劑並攝片，常用造影劑為12.5%碘化鈉或 泛影葡胺。禁忌證是急性尿路感染。 膀胱造影 常用造影劑為6~12.5%碘化鈉，通過導尿管將造影劑注入到膀胱，然後攝正位和斜位片，用於診斷膀胱腫瘤和膀胱先天畸形等。膀胱和尿道有急性炎症時禁用本法。 子宮輸卵管造影 這是婦產科X線檢查中最常用的一種方法，造影劑是40%碘化油，經子宮頸口注入以顯示宮頸、宮腔及兩側輸卵管，常用於檢查不孕症、生殖道畸形、子宮肌瘤 等。有以下情況不宜作檢查：如生殖道炎症、嚴重全身疾患、月經期或子宮正在出血、妊娠期、碘過敏者，以及子宮癌或惡性絨毛膜上皮癌。 經皮肝穿刺膽道造影 又稱PTC，由於膽道嚴重梗阻所致的黃疸病人，靜脈膽道造影是沒有幫助的，常需要這種檢查來解決診斷問題。它是用一根很細的針經皮膚穿入肝內，在電視透視下，緩慢注入造影劑而使膽道顯影，常用造影劑為76%泛影葡胺，這方法對阻塞性黃疸的診斷有重要價值。在診斷後還可以放置一根導管到十二指腸作內引流用，使黃疸得以緩解。重要併發症是出血和膽瘺，對於凝血功能差、嚴重肝腎功能不全者、有出血傾向者，不宜作此項檢查。 經內窺鏡作胰膽管造影 又稱ERCP，先作內窺鏡插管，然後通過內窺鏡將一根細管插到總膽管或胰管，並注入造影劑以顯示胰腺管，本法用於檢查胰腺和膽道疾患，如慢性胰腺炎、胰腺癌、膽道腫瘤等。在胰腺管內注入造影劑可暫時誘發血清澱粉黴升高。 心臟和動脈造影 這種造影檢查需要經皮膚穿刺、將一根導管插入要檢查的心臟和動脈內，是一種侵入性的檢查，它不僅可以作造影檢查，而且還可以進行壓力測定、血液含氧量及某些物質的分析，心血管造影常用於診斷先天性心臟病以及其他心臟瓣膜病變。 在腹部可以將導管選擇性地插入肝動脈、腎動脈及供應腸道的動脈，並作造影檢查，以診斷肝、腎、腸腫瘤和尋找腹內出血部位。 近些年來這種動脈造影不僅作為診斷用，而且還結合用於治療。如對肝癌，可在造影檢查明確病變後，進行抗癌藥物灌注或注入某種物質如明膠海綿，進行動脈栓塞。 心血管造影是侵入性檢查，有一定併發症，如穿刺部位產生血腫、動脈內膜損傷等，不像胸透檢查那樣，可作為常規檢查，應有選擇地加以使用。 造影檢查前，病人要作必要的準備，如胃腸鋇餐檢查，需要空腹，因為胃內有食物就會造成假象，影響檢查質量。鋇劑灌腸前，應先進行清潔灌腸，以去除腸道內糞便。對於造影檢查，要特別注意有些人對碘劑有過敏反應，因此在造影前要做碘過敏試驗，了解有否過敏史。若試驗陽性，就不能用碘劑作造影檢查，否則會有發生 過敏反應的危險。 電子計算機體層掃描(簡稱 CT) CT是綜合運用層面X線掃描原理，利用高靈敏光子探測技術，先進的數據處理方法和顯示技術，根據人體不同組織和病變對X線吸收係數的不同，把探測的結果用 一係列準確而詳細的組織層面圖象表示出來，這些層面圖綜合起來，便能得到有關組織結構的立體形象和病變情況，達到診斷的目的。 幾年來CT在設計制造方面發展很快，診斷的應用範圍也越來越廣，最初僅用於顱腦，現已發展到全身。 CT對顱腦、五官病變的診斷有獨到之處，如對腦腫瘤、囊腫、腦內和硬膜下血腫，膿腫等診斷具有高度的準確性，並且適用於顱底、眼眶、鼻咽部及中耳病變的診斷。 CT在全身其它部位的應用： 胸部：常規胸部X線片對胸部病變的診斷準確性很高，且比CT經濟方便，所以只有在必要情況下才採用CT, 如了解腫瘤的侵犯範圍，特別是縱隔淋巴結轉移情況等，或判斷腫塊的性質，鑒別囊性還是實質性時。 腹部：CT對腹部的器官如肝、胰、腎檢查很有幫助，特別是肝、胰、腎腫瘤的診斷。對腹膜後腫瘤、淋巴結腫大的診斷也很有價值。 在CT檢查中，有時還需要在靜脈內注入造影劑，稱為增強CT檢查，目的是更清楚地顯示病變，在檢查腹部時，需口服水溶性造影劑，以顯示胃腸道，避免把正常 腸道誤為腹腔腫塊。腹部CT檢查前兩天吃少渣飲食，給於輕瀉劑，勿需清潔灌腸，為了減少腸蠕動，可在檢查前給予低張藥物。檢查時病人要保持不動，在胸腺掃描時，病人要暫時屏氣。B型超聲與CT在腹部檢查的效用，許多方面相似，但B型超聲比CT經濟，且無放射線損害，所以一般應先進B型超聲檢查，如果未能明 確診斷，再考慮CT檢查。
心電圖檢查 心臟在收縮與舒張時，有微小的生物電產生，利用心電圖機可從身體表面不同部位探測這種電位變化並記錄下來。心電圖紙上橫的每一小格等於時間0.04秒，直 的每一小格等於電壓0.1毫伏。描記心電圖時先將金屬小板的電極放在身體上兩點，再用導線連接到心電圖描記器中電流計的兩端，就可構成電路進行描記。心電圖記錄時毫無痛苦，對健康無害。 一般在作心電圖時常規記錄I、II、III、aVR、aVL、aVF、V1~V6共12個導聯的心電圖，這些導聯的電極位置各不相同，根據各個導聯中的波 形改變來了解心臟是否有心肌肥厚、心律不齊，心肌供血不足、心肌壞死等等的變化。有時在病人安靜狀態下不易發現的一些改變，可以通過讓病人作適當運動後進行及時描記的方法來發現這些問題，例如心電圖運動試驗、活動平板試驗、踏車試驗等。 心向量圖檢查 心房或心室肌肉活動時每一瞬時所產生的電動力可以綜合為一個向量，如果按時間的順序依次將心臟中各瞬時所產生的電動力的綜合向量相聯，即構成空間向量環，空間向量環在某一平面上的投影為該平面的心向量圖。 為了全面地反映空間向量環的位置，形狀和大小，必須從三個平面去記錄即橫面、側面、額面。心向量圖記錄時病人不感到任何不適。有時心電圖上不能反映出來的心房或心室肌肥厚，心肌梗塞以及心臟束支傳導阻滯可以從心向量圖上看到。但心律不齊問題往往無法從心向量圖來觀察。 心音圖檢查 心音圖檢查是將心音的振動波轉變為電能，加以放大，再推動電流計，在記錄紙上記下線條圖形，即為心音圖。心音圖檢查的優點是可以將病人的心音變化記錄後詳細分析，長期保存，前後對比；可以準確地了解心音與心雜音出現的時間；可以記下心臟聽診時人耳不易辨別的聲音如第三心音、第四心音、收縮期的額外音、心音 分裂等，因而豐富心臟聽診的內容；根據雜音的形態、頻率、響度出現時限可以判斷雜音的性質。 但心音圖檢查不能代替心臟聽診。心臟聽診方便，容易重復進行，也有些雜音聽診時比心音圖檢查更易發現。此外心音圖檢查還可發生一些偽波，造成判斷錯誤，也不能區別聲音來自心臟還是心臟外，而聽診則可通過音色不同而加以辨別。心音圖檢查只在必要時進行，並與心臟聽診結合起來，互相取長補短，方能提高診斷的準 確性。 心導管檢查 心導管檢查是將一根X線不能穿透的塑料導管插入心臟各個部位，以了解心臟的血液動力改變，是診斷先天性心臟病的重要方法。風濕性心臟病人手術前後也常進行心導管檢查。心導管檢查是將心導管從周圍靜脈插入，沿靜脈送達右側心臟各部、肺動脈及其分支；了解這些部位的壓力與血氧含量，推算心臟的排血量以及通過先 天性缺損部位的血流量。如果導管進入一些異常的途徑，可以證實某些畸形的存在。此外，尚可進行心腔內心電圖(包括房室束電圖)，心腔內心音圖等檢查，也可 進行心內膜心臟起搏以及將導管放在某一部位，注射造影劑進行心血管造影。左心導管目前大都從股動脈、肱動脈或腋動脈逆血流插入主動脈與左心室等部位，此外還可以將導管經主動脈插入冠狀動脈進行造影來了解冠狀動脈的病變情況。 心導管檢查時一般採用局部麻醉的方法，個別不合作的小孩則需要全身麻醉。心導管檢查時有可能會發生心律不齊、靜脈痙攣、心力衰竭、肺栓塞、空氣栓塞、導管打結、心肌穿孔、細菌性心內膜炎等併發症，有一定的危險性，特別是病情危重的嬰兒、新生兒可能發生意外，故採用此項檢查必須慎重。 呼吸功能測驗 呼吸功能測驗是檢查呼吸生理狀態的方法。呼吸功能測驗有助於早期發現肺部呼吸功能的損害，了解病變進展的程度，判斷預後，指導治療並考核療效。現扼要地介紹幾種常用的肺功能測驗。 肺容量：屬於解剖性測定，如不同呼吸幅度時肺臟的氣量。(1)潮氣量是平靜呼吸時每次吸入或呼出的氣量，正常值約500毫升。(2)肺活量是最大深吸氣後 能呼出的最大氣量。(3)殘氣量是深呼氣後肺內剩餘的氣量。(4)肺總量是作最大吸氣後肺內存有的氣量，等於肺活量加殘氣量。 肺容量改變的臨床意義：肺活量在男性大於女性，幼年最小，隨著年齡增大而增加，至壯年達最高峰，老年又逐漸減少。體力勞動者的肺活量較一般工作人員為大。肺活量反映肺臟的最大擴張和收縮的幅度。凡影響肺和胸廓擴張的疾病，如肺炎、肺纖維化、肺不張、肺切除、神經肌肉疾患(脊髓灰質炎、重症肌無力)、胸廓畸 形(駝背)以及大量胸水、腹水等都可使肺活量減低。 殘氣量增加見於肺氣腫和支氣管哮喘發作，後者在緩解期，因支氣管痙攣消失，殘氣可恢復正常。殘氣量減少見於廣泛肺纖維化。 肺總量減低見於肺水腫、肺廣泛纖維化；而增大見於肺氣腫。 通氣功能：為單位時間內吸入或呼出的氣量，可惜每分鐘靜息通氣量和最大通氣量來衡量。前者是靜息狀態下，每分鐘吸入或呼出肺臟的氣量。正常值男性為6.6 升/分。而後者是在一定時間內盡最大努力，以最高呼吸速度和幅度所吸入或呼出肺臟的氣量。正常值男性為104升/分，較前者大16倍之多。當慢性支氣管炎、肺氣腫病人的最大通氣量嚴重減退時，說明患者的肺功能極度損害，儲備能力很差。這種肺功能很差的病人稍一活動就會感到氣急。 小氣道功能：小氣道是以內徑小於2毫米以下周圍細支氣管，它是慢性阻塞性肺部疾患的早期的病變部位，處可復性階段，如能及時發現小氣道的異常徵象，經採取 措施，可達早期防治的目的。故小氣道阻塞早期的研究深受人們所重視。測定小氣道阻力的間接方法有閉合容積、流量容量曲線等。最大呼氣流量容量和閉合容積測定對早期診斷慢性阻塞性肺部疾病有較高的敏感性，在無症狀的吸煙者和大氣污染的工廠不吸煙健康人有較高的異常率最。 換氣功能：指肺泡氣和毛細血管靜脈血進行氣體交換的生理功能。包括通氣與血流比例、彌散等功能。(1)通氣與血流：肺臟的氣體交換有賴於通氣與血流密切的 配合，兩者的分佈必須均勻，並保持一定的比例。正常每分鐘肺泡通氣量約4升，血流灌注為5升，兩者的比例為0.8。靜脈血可得到充分的氧合變為動脈血。如果心肺疾病通氣/血流比例失調嚴重，會導致動脈血氧降低，二氧化碳分壓正常或偏低。(2)彌散：為氣體分子通過肺泡—毛細血管膜進行交換的生理過程。肺內 廣泛病變致彌散面積減少、肺水腫和肺間質纖維化等均可引起彌散減損。二氧化碳彌散能力要比氧大20多倍，彌散功能障礙主要導致缺氧。 動脈血氣測定：凡通氣或換氣功能受到明顯損害，均會引起動脈血氧和二氧化碳發生變化。臨床上以動脈血氧和二氧化碳分壓作為指標。動脈血氣測定可明確患者有無缺氧或二氧化碳瀦留，為治療和療效考核提供客觀依據。 放射性核素檢查 放射性核素的特點是能放射出各種射線，如甲(α)、乙(β)和丙(γ)射線等。這些放射線可以用探測儀器進行測定。將極微量的放射性核素或放射性藥物(例 如131碘化鈉)引入人體內，用探測儀器追蹤放射性核素的行徑，即能測量出該放射性藥物在各部位聚集、排洩的速度和程度，可以研究人體內的各種生理、生化和病理過程。因此，在臨床上可以用它來診斷疾病。 用此法檢查疾病，必須結合病人的實際情況，配合其他檢查，加以全面客觀的分析，才能做出正確的診斷。目前，國內常用下列的放射性核素檢查法診斷疾病。 甲狀腺吸131碘試驗 甲狀腺吸收碘的能力很強，並與甲狀腺的功能成比例。給病人口服2~5微居里的131碘化鈉溶液，在服後3小時和24小時測量病人甲狀腺部位的放射性，可以 計算出甲狀腺的吸131碘率。甲狀腺3小時和24小時吸131碘率的正常值是5~25%及20~50%(不同地區、各種測定方法正常值略有差別)。甲狀腺 功能亢進或減退時，甲狀腺吸131碘率高於或低於正常範圍。因此，可以用來診斷甲狀腺疾病。很多種藥物和食物對甲狀腺吸收131碘都有影響，如含碘、溴的 藥物、抗甲狀腺藥物，激素類藥物，抗結核藥物，維生素U，海帶及紫菜等。因此，在測定前需要停藥或停服含碘食物至少1~4周。 臟器顯像 γ照相機可以將放射性核素或放射性藥物在人體內的分佈情況攝於照片上。用此方法可以診斷甲狀腺、肝臟、腎臟、胸部、骨胳、胰腺、腎上腺及心臟等疾病。顯像時所用的放射性藥物及其用量視γ照相機的靈敏度而定。 甲狀腺顯像：口服131碘化鈉後24小時或靜脈注射1~5毫居里過99m淂酸鈉後20~30分鐘進行甲狀腺掃描可以觀察到甲狀腺的大小、位置、狀態、功能 和放射性的分佈情況。甲狀腺有結節或腫塊時可以觀察到它的吸131碘(或99m淂)功能。根據它的吸131碘(或99m淂)能力可以將結節分為三類：吸 131碘(或99m淂)能力高於附近正常甲狀腺組織者稱為“熱”結節，吸131碘(或99m淂)能力接近於正常甲狀腺組織者稱為“溫”結節；吸131碘 (或99m淂)能力低於正常甲狀腺組織者稱為“冷”結節。“熱”結節和“溫”結節多為甲狀腺腺瘤。“冷”結節可為甲狀腺腺瘤、甲狀腺癌、甲狀腺囊腫、血腫或慢性甲狀腺炎等。本方法還有助於診斷異位甲狀腺、甲狀腺癌轉移病灶等疾病。 肝臟顯像：靜脈注射膠體99m淂、膠體113m銦後10分鐘左右，即可進行肝臟顯像。放射性膠體注入後大部分迅速地被肝臟的網狀內皮係統的枯否氏細胞所吞食，沉著於肝臟。99m淂-EIDA靜脈注入後被肝臟的多角細胞所攝取，聚集於肝臟組織內，然後由膽囊、膽管排洩至腸道內。應用以上的放射性藥物進行肝臟顯像，可以觀察到肝臟的大小、位置、形態、功能和放射性的分佈情況，對肝臟佔位性病變如肝癌、肝囊腫、膿腫等的定位診斷有較大的價值，對肝硬化的診斷亦有 幫助。99m淂-EIDA對膽管、膽囊的顯示，其功能和通暢程度的判斷，黃疸的鑒別診斷亦有較大的價值。 腎臟顯像：腎臟實質細胞有聚集、排洩99m淂-DMSA的能力。靜脈注射99m淂-DMSA後2~4小時即可進行顯像。根據腎臟的大小、位置、形態、功能 和放射性的分佈情況可以定位診斷腎臟腫瘤、多囊腎、囊腫、膿腫、腎梗塞等病變。腎性高血壓時，由於腎動脈狹窄、腎臟缺血而引起腎臟萎縮，在掃描圖上可見腎臟縮小，腎臟部位放射性普遍性減低，分佈不均勻。 此外，利用過99m淂酸鈉、99m淂-DTPA可以定位診斷腦腫瘤。用131碘-膽固醇可以診斷腎上腺腺瘤。75硒-蛋氨酸可診斷胰腺腫瘤。99m淂-磷 酸鹽可早期定位診斷癌腫、骨胳轉移病灶等。最近，用99m淂標記紅細胞進行心臟檢查，對心臟收縮及傳導功能的判斷，先天性心臟病的診斷，冠心病的早期診斷 有很大的價值。 腎圖檢查 腎臟有分泌、排洩鄰131碘馬尿酸鈉的功能。靜脈注射鄰131碘馬尿酸鈉後，同時連續測量兩側腎臟的放對性約15~30分鐘，可以分別測定兩側腎臟的血流情況、腎小管分泌功能和腎盂輸尿管的通暢程度，對於診斷腎性高血壓，尿路梗阻和移植腎的存活情況等有所幫助。 放射免疫分析 放射免疫分析法近年來應用得極為廣泛，發展甚為迅速。國內外巳用此超微量分析方法測定300種以上的生物活性物質和藥物等。目前已制成80多種藥盒，使用 甚為方便。此方法的特點為：此方法為體外試驗，病人不必服用放射性藥物，取病人極少量的血液或尿液等樣品即可測定出病人體內極微量的蛋白質、激素、維生素及藥物等。其靈敏度極高，可以檢測到10-9~10-12克，甚至10-15克水平。另外，特異性強，方法準確簡便，取樣量少等。目前，在臨床上已常規的用於甲胎蛋白、CEA、T3、T4、TSH、皮質醇、地高辛、胰島素、HCG、雌三醇、胃泌素等含量的測定。此方法的廣泛應用對內分泌學、腫瘤學、藥理學及心血管疾病學等疾病的診斷和研究有重要的作用。此外，放射性核素還可用以測定人體循環血容量，紅細胞壽命及心功能等。 超聲波檢查 超聲波是聲音的一種，從生理學的研究中知道人耳的聽覺範圍有限，只能聽到頻率每秒鐘20,000次(20,000赫玆)以下的聲波，超過這個頻率上限的聲波叫超聲波。 超聲波向一定的方向傳佈，如遇到障礙物(界面)時，即產生回聲，人體軟組織不透明(即不透光)但可透聲。由於超聲可在人體軟組織內傳佈及反射回聲，而經過 超聲的作用，可“看清”內部臟器的組織結構。從其原理上說，是根據回聲的多少，先後及強弱，來分析診斷體內疾病。 超聲波檢查的方法有：A型(示波)法；B型(成象法)；M型(超聲心動圖)法；扇型(兩維超聲心動圖)法；多普勒超聲法等。實際上，B型法分為線掃、扇掃 和弧掃三類。即扇型法應該包括在B型法之中。 A型法：較常用，從示波上的波幅、波數、波的先後次序等，來判斷有無異常病變。在診斷腦血腫、腦瘤、囊腫及胸、腹水，早孕、葡萄胎等，比較可靠。 B型法：可得到人體內臟各種切面圖形，對顱腦、眼球(如：視網膜剝離)及眼眶、甲狀腺、肝臟(如：檢出小於1.5cm直徑的小肝癌)、膽囊及膽道、胰腺、 脾臟、產科、婦科、泌尿科(腎、膀胱、前列腺、陰囊)、鑒別腹部腫塊、腹腔內大血管疾病(如：腹主動脈瘤、下腔靜脈栓塞)、頸部及四肢大血管疾病的診斷， 均甚有效。圖形直觀而清晰，容易發現較小病變。 M型法：據體內心臟等結構活動，記錄其與胸壁(探頭)間的回聲距離變化曲線，從這種曲線圖上，可清晰認出心壁、室間隔、心腔、瓣膜等特徵。常同時加入心電圖、心音圖顯示記錄，可用以診斷多種心臟病。某些疾病如心房內粘液瘤等等，本法的符合率極高。 扇型法：可得到心臟各種切面圖像，並可觀察到心臟收縮和舒張期的不同表現。由於它看到的圖形比較全面，診斷範圍大大超過了上述M型法，並且更為細致和確 切。例如，它不但能發現一部分冠狀動脈心臟病人心室活動異常的改變，且能測出左、右冠狀動脈起始段的內徑，並可估計病變發展。可發現心腔中存在的小血塊以及瓣膜上的裂口等等的改變。可利用儀器中已有的計算程序計算心臟的功能。此外用本法一樣可診斷肝、膽、胰、脾、顱腦、婦產科等疾病。 多普勒超聲法：是測定血管腔(心腔)內血流的方法。它利用物理學上的多普勒(Doppler)效應，可從體外測出血管內的血流速度數據，及同時定出血流方向，對診斷多種四肢動靜脈疾病有應用價值，因為本檢查法對一切活動的器官都很靈敏，故可用來診斷確定胎心、胎動，以及發展成為可以測出心臟內選定部位的血 流狀態。多普勒血流信號可予顯像或作偽彩色顯示，用以迅速確定血流方向以及流速的粗定量。 超聲波檢查的優點是對人體的影響極微，在聲功率(空間峰值時間平均，即SPTAI)100毫瓦/釐米2以下時，無明顯不良影響。超聲波是一種機械振動，它 不會象某些藥物或放射線一樣，產生“積蓄效應”，因此可供多次重複檢查，特別它對軟組織的分辨情況良好，往往並不需要造影或其他的輔助條件。例如B型法可 容易地觀察到肝臟的左、右葉輪廓外形；肝右葉內的門靜脈、膽總管、肝靜脈及下腔靜脈。在肝癌病人中，常可見到一個反射增強的光團區域。超聲波儀器小型，便於移動，造價低廉，使用方便。 超聲波檢查法也有一些不足之處：目前儀器的分辨率還不很高，較小病變不一定顯示；在檢查過程中，還有不少方面依賴於手法和經驗；一般儀器的各種調節缺乏量化，以及不同儀器之間無統一標準，這些都可影響診斷結果。 超聲診斷在預防醫學上、治療上、以及計劃生育中都有它的應用價值。B型超聲已用於乳房癌的普查工作；直腸內前列腺成象法可早期發現前列腺癌；估計今後將為 早期發現癌腫，作出更多貢獻。新型的超聲內腔鏡系在纖維內腔鏡的頂端裝一超聲小探頭，既可顯示該一內腔的圖象，又可通過腔壁觀察到周圍臟器的病變。在治療上，新近發展了超聲波穿刺法，這是在超聲圖象監視下，在病變區插入穿刺針頭，施行各種治療(如穿刺抽膿或插入導管引流)。超聲對計劃生育工作有限大幫助： 可從B型圖中確定宮腔內節育器有否脫落或位置過低；可在停經5~6周即發現妊娠囊，及早進行人工流產；可在妊娠早、中期發現胎兒的先天性畸形，以便及時引 產，提高娩出胎兒質量等等。 超聲診斷技術正在迅速發展中，用超聲CT法可獲得組織的聲速及衰減特性圖形，已可分辨多種乳房腫塊圖形。三維超聲圖形亦在研究中。 [附] 收集小便標本 常規標本：晨間小便的濃度沒有受到飲食的影響，化學成分恆定，化驗較正確。男病人可直接尿在一個準備好的清潔瓶中送驗。女病人應先清洗外陰部(以免有白帶 混入尿液內影響化驗結果)，可排尿在清潔的盛器內，約需半碗的尿量送驗。要求標本新鮮，如不能立即化驗，應放在陰暗處，但不可過夜，以免影響化驗結果。女病人在行經期一般不宜送驗。 培養標本：一般用清潔中斷尿法，即先用肥皂水及清水洗淨會陰後，先排去一部分小便，取中段部分標本，放在消毒的盛器中送驗。必要時可作導尿留取。 12小時或24小時標本：有時需要作鉀、鈉、氯化物、17羥類固醇、17酮類固醇、肌酸、肌酐、尿糖等定量測定，或尿濃縮查結核菌等，於晨7時排空膀胱後 開始留尿，次晨7時排完最後一次尿，將24小時小便均留於清潔帶蓋的廣口容器內，全部送驗。如需留12小時小便，則自晚上7時開始至次晨7時止。夏天為了 避免尿液變質，應將盛器放在陰涼處，並根據檢驗要求，在尿內加入防腐劑。 妊娠試驗留尿法：妊娠試驗是檢查婦女尿中有無胎盤中產生的絨毛膜促性腺激素，用以確定是否懷孕，一般孕婦在末次月經後40天就可檢出。妊娠試驗需留清晨第 一次的尿，留尿前晚要少喝湯水，以免尿過度稀釋影響結果。留尿容器要清潔，最好留中段尿，以免白帶干擾試驗，標本要新鮮。 收集大便標本 常規標本：取一小塊糞便(約花生米大小)放在紙盒內，如為腹瀉病人應採取膿血或粘液部分送驗。標本不宜取得過少，要新鮮，以免乾燥影響檢驗。 濃縮標本：將24小時內排洩的糞便集中在一容器中送驗，防止與小便混和。 檢驗阿米巴原蟲標本：將剛解好的大便立即送驗，一般不宜超過10分鐘，因時間太長，阿米巴原蟲在低溫下失去活動力，不易查到，影響診斷。所以在收集標本 前，應先將盛器用熱水加溫(保持在36oC到37 oC )，便後將盛器立即送驗。 大便隱血標本：在採集標本前2天不宜吃動物血如豬血、雞鴨血等或動物肝臟，亦不宜吃含有鐵質藥物及菠菜等，以防止假陽性發生。 大便培養標本：排便後，用消毒棉簽(醫院提供)，挑取不成形或含有膿血糞便，放入無菌試管，立即送醫院化驗。 收集痰標本 24小時痰標本：將24小時的痰液，集中吐在一個清潔的玻璃瓶內，注意勿混入唾液或食物等。 培養標本：應於清晨收集，先用冷開水漱口，然後使痰液從肺咳出，吐入消毒瓶內送驗。 收集嘔吐物標本 將全部嘔吐物保留，供醫生檢查，必要時送驗，如隱血等。 收集分泌物標本 收集眼、耳、鼻、喉或其他部位的分泌物，或者從傷口分泌物作細菌檢驗，可將裝有消毒棉簽的消毒試管(醫院提供)打開，取出棉簽，輕輕拭取分泌物，插入試 管。在取和插入棉簽時，應注意勿碰及其他物品，以免污染。 （摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
病理學：局部血液循環障礙 本院教授：包克新中醫師第三章 局部血液循環障礙 血液循環是維持機體正常生命活動的基本條件。血液在心、血管內川流不息地循環運行，通過動脈系統輸送給組織細胞所必需的氧和營養物質，通過靜脈系統運走二氧化碳和其他代謝產物，以保證組織細胞的新陳代謝和功能活動的正常進行。一旦血液循環發生障礙，將引起各器官組織細胞的代謝紊亂、功能異常和形態結構改變。 血液循環障礙有全身性與局部性兩類，兩者關係密切，它們既有區別又有聯係。全身性血液循環障礙是整個心、血管系統功能失調（如心功能不全、休克）的結果，必然在身體各局部器官組織有所表現。例如右心衰竭時全身血液循環障礙引起肝、脾、腎、胃腸及下肢淤血。局部血液循環障礙是個別器官或局部組織的循環異常，可由局部因素引起，也可能是全身血液循環障礙的局部表現。例如下肢股靜脈淤血通常是由於股靜脈受壓狹窄或血栓形成引起，也可能是右心衰竭所致。局部血液循環障礙有時也可影響全身性血液循環，例如冠狀動脈硬化引起的心肌缺血，使心肌收縮力減弱，而導致全身血液循環障礙。本章主要講述局部血液循環障礙，即?局部循環血量的異常，包括充血和缺血。?血液性狀和血管內容物的異常，包括血栓形成、栓塞和梗死。?血管通透性及完整性的異常，如出血等。 第一節 局部 局部組織、器官的血管內血量增多稱為局部充（local hyperemia）。按其發生原因和機制的不同，可分為動脈性充血和靜脈性充血兩種（圖3－1）。 一、動脈性充血 因動脈血流入過多而致該器官或組織的血管內血量增多，稱為動脈性充血（arterial hyperemia）或主動性充血（active hyperemia），簡稱充血。 （一）原因 凡能引起細、小動脈舒張的原因，都可引起局部組織和器官的充血。細、小動脈舒張一般是由於一些神經體液因素使血管舒張神經興奮性增高或血管收縮神經興奮性降低所致。 動脈性充血可分為生理性充血與病理性充血。當器官組織功能活動增強時發生的充血為生理性充血，如運動時的骨胳肌充血、進食後的胃腸粘膜充血、情緒激動時的面額部皮膚充血等。各種病理情況下發生的充血為病理性充血，常見的病理性充血有： １．炎性充血 炎症早期，由於致炎因子的作用，可反射性地使血管舒張神經興奮而引起局部動脈性充血，這稱為炎性充血。 ２．減壓後充血 局部組織或器官長期受壓後，組織內的血管張力降低，一旦壓力突然解除，則局部細動脈發生反射性擴張充血，稱為減壓後充血。例如迅速抽出大量腹水後可致腹腔器官減壓後充血，嚴重時將引起腦缺血而昏厥。 （二）病變 動脈性充血的主要表現是細小動脈和毛細血管擴張，局部血液含量增多，局部組織或器官輕度腫脹，體積略增大，顏色鮮紅。由於局部細小動脈擴張，故血流加快，物質代謝增強，溫度升高，功能活動也增強，如粘膜腺體分泌增多等。 （三）後果 動脈性充血通常是暫時性的，原因消除後即可恢復正常，一般不引起不良後果。由於動脈性充血時，局部氧和營養物質供應增多，代謝增高，功能增強，故充血對機體通常有利，如炎性充血在炎症初期有積極作用，臨床上透熱療法有治療作用等。但是長期持續或劇烈的動脈性充血，對於已有病損的動脈，往往可引起血管破裂。 二、靜脈性充血 由於靜脈回流受阻，血液淤積於靜脈和毛細血管內，使局部組織或器官含血量增多，稱為靜脈性充血（venous hyperemia）或被動性充血（Passive hyperemia），簡稱淤血（congestion）。通常靜脈性充血比動脈性充血多見，具有更大的臨床意義。靜脈性充血可以發生於局部，也可發生於全身。 （一）原因 靜脈性充血的原因很多，可概括為三類： １．靜脈受壓 靜脈受壓引起管腔狹窄或閉塞，使血液回流受阻，導致相應部位的器官、組織淤血。如腫瘤、炎症包塊和瘢痕組織對局部靜脈的壓迫，繃帶包紮過緊對肢體靜脈的壓迫等。 ２．靜脈腔狹窄或阻塞 如靜脈血栓形成，靜脈內膜炎性增厚以及腫瘤細胞栓子、血栓栓子等的阻塞。 ３．心力衰竭 由於心肌舒縮功能障礙，心輸出量減少，導致靜脈回流受阻而引起淤血。如慢性風濕性心瓣膜病、高血壓病等引起的左心衰竭，可導致肺靜脈回流受阻，引起肺淤血。肺源性心臟病可導致右心衰竭，使上、下腔靜脈回流受阻，引起體循環淤血。 （二）病變 淤血的組織、器官體積增大，重量增加；淤積血液中氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增多，致局部組織和器官呈紫紅色；局部血流緩慢，流量減少，血液中氧分壓降低，造成局部缺氧，器官和組織得不到充足氧和營養物質，代謝功能低下，產熱減少，故在體表淤血區溫度降低。鏡下觀察，可見局部組織內小靜脈和毛細血管顯著擴張，充盈血液。 （三）後果 淤血的後果取決於靜脈阻塞發生的速度、阻塞的程度、淤血的部位以及淤血持續的時間等因素。如靜脈阻塞逐漸發生，血液可以通過側支循環回流，則局部淤血較輕或不發生。如淤血持續時間較長則可引起：?淤血性水腫 由於靜脈壓升高，使毛細血管內流體靜壓升高，組織間隙濾出液增多，回流減少；以及由於缺氧，使毛細血管壁通透性增高，致使血漿漏出，在局部形成水腫。?淤血性出血 嚴重缺氧時，毛細血管壁損傷更重，紅細胞也漏出到組織內，形成出血。?組織萎縮、變性及壞死 長期淤血缺氧，組織內氧化不全的代謝產物堆積，輕者引起局部實質細胞萎縮、變性，重者引起局部組織細胞壞死。?間質纖維組織增生 長期淤血缺氧引起實質細胞萎縮或壞死時，間質內網織纖維增生並融合成為膠原纖維或纖維組織增生，使器官組織硬化，稱為淤血性硬變。 淤血舉例： １．慢性肺淤血 左心衰竭時可發生肺淤血。肉眼觀察：肺體積增大，重量增加，呈紫紅色，質地稍堅實。切開時可見暗紅色血性或淡紅色泡沫狀液體流出。鏡下：可見肺小靜脈及肺泡壁毛細血管高度擴張淤血，肺泡壁因淤血水腫而增厚。肺泡腔內聚有水腫液，其中常有少量紅細胞和巨噬細胞，巨噬細胞常將紅細胞吞噬，紅細胞內的血紅蛋白被分解為棕黃色顆粒狀的含鐵血黃素，這種吞噬含鐵血黃素的細胞稱為“心力衰竭細胞”（heart failure cell）（圖3－2），心力衰竭細胞多見於肺泡腔內，亦可見於肺間質或患者的痰內。長期的肺淤血，可引起肺間質的纖維組織增生，質地變硬，且由於含鐵血黃素的沉積，顏色呈深褐色，稱為肺褐色硬變（brown induration of lung）。 ２．慢性肝淤血 常由右心衰竭所致。肉眼見肝體積增大，重量增加，色暗紅，被膜緊張，質地較實。切面可見肝小葉中央因淤血而呈深紅色，小葉外周因脂肪變而呈灰黃色。相鄰的肝小葉中央淤血區互相連接，形成紅黃相間的花紋狀結構，似擯榔的切面，故稱“檳榔肝”（nutmeg liver）（圖3－3）。鏡下可見肝小葉中央靜脈及附近肝竇高度擴張淤血，淤血區的肝細胞發生萎縮甚至消失，小葉周邊部及淤血區附近的肝細胞因缺氧而發生脂肪變性（圖3－4）。長期慢性肝淤血時，由於小葉中央肝細胞萎縮消失，致網狀纖維增生並融合為膠原纖維，同時匯管區纖維組織增生，因而引起淤血性肝硬變，亦稱心源性肝硬變（cardiac cirrhosis）。 第二節 局部貧血 器官或局部組織中動脈輸入的血量減少稱為局部貧血（local anemia）或缺血（ischemia）。 （一）原因 凡能阻礙動脈血輸入到器官或組織的原因都可引起局部貧血。主要原因有以下三種： １．動脈管腔狹窄或阻塞 如動脈粥樣硬化、動脈內膜增生或血栓形成、栓塞等。 ２．動脈受壓 如腫瘤的壓迫、長期臥床病人身體著床部位（如尾胝部）受壓等。 ３．動脈痙攣 寒冷、精神刺激，某些化學物質（如麥角鹼）等均可引起動脈痙攣。例如心絞痛即是由於冠狀動脈痙攣，引起心肌暫時性缺血缺氧的結果。 （二）病變及後果 缺血時，器官或組織因含血量減少而體積縮小，顏色蒼白，質地較軟。如局部缺血時間持久，可致實質細胞萎縮、變性甚至壞死等變化。缺血組織的功能降低，代謝過程減弱，產熱減少，若位於體表則局部溫度下降。由於組織中氧化不全的代謝產物刺激局部感受器尚可產生疼痛（如心肌缺血時的心絞痛）。 缺血的後果決定於： １．血管阻塞的程度和速度 如為迅速而完全的血管阻塞，將導致組織壞死。如阻塞不完全，且發生緩慢，則可使該組織缺氧而發生萎縮或變性。 ２．側支循環建立的情況 如能及時建立良好的側支循環，則不致發生局部貧血，否則將產生局部貧血。 ３．局部組織對缺氧的耐受程度 腦組織對缺氧最敏感，血液斷流5?6分鐘，即可造成嚴重損傷；腎臟可耐受0.5?2小時，肌肉可耐受3?4小時，而皮膚和結締組織則耐受的時間更長。 第三節 出血 血液流出心、血管腔外稱為出血（hemorrhage）。血液流到體腔或組織間隙稱為內出血；血液流出體外則稱為外出血。 出血可發生在身體的任何部位，按出血方式、出血量和發生部位的不同，可有不同的名稱。皮膚、粘膜的點狀出血，稱為瘀點（petechia）；直徑1?2cm以上的較大的出血斑點，稱為瘀斑（ecchymosis）；全身密集點狀出血，呈彌漫性紫紅色，稱為紫癜（purpura）。多量血液聚積於組織內，稱為血腫（hematoma）；血液聚積於體腔內，稱為積血（hematocele）。呼吸道出血經口咳出，稱為喀血（hemoptysis）。消化道出血經口嘔出，稱為嘔血（hematemesis）；血液自肛門排出，稱為便血（hematochezia）；黑便（melena）則是上消化道出血，血液中血紅蛋白在腸道分解後與硫化物形成硫化鐵所致。鼻出血稱鼻衄（epistaxis）。泌尿道出血隨尿排出稱血尿（hematuria）。子宮大出血稱血崩（metrorrhagia）。 （一）出血的原因和種類 １．破裂性出血 由於心臟或血管壁破裂的出血稱為破裂性出血（disruptive hemorrhage）。引起這種破裂的主要原因有： （1）外傷 如刺割傷、挫傷、槍彈傷等。 （2）破壞性病變侵蝕血管壁 如肺結核、胃及十二指腸潰瘍及惡性腫瘤對病變部位血管的侵蝕破壞。 （3）心血管壁的病變 如心肌梗死或主動脈瘤等，在不能承受血流內壓時發生破裂出血。 ２．漏出性出血 是因微循環血管壁通透性增高，血液通過擴大的內皮細胞間隙和受損的血管基底膜而漏出。漏出性出血（diapedetic hemorrhage）的原因主要為： （1）血管壁損害 常見於缺氧、感染（敗血症）、中毒等使毛細血管內皮細胞及血管壁受損；維生素C缺乏可引起膠原合成障礙、基底膜破裂，而致漏出性出血。 （2）血小板減少和血小板功能不全 再生障礙性貧血、白血病、血小板減少性紫癜等使血小板生成不足或破壞增多；尿毒症、某些藥物如呵噪美辛、阿司匹林等可使血小板粘附與凝集功能降低，因而可致漏出性出血。 （3）血液凝固障礙 肝實質細胞受損，既可使纖維蛋白原合成減少，又因攝入的維生素K不足，引起凝血黴原、凝血因子VII、IX、X的合成減少；彌散性血管內凝血時凝血因子消耗過多，以及血友病等時均可因凝血因子缺乏，導致血液凝固障礙而有出血傾向。 （二）出血的後果 出血的後果與出血的量、速度和部位有關。小量緩慢的出血，可不引起嚴重後果；但小量持續或反復的出血，可導致缺鐵性貧血。急性大量出血達循環血量的20%?25%時，可發生失血性休克。發生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦常引起嚴重後果，如心臟破裂引起心包內出血（心包填塞）可導致急性心衰，腦出血可致死亡或偏癱等。 第四節 血栓形成 活體心、血管內血液有形成分形成固體質塊的過程稱為血栓形成（thrombosis），所形成的固體質塊稱為血栓（thrombus）。 血栓與血凝塊（clot）不同，血栓是在生活機體心血管內流動的血液中形成，而血凝塊則係在心血管外或死亡後靜止的血液凝固而形成。 一、血栓形成的條件和機制 血液中存在著相互拮抗的凝血系統和抗凝血系統（纖維蛋白溶解系統），兩者保持著動態平衡，這既保證了血液的流體狀態，又存在著血液潛在的可凝固性。在某些條件作用下，打破了這種動態平衡，即可發生凝血過程，致血液在心血管腔內凝固，形成血栓。 １．心血管內膜的損傷 心血管內膜的內皮細胞為一單細胞層薄膜屏障，具有一系列抗凝血功能。即?把血液中凝血因子、血小板與能促發凝血的內皮下結締組織隔離開來。?內皮細胞表面被覆的一層糖萼，含有硫酸乙珗肝素和Υ-2巨球蛋白。硫酸乙珗肝素可阻止血液在內皮細胞表面形成血栓。Υ-2巨球蛋白是一種蛋白分解黴，具有抑制凝血因子活性的作用。?內皮細胞能合成抗凝血黴、前列環素（PGI２，抑制血小板聚集）和纖溶激活物（血漿素原激活物）。（4）內皮細胞具有ADP黴活性，能將血小板釋放的促聚物ADP轉變為能抑制血小板活性的腺嘌呤核坩酸。
當內皮受損後，不但失去其抗凝功能，而且可釋出組織因子和能使血小板與膠原粘著的Willebrand因子，觸發外源性和內源性凝血途徑。若內皮細胞脫失，內皮下膠原裸露，可激活因子XII，並促使血小板粘集於局部，引起血小板釋放反應，釋出ADP和血栓素A2（thromboxane A２，TXA２），從而又促使更多的血小板粘著聚集。血小板膜上的血小板第3因子（PF３）具有促凝作用，它與因子Xa、因子V和Ca2＋共同形成凝血黴原激活物，促使凝血黴原轉變為凝血黴，加速凝血過程。由此可見內皮細胞損傷和內皮下膠原裸露，對心血管腔內局部血液凝固（血栓形成）具有重要意義。 心血管內膜的炎症、缺氧、細菌毒素以及免疫性損害等均可引起內皮細胞損傷及膠原裸露。風濕性或細菌性心內膜炎、心肌梗死、動脈粥樣硬化斑塊潰瘍、靜脈內膜炎等病變部位的血栓形成，都是由於心血管內膜損傷所致。 ２．血流緩慢或不規則 正常時血液流速較快，流向規則，血液中的有形成分如紅細胞、白細胞及血小板，均在血流的中軸部流動，構成軸流。最外圍為一層血漿帶（邊流），將血液的有形成分和血管壁隔開。當血流緩慢、血流停滯或形成渦流時，則軸流中的有形成分進入邊流，使血小板得以與內皮細胞接觸。而血流緩慢、停滯和產生渦流時，活化的凝血因子和凝血黴可在局部達到凝血過程所必需的濃度。血流緩慢、血液嚴重缺氧時，內皮細胞可發生空泡變性，甚至壞死脫落，則不但喪失了前述抗凝因子的合成和分泌功能，而且內皮下膠原裸露於血流。再者血流形成渦流時所產生的離心力不僅可使血小板接觸內皮細胞，增加凝血因子在局部的濃度，而且還可損傷血液的有形成分和內皮細胞。這些都有利於內源性和外源性凝血途徑的啟動，導致血栓形成。據統計，靜脈血栓比動脈血栓多4倍，下肢靜脈血栓又比上肢靜脈血栓多3倍，而且常發生於久病臥床和靜脈曲張患者的靜脈內，這些都表明血流緩慢是血栓形成的重要因素。此外，靜脈有靜脈瓣，靜脈瓣內的血流不但緩慢，而且形成旋渦，這也是血栓易形成於靜脈的重要原因（圖3－5）。心臟和動脈內血流比靜脈快，不易形成血栓，但在血流變緩和出現渦流時也會有血栓形成，如左房室瓣狹窄時左心房內的血栓形成，動脈瘤內的血栓形成，即與血流變緩和出現渦流有關。 ３．血液凝固性增高 血液中血小板增多、血小板粘性增大、凝血功能增高或纖溶系統活性降低等因素均能引起血液的凝固性增高。血液凝固性增高常見於嚴重創傷、燒傷、產後或大手術等多種情況，乃由於嚴重失血後，血小板增多和粘性增加，凝血因子活化而導致血栓形成。異型輸血時，血小板和紅細胞大量破壞釋放凝血因子而易形成血栓。長期吸煙，血中一些凝血因子增多並激活；以及高脂血症時，血小板壽命縮短，幼稚而粘性大的血小板數量增多，且高血脂可抑制纖維蛋白溶黴的活性，故易導致血栓形成。某些癌症患者（肺、胃、胰腺癌）及胎盤早期剝離患者，因有大量組織因子釋放入血，激活外源性凝血系統，常可發生多數靜脈血栓形成。 需要指出的是，上述血栓形成的三個條件，常可同時存在並相互影響。例如大手術或嚴重創傷、長期臥床患者的下肢靜脈血栓形成，既有血液凝固性增加，又有血流緩慢和下肢靜脈受壓等因素的作用。 二、血栓形成的過程及其形態 在上述條件作用下，血栓形成首先為血小板在內膜受損部位粘集，血小板體積增大，伸出偽足而發生變形，呈不規則圓形。同時釋放ADP從血流中粘集更多的血小板，形成血小板堆。血小板堆內的血小板逐漸腫脹，相互接觸並融合，邊界不清，血小板內顆粒大量釋放，致血小板顆粒大量減少或消失，細胞器亦消失，變成均質無結構的狀態，稱血小板粘性變態（viscous metamorphosis）。這時血小板釋出的大量內源性ADP、TXA２和血中凝血黴三者共同作用，啟動凝血過程，使粘性變態的血小板堆牢固附著於血管壁損傷處，加上少量纖維蛋白沉積，體積不斷增大，形成質較堅實的灰白色小丘，稱為“白色血栓”（white thrombus），又稱析出性血栓。鏡下主要為許多累積呈珊瑚狀的血小板梁構成。肉眼觀其表面粗糙，有狀如沙灘之波紋，質硬，與血管壁緊密粘連。白色血栓常見於心臟和動脈內膜，以及靜脈血栓的起始部，即延續性血栓的頭部（圖3－6）。 白色血栓形成後，使血流進一步減慢和產生渦流，在血小板小梁間血流緩慢，被激活的凝血因子可達到較大濃度，導致凝血過程，使大量纖維蛋白原形成纖維蛋白（纖維素），並形成網狀結構，網羅了許多紅細胞及少量白細胞，於是形成了紅白相間的層狀波紋樣“混合血栓”（mixed thrombus），又稱為層狀血栓。它構成靜脈延續性血栓的體部（圖3－6）。 當血栓繼續延長增大，以致完全阻塞管腔時，則血流停止，局部血液迅速凝固，其成分主要為紅細胞，其間有少量白細胞和纖維蛋白，色暗紅，稱為“紅色血栓”（red thrombus），它構成延續性血栓的尾部。紅色血栓亦稱凝固性血栓，初形成時光滑濕潤，有一定彈性，和死後血凝塊一樣。陳舊的紅色血栓，則因水分被吸收，變得乾燥、易碎，易於脫落而形成栓塞。 此外，尚有一種發生於微循環小血管內的血栓，鏡下見血栓呈粉紅色，略透明，故稱“透明血栓”（hyaline thrombus）。由於其只能在顯微鏡下見到，故又稱“微血栓”。微血栓主要由纖維素及血小板組成，故也稱“纖維素性血栓”。臨床常見於休克、嚴重感染、敗血症、晚期癌症等所引起的彌散性血管內凝血時。 三、血栓的結局 １．軟化、溶解、吸收 當凝血因子XII被激活後，除可促使血栓形成外，因子XIIa也同時啟動纖溶系統，裂解纖維蛋白原和纖維素。血栓形成後，血栓中的血小板可釋放纖溶黴激活因子及組織蛋白黴，促使纖維蛋白溶解；白細胞亦可釋出蛋白溶解黴，以溶解軟化血栓成分。小的血栓可破溶解吸收而完全消失；大的血栓軟化後可因血流衝擊而整個或部分脫落，成為血栓栓子，並隨血流至他處堵塞血管而引起栓塞。 ２．機化與再通 血栓形成後，血栓附著處的內膜下，有新生毛細血管和成纖維細胞等形成的肉芽組織向血栓內生長，並逐漸取代血栓，這一過程稱為血栓機化。機化過程一般於血栓形成後的1?2天即開始，至第3?4天已可使血栓較牢固地附著於血管壁上。較大的血栓約經2?4周可完全機化，機化後的血栓與血管壁緊密粘連，不會脫落。 在血栓機化的同時，由於血栓逐漸乾燥收縮，血栓內部及血栓與血管壁間出現一些裂隙，在血流衝擊下，可互相溝通，並有新生的內皮細胞長入被覆，形成重新溝通血流的腔隙，這種現象稱為“再通”（recanalization）（圖3－7）。 ３．鈣化 血栓長期未被溶解或未充分機化時，可發生鈣鹽沉積而鈣化。發生在靜脈中者即形成靜脈石（phlebolith）。 四、血栓形成對機體的影響 血栓形成在一定情況下是對機體有利的一種防禦措施。如當血管有損傷或破裂時，在血管損傷處的血栓形成有助於傷口的止血。在某些病理情況下，如肺結核空洞或慢性胃潰瘍時，病變周圍的血管分支內常有血栓形成，可以避免因這些血管的損傷而發生出血。又如炎症病灶小血管內有血栓形成，可防止細菌及其毒素的蔓延擴散。 血栓形成在多數情況下對機體是不利的： １．阻塞血管 血栓形成對機體的危害主要是阻塞血管，引起血液循環障礙。其影響大小與血栓發生的部位、阻塞血管供血的範圍、阻塞的程度、有無充足的側支循環等有關。動脈血栓未完全阻塞管腔時可引起局部器官、組織缺血而萎縮。如完全阻塞而又缺乏有效的側支循環時，可引起局部器官組織的缺血性壞死。如腦動脈血栓引起腦梗死，心冠狀動脈血栓引起心肌梗死等。靜脈血栓形成後若無有效側支循環，則引起局部組織淤血、水腫、出血甚至壞死。 ２．栓塞 血栓未機化前，可部分或全部脫落，成為栓子而引起栓塞。如栓子內含有細菌，則細菌可隨栓子運行而蔓延擴散，引起栓塞組織的敗血性梗死或栓塞性膿腫等。 ３．心瓣膜變形 心瓣膜上的血栓機化後，可引起瓣膜增厚、變硬、粘連等，從而形成慢性心瓣膜病，如瓣膜口狹窄或關閉不全。臨床常見於慢性風濕性心內膜炎。 ４．微循環廣泛性微血栓形成 即彌散性血管內凝血，可引起全身廣泛性出血和休克。 中醫學根據辨證論治，採用活血化瘀療法，對凝血、纖溶系統的影響和改善微循環等方面取得了較好的成效。經研究：丹參可抑制家兔體外血栓形成，並有抑制凝血、促進纖溶及改善微循環的作用；川芎秦對血小板有解聚作用等。 第五節 栓塞 隨循環血液流動的不溶性異常物質阻塞血管的過程稱為栓塞（embolism）。阻塞血管的物質稱為栓子（embolus）。栓子的種類很多，可以是固體、液體或氣體，其中最常見的為血栓栓子（佔95%以上）。此外，進入血流的脂肪滴、外源性或內源性氣體、腫瘤細胞團、細菌集落、寄生蟲蟲體和蟲卵以及羊水等都可形成栓子而引起栓塞。 一、栓子的運行途徑 栓子的運行途徑，通常和正常血流方向一致，少數情況下可發生動靜脈系統交叉性運行或罕見的逆血流運行（圖3－8）。 （1）體靜脈和右心的栓子，栓塞在肺動脈的主幹或其分支。 （2）左心和動脈系統的栓子，栓塞在體循環的動脈分支內。 （3）門靜脈系統的栓子，栓塞在肝內。 （4）在有房、室間隔缺損的患者，伴有右心向左心血液分流時，體靜脈和右心的栓子可進入左心而栓塞體循環的動脈分支，引起交叉性栓塞（crossed embolism）。 （5）在特定的條件下，栓子可逆血流運行引起逆行性栓塞（retrograde embolism）。如下腔靜脈內的栓子，由於胸、腹腔內壓驟然急劇升高（如劇烈的咳嗽、嘔吐等）可逆血流運行，而栓塞在下腔靜脈的分支（例如肝、腎靜脈分支）。 根據栓子的種類可將栓塞分為不同類型的栓塞。栓塞對機體的影響則因栓子的類型、栓塞的部位以及側支循環建立的狀況而異。 （一）血栓栓塞 由脫落的血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism）。這是最常見的一種栓塞。由於栓子的來源、大小、數量和栓塞部位的不同，對機體的影響也不同。 １．肺動脈栓塞 引起肺動脈栓塞的血栓栓子約90%以上來自下肢深部靜脈特別是膕靜脈、股靜脈和髂靜脈。如栓子較小，僅栓塞肺動脈的小分支，一般不產生嚴重後果。這是因為肺具有雙重血液循環，支氣管動脈和肺動脈之間，有較豐富的吻合支，側支可起代償作用（圖3－9）。若在栓塞前，肺已有嚴重淤血而吻合支不能起代償作用時，則可引起肺組織的出血性梗死。如許多較小的血栓廣泛地栓塞肺動脈分支，或者大栓子栓塞肺動脈主幹或大分支，則患者可突發呼吸困難、紫紺、休克甚至猝死。一般認為猝死是急性呼吸循環衰竭所致。引起急性呼吸循環衰竭的原因，除機械性阻塞因素導致急性肺動脈高壓外，也與肺動脈反射性收縮和血栓栓子內血小板釋出的5-羥色胺和TXA2引起的支氣管、肺泡管和肺動脈、心冠狀動脈、支氣管動脈痙攣等因素有關。 ２．動脈系統栓塞 引起動脈系統栓塞的栓子多來自左心及動脈系統的附壁血栓。如亞急性細菌性心內膜炎時的心瓣膜贅生物，心房纖顫、心肌梗死時的心內附壁血栓，動脈粥樣硬化潰瘍和主動脈瘤內膜表面形成的血栓。動脈系統栓塞以脾、腎、腦、心的栓塞常見。栓塞的動脈分支較小且有足夠側支循環時，則常無嚴重後果；若栓塞動脈分支較大而側支循環形成不足時，則局部可發生梗死。如栓塞發生在冠狀動脈或腦動脈分支，則常產生嚴重的後果，甚至危及生命。 （二）脂肪栓塞 血中出現脂肪滴並阻塞血管，稱為脂肪栓塞（fat embolism）。在長骨粉碎性骨折、脂肪組織嚴重挫傷時，骨髓或脂肪組織的脂肪細胞因受損而破裂，脂肪游離成無數脂肪滴，從破裂的血管進入血流。近年發現在血脂過高，酗酒、糖尿病、胰腺炎患者也可發生脂肪栓塞，可能是由於呈懸乳狀態的血脂不能保持穩定而游離形成脂肪滴所致。脂肪栓塞的後果取決於脂滴的多少和栓塞的部位。肺內少量的脂肪栓塞，可由巨噬細胞吞噬或被血管內皮細胞分泌的脂黴所分解，對機體無影響。當進入肺動脈的脂肪量達9?20g時，肺部血管廣泛受阻或痙攣，肺循環總面積可喪失3/4；同時由於血管壁通透性升高，肺泡腔內出現大量液體，影響氣體交換，患者可死於窒息或急性右心衰竭。肺血管脂肪栓塞時，一些小的脂肪滴有時可通過肺內毛細血管或動靜脈短路，進入動脈系統，引起腦、腎等處的栓塞。 （三）氣體栓塞 大量空氣進入血流，或溶解於血液中的氣體迅速游離出而阻塞血管或心腔，稱為氣體栓塞（gas embolism）。 空氣栓塞（air embolism），多因靜脈破裂後空氣經破裂口進入血流所致。分娩或流產時，子宮強烈收縮，空氣被擠入破裂的子宮壁靜脈竇；頸、胸部創傷或手術時，損傷局部大靜脈，因其接近心臟而處於負壓狀態，大靜脈壁又與周圍組織緊密粘連，血管創口不易收縮，因而空氣迅速進入靜脈。若進入空氣量達100ml左右時，當其隨血流到達右心後，因受血流衝擊而形成大量泡沫，泡沫具有壓縮性，可隨心臟的收縮而縮小，隨心臟舒張而膨大，從而阻止靜脈血注入右心，造成嚴重血液循環障礙而致猝死。如少量空氣進入血循環，一般不引起嚴重後果。若部分空氣經肺循環進入體循環，則常栓塞於腦、心而引起嚴重後果。 潛水員由海底迅速上升至水面，由於氣壓驟減，溶解於血液中的氣體迅速游離為氣體栓子而可引起栓塞，稱為減壓病（decompression sickness）。通常溶解於血液中的氣體有氧、二氧化碳和氮氣，其溶解量與環境壓力成正比，當氣壓驟然降低時，這些溶解的氣體迅速游離成氣泡，其中的氧和二氧化碳，可再溶於體液內被吸收，氮則溶解緩慢，從而形成全身器官組織廣泛的氮氣栓塞，輕者因組織（主要為肌肉、韌帶）內的氣泡引起肌肉關節的疼痛，嚴重者可致死。 （四）其他類型栓塞 包括羊水栓塞、瘤細胞栓塞、細菌栓塞、寄生蟲栓塞等。 羊水栓塞（amniotic embolism）多發生在高年產婦，在分娩或胎盤早期剝離時，羊膜破裂，尤其有胎兒頭阻塞陰道口時，子宮收縮可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇，從而引起羊水栓塞。羊水中的角化上皮、胎毛、胎脂、胎糞和粘液等常栓塞在肺內小動脈和毛細血管中。少量羊水也可通過肺毛細血管進入體循環引起器官栓塞。羊水栓塞時，產婦急驟發病，出現呼吸困難、紫紺和休克，多數患者導致死亡。除羊水成分造成肺循環機械性阻塞外，一般認為羊水內的凝血致活黴樣物質或前列腺素樣物質引發彌散性血管內凝血是羊水栓塞的致死原因。 瘤細胞栓塞可引起惡性腫瘤血行轉移。細菌栓塞多見於細菌性心內膜炎及膿毒血症，可引起炎症的播散。此外，血吸蟲成蟲及血吸蟲卵亦可進入血循環而引起栓塞。 第六節 梗死 器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死稱為梗死或梗塞（infarct），其形成過程稱為梗死形成（infarction）。梗死通常是由於動脈阻塞引起；但在一些器官，靜脈或廣泛的微循環阻塞也可引起梗死。 一、梗死的原因 任何原因引起血管阻塞而不能建立有效的側支循環時，均可導致梗死。 １．血管阻塞 血管阻塞，特別是動脈阻塞是形成梗死的基本條件。引起血管阻塞的原因主要有：?血栓形成和栓塞：如冠狀動脈和腦動脈粥樣硬化繼發血栓形成可阻塞血管，分別引起心肌梗死和腦梗死。?血管受壓閉塞：如腸扭轉、腸套疊時，腸系膜靜脈受壓，局部淤血、水腫、出血，進而動脈也受壓，血流阻斷而引起腸梗死。?動脈痙攣：常見的如冠狀動脈粥樣硬化患者可因情緒激動、過度勞累、寒冷刺激等引起冠狀血管持續痙攣，導致心肌梗死。 ２．不能建立有效的側支循環 機體多數器官組織（如甲狀腺、骨骼肌、骨、皮膚等）的血管都有豐富的吻合支，血管阻塞後，側支循環很易建立，極少形成梗死。但有些器官（如腎、脾、腦等）的血管吻合支較少，當其動脈迅速阻塞時，側支循環不能及時建立，從而引起梗死。此外，全身血液循環狀態（如有無嚴重貧血、心力衰竭或休克等）以及局部組織對缺氧缺血的耐受性（如心肌、腦對缺血缺氧的耐受性顯著低於皮膚、結締組織等）與梗死形成亦有關。 二、梗死的類型及病理變化 根據梗死區內含血量的多少可分為貧血性梗死及出血性梗死。 （一）貧血性梗死（anemic infarct） 常發生於組織致密、側支循環不豐富的器官（如心、腎、脾等）。當供應這些器官的某一動脈阻塞後，該處的動脈分支發生反射性痙攣，將血液從局部擠出，局部組織因缺血缺氧而壞死。組織壞死崩解，局部膠體滲透壓升高，吸收水分而體積略脹大；又進一步擠走間質內的殘餘血液，故稱貧血性梗死。由於組織致密，出血量不多，紅細胞很快崩解，血紅蛋白被溶解吸收，因而梗死區呈灰白色或灰黃色，故又稱為白色梗死（white or pale infarct）。貧血性梗死灶的形狀與動脈分支的分佈有關，如脾、腎等的血管分支呈錐體形，故其梗死灶也呈錐體形，尖端朝向器官的門部，底部朝向器官的表面，切面則呈楔形（圖3－10，圖3－11）。在心臟因冠狀動脈分支的分佈不呈錐體形，且其末端互相交錯，故心肌梗死灶常呈不規則的地圖形。 新鮮梗死灶因吸收水分而稍腫脹，表面隆起。經若干時日，梗死組織變乾變硬，表面稍下陷。梗死灶與正常組織交界處常見有一紅色的充血出血帶，這是由於壞死灶的邊緣小血管明顯擴張充血，以及血管壁的通透性增高所致。其後，出血帶內的紅細胞被巨噬細胞吞噬形成含鐵血黃素，出血帶遂變為褐黃色。鏡下，壞死區呈凝固性壞死，可見細胞核呈固縮、碎裂或溶解消失，細胞漿均勻一致等變化。但組織的結構輪廓仍大致保存。其外圍有不等量的中性白細胞浸潤，形成一白細胞浸潤帶，這是周圍活組織對壞死的反應（圖3－12）。晚期，病灶表面凹陷，質地堅實；鏡下，病灶呈均質性結構，邊緣有肉芽組織和瘢痕形成。 （二）出血性梗死（hemorrhagic infarct） 多發生於肺、腸等器官，梗死灶有明顯的彌漫性出血，呈暗紅色，故又稱出血性梗死或紅色梗死（red infarct）。出血性梗死的形成，除動脈阻塞外，還須具有下列條件： １．嚴重淤血 由於器官內有嚴重的靜脈淤血，靜脈內流體靜壓升高，妨礙了側支循環的建立，故局部組織可因動脈阻塞而發生壞死。壞死後，淤積在靜脈內的血液，經壞死的血管壁漏出至壞死組織中，造成彌漫性出血。 ２．雙重血液循環 有些器官如肺具有肺動脈和支氣管動脈雙重血液供應，它們之間有豐富的吻合支；腸雖無雙重血液循環，但吻合支特別豐富。這些器官一般不容易發生梗死，但在器官有嚴重靜脈淤血時，當一支動脈被阻塞，而另一支動脈由於不能克服靜脈淤血的阻力以維持血液循環時，則可致局部組織發生缺血而壞死。梗死後，梗死灶內血管壁壞死而血液流出血管外，局部壓力下降，則外周血液通過吻合支而流入梗死區，造成彌漫性出血（圖3－13)。 ３．組織疏鬆 如肺、腸等器官的組織結構疏鬆，當某一動脈血管被阻塞，局部血管發生反射性痙攣和壞死組織腫脹時，均不能把血液排擠出梗死灶外，血液存留於局部小血管和毛細血管內，並進而發生出血，形成出血性梗死。 肺出血性梗死多發生於肺下葉，腸則通常發生於小腸。出血性梗死的形態變化與貧血性梗死基本相似，只是梗死區有大片出血，表面為暗紅色。鏡下觀察，梗死區組織壞死，結構消失，並有大量紅細胞，未崩解破壞的血管則呈擴張充血狀態（圖3－14）。 此外，當梗死區伴有細菌感染時，則為敗血性梗死（septic infarct）。多系細菌性栓子阻塞血管所致，如細菌性心內膜炎時，心瓣膜上含有細菌的贅生物脫落引起栓塞所致的梗死即是。如為化膿菌感染，常可有多發性膿腫形成。 三、梗死的影響和結局 梗死對機體的影響與梗死的部位、範圍以及有無細菌感染等有關。腎、脾梗死一般影響較小，通常只引起腰痛、血尿或脾區刺痛等症狀。心肌梗死輕者可致心功能障礙，重者常致猝死。腦梗死輕者因部位不同而有不同症狀，重者可以致死。肺梗死可引起喀血及併發肺炎，由於患者大多先有心力衰竭，後果嚴重。腸梗死常出現劇烈腹痛和腹膜炎。 非感染性梗死灶一般在感染後24?48小時即有肉芽組織從病灶周圍長入，逐漸機化形成瘢痕而取代壞死組織。陳舊的梗死灶因瘢痕組織收縮而下陷，造成器官表面不規則的凹陷。較大的梗死灶不能完全被機化時，則由病灶周圍增生的纖維組織將其包裹，病灶內部壞死組織可發生鈣化。腦梗死則液化成囊腔，周圍由增生的膠質瘢痕包裹。 （引自上海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學》）
細胞組織的損傷與修復 本院教授： 包克新中醫師主講--------------------------------------------------------------------------------第二章 細胞和組織的損傷與修復 在疾病的發展過程中，機體內經歷著一系列複雜的變化，既有致病因素引起的組織損傷，又有機體對損傷的修復和代償，兩者是疾病過程中出現的一對基本矛盾。認識組織損傷和修復的規律，對防止和減輕組織損傷以及促進損傷的癒合都有著重要的意義。 第一節 細胞和組織的損傷 在生理情況下，機體的組織、細胞在不斷變化著的體內外環境中，具有一定適應能力。如體內外各種有害因素的作用超過了組織、細胞的調整適應能力，組織、細胞就會發生損傷，表現出代謝、功能及形態三方面的變化。細胞和組織的損傷可分為兩大類：一類是機械力引起的組織斷裂，如刀切傷、骨折等；另一類是由各種致病因素引起的局部組織、細胞物質代謝障礙而發生的各種病理變化。本節主要介紹組織和細胞的代謝發生障礙時的病理變化。根據其損傷程度及形態特徵，可分為萎縮、變性和壞死三類。其中萎縮與變性一般為可復性變化，壞死為不可恢復性變化。 一、萎縮 正常發育的器官、組織或細胞體積縮小稱為萎縮（atrophy）。萎縮的器官或組織不但實質細胞體積縮小，而且還常同時伴有細胞數目的減少。萎縮與發育不全及未發育的概念不同，後者是指器官或組織未充分發育至正常大小，或處於根本未發育的狀態，如幼稚子宮。 （一）病理變化 萎縮器官或組織體積縮小、重量減輕、顏色變深或呈褐色。當萎縮伴有間質結締組織增生時，質地可變韌。萎縮器官的包膜可因結締組織增生而稍增厚。例如心臟萎縮時體積縮小，心壁變薄，其表面冠狀動脈因心臟縮小而彎曲如蛇行狀（圖2－1）。鏡下，萎縮器官的實質細胞體積縮小或兼有細胞數目減少，間質結締組織略有增生。萎縮細胞胞漿濃縮，核深染，胞漿中常可見褐色顆粒，稱脂褐素（lipofuscin），在心肌細胞及肝細胞內多見，且常位於胞核的兩端或周圍。當這種脂褐素明顯增多時，器官可呈棕褐色，故有褐色萎縮之稱。 電鏡下萎縮細胞的細胞器如線粒體、內質網等減少，但自噬泡增多。自噬泡可將細胞器碎片進行消化，不能被消化的物質則形成殘存小體，即光鏡下的脂褐素顆粒。 （二）種類 萎縮有生理性萎縮和病理性萎縮兩種。生理性萎縮是生命過程中的正常現象，有些組織和器官當機體生長發育到一定階段時將逐漸萎縮，如青春期後胸腺組織的逐漸萎縮，更年期後的性器官萎縮等。病理性萎縮乃是病理狀態下出現的萎縮，其發生原因不一，可表現為全身性萎縮或局部性萎縮。 １．全身性萎縮 如由於機體攝入蛋白質等營養物質不足，或雖然攝入足量的營養物質，但因疾病使營養物質消耗過多（如慢性消耗性疾病及晚期腫瘤）而引起的全身性萎縮。這種萎縮常先累及脂肪及骨骼肌，其次為肌肉、脾、肝等器官，心、腦萎縮最後發生。 ２．局部性萎縮 是由於某些局部因素影響下發生的局部組織和器官的萎縮。如動脈粥樣硬化症引起腎、腦動脈供血不足而發生的腎萎縮、腦萎縮；腎盂積水、腦積水長期壓迫腎、腦實質引起的壓迫性萎縮；骨折後肢體長期被石膏繃帶固定而不活動引起的廢用性萎縮以及由於內分泌功能低下、靶器官缺乏正常刺激而引起的萎縮，如西蒙病（Simmond's disease）時，由於垂體功能低下，可引起靶器官甲狀腺、腎上腺及性腺萎縮等。此外，癌症患者經局部放射治療後，其附近器官也可發生萎縮。如鼻咽癌放射治療後，可致涎腺萎縮。 （三）後果 萎縮器官、組織和細胞的功能常有不同程度降低。如肌肉萎縮時收縮力降低；腦組織萎縮時，智力和記憶力減退；腺體萎縮時分泌減少等。但萎縮一般是可復性的，原因解除後，萎縮的器官和組織可以逐漸恢復；如病因持續存在，甚至加重，則萎縮細胞將逐漸消失而不能復原。 二、變性 變性（degeneration）是指由於物質代謝障礙而致細胞功能下降並出現的一系列形態學變化，表現為細胞或間質內出現異常物質或某些正常物質的數量顯著增多。 變性一般是可復性改變，當原因消除後，變性細胞的結構和功能仍可恢復。但變性持續加重時則難以恢復可發展為壞死。常見的變性有以下幾種： （一）細胞水腫 細胞水腫（cellular swelling）主要表現為細胞體積增大，胞漿基質內水分含量增多。嚴重時稱為細胞的水樣變性（hydropic degeneration）。 １．原因 引起細胞水腫的原因通常是感染（如肝炎、肺炎、腦膜炎、敗血症等）、中毒（如砷、磷中毒）和缺氧（如貧血、休克、窒息等）。其發生機制除線粒體能量代謝異常、細胞膜鈉泵受損、使細胞膜對電解質的主動運輸功能發生障礙外，還可能與細胞膜直接受損所致通透性增高有關。 ２．病理變化 細胞水腫多見於代謝旺盛的肝細胞、腎小管上皮細胞及心肌細胞。肉眼觀察，病變器官體積腫大，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻，色較蒼白，混濁而無光澤，似沸水燙過，故在電鏡技術問世前稱為混濁腫脹（cloudy swelling）（圖2－2）。鏡下，變性細胞體積腫大，胞漿內出現許多紅染顆粒，故又稱為顆粒變性（圖2－3）。電鏡下這些顆粒主要是腫脹的線粒體和擴張的內質網。表現為線粒體腫脹及塉變短、變少甚至消失；內質網擴張，表面核蛋白體脫失。嚴重時細胞體積腫大更明顯，稱為水樣變性，胞漿除水分增加和線粒體腫脹外，內質網可解體、離斷和發生空泡變；細胞胞漿異常疏鬆透亮，細胞腫脹如氣球，故有氣球樣變之稱。如病毒性肝炎時的肝細胞氣球樣變性（圖14－5）。 ３．後果 細胞水腫常為細胞的輕度或中度損傷，可引起器官功能降低，如心肌水腫可致心肌收縮力降低。但當原因去除後，細胞可恢復正常。如病變進一步發展，則可能引起脂肪變性甚或壞死。 （二）脂肪變性 正常情況下非脂肪細胞胞漿內的脂肪成分是與蛋白質結合的，並不形成或僅見少量脂滴。當這些細胞胞漿內出現脂滴或脂滴明顯增多時，則稱為脂肪變性（fatty degeneration）。這些脂滴在常規石蠟切片過程中，被乙醇、二甲苯溶解而殘留境界清楚的空泡。如作冰凍切片，蘇丹染色，脂滴則呈橘紅色；若用鋨酸染色，則呈黑色。電鏡可見脂滴形成於光面內質網中，常為有界膜包繞的圓形小體，稱為脂質小體（liposome），這些小體可融合變大，形成光鏡下所見的脂滴。 １．發病機制 脂肪變性的發病機制尚不十分清楚。其具體作用途徑與病因和發生部位有關。以肝細胞脂肪變性為例，正常時肝細胞內的脂質有三條去路：少部分脂肪酸在線粒體中進行β氧化，提供能量；大部分脂肪酸在光面內質網中合成磷脂和甘油三酯，並與該處合成的膽固醇、載脂蛋白結合組成脂蛋白，輸入血漿，在脂庫中儲存，或供其他組織利用；另一小部分磷脂及其他類脂則與蛋白質、糖等結合，形成細胞的結構成分，即為結構脂肪。當上述過程的任何一個環節遭受破壞導致脂肪代謝平衡失調時，均可發生脂肪變性。如?脂質大量輸送至肝。如飢餓或糖尿病時，或使用腎上腺皮質類固醇等時，脂庫中動員出大量脂質，經血進入肝內，超過了肝細胞將其氧化、利用和合成脂蛋白的能力，導致脂肪在肝細胞中堆積。?脂蛋白合成障礙，使肝細胞內脂肪堆積。如磷脂及組成磷脂的膽鹼等合成脂蛋白的原料不足或由於化學毒物（如四氯化碳）破壞內質網結構或抑制某些黴的活性，使脂蛋白及組成脂蛋白的磷脂、蛋白質等合成發生障礙。?脂肪酸的氧化障礙，如缺氧、慢性乙醇中毒，以及白喉外毒素等，均可影響脂肪酸的氧化。 ２．病理變化 脂肪變性常見於肝、心、腎等實質臟器，其中以肝最為常見。 （1）肝脂肪變性 肉眼觀察，肝體積腫大，色淡黃，包膜緊張，邊緣鈍，切面有油膩感。鏡下，肝細胞內有大小不等脂肪空泡，散在分佈於胞漿中，嚴重時可融合為一大空泡，並將核推向一側，形態與脂肪細胞相似。脂肪變性在肝小葉內的分佈與病因有一定關係。肝淤血時，由於肝小葉中央區缺血較重，脂肪變性首先發生在該處；但長期淤血後，肝小葉中央區的肝細胞常萎縮、變性甚或壞死消失，小葉邊緣肝細胞則可因缺氧而發生脂肪變性。磷中毒時，脂肪變性則主要出現在肝小葉周邊區，這可能是由於此區肝細胞對磷中毒更為敏感的緣故（圖2－4）。 （2）心肌脂肪變性 心肌在正常情況下可含少數脂滴，脂肪變性時脂滴明顯增多。肉眼觀察，一般無明顯改變，重者色略呈淡黃。在嚴重貧血時，可見心內膜下尤其是乳頭肌處出現平行的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列，狀似虎斑，故有虎斑心之稱。這些黃色條紋相當於血管末梢分佈區，是由於該處血供較差，缺血嚴重引起脂肪變性所致。鏡下，脂滴常位於心肌纖維Ｚ帶附近和線粒體分佈區，較細小，呈串珠狀成排排列。 （3）腎脂肪變性 見於嚴重貧血、缺氧和中毒時，也可由於腎小球毛細血管通透性升高，腎小管上皮細胞吸收漏出的脂蛋白而引起。肉眼觀察，腎體積稍腫大，切面皮質增厚，呈淺黃色。鏡下，脂滴常位於腎近曲小管上皮細胞的基底部。 ３．結局 輕度脂肪變性常不影響臟器的功能，嚴重者可導致功能障礙。如嚴重肝脂肪變性，長期持久時可導致肝硬變；嚴重心肌脂肪變性可引起心功能不全。脂肪變性也是一種可復性病變，原因去除後可以恢復；若病因持續作用，則可導致細胞壞死。 （三）玻璃樣變性 在細胞或間質內出現紅染、均質、半透明的蛋白性物質，稱為玻璃樣變（hyaline degeneration），又稱透明變性。常見的有以下三類： １．結締組織玻璃樣變 常發生於增生的結締組織內，如陳舊纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球及動脈粥樣斑塊等。肉眼觀察，病變組織呈灰白色半透明，質地致密堅韌，彈性消失。鏡下，結締組織中膠原纖維增粗、融合，細胞成分減少，形成均質的梁狀或片狀結構。其發生機制尚不清楚，有人認為可能在纖維瘢痕老化過程中，原膠原蛋白分子間交聯增多，膠原原纖維互相融合，其間有糖蛋白沉澱所致；也有人認為可能由於局部缺氧、炎症，造成pH或溫度升高，使原膠原蛋白分子變性成明膠並互相融合所致。 ２．血管壁玻璃樣變性 常見於高血壓病時的腎、腦、脾及視網膜等處的細動脈。由於高血壓病時細動脈持續痙攣，使內膜缺氧，通透性增高，血漿蛋白滲入內膜，在內皮細胞下凝固成無結構的均勻紅染物質。同時，內皮細胞分泌的基底膜樣物質也有所增多。這些改變使細動脈管壁增厚、變硬，管腔狹窄，甚至閉塞，稱為細動脈硬化。 ３．細胞內玻璃樣變 指細胞內出現玻璃棒小滴，亦稱細胞內玻璃樣小滴變性。常見於腎小球腎炎或其他疾病伴有大量蛋白尿時，漏出的蛋白可被近曲小管上皮細胞吞飲，並在胞漿內形成圓形紅染的玻璃樣小滴。此時，由於細胞的其他結構仍保持正常，一般無細胞的功能損傷。此外，乙醇中毒性肝病時，肝細胞胞漿內常可出現不規則形條索狀或團塊狀、紅染、均質的玻璃樣物質，稱Mallory小體，在電鏡下係由密集的細絲構成，一般認為可能是細胞內微管和∕或微絲改變的結果。 （四）纖維素樣變性（fibrinoid degeneration） 是間質膠原纖維和小血管壁的一種變性。病變局部組織結構消失，形成一堆境界不甚清晰的顆粒狀、小條或小塊狀無結構物質，呈強嗜酸性紅染，其形態和染色特點都很像纖維素，故名。由於其實質為壞死的一種表現，因而也稱纖維素樣壞死“常見於變態反應性疾病，如風濕病、紅斑狼瘡、結節性動脈炎等。也可見於非變態反應性疾病，如惡性高血壓病時的細動脈壁和胃潰瘍底部的動脈壁。纖維素樣變性的性質和形成機制尚不完全清楚。一般認為，在早期，結締組織基質中有PAS陽性的粘多糖增多，繼之膠原纖維腫脹、斷裂，並崩解成小碎片，形成纖維素樣物質。病灶中還有免疫球蛋白和纖維素沉著。血管壁的纖維素樣變性則是由於血管壁受損，通透性增高，血漿蛋白浸潤並凝固於血管壁所致。 （五）粘液樣變性（mucoid degeneration） 組織間質內出現類粘液的積聚，稱為粘液樣變性。粘液物質有粘液和類粘液兩種，粘液來自上皮細胞，類粘液來自間葉組織，係粘多糖與蛋白質的復合物。 粘液祥變性常見於間葉組織來源的腫瘤，急性風濕病時的心血管壁、粥樣硬化的主動脈壁和甲狀腺功能低下時的真皮及皮下組織（粘液樣水腫）等。鏡下病變處間質疏鬆，纖維間充滿膠樣液體，HE染色呈淡藍色，其中有一些散在星芒狀、多角形細胞，其突起彼此相連。肉眼呈灰白色半透明膠狀。粘液樣變性當病因去除後可吸收消散，但長期存在可引起纖維組織增生而硬化。 （六）病理性鈣化（pathological calcification） 在骨和牙齒以外的組織內出現固體狀態鈣鹽沉著，稱為病理性鈣化。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣，其次為碳酸鈣。肉眼可見鈣鹽沉著處呈白色石灰樣堅硬的顆粒或團塊。鏡下，HE染色切片中鈣鹽呈藍色顆粒狀沉積。 病理性鈣化主要有營養不良性鈣化和轉移性鈣化兩種。?營養不良性鈣化：常見，係指變性、壞死組織和異物的鈣鹽沉積。常見於結核壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊、壞死的寄生蟲體、蟲卵和某些異物。其發生機制尚不清楚，可能與局部鹼性磷酸黴升高有關，鹼性磷酸黴能水解有機磷酸酯，使局部磷酸增多，超過3Ca2+ x 2PO3-4的常值，形成磷酸鈣沉澱。?遷徙性（轉移性）鈣化：係指全身性鈣、磷代謝障礙時，血鈣和∕或血磷增高所引起的某些組織的鈣鹽沉積。如甲狀旁腺功能亢進及骨腫瘤造成骨質嚴重破壞時，大量骨鈣進入血液，使血鈣增高，可在腎小管、肺泡和胃粘膜等處形成轉移性鈣化。 病理性鈣化一旦發生，一般長期存在，很難消散。鈣化對機體的影響視具體情況而異。鈣化的血管壁可喪失彈性、變脆，易破裂出血；結核病灶的鈣化，可使結核菌逐漸喪失活力而減少復發；嚴重的轉移性鈣化可使局部組織、細胞功能喪失。 三、壞死 （一）概念 活體內局部組織、細胞的死亡稱為壞死（necrosis）。壞死是組織和細胞最嚴重的、不可復性變化。壞死組織代謝完全停止，功能全部喪失。在一般情況下，壞死都是逐漸發生的。最初只有生化改變，如糖原減少、核蛋白凝聚、分解等，在光鏡下與正常細胞幾乎沒有區別。大概在6～10小時後，才能逐漸見到細胞核和各種細胞器的溶解破壞，故又稱漸進性壞死（necrobiosis）。 在正常生理情況下，機體內不斷有一定數量的細胞衰老死亡，同時也有相應的細胞更新，如血細胞的破壞、表皮細胞的脫落，皆為生理性死亡。在病理條件下，各種引起損傷的原因達到一定強度和持續一定時間，均能引起組織細胞死亡。如理化因素、生物因素、局部缺血等。 （二）病理變化 組織細胞壞死後合成代謝雖已停止，但參加分解代謝的黴類仍有活性，尤其是溶黴體破裂後，大量水解黴等的釋放，逐漸破壞細胞的各種微細結構，出現壞死組織的種種形態變化。 其鏡下變化特點如下（圖2－5）： １．細胞核的變化 是細胞壞死的主要形態學標志，表現為：?核固縮（pyknosis）：由於壞死細胞核水分脫失，核液減少，核染色質凝集，濃染，核體積縮小，邊緣皺縮。?核碎裂（karyorrhexis）：核膜破裂，核染色質崩解成小塊，分散在胞漿中。?核溶解（karyolysis）：核染色質被DNA黴分解而淡染或溶解消失。壞死細胞核的變化過程，不一定都經過上述各個階段，液化過程佔明顯優勢的細胞壞死，可主要表現為溶解性變化。 ２．細胞漿的變化 壞死細胞胞漿中嗜鹼性染色的核蛋白體喪失，致使其與伊紅染料的親和力增強，胞漿更為紅染。線粒體和內質網高度腫脹，胞漿呈顆粒狀。當大部分細胞器被分解後，可出現蟲蝕狀、空泡化。 ３．間質的變化 間質對各種損害的耐受性大於細胞的耐受性。故在實質細胞出現壞死後的一段時間內，間質可無明顯改變。經過一定時間後，由於各種溶解黴的作用，基質可逐漸解聚，膠原纖維腫脹、斷裂及液化，纖維性結構消失，成為一片無結構的紅染物質。 壞死發生後，壞死物質就成為機體內的一種異物，可引起周圍組織的炎症反應，發生血管充血與白細胞反應。此即為壞死與機體死亡後組織自溶的區別。 肉眼觀察：組織壞死早期常不易辨認，臨床上把這種已失去生活能力的早期壞死組織稱為失活組織（devitalized tissue）。早期壞死組織的特點是：失去正常光澤，較混濁；缺乏正常組織的彈性，組織回縮不良；沒有正常血液供應，摸不到血管搏動，局部溫度降低，切割不流血；失去正常觸覺、痛覺及運動功能（如腸蠕動消失）等。經過一段時間後，肉眼才能辨認出範圍較大的壞死組織。 （三）類型 根據形態變化及發生原因，壞死可分為以下四種類型： １．局灶性胞漿壞死及固縮壞死 壞死僅局限於細胞的某一部位，稱為局灶性胞漿壞死。這種壞死區由界膜包裹，與周圍健康胞漿相隔離，各種水解黴可經內質網系統進入壞死區，並將壞死結構溶解消化，而不損傷細胞的其餘部分。固縮壞死多數為細胞的生理性死亡，是細胞衰老過程中各個細胞功能逐漸熄滅的結果。這種壞死常表現為單個細胞壞死或小灶狀壞死，從不發生整個實質區內細胞同時壞死，與樹葉的枯萎凋謝很相似，故也稱凋落（apoptosis），其形態表現為染色質沿皺縮的核膜下凝聚，可脫落形成凋落小體。可見於許多生理和病理過程中，為各種更替性組織中細胞衰亡更新的表現，也見於照射及應用細胞抑制劑之後及嚴重萎縮時，腫瘤細胞也能自發地發生固縮壞死。 ２．凝固性壞死（coagulation necrosis） 其特點是壞死組織呈凝固狀態。肉眼觀察，壞死組織較乾燥、堅實、呈灰白或灰黃色。鏡下壞死組織細胞結構消失，但組織結構的輪廓在一段時間內仍隱約可見。常見於心、腎、脾等實質臟器的缺血性壞死（梗死），也見於腫瘤組織壞死和石炭酸、升汞等蛋白凝固劑所致的壞死。其發生機制仍不甚清楚，有人認為是胞漿凝固的結果，溶黴體黴不起重要作用。 乾酪樣壞死（caseous necrosis）是凝固性壞死的特殊類型。最常見於結核病。由於壞死組織分解比較徹底，鏡下壞死組織結構消失，呈一片模糊的顆粒狀紅染物。肉眼上質地鬆軟，色淡黃，狀似乾酪，故名乾酪樣壞死。 ３．液化性壞死（liquefaction necrosis） 其特點是壞死組織迅速發生分解、液化成混濁液體狀。最常見於腦組織壞死，因腦組織含磷脂及水分較多，含蛋白質少，壞死後不易凝固，而被蛋白溶解黴溶解液化形成羹狀液體，稱為腦軟化。阿米巴痢疾時，阿米巴原蟲侵入組織，分泌多量蛋白水解黴，使局部組織發生液化性壞死，形成阿米巴性腸潰瘍、阿米巴性肝膿腫。 又如炎性滲出物中有大量中性白細胞時，由於中性白細胞崩解釋放出大量蛋白水解黴，可將壞死組織溶解液化，形成充滿粘稠膿汁的膿腫。
附〕脂肪壞死 是一種特殊類型的液化性壞死。常見於急性胰腺炎時。由於胰液溢出，其中的胰脂黴釋放，將胰周圍脂肪組織內的中性脂肪分解為甘油和脂肪酸，脂肪酸與組織液中的鈣離子結合成不溶性鈣皂。鈣皂為混濁石灰樣小白點，質較硬。鏡下壞死組織有時尚能見到模糊的輪廓，內有散在嗜鹼性染色的顆粒狀物（鈣皂）。手術時所見大網膜、腸系膜脂肪組織內的白色透明小點，即為脂肪壞死灶。 ４．壞疽（gangrene） 較大面積壞死並伴不同程度腐敗菌感染，使壞死組織呈黑褐色者稱為壞疽。壞疽常發生在肢體或闌尾、小腸、肺等與外界相通的內臟。感染的腐敗菌常為梭形桿菌、產氣莢膜桿菌等。腐敗菌分解壞死組織，產生硫化氫，後者與血紅蛋白中分解出來的鐵離子結合，形成黑褐色的硫化鐵，使壞死組織呈黑褐色。壞疽可分為以下三種類型： （1）乾性壞疽 多發生在四肢，特別是下肢遠端。常見於動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎時，此時動脈阻塞，肢體遠端可發生缺血性壞死。但由於靜脈回流仍通暢，加之體表水分逐漸蒸發，壞死肢體局部可乾燥而收縮，呈黑褐色。由於病變局部乾燥，不利於腐敗菌生長，因此病變發展緩慢，與周圍健康組織有明確分界線，腐敗菌感染一般較輕（圖2－6）。 （2）濕性壞疽 多發生於與體表相通的內臟，也見於既有動脈阻塞又有靜脈淤血的四肢。由於局部壞死組織含水分多，適合腐敗菌生長繁殖，故腐敗菌感染嚴重，局部腫脹明顯，呈污黑色或黑綠色。壞死組織經腐敗菌分解，可產生引垛、糞臭素等而發出惡臭。由於病變發展較快，炎症較彌漫，壞死組織與健康組織間的分界線常不明顯。壞死組織腐敗產生的分解產物和毒素被吸收後，可引起嚴重全身中毒症狀。常見的濕性壞疽有壞疽性闌尾炎、肺壞疽、腸壞疽、壞疽性子宮內膜炎等。 （3）氣性壞疽 是由產氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌等厭氧菌引起的一種特殊類型的濕性壞疽。見於深部肌肉開放性外傷合並厭氧菌感染。厭氧菌分解壞死組織，產生大量氣體，使壞死區呈蜂窩狀，棕黑色，有奇臭，按之有捻髮音。氣性壞疽發展迅猛，毒素吸收多，後果嚴重。 （四）壞死的結局 按壞死發生的部位、範圍以及有無感染，可有以下幾種結局。 １．溶解吸收 範圍較小的壞死，由於壞死組織本身及壞死灶周圍中性白細胞釋放的各種水解黴的作用，可使壞死組織溶解、液化，並經淋巴管吸收。不能吸收的組織、細胞碎片，可由吞噬細胞吞噬清除。留下的組織缺損可通過修復而恢復其功能和形態。 ２．分離排出 皮膚粘膜的壞死組織可脫落，形成局部組織缺損，稱為潰瘍。肺、腎等內臟組織壞死後，液化的壞死物可經支氣管或輸尿管排出，留下空腔，稱為空洞。壞死組織若不能完全液化，壞死邊緣可發生炎症反應，滲出中性白細胞釋放溶蛋白黴，將壞死邊緣組織溶解並與正常組織分離，如指、趾的乾性壞疽部分，可自行脫落。 ３．機化 壞死組織不能溶解吸收，也未分離排出者，可由周圍健康組織長入新生毛細血管和成纖維細胞所組成的肉芽組織，並逐漸取代壞死組織，最後形成瘢痕組織。這種由肉芽組織取代壞死組織的過程，稱為機化（organization）。 ４．纖維包裹、鈣化和囊腫形成 較大的壞死灶不能完全機化時，則由周圍新生的結締組織將其包裹，稱為纖維包裹。其中的壞死組織，部分可破吸收，部分可有鈣鹽沉著而發生鈣化。也可液化而形成囊腫，囊內有淡黃色澄清液體。 （五）壞死對機體的影響 壞死組織的功能己全部喪失，如果壞死範圍較大，可引起器官功能降低。如發生在重要臟器，如心、腦等，可危及生命。此外，較大範圍的壞死組織可分解產生毒素，被機體吸收後可引起發熱、無力、消瘦等中毒症狀。 第二節 細胞與組織的適應的適應性反應 細胞、組織或器官當環境改變或遭受損害時，可通過改變其自身的代謝、功能和結構而加以調整，此過程稱為適應（adaptation）。 細胞與組織的適應一般包括肥大、增生和化生。 一、肥大 （一）概念 細胞、組織或器官因適應環境的改變而體積增大時，稱為肥大（hypertrophy）。組織和器官的肥大，主要是組成的細胞體積增大所致。肥大細胞的線粒體總體積增大，細胞的合成功能升高，同時粗面內質網及游離核蛋白體也增多。在功能活躍的細胞（如吞噬細胞）溶黴體也增多肥大。 （二）種類 肥大可分為代償性肥大與內分泌性肥大兩類： １．代償性肥大 通常是由相應器官的功能負荷加重引起。其中有的屬於生理性肥大，如舉重運動員的骨胳肌肥大。另一些則屬於病理性肥大，如高血壓患者的心臟肥大、一側腎切除後另一側腎肥大，可以代替和補償失去的功能。 ２．內分泌性肥大 由內分泌激素引起的肥大。也分生理性和病理性兩種，如哺乳期的乳腺肥大和妊娠期的子宮肥大，均屬生理性肥大。而垂體腺瘤時由於生長激素過多引起的肢端肥大，則屬於病理性肥大。 二、增生 （一）概念 器官或組織內細胞數目增多，使該組織器官體積增大，稱為增生（hyperplasia）。各種細胞增生能力不一，如表皮、腸粘膜上皮、成纖維細胞、骨髓細胞，可持續增生；而中樞神經細胞則無增生能力。細胞增生是由於各種原因引起的有絲分裂活動增強的結果，常為可復性改變，當原因去除後仍可復原。 （二）類型 １．再生性增生 當具有再生能力的組織或器官發生嚴重損傷時，機體可通過細胞再生而修復，並恢復其結構和功能。例如中毒性肝炎後肝細胞的再生、腎小管壞死後的腎小管上皮再生以及溶血性貧血時的骨髓增生等，均屬於再生性增生。如長期慢性刺激或反復損傷，則可出現過度再生性增生，甚至進而轉變為惡性腫瘤，如宮頸糜爛可發展為宮頸癌。 ２．內分泌障礙性增生 某些器官可由於內分泌障礙而引起增生。如雌激素過多可引起子宮內膜囊性和腺瘤樣增生；缺碘時可通過反饋機制引起甲狀腺增生。 三、化生 （一）概念 一種分化成熟的組織，由於適應環境改變或受理化因素刺激而轉變為另一種相似性質的組織的過程，稱為化生（metaplasia）。化生是一種適應性變化，常發生於上皮組織和結締組織。化生只能轉化為性質相似的組織細胞，而不能轉化為性質不同的組織細胞，如上皮細胞不能轉化為結締組織細胞或相反。故柱狀上皮可轉化為鱗狀上皮，一種間葉組織只能轉化為另一種間葉組織。 （3）常見的化生 １．鱗狀上皮化生 常見於氣管、支氣管粘膜、宮頸粘膜和腎盂粘膜。如長期吸煙或慢性支氣管炎反復發作時，氣管及支氣管的纖毛柱狀上皮可轉化為鱗狀上皮，這是一種適應性變化。但若病因持續存在，則可能成為發生鱗狀細胞癌的基礎。鱗狀上皮化生還可見於其他器官，如慢性腎盂腎炎時腎盂粘膜的鱗狀上皮化生、慢性宮頸炎時的宮頸腺上皮的鱗狀上皮化生。 ２．腸上皮化生 僅見於胃，如慢性萎縮性胃炎時，部分胃粘膜腺上皮可轉變為小腸或大腸型粘膜上皮。這種腸上皮化生也可成為腸型胃癌的發生基礎。 ３．結締組織和支持組織化生 一些間葉性組織和細胞常無嚴格固定的分化方向，故常可由一種間葉性組織分化出另一種間葉性組織。如在正常不形成骨或軟骨的部位，成纖維細胞可轉變為骨母細胞或軟骨母細胞，形成骨或軟骨，這類化生常見於軟組織損傷（如騎士的縫匠肌可發生骨化）及一些腫瘤的間質。 第三節 損傷的修復 修復是機體的抗損傷功能，發揮著組織的重建作用，機體通過修復，使損傷的細胞和組織恢復其結構和功能。因此，了解損傷的修復規律，對認識疾病的康復過程有著十分重要的意義。 一、再生與修復 （一）概念 組織缺損後，由鄰近健康組織細胞分裂、增生來修補和恢復的過程，稱為修復（repair）。在修復過程中，細胞的分裂、增生稱為再生（regeneration）。在正常生命活動過程中，許多組織、細胞不斷衰老死亡，同時又有同種組織和細胞通過細胞的分裂、增生補充更新，這種再生稱為生理性再生。如皮膚鱗狀上皮表層細胞不斷角化脫落，又由基底層細胞不斷增生補充；子宮內膜周期性脫落，又從基底部增生恢復以及血細胞衰老後不斷新生補充等，皆屬於生理性再生。 在病理狀態下，細胞或組織受損壞死後，由再生的細胞和組織取代，稱為病理性再生。如炎症引起的細胞死亡與組織缺損，在癒合過程中由鄰近健康細胞增生修復，屬病理性再生。 （二）組織的再生能力與再生方式 機體各種組織、細胞的再生能力不一，一般分化程度低的組織比分化程度高的組織再生能力強，平時易遭受損傷的組織和經常進行更新的組織再生能力也較強。反之，再生能力則較弱或缺乏。按再生能力可將人體細胞分為三類： １．不穩定細胞 再生能力較強。在正常情況下不斷進行增生，以補充衰老而死亡的細胞，如表皮細胞、淋巴細胞、造血細胞、粘膜及腺體的上皮等。 ２．穩定細胞 這類細胞在正常情況下不分裂增生，因為這些細胞的生存期較長，可達數年或更長，只有在遭受損傷或某種刺激情況下才發生再生。如肝、腎、胰腺、涎腺、皮膚的汗腺、皮脂腺以及間葉組織細胞（如成纖維細胞、骨母細胞、軟骨母細胞、平滑肌細胞、間皮細胞等）。 ３．永久性細胞（也稱固定細胞）這類細胞缺乏再生能力，神經細胞屬此類。中樞神經細胞或周圍神經的神經節細胞損傷後，皆永久喪失而不能再生。若神經原未壞死，僅神經纖維損傷，則仍可再生。骨胳肌或心肌細胞損傷後雖然有微弱再生能力，但對修復亦無多大意義，基本上由瘢痕取代。 由於組織損傷的程度和範圍大小不同以及組織的再生能力不同，再生又可分為完全性再生和不完全性再生兩種方式。如組織受損較輕，死亡細胞由同類細胞再生補充，完全恢復了原有結構和功能，稱完全性再生。如組織受損嚴重，缺損過大，或再生能力弱的細胞死亡，則常由新生的肉芽組織填補修復，不能恢復原有結構和功能而形成瘢痕，這種再生稱為不完全性再生。如度燒傷後形成的瘢痕，心肌梗死後形成的瘢痕，以及亞急性重型肝炎肝細胞壞死後形成的壞死後性肝硬變等，均屬於不完全性再生。不完全性再生雖具有修復作用，但也造成新的危害，故對修復既有積極的意義，也有不利的影響。 （三）肉芽組織 肉芽組織（granulation tissue）即旺盛增生的幼稚結締組織，主要由新生毛細血管和成纖維細胞構成。因在肉眼觀常呈鮮紅色，顆粒狀，質地柔軟，似鮮嫩肉芽，故名肉芽組織。 在鏡下，肉芽組織由下列三種成分構成：?新生毛細血管 常由損傷組織周圍毛細血管以出芽方式增生形成。先是長出內皮細胞，經分裂、增生，形成幼芽狀突起，並逐漸增生成實心的內皮細胞條索，繼而在血流衝擊下逐漸出現管腔，形成新生毛細血管。新生毛細血管常向創面垂直生長，並以小動脈為軸心，在其周圍形成襻狀彎曲的毛細血管網，與成纖維細胞構成小團塊，突出於創面，構成紅色顆粒狀肉芽。?成纖維細胞 在新生毛細血管之間有大量成纖維細胞，這些成纖維細胞隨著肉芽組織內毛細血管內皮細胞的生長，有的轉變為血管外皮細胞；有的產生膠原纖維和酸性粘多糖，繼之變為纖維細胞。?炎性細胞 肉芽組織內常有不同程度炎細胞浸潤，炎細胞包括中性白細胞、單核細胞、淋巴細胞、漿細胞和嗜酸性白細胞等。炎細胞的多少和種類與組織損傷性質及感染狀況有關。肉芽組織早期不含神經纖維，故無痛覺（圖2－7）。 肉芽組織在傷口癒合過程中有以下作用： ?抗感染及保護創面。?填補創口和組織缺損。?機化壞死組織、凝血塊和異物。 肉芽組織形成初期，細胞間含有大量液體成分。繼之成纖維細胞產生膠原和酸性粘多糖，肉芽組織逐漸纖維化。此時細胞間液體成分逐漸減少，網狀纖維和膠原纖維逐漸增多，網狀纖維膠原化，膠原纖維變粗。肉芽組織中中性白細胞逐漸消失，淋巴細胞、漿細胞最後也完全消失。在纖維成分逐漸增多的同時，成纖維細胞逐漸減少，並轉變為纖維細胞，毛細血管逐漸閉合消失，殘留的血管壁增厚而成為小動脈和小靜脈。這種纖維化的肉芽組織呈灰白色，質較硬，缺乏彈性，稱為瘢痕組織（scar）。瘢痕組織在形成過程中產生的膠原纖維可發生玻璃樣變，或在膠原黴作用下部分降解吸收，同時瘢痕組織內的液體成分明顯減少，使瘢痕組織體積顯著縮小，此即瘢痕收縮。瘢痕收縮可引起組織、器官表面凹陷，或造成器官變形或腔室狹窄；關節附近的瘢痕可導致關節運動障礙。一般瘢痕越大，收縮越明顯，影響越甚。 由於局部血供不足、全身營養不良或繼發感染、異物刺激，可造成肉芽組織形成不良，臨床稱不良肉芽，可影響創口癒合。有時瘢痕組織可過度增生，甚至形成腫瘤樣腫塊，稱瘢痕疙瘩（keloid）。 二、創傷癒合 創傷癒合（wound healing）係指外力所致組織損傷後，通過組織再生進行修復的過程。 （一）創傷癒合的基本過程 各種創傷的輕重程度不一。輕者僅為皮膚及皮下組織斷裂；嚴重的創傷可有肌肉、肌腱、神經的斷裂，甚至骨折。在此主要介紹皮膚和皮下軟組織創傷的癒合過程。 １．創口的早期變化 創口處組織有不同程度的壞死和血管斷裂出血，一般小血管出血可自行停止，較大血管出血則需人工止血。創傷局部可發生炎症反應。 ２．創口收縮 數天後，創口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，創面逐漸縮小。創口收縮的機制，目前認為是傷口邊緣新生肌纖維母細胞的收縮牽拉引起，與膠原形成無關。 ３．肉芽組織增生和瘢痕形成 大約從第3天開始，創口底部長出肉芽組織，並向創口中的血凝塊內延伸，機化血凝塊，填平創口，大約經過3周或更長時間，肉芽組織逐漸轉化為瘢痕組織。 ４．表皮及其他組織再生 創口邊緣的上皮基底層細胞，在損傷後24小時開始移動並呈出芽狀生長。48小時後增生和移動的細胞在創面形成一層菲薄的上皮層，通過增生分化，逐步恢復復層鱗狀上皮結構。如皮膚附件（毛囊、汗腺、皮脂腺）遭到完全破壞，則不能再生，將由瘢痕取代。 （二）類型 皮膚的創傷癒合根據創傷的程度和有無感染，可分為一期癒合和二期癒合兩種。 １．一期癒合（healing by first intention）見於組織損傷範圍小、缺損少、創緣整齊，對合緊密、無切口感染，如皮膚的無菌手術切口。在皮膚切口被縫合後的第一天，血凝塊便填充於切口內及兩創緣的表面，並出現輕微急性炎症反應。第二天於創口處即有上皮再生以及成纖維細胞和毛細血管增生，後者向創口內生長，填充創口；再生的上皮細胞可覆蓋創面。第三天急性炎症反應開始消退，巨噬細胞增多。第五天，創口被大量新生疏鬆結締組織填充，同時出現散在膠原原纖維。至手術第一周末，創口表面被接近正常厚度的表皮覆蓋，上皮下肉芽組織開始有膠原纖維形成。手術後第二周肉芽組織仍繼續增生，並不斷產生膠原，至第二周末，形成瘢痕組織。一期癒合所需時間短，形成瘢痕小。 ２．二期癒合（healing by second intention）見於組織損傷範圍及缺損大，創緣不整齊，無法對合，並伴感染、壞死、出血、滲出物多，炎症反應明顯的創口。由於創口大而敞開，故癒合常由創口底部向上及兩側邊緣向內進行，並需較多肉芽組織才能填補。待肉芽組織充填缺損後，再由新生的上皮將表面覆蓋。二期癒合所需時間長，形成瘢痕較大。 創口表面有時可見血液、滲出液及壞死組織構成的乾燥黑褐色硬痂。癒合過程就在痂下進行，稱為痂下癒合（healing under scab）。痂下癒合時間較無痂者長，因為表皮的再生需在痂皮成分溶解後才向前生長。痂皮對傷口有一定的保護作用，但在細菌感染時，由於影響滲出物引流，不利於癒合。 三、骨折癒合（fracture healing） 骨組織的再生能力很強。骨折發生後，可由殘存的骨外膜或骨內膜新生骨組織對損傷部位進行修復，最終使骨的結構和功能恢復正常。一般復位良好的骨折，經3?4個月或更長一些時間，便可達到完全癒合。骨折癒合過程如下（圖2－8）： １．血腫形成 骨折時，骨外膜和周圍的軟組織可受到不同程度損傷和撕裂，骨內膜也破裂，大量血液填充在骨折的兩斷端及其周圍組織內，形成血腫。血腫在數小時內發生血液凝固。血凝塊中的纖維素網猶如支架，使新生毛細血管和成纖維細胞長入血腫內。 ２．纖維性骨痂形成 一般在骨折後2?3天，從骨內膜和外膜增生的新生毛細血管及成纖維細胞進入血腫，使血腫逐步機化，骨折斷端連接，形成纖維性骨痂（procallus）。纖維性骨痂在骨折局部呈梭形腫脹，起固定骨折斷端的作用。上述增生的成纖維細胞實質上多數是軟骨母細胞及骨母細胞的前身。 ３．骨性骨痂（bony callus）骨折癒合進一步發展，由骨母細胞產生的新生骨質可取代纖維性骨痂。其開始形成的骨質為骨樣組織，以後鈣鹽沉著，形成編織骨（woven bone），即骨性骨痂。這種編織骨由於其結構不夠致密，骨小梁排列比較紊亂，不能達到正常功能的需要。 按照形成骨痂的細胞來源及部位，可將骨痂分為外骨痂和內骨痂。 （1）外骨痂 由骨外膜產生的骨痂稱外骨痂。正常骨外膜可分兩層，表面為纖維層，深部為細胞形成層。細胞形成層主要分化為骨母細胞，也可分化為軟骨母細胞。前者形成骨性骨痂，後者形成軟骨性骨痂。在長骨骨折時常以外骨痂形成為主。 （2）內骨痂 由骨內膜形成的骨痂稱內骨痂。它生長在骨皮質的內面、鬆質骨內和骨髓腔骨折端的部分。一般內骨痂比外骨痂出現較遲，形成較慢。內骨痂由骨內膜起源的骨母細胞形成骨樣組織，鈣鹽不斷沉積，形成骨性骨痂。內骨痂內也可有軟骨形成，但數量比外骨痂少。 ４．骨痂改建或再塑 骨痂形成僅是臨床癒合階段，並不能適應功能的需要，還需進一步改建成為符合人體生理要求和更牢固的結構。編織骨要改建為成熟的板層骨，皮質骨和髓腔的正常關係也將重新恢復。改建是為了適應人體功能和結構的需要，骨小梁須重新按承力線方向排列，不需要的骨小梁通過破骨細胞吸收，骨痂不足的部分通過膜內成骨而增生填補。上述改建使骨折兩斷端按原來的關係連接起來，並恢復到原來骨組織的形態。骨的改建需時較長，兒童約l?2年，成人需2?4年。 四、影響再生修復的因素 組織損傷的再生修復除與組織損傷的程度和組織再生能力有關外，還受全身和局部因素的影響。了解這些因素，可創造條件加速和改善組織的再生修復。 １．全身因素 （1）年齡 一般情況下，青少年的組織再生能力強，癒合快。老年人則相反，這可能與老年人常有動脈粥樣硬化使局部血液供應減少有關。 （2）營養 動物實驗和臨床觀察均發現嚴重蛋白質缺乏可使組織再生緩慢和不完全。尤其是蛋氨酸和胱氨酸缺乏，將影響肉芽組織的形成，使成纖維細胞不能成熟為纖維細胞，膠原纖維形成減少。在維生素C缺乏時，成纖維細胞合成膠原障礙，可致創面癒合速度減慢，抗張力強度受損。微量元素鋅對創傷癒合的作用近年來頗受重視，臨床上手術創傷癒合遲緩的患者，皮膚中含鋅量大多比癒合良好的患者低。另外，鈣缺乏可導致骨折癒合困難。 （3）激素及藥物 機體的內分泌功能狀態，對修復有著重要影響。如腎上腺皮質激素能抑制炎症滲出、毛細血管新生和巨噬細胞的吞噬功能，同時還可影響成纖維細胞增生和膠原合成。因此，在創傷癒合過程中，要避免大量使用這類激素。一些藥物亦可影響再生修復，如青黴胺可使傷口癒合延遲及抗張力強度減弱。其原因可能是青黴胺能與膠原Ｘ一汰鏈上的醛基結合，干擾膠原分子內及分子間的變聯形成，使膠原纖維不穩定，可溶性膠原增多，從而促進膠原纖維的分解吸收。但有些藥物，如中藥生肌散，有促進肉芽組織生長的作用。 ２．局部因素 （1）感染 感染可妨礙傷口的癒合，因感染而產生的大量炎性滲出物和壞死組織，可引起局部創口張力增加，無法癒合，甚至可使已癒合的或縫合的創口裂開。故對感染的傷口，首先應清除壞死組織，然後新生肉芽組織才能填補缺損。中醫學強調“去腐才能生肌”是很有道理的。 （2）異物 如線頭、紗布、死骨、彈片等異物，可妨礙肉芽組織生長並容易感染而使創口長期不癒，故必須及時加以清除。 （3）局部血液循環和神經支配 局部血供狀況對組織再生和壞死物質吸收起著重要作用。因此，動脈硬化、靜脈淤血、組織水腫等時，皆可影響局部血液供應而妨礙組織的再生修復。熱敷、理療或中藥泡洗以及內服活血化瘀中藥都可促進局部血液循環、有利於局部組織修復。此外，局部神經支配對組織再生也有一定作用，如麻風引起的潰瘍很難癒合，即由於神經受累所致。 （引自上海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學》）
病理學：水腫 本院教授：包克新中醫師主講--------------------------------------------------------------------------------第四章 水腫 組織間隙內液體積聚過多，稱為水腫（edema）。如液體積聚在體腔，稱為積水或積液（hydrops），如胸腔積水、心包積水等。細胞內液積聚過多，使細胞腫脹時，稱為細胞水腫（如細胞中毒性腦水腫）。但一般情況下，水腫這一術語是指細胞外液積聚過多而言。水腫按分佈範圍可分為全身水腫（如心性水腫、腎性水腫）和局部水腫（如炎性水腫，變態反應性水腫）。也可按發生部位命名，如肺水腫、腦水腫、皮下水腫等。也可按其發生原因而命名，如腎性水腫、肝性水腫、心性水腫等。可見水腫並非獨立疾病，而是許多疾病的一種重要病理過程和體徵。 皮下水腫是臨床上常見的一種水腫，易發生在組織疏鬆的部位（如眼瞼及陰囊部）以及身體的下垂部（如足踝部）。表現為水腫部位腫脹，彈性降低，按之有凹陷，稍後才能平復，稱為凹陷性水腫。組織器官水腫，主要表現為體積增大，重量增加，顏色蒼白，切開後可有多少不等的液體流出。鏡下可見該組織的細胞間距離加寬，其間有染成淡紅色的液體。若水腫長期存在，可致組織代謝障礙，細胞發生萎縮、變性或壞死。 中醫對水腫早有認識，《靈樞．水脹篇》載：“水始起也，目巢上微腫，如新臥起之狀，其頸脈動，時欬，陰股間寒，足脛腫，腹乃大，其水已成矣。” 第一節 水腫的發生機制 正常情況下，組織間隙液體的量保持相對恆定。其恆定的維持有賴於血管內外液體交換和體內外液體交換的平衡。如兩者平衡發生障礙，則可發生水腫。 一、血管內外液體交換障礙 組織液與血漿之間通過毛細血管壁不斷進行著液體交換，使組織液生成和回流保持著動態平衡（圖4－1）。這種平衡受到諸因素的影響，這些因素之一的失常或兩個以上同時或先後失常，就可使血管內外液體交換失衡，引起組織間液生成過多或回收過少，導致組織間液過多積聚而形成水腫。這些基本因素是： （一）毛細血管有效流體靜壓升高 毛細血管內流體靜壓大於組織間隙的流體靜壓，前者減去後者的值就是有效流體靜壓。因而毛細血管流體靜壓增高，即可導致有效濾過壓增高（有效濾過壓等於有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓），它有利於毛細血管血漿的濾出而不利於組織間液的回收。全身或局部的靜脈壓升高，可逆向轉遞到微靜脈和毛細血管靜脈端，使後者流體靜壓升高，這是有效流體靜壓升高的主要原因。局部靜脈壓升高的常見原因是血栓阻塞靜脈腔、腫瘤或瘢痕壓迫靜脈壁等。全身靜脈壓增高的常見原因是右心衰竭，而肺靜脈壓增高的常見原因則是左心衰竭。 （二）有效膠體滲透壓下降 血漿膠體滲透壓的維持主要取決於血漿蛋白尤其白蛋白的濃度，因白蛋白含量多，且比球蛋白有較大的滲透壓，每升中合10g白蛋白可形成0.73kPa（5.5mmHg）。 當血漿蛋白尤其白蛋白濃度下降時，因血漿膠體滲透壓相應下降，有效膠體滲透壓也隨之下降，嚴重時（降至30g/L以下）可引起水腫。這種水腫常為全身性的，其水腫液含蛋白量較低，約10?30g/L（稱為漏出液）。引起血漿蛋白濃度降低的原因很多，主要有：?蛋白質丟失或消耗過多：如腎病綜合徵時大量蛋白質從尿中丟失，慢性消耗性疾病、惡性腫瘤時使大量蛋白質消耗。?白蛋白合成障礙：見於嚴重肝臟疾患如肝硬變。?蛋白攝入不足：見於慢性胃腸道疾患引起消化吸收障礙等。?大量鈉水滯留或輸入大量非膠體溶液時使血漿蛋白稀釋。 （三）毛細血管壁通透性增高 正常毛細血管只容許微量血漿白蛋白濾出。當毛細血管壁受損以致通透性增高時，就會使大量血漿蛋白滲出到組織間隙中，致使組織液膠體滲透壓升高，使液體在組織間隙積聚而導致水腫。此型水腫的水腫液蛋白質含量較多（如炎症時引起的水腫），可含30?60g/L蛋白質，並含有大分子量的纖維蛋白原，稱為滲出液。引起毛細血管壁通透性增高的原因有：各種致炎因子如細菌毒素、創傷、溫度損傷（燒傷、凍傷）、化學損傷及某些變態反應、組織缺氧、酸中毒等。這些因素既可以直接損傷毛細血管壁，也可以通過炎症介質，如組胺、激汰等使其通透性增高。 （四）淋巴回流受阻 組織液除從毛細血管靜脈端回流外，一部分還從淋巴管回流入血。當淋巴循環障礙而致含蛋白的淋巴液在組織間隙中積聚時，可引起水腫，稱為淋巴水腫。最常見的原因是淋巴管阻塞，淋巴回流不暢。如乳腺癌根治術後的上臂水腫，絲蟲病引起的下肢和陰囊的水腫。淋巴水腫的特點是水腫液中蛋白含量較高，可達40?50g/L。 二、機體內外液體交換障礙 正常人體水和鈉的攝入與排出的動態平衡主要是在神經一體液的調節下通過腎的濾過和重吸收功能來調節的。當腎臟這些功能紊亂時，可使水鈉在體內瀦留，造成細胞外液總量增多。過多的組織間液不能清除而積聚到一定程度時，就出現水腫。 正常機體通過腎小球濾過的水和鈉，約99%被腎小管重吸收，只有約1%由尿排出。若腎小球濾過率和腎小管重吸收率保持這個比例，就不致發生水鈉瀦留，這稱為球－管平衡。如果任何原因使腎小球濾過率減少而腎小管重吸收並未相應減少甚至增強或腎小球濾過率無明顯變化而腎小管重吸收卻明顯增多時，都會發生球－管失衡，導致水鈉排出減少，而在體內瀦留。其發生的機制有： （一）腎小球濾過率下降 １．廣泛腎小球病變 如急性和慢性腎小球腎炎，由於大量腎小球發生病變，使腎小球有效濾過面積減少，濾過率下降，引起水鈉瀦留。 ２．腎血流量減少 如充血性心力衰竭，肝硬變腹水形成和腎病綜合徵等時，由於有效循環血量減少，腎血流量亦隨之減少，使腎小球濾過率降低。 （二）腎小管重吸收增強 這是大多數全身性水腫時引起水鈉瀦留的重要環節。其原因有： １．醛固酮增多 醛固酮能促進腎遠曲小管對鈉的重吸收。當有效循環血量減少時，常引起醛固酮增多。有效循環血量減少可使腎小動脈灌注壓和腎小球濾過率下降，結果入球小動脈牽張感受器的牽張度減弱，致密斑也因到達的鈉量減少而受到刺激，從而激活了腎素－血管緊張素系統，使血管緊張素II和III增多，後兩者刺激腎上腺皮質球狀帶，使之分泌醛固酮增多。此外，肝功能嚴重損害可致醛固酮滅活減少，也是引起醛固酮增多的因素。 ２．抗利尿激素增多 抗利尿激素（ADH）有促進遠曲小管和集合管重吸收水的作用。當有效循環血量或心排血量下降時，使左心房壁和胸腔大血管壁的血容量感受器所受的刺激減弱，加上有效循環血量下降激活了腎素－血管緊張素系統，以致血管緊張素II生成增多，均可導致下丘腦－神經垂體分泌和釋放ADH增多。此外，肝功能損害時，ADH滅活減少，也可使血中ADH增多。 ３．利鈉激素或心房汰分泌減少 一些學者認為，當血容量或有效循環血量下降時，可引起利鈉激素（natriuretic hormone）減少。此激素有抑制近曲小管重吸收鈉的作用，稱為利鈉激素，又稱第三因子。它有與醛固酮相抗衡的作用，故當利鈉激素分泌減少時就有利於醛固酮發揮瀦鈉作用，而致水腫發生。 此外，一些學者已從大鼠及人體心房組織提取純化了心房汰（atriopeptin），給大鼠靜脈注射能引起迅速而強烈的排鈉利尿作用。近期資料表明，細胞外液容量變化能影響心房肌組織釋放心房汰，後者到達靶器官與特異性受體結合，可能通過cGMP而發揮利鈉、利尿和擴血管作用，並能抑制醛固酮和ADH的釋放。因此，心房汰減少也可導致鈉水瀦留而促進水腫的發生。目前對於心房汰是否就是利鈉激素，尚待進一步研究。 ４．腎內血流重新分佈 腎單位可分為兩類，靠近腎皮質外2/3的腎單位稱為皮質腎單位，其腎小管髓襻較短，不進入髓質高滲區，對鈉水的重吸收功能較弱。靠近髓質的內1/3腎單位稱為髓旁腎單位，其髓襻較長，深入髓質高滲區，重吸收鈉水功能較強。正常時腎血流的90%通過皮質腎單位，只有小部分通過髓旁腎單位。在病理情況下，如心力衰竭時有效循環血量下降，則皮質腎單位的血管收縮，較大量的血液流向重吸收鈉水較強的髓旁腎單位。當出現這種腎血流重新分佈時，就可能有較多的鈉水被重吸收，造成水鈉瀦留。腎血流重新分佈的機制，可能是由於腎皮質的交感神經分佈較豐富，因此較容易引起小血管強烈收縮所致。 ５．濾過分數增高 腎小球濾過率與腎血漿流量比值的百分數稱為濾過分數。當有效循環血量減少時（如充血性心力衰竭、腎病綜合徵等），腎血流量與腎小球濾過率都降低。但是兩者比較，腎血流量降低更明顯。這是因為有效循環血量減少時可反射性地引起腎血管收縮，而出球小動脈收縮更明顯，使腎小球濾過壓增高，濾過率相對增加，則濾過分數增高，使無蛋白濾液由腎小球濾出相對增多。因此，近曲小管周圍毛細血管內血液中的血漿蛋白濃度相對增高，而管周毛細血管內因血流量減少而使流體靜壓又下降，從而促進了近曲小管重吸收鈉水增多而致水鈉瀦留。 上面分別闡述了水腫發病機制中的一些基本因素。但在發生水腫的具體疾病中，水腫發生的機制經常是多種因素綜合作用的結果。不同類型的水腫，起主導作用的因素不同。即使在同一類型水腫的發展過程中，各種因素所起的作用也有所差異，這種情況特別在一些全身性水腫的發生上更為明顯。 第二節 水腫類型及重要器官的水腫 水腫按發生的原因可分為心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、營養不良性水腫、炎性水腫及內分泌性水腫等。各型水腫的特點及其發生機制將分別在有關章節敘述。現僅以心性水腫為例，說明水腫時各因素的綜合作用及其相互關係。此外，對重要器官的水腫如肺水腫及腦水腫進行簡單介紹。 一、心性水腫 心性水腫的分佈與心力衰竭發生的部位有關。左心衰竭主要引起肺水腫，右心衰竭則引起全身水腫。 心性水腫發生的機制主要有兩方面： （一）心輸出量減少 由於心力衰竭，使心輸出量減少，有效循環血量亦減少，則通過下述機制引起水腫：?腎血流量減少，腎小球濾過率下降使原尿生成減少。?腎血流減少通過腎素－血管緊張素系統作用使醛固酮分泌增多，腎遠曲小管對鈉的重吸收加強。?通過血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。?利鈉激素和心房汰分泌減少。?腎血流重新分佈和濾過分數增加，使腎小管對鈉水重吸收增加。上述原因均引起水鈉瀦留。 （二）靜脈回流障礙 心力衰竭時，心收縮力減弱致排血量減少，靜脈回流受阻，再加之鈉水瀦留使血容量增多等作用，均使靜脈壓升高，後者又引起毛細血管流體靜壓升高和淋巴回流受阻，引起組織水腫。心力衰竭患者由於胃腸道淤血和肝淤血，使蛋白質攝入減少、消化吸收障礙和血漿白蛋白合成減少，引起血漿膠體滲透壓降低，進一步加重水腫（圖4－2）。 二、肺水腫 肺間質有過量液體積聚和（或）溢入肺泡腔內，稱為肺水腫。引起肺水腫的主要原因有： １．肺毛細血管流體靜壓增高 這是左心功能不全（如左房室瓣病變、高血壓性心臟病及大面積心肌梗死等）引起肺水腫的主要原因。正常肺毛細血管流體靜壓平均為0.933kPa（7mmHg），當超過3.99kPa（30mmHg），即可導致肺水腫發生。 ２．肺泡壁毛細血管通透性增高 肺泡壁毛細血管內皮細胞受各種理化或生物因子等作用，改變了細胞的結構，致使其通透性增高，血漿蛋白滲出而形成肺水腫。常見於肺部感染、吸入毒氣、氧中毒、休克及彌散性血管內凝血等時。也可能與某些化學介質如組胺、緩激汰、前列腺素、白細胞陽離子蛋白和蛋白水解黴等作用有關。 ３．血漿膠體滲透壓降低 血漿蛋白質含量減少可誘發肺水腫。實驗證明：當血漿膠體滲透壓降至2.00kPa（15mmHg）時，肺毛細血管流體靜壓只需上升至2.00kPa（15mmHg）即可發生肺水腫。無左心衰竭的患者，在血漿蛋白減少的條件下，只需中度體液負荷（輸液）即足以引起肺水腫。給休克患者大量輸入晶體溶液，使血漿蛋白被稀釋，亦易引起肺水腫。 肺水腫時，兩肺腫脹，被膜緊張，邊緣變鈍，重量明顯增加。切開時可見大量泡沫狀液體流出。鏡下，見肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內充滿紅染、均質性蛋白性液體。患者可發生呼吸困難及喀出粉紅色泡沫樣痰。 三、腦水腫 腦組織含水量過多引起腦體積增大、重量增加，稱為腦水腫。腦水腫可分為三類： （一）血管源性腦水腫 是最常見的一類。見於腦外傷、腫瘤、出血、梗死、化膿性腦膜炎及鉛中毒性腦病等。主要發病機制是腦毛細血管通透性增高，含蛋白的液體進入腦組織間隙所致。其主要特點是腦白質的細胞間隙有大量液體積聚，灰質無此變化，主要出現血管和神經元周圍膠質成分的腫脹。 （二）細胞中毒性腦水腫 主要原因有腦嚴重缺氧、中毒、感染、急性低鈉血症（水中毒）等。其發病機制是由於上述原因使ATP生成減少，使細胞膜鈉泵功能障礙，細胞內鈉離子增多，水分乃進入細胞，造成過量鈉水在腦細胞內積聚。這類腦水腫特點是腦神經細胞、神經膠質細胞、毛細血管內皮細胞的細胞內液含量增多，細胞腫脹。細胞外間隙因受腫脹細胞的擠壓反而變小。 腦水腫時，腦體積和重量增大，腦回寬而扁平，腦溝變窄。由於腦體積增大，而顱腔又不能擴張，因此臨床上常有顱內壓增高綜合徵出現，如劇烈頭痛、嘔吐、血壓升高、視神經乳頭水腫、意識障礙等，嚴重時可出現腦疝。 （三）腦積水 腦脊液循環障礙可引起腦室積水（hydrocephalus）。當腫瘤、炎症或膠質細胞增生堵塞了導水管或腦室孔道時，腦脊液在腦室內積聚，可引起腦室擴張和相應腦室周圍白質的間質性水腫。腦組織可受壓而萎縮變薄。 （引自上海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學》）
病理學：缺氧 本院教授：包克新中醫師主講--------------------------------------------------------------------------------第五章 缺氧 當組織和細胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織和細胞的代謝、功能，甚至形態結構都可能發生異常變化，這一病理過程稱為缺氧（hypoxia）。 缺氧在臨床上極為常見，是多種疾病引起死亡的最重要的直接因素。正常機體內氧的貯備是有限的（約1.5L），而成年人體需氧量約為每分鐘250ml，一旦呼吸、心跳停止，數分鐘內就可能死於缺氧。氧的獲得和利用是個複雜過程，包括外呼吸、氣體運輸和內呼吸，是由許多係統（如呼吸、循環、血液等）共同協調完成的。其中任何一個環節發生障礙均會引起缺氧。 常用的血氧指標有： １．血氧分壓（Po2）指以物理狀態溶解於血液的氧（約0.3ml%）所產生的張力。正常人動脈血氧分壓（Pao2）約為13.3kPa（l00mmHg），靜脈血氧分壓（Pvo2）約為5.33kPa（40mmHg）。 ２．血氧容量（Co2max）為l00ml血液中血紅蛋白為氧充分飽和時的最大帶氧量，它取決於血紅蛋白的質和量。正常約為20ml%。 ３．血氧含量（Co2）為100ml血液中實際的帶氧量，即血紅蛋白結合的氧量。取決於氧分壓和氧容量。正常人動脈血氧含量（Cao2）約為19ml%，靜脈血氧含量（Cvo2）約為14ml%。 ４．血氧飽和度(So2）為血氧含量與血氧容量之百分比值。正常人動脈血氧飽和度（Sao2）約為95%，靜脈血氧飽和度（Svo2）約為70%。 ５．氧離曲線 血氧分壓與血氧飽和度之間的關係可用氧離曲線表示，大致呈S形。紅細胞中2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）升高、酸中毒、二氧化碳增多及血溫增高時，血紅蛋白與O2的親和力降低，以致在相同氧分壓下血氧飽和度降低，氧離曲線右移，反之則左移（圖5－1）。 第一節 缺氧的原因和類型 根據缺氧的原因及發病環節不同，一般將缺氧分為四種類型。 一、乏氧性缺氧 由於氧進入血液不足，致使動脈血氧分壓降低，引起的缺氧稱為乏氧性缺氧（anoxic hypoxia），又稱低張性缺氧（hypotonic hypoxia）。 （一）原因 １．吸入氣氧分壓過低 多發生於海拔3000米以上的高原或高空；也可發生在通風不良的礦井、坑道中。因吸入空氣含氧不足，氧氣彌散入血減少。 ２．外呼吸功能障礙 由於肺的通氣或換氣功能障礙引起。常見於呼吸道狹窄或阻塞、胸腔疾病、或肺部疾病等時，又稱為呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）。 ３．靜脈血分流入動脈 多見於某些先天性心臟病，如室間隔或房間隔缺損伴肺動脈狹窄時，出現右向左分流，靜脈血滲入左心的動脈血中。 （二）特點 血氧容量正常，而動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低。因同量的血液彌散給組織利用的氧量減少，故動－靜脈血氧含量差一般是減小的。由於動脈血與靜脈血的氧合血紅蛋白濃度均降低，還原血紅蛋白濃度則增加，如達到或超過50g/L時患者可出現不同程度紫紺，皮膚粘膜呈青紫色。 二、血液性缺氧 由於血紅蛋白數量不足或性質改變，血液攜帶氧的能力降低所引起的缺氧稱為血液性缺氧（hemic hypoxia）。但此型缺氧的動脈血氧含量降低而血氧分壓正常，故又稱等張性低氧血症（isotonic hypoxemia）。 （一）原因 １．貧血 各種原因引起的嚴重貧血，使血紅蛋白量減少，血液攜氧減少而發生缺氧，又稱為貧血性缺氧（anemic hypoxia）。 ２．一氧化碳中毒 一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），從而失去運氧功能。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，故當吸入氣中有0.1%的一氧化碳時，血液中的血紅蛋白就可能有50%為HbCO。此外，一氧化碳還能抑制紅細胞內糖酵解，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合血紅蛋白中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧。HbCO呈櫻桃紅色，故一氧化碳中毒患者皮膚粘膜呈櫻桃紅色。 ３．高鐵血紅蛋白血症 血紅蛋白中的二價鐵，在氧化劑作用下，可氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白（HbFe3+OH，也稱變性Hb或羥化Hb）。某些化學物質（如亞硝酸鹽，過氯酸鹽，磺胺等）中毒時，可形成過多的高鐵血紅蛋白，其三價鐵與羥基牢固結合而喪失攜帶氧的能力，使組織缺氧。含多量高鐵血紅蛋白的血液呈咖啡色或青石板色。如食用大量含有硝酸鹽的醃菜或變質蔬菜時，腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收後形成高鐵血紅蛋白血症，可出現“腸源性紫紺”。 （二）特點 由於吸入氣體中氧分壓及外呼吸功能正常，故動脈血氧分壓正常；但因血紅蛋白數量減少或性質改變，使血氧容量和血氧含量降低，血氧飽和度可正常；由於貧血患者血液流經毛細血管時，血氧降低較快，氧向組織彌散的速度則很快減慢，導致動－靜脈血氧含量差減小。 三、循環性缺氧 由於組織血流量減少，使組織供氧量減少所引起的組織缺氧稱為循環性缺氧（circulatory hypoxia），又稱低動力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。 （一）原因 １．全身性循環障礙 見於心力衰竭及休克等時。休克患者心輸出量減少比心力衰竭者更嚴重，全身缺氧也更嚴重。患者可死於因心、腦、腎等主要臟器嚴重缺氧而發生的功能衰竭。 ２．局部性循環障礙 見於血管病變如脈管炎、動脈粥樣硬化、血栓形成以及各種栓塞等。其後果主要取決於血液循環障礙發生的部位，心肌梗死及腦血管意外是常見的致死原因。 （二）特點 動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量及血氧飽和度均為正常；因血流緩慢，血液流經毛細血管的時間過長，組織細胞從血液中攝取的氧量增加，故靜脈血氧含量明顯降低，動靜脈血氧含量差加大。同時毛細血管內還原血紅蛋白量增多，如超過50g/L，患者可出現紫紺。 四、組織性缺氧 由於組織細胞利用氧異常所引起的缺氧稱為組織性缺氧（histogenous hypoxia）。 （一）原因 １．組織中毒 不少毒物如氰化物、硫化氫、磷等可引起組織中毒性缺氧。最典型的是氰化物中毒。各種氰化物（如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等）可通過消化道、呼吸道或皮膚進入體內，迅速與氧化型細胞色素氧化黴的三價鐵結合為氰化高鐵細胞色素氧化黴，使之不能還原成還原型細胞色素氧化黴，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧。0.06g的HCN即可使人死亡。此外，細菌毒素、放射線等也可能損傷線粒體的呼吸功能而引起氧的利用障礙。 ２．維生素缺乏 某些維生素如核黃素、尼克珗胺和尼克酸等是呼吸鏈中許多脫氫黴輔黴的成分，當這些維生素嚴重缺乏時，生物氧化過程不能正常進行。 （二）特點 動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量及血氧飽和度一般正常。由於組織不能利用氧，故靜脈血氧含量和血氧分壓較高，動靜脈氧含量差減小。由於毛細血管內氧合血紅蛋白量高於正常，患者皮膚粘膜多呈玫瑰紅色。 根據缺氧發生的基本環節，雖然可以分為以上幾種類型，但臨床所見的缺氧往往是兩種或兩种以上的缺氧同時存在或者相繼發生，即常為混合性缺氧。例如感染性休克時，主要引起循環性缺氧，但細菌內毒素還可引起組織利用氧的功能障礙而發生組織性缺氧，如併發休克肺則又可引起乏氧性缺氧。又如心力衰竭時，由於循環障礙可引起循環性缺氧，如伴有肺淤血與肺水腫，則又可引起乏氧性缺氧。 各型缺氧的血氧改變特點見下表（表5-1）。 第二節 缺氧時機體的功能和代謝變化 缺氧時機體的功能和代謝變化是機體對缺氧的代償適應和損傷性改變的綜合反應。輕度缺氧主要引起代償性反應，嚴重缺氧而機體代償不全時，出現的變化是以功能和代謝障礙為主，甚至可發生組織細胞壞死或機體死亡。 一、代償性反應 （一）呼吸系統的代償性反應 缺氧時呼吸運動增強，呼吸變深變快。深而快的呼吸可以增加每分鐘肺通氣量，使肺泡面積顯著擴大，以利於氧從肺泡彌散入血。在呼吸變深變快的同時，胸廓運動增強，胸腔負壓增大，靜脈回心血量增多，使單位時間內流過肺臟的血量增多，從而加速氧的運輸。呼吸變深變快是由於動脈血氧分壓降低可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性地引起呼吸中樞興奮所致。缺氧時如伴有動脈血二氧化碳分壓增高，或酸性代謝產物增多，均可刺激外周和（或）中樞化學感受器引起呼吸運動加強。但是過度通氣可排出較多二氧化碳，導致呼吸性併發中毒，後者在一定程度上可以抑制呼吸，起到扺消缺氧興奮呼吸的作用。 （二）循環系統的代償反應 １﹒心輸出量增加 缺氧時可引起交感－腎上腺髓質系統興奮，作用於心臟β-腎上腺素能受體，使心收縮性增強。同時，心臟活動及胸廓呼吸運動增強，可導致靜脈回流量增多，使心輸出量增加。此外，由於通氣增加，肺泡膨脹對肺牽張感受器的刺激，反射性地通過交感神經而使心率加快。 ２﹒血流分佈改變 急性缺氧時，皮膚和腹腔臟器因有較密集的交感縮血管纖維，當交感神經興奮時，縮血管作用佔優勢，故血管收縮。而心、腦血管則以腺坩等局部組織代謝產物的擴血管作用為主，故血管擴張，血流增加。這種血流重新分佈可以保證生命重要器官氧的供應。 ３﹒肺血管收縮 肺泡缺氧及血氧分壓降低都可引起肺小動脈收縮，從而使缺氧的肺泡血流量減少。如肺泡缺氧為肺泡通氣量減少所引起，則肺血管收縮反應有利於維持肺泡通氣與血流的適當比例，使流經這部分肺泡的血液仍能獲得較充分的氧，從而維持較高的動脈氧分壓。缺氧引起肺血管收縮的機制尚未完全闡明，可能與交感神經興奮作用於肺血管的A受體，以及缺氧使肺組織內肥大細胞、肺泡巨噬細胞等釋放組胺、白三烯、血栓素等的縮血管作用有關。 ４﹒毛細血管增生 長期慢性缺氧可促使毛細血管增生。尤其是心臟和骨骼肌的毛細血管增生更明顯。毛細血管的密度增加可縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量。 （三）血液系統的代償反應 １﹒紅細胞增多 急性缺氧時，可反射性地使儲血器官（肝、脾）收縮，將平時不參與循環的血液釋放入體循環中，以增加循環血量及紅細胞數量。慢性缺氧時，能刺激腎臟近球細胞，生成並釋放紅細胞生成素，後者刺激骨髓幹細胞，加速紅細胞成熟並釋放入血循環。紅細胞及血紅蛋白的增多，可增加血液的血氧容量和血氧含量，從而增加組織供氧量。但紅細胞過多，又可增加血液粘稠度，使血流速度減慢，影響氧氣的運輸。 ２﹒氧合血紅蛋白解離曲線右移 缺氧時，紅細胞內2，3-DPG形成增多，導致氧離曲線右移。2，3-DPG是紅細胞內糖酵解支路的正常產物，易與紅細胞中的還原血紅蛋白結合，而使後者分子結構趨向穩定而不易與氧結合。2，3-DPG本身又是一種有機酸，其增加可降低紅細胞內pH。通過上述雙重作用，減少了血紅蛋白與氧的親和力，從而促進氧合血紅蛋白的解離，有利於紅細胞在組織中釋出更多的氧供組織利用。但紅細胞中2，S-DPG過多時，則可使血液在肺部結合的氧減少，引起動脈血氧飽和度下降而失去代償作用。 （四）組織細胞的適應 １﹒組織細胞利用氧的能力增強 慢性缺氧時，細胞內線粒體數目和膜的表面積均增加，呼吸鏈中的黴如琥珀酸脫氫黴、細胞色素氧化黴可增加，使細胞的內呼吸功能增強。 ２﹒無氧酵解增強 嚴重缺氧時，ATP生成減少，ATP/ADP比值下降，以致磷酸果糖激黴活性增強。該黴是控制糖酵解過程中最主要的限速黴，其活性增強可促使糖酵解過程增強，在一定程度上可補償能量的不足。 二、缺氧時機體的功能和代謝障礙 嚴重缺氧，如乏氧性缺氧患者動脈血氧分壓低於4kPa（30mmHg）時，組織細胞可發生嚴重缺氧性損傷，器官可發生功能障礙甚至功能衰竭。 （一）缺氧性細胞損傷 嚴重缺氧使線粒體呼吸功能降低，ATP生成減少，以致Na+-K+泵不能充分運轉，使細胞內Na+增多，進一步促使水進入細胞，導致細胞水腫。細胞內K+外流，使細胞內缺K+，而K+為蛋白質包括黴等合成代謝所必需。細胞內缺K+將導致合成代謝障礙，黴的生成減少，進一步影響ATP的生成和離子泵功能。嚴重缺氧可使細胞膜對Ca2+的通透性增高，Ca2+內流增加，Ca2+增多可抑制線粒體呼吸功能，又可激活某些黴，引起溶黴體損傷及其水解黴釋出等，並可增加自由基形成，加重細胞損傷。形態學上可見細胞線粒體腫脹，塉崩解，進而導致細胞變性壞死。 （二）中樞神經系統功能障礙 腦重僅為體重的百分之二左右，而腦血流量約佔心輸出量的百分之十五，腦耗氧量約為總耗氧量的百分之二十三，所以腦對缺氧十分敏感，對缺氧耐受性更差。急性缺氧可引起頭痛，情緒激動、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失，以及運動不協調等。慢性缺氧時則有易疲勞、嗜睡、注意力不集中、精神抑郁等症狀。嚴重缺氧可導致煩躁不安、惊厥、昏迷甚至死亡。缺氧引起腦組織形態學變化主要是腦細胞腫脹。缺氧及酸中毒可使腦毛細血管壁通透性增加，引起腦間質水腫。腦水腫使顱內壓升高，並壓迫腦血管影響血液循環，使腦缺氧進一步加重，形成惡性循環。 （三）外呼吸功能障礙 急性乏氧性缺氧，如快速登上4000米以上高原時，可在1~4天內發生急性肺水腫，表現為呼吸困難、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有濕囉音、皮膚粘膜紫紺等。其原因尚不清楚，可能是由於缺氧所致外周血管收摍使回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收縮反應使肺血流阻力增加，導致肺動脈高壓；同時缺氧時肺微血管通透性增加，故發生肺水腫。肺水腫影響肺的換氣功能，可使動脈血氧分壓進一步下降。動脈血氧分壓過低可直接抑制呼吸中樞，使呼吸抑制，肺通氣量減少，導致中樞性呼吸衰竭。 （四） 循環功能障礙 嚴重缺氧時，心臟可以受累，如高原性心臟病、肺源性心臟病、貧血性心臟病等，甚至發生心力衰竭。缺氧引起循環障礙的機制有：?嚴重缺氧時心肌能量產生不足，Na+-K+泵不能正常運轉，使心肌的收縮與舒張功能減低。?動脈氧分壓降低對頸動脈化學感受器的刺激反射性地興奮迷走神經，可引起心率變慢、期前收縮、甚至發生心室纖維顫動而致死。嚴重心肌受損可致完全性傳導阻滯。?肺泡缺氧所致肺血管收縮，可增加肺循環阻力，導致肺動脈高壓。肺動脈高壓可引起右心肥大，甚至右心衰竭。?全身性嚴重缺氧使體內產生大量乳酸、腺坩等代謝產物，對外周血管有直接擴張作用，使外周血管床擴大，大量血液淤積在外周靜脈內，回心血量減少。 第三節 影響機體對缺氧耐受性的因素 一、年齡 年齡大小對缺氧的耐受性有很大關系。初生或生後20天的動物對缺氧的耐受性高。臨床上，胎兒降生過程中對缺氧的耐受性也相當高。這可能與體內酵解過程較強和心肌內糖原含量較多有關。老年人對缺氧的耐受性低，這可能與老年人的肺泡通氣量及氣體彌散量減少、使動脈氧分壓降低，以及血管阻力大、血流緩慢、單位時間內組織攝氧量減少等因素有關。 二、機體的代謝狀態 基礎代謝率增高。如中樞神經系統興奮、發熱、過熱及甲狀腺功能亢進的患者，由於機體耗氧量增加，故對缺氧的耐受性較低。體溫較低或麻醉時，基礎代謝率降低，耗氧量減少，可提高對缺氧的耐受性。因此臨床上採用低溫麻醉進行心臟外科等手術，以增強人體對缺氧的耐受性。 三、適應性鍛鍊 有計划地加強對缺氧的適應性鍛鍊，可提高心肺功能，增強機體對缺氧的耐受性。輕度缺氧刺激可調動機體的代償能力。如登高山者採取緩慢的階梯性上升要比快速上升者能更好地適應。久居高原地區的居民，其血中紅細胞與血紅蛋白含量升高，組織氧化黴的活性增強，故能適應在低氧環境中生活。 （引自上海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學》）
休克 本院教授：包克新中醫師主講--------------------------------------------------------------------------------第七章 休克 休克是外來語“shock”的譯音，是指機體受到強烈刺激後發生的一種危急狀態。是臨床常見的、嚴重威脅生命的病理過程，在許多內科、外科、婦產科疾病中常合併發生。患者的主要臨床表現是面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、心率加快、脈搏細速、尿量減少、神志煩躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。隨著人們對休克發病機制的不斷闡明，目前認為休克是機體在受到各種有害因子作用後出現的以組織微循環灌流量急劇減少為主要特徵的急性血液循環障礙，致使各重要器官功能代謝發生嚴重障礙和結構損害的一個全身性病理過程。休克屬中醫“厥證”、“脫證”範疇。 休克不同於暈厥（syncope）。後者是短暫的心血管系統反射性調節障礙，主要是由於血壓突然降低、腦部缺血而引起的暫時性意識喪失。臨床表現為面色蒼白、心率減慢、血壓下降和意識障礙。常見於直立性低血壓、嚴重心律不齊、疲勞、悶熱等情況。恐懼、緊張、暈針等可誘發，平臥休息或採取頭低位後即可恢復。 第一節 休克的原因和分類 引起休克的原因很多，在臨床上亦有多種分類方法，至今尚無一致意見。現一般採用病因學分類，將休克分為以下幾類： 一、失血失液性休克 各種原因造成的血液、血漿或水分大量丟失，又未能及時補充，結果使血容量不足（失血量超過總血量的百分之30~35）、回心血量減少、心輸出量減少而引起休克。常見於急性大出血（外傷性出血、上消化道出血、宮外孕破裂、大喀血等）或大量液體丟失（腹瀉、嘔吐、大面積燒傷等）。 二、創傷性休克 見於各種嚴重的創傷，特別是伴有一定量出血的創傷，如骨折、擠壓傷、大手術等。 三、感染性休克 見於細菌、病毒、立克次體等引起的嚴重感染，特別是革蘭陰性細菌感染，如細菌性痢疾、流腦引起的敗血症等，其中內毒素起著重要的作用，故又稱中毒性休克。 四、心源性休克 見於大面積心肌梗死、急性心包填塞、急性心肌炎、嚴重心律紊亂等。由於心肌收縮減弱，心臟射血受阻，致使心輸出量減少而引起休克。 五、過敏性休克 由於藥物過敏等原因，造成外周血管緊張度不足，靜脈內滯留大量血液，致有效循環血量減少而引起休克。如注射青黴素、血清制劑或疫苗時引起的過敏性休克。 六、神經源性休克 見於高位脊髓麻醉或損傷等引起的休克。 休克還可按休克時血液動力學的特點分類。分為：?低排高阻型休克（低動力型休克），是臨床最常見的一型，其特點是心排出量降低而外周血管阻力高。由於皮膚血管收縮，皮膚溫度降低，又稱“冷休克”。失血失液性、心源性、創傷性和大多數感染性休克均屬此型。?高排低阻型休克（高動力型休克），較為少見。其特徵是外周血管阻力低，心排出量高。由於皮膚血管擴張，血流量增多，皮膚溫度可增高，故亦稱“暖休克”。部分感染性休克屬此型。 第二節 休克的發展過程及發生機制 雖然引起休克的原因很多，且不同休克的發病機制也不完全相同，但休克發生的始動環節主要是血容量減少、心輸出量急劇減少和外周血管容量的擴大。其中任何一個環節發生改變均可使有效循環量減少，從而直接引起微循環血液灌流量不足而導致休克。?血容量減少：是失血失液性休克的始動環節，由於各種原因引起血容量急劇減少，使有效循環血量、回心血量和心輸出量減少，微循環灌流量急劇降低。?心輸出量急劇減少：是心源性休克的始動環節，由各種心臟疾患引起心泵功能衰竭，使心輸出量急劇減少與有效循環血量嚴重不足而致微循環灌流量不足。?外周血管容量的擴大：是過敏性休克和神經源性休克的始動環節。正常情況下，血管容量與全血量處於相對平衡狀態，過敏時由於有大量血管活性物質（如組胺、5-羥色胺）釋放，可引起外周血管擴張，血液淤滯在微循環內，從而引起有效循環血量急劇減少而發生休克。 盡管各類休克發生的始動環節不同，但在其發展過程中都將引起微循環障礙。因此，微循環障礙是各類休克發生的共同發病環節。根據休克時血液動力學和微循環變化的規律，可將休克的過程分為以下三期（以低排高阻型休克為例）： 一、微循環缺血期（休克早期，代償期） 休克早期微循環變化的特點是：在原始病因作用下，皮膚與內臟的微動脈、後微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈均持續痙攣，其中後微動脈和毛細血管前括約肌收縮更顯著。毛細血管前阻力明顯增加，真毛細血管網大量關閉，血液經動靜脈吻合支直接流回小靜脈，使微循環灌流量急劇減少，組織缺血、缺氧。引超微循環少灌或無灌的機制是：?交感－腎上腺髓質系統興奮，這是引起微循環缺血的主要因素。且不同類型的休克可通過不同的機制引起交感－腎上腺髓質系統的興奮，例如創傷性休克時的疼痛和失血刺激可引起交感－腎上腺髓質系統興奮；低血容量性休克和心源性休克時，由於心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感－腎上腺髓質系統興奮；在大多數內毒素性休克時，內毒素可直接刺激交感－腎上腺髓質系統，使之發生強烈興奮。交感－腎上腺髓質系統的強烈興奮，使兒茶酚胺大量釋放，由於皮膚、腹腔內臟的血管具有豐富的交感縮血管纖維，且α受體又佔優勢，故其微循環血管發生持續痙攣收縮。?交感神經興奮、兒茶酚胺釋放和血容量減少，均可使腎素－血管緊張素－醛固酮系統激活，其中血管緊張素Ⅱ有較強的縮血管作用。此外，在失血和低血容量時，可通過左心房容量感受器，對下丘腦合成和釋放加壓素的反射性抑制減弱，使垂體加壓素（抗利尿激素）分泌增多，導致內臟小血管收縮。?血栓素（TXA２）增多：由於兒茶酚胺增多、缺氧、ADP等，可刺激血小板生成和釋放TXA２增多。TXA２是強縮血管物質，它的增多可促使小血管進一步收縮。 休克早期的微循環變化對機體有一定代償意義，主要表現在： （1）血液重新分佈，以保證心、腦等重要器官的血液供應 休克早期，交感－腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺釋放增多，引起全身血管痙攣。但由於全身各器官末梢血管受體的密度不同，其血管收縮的情況也不完全一樣。如腦血管交感縮血管纖維分佈較稀少，α受體密度也低，故收縮不明顯；冠狀動脈雖有α及β雙重支配，但以β受體為主，且在交感興奮心臟活動增強時，代謝產物中擴血管物質（如腺坩）增多，故可不收縮反而擴張。上述血液的重新分佈，使心、腦血液供應暫時得到保證，對機體具有重要代償意義。 （2）動脈血壓的維持本期動脈血壓可不降低，或略有升高，其機制是|：?回心血流量增加：靜脈系統為容量血管，可容納循環總血量的百分之60?70。因此，當兒茶酚胺等縮血管物質使毛細血管後的微靜脈、小靜脈收縮時，可使回心血量快速增加，此即所謂“自身輸血”；此外，腎素－血管緊張素－醛固酮系統的激活，可使腎小管對鈉、水重吸收增加，也有助於血容量的恢復；同時，在休克早期，某些器官的微循環中動－靜脈吻合支開放，部分動脈血可直接由微動脈流入微靜脈，也幫助增加了靜脈回流量。?心肌收縮增強，心輸出量增加：由於交感神經興奮、兒茶酚胺釋放增多以及靜脈回流量增多，可使心跳加快，心肌收縮增強（心源性休克除外），心輸出量增加。?外周阻力增高。上述各種代償途徑，使休克早期動脈血壓保持相對恆定，心、腦血供也基本得到保證。此期如能及時治療，患者可恢復健康，否則將進入休克期。 本期主要臨床表現為：面色蒼白，四肢厥冷、心率加快、脈搏細數，血壓正常或略有升高，脈壓差減小，少尿或無尿，煩躁不安（圖7-1）。 二、微循環淤血期（休克期，失代償期） 患者在休克早期如未能得到及時治療，引起休克的病因仍存在，則將進入休克期。本期微循環變化的特點是：微動脈、後微動脈及毛細血管前括約肌由收縮轉為舒張，而此時微靜脈仍處於收縮狀態，致使毛細血管後阻力增加，微循環內出現灌入多、流出少，大量血液淤積在微循環中，回心血量急劇減少，有效循環血量無法維持，動脈血壓顯著下降。引起微循環淤血的主要機制是：?在酸性環境下，微動脈、毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性降低，發生鬆弛、舒張；而微靜脈、小靜脈由於對酸性環境耐受性較強，在局部pH值降低時，仍保持對兒茶酚胺的反應能力而繼續處於收縮狀態。甚至在血中兒茶酚胺濃度進一步提高時，微靜脈收縮更甚。因此，毛細血管前阻力小於後阻力，微循環內出現血量灌入多，流出少，大量血液淤積於微循環內。?組胺等舒血管因素的作用：組織缺氧可使毛細血管周圍肥大細胞釋放過多的組胺，組胺通過H2受體可使微血管舒張，其反應敏感性順序為微動脈>毛細血管前括約肌>微靜脈。甚至組胺還可通過H1受體使微靜脈收縮，這樣就使毛細血管前阻力劇降而後阻力降低可不明顯甚至升高，結果使大量血液淤積在毛細血管中。同時，組胺又可使毛細血管壁通透性升高，大量血漿滲出，致使血液濃縮、血漿粘度增高等血液流變學的改變發生，進一步加重微循環障礙。?內毒素的作用：除感染性休克時機體內存在內毒素外，其他類型休克時腸道菌叢產生的內毒素，也可通過缺血的腸粘膜吸收入血。內毒素可與血液中白細胞發生反應，使之產生並釋放擴血管的多汰類活性物質；內毒素還可激活凝血因子ⅩⅡ或補體系統，釋放激汰類物質、組胺等，使毛細血管擴張，通透性升高。?產生心肌抑制因子（myocardial depression factor，MDF）：內臟缺血，尤其是胰腺缺血，可致胰腺外分泌細胞內 溶黴體破裂而釋放組織蛋白黴，後者分解組織蛋白而產生MDF及其他毒性物質。MDF入血可抑制心肌收縮，加重休克過程中心血管系統的功能障礙。?隨著組織細胞缺血、缺氧的加重，ATP分解產物腺坩以及從細胞內釋出的K+也增多，且由於不易隨血流運走，致使在局部不斷聚積。這些物質具有較強的擴血管作用，同時還可造成局部組織間液的滲透壓增高，有人認為這種細胞外液高滲本身也是引起血管擴張的因素之一。
綜上可見，微循環淤血的根本原因是缺氧和酸中毒，而兩者又可互為因果，使微循環障礙進一步發展。休克發展到此階段，患者則由代償期進入失代償期。臨床上可出現典型休克症狀，主要表現為：由於有效循環血量和回心血量減少，引起靜脈充盈不良和靜脈壓下降；由於心輸出量減少，引起脈細速和動脈壓進行性下降，脈壓小；並隨著血壓下降，血流變慢，動脈血灌流量更減少，可致心、腦供血不足，患者出現抑制狀態，表現為表情淡漠，反應遲鈍，皮膚由蒼白轉為紫紺，並出現花斑（周圍循環衰竭），尿量進一步減少或無尿（圖7-2）。如不及時搶救，將轉入微循環衰竭期。 三、微循環衰竭期（休克晚期，難治期） 本期是休克發展的晚期。由於缺氧和酸中毒進一步加重，微血管對血管活性物質可失去反應而呈麻痹擴張，微血管淤血繼續加重，血流更加緩慢，血小板和紅細胞易於凝集，從而導致彌散性血管內凝血（DIC）的發生。本期微循環的特點是：在微循環淤血的基礎上，微循環內（特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有廣泛纖維蛋白性血栓形成，並常有局灶性或彌漫性出血。當休克進入晚期時，組織、細胞可因嚴重缺氧和酸中毒而發生變性、壞死。休克晚期促使DIC發生的因素有：?血液粘稠度加大，紅細胞和血小板易於凝集：休克晚期，由於血流緩慢、血液淤滯，可導致血漿滲出、血液粘稠度加大，紅細胞和血小板易於凝集，有利於微血栓的形成。?凝血因子的釋放和激活，啟動內源性凝血系統：缺氧和酸中毒損傷毛細血管壁，使血管內皮損傷、內皮下膠原暴露，從而促使血小板粘著和釋放凝血因子並激活因子ⅩⅡ，啟動內源性凝血系統。?啟動外源性凝血系統：燒傷、創傷、外科手術等所致的休克，由於大量組織破壞，組織因子大量釋放入血，啟動外源性凝血系統。?TXA2-PGI2平衡失調：缺氧、感染可使血小板產生TXA2增多，血管內皮損傷可使PGI2生成減少，使TXA2-PGI2平衡失調，促使血小板凝集，DIC形成。?缺氧使單核吞噬細胞系統功能降低，不能及時清除凝血黴原黴、凝血黴和纖維蛋白，促進DIC的發生。?如有紅細胞大量破壞，可釋放ADP，使血小板釋放PF3而促進凝血。 不同類型的休克，DIC形成的早晚不一，如感染性休克，早期即可出現DIC；其他類型休克，一般都發生在晚期。 由於DIC的發生和微循環淤血的不斷加重以及血管活性物質的積聚，使毛細血管容積被動地擴大，有效循環血量顯著減少，全身微循環灌流量嚴重不足，缺氧和酸中毒更加嚴重。嚴重缺氧和酸中毒可使許多黴系統活性降低或喪失，並可使細胞內的溶黴體膜破裂，釋出溶黴體黴（如蛋白水解黴等），使生命重要器官的細胞發生嚴重乃至不可逆的損害，從而導致生命重要器官（心、腦等）功能、代謝障礙，使休克更趨惡化。 休克晚期，臨床表現為血壓進一步下降，甚至測不出，全身多部位出血，微血管病性溶血性貧血，各重要實質器官壞死、功能衰竭，病情迅速惡化甚至死亡。 休克的發病機制圖示如下（圖7-3）。 上述為休克時微循環障礙的一般規律，而臨床上各型休克常各具特點。以各型休克發展的階段性來說，失血失液性休克常呈現典型的三期改變；感染性休克與創傷性休克，由於凝血系統激活較快，常提前進入DIC期；過敏性休克則由於開始即有毛細血管前阻力顯著降低，微循環缺血期常不明顯。在血液動力學改變方面，失血失液性休克、心源性休克和大部分感染性休克，表現為低排高阻型休克，只有少數感染性休克表現為高排低阻型休克。 第三節 休克時機體的病理變化 一、血液流變學的變化 血液流變學（hemorheology）是研究血液成分在血管內流動和變形規律的科學。休克時微循環灌流量的不足不但取決於灌流壓的降低和微血管口徑的改變，而且與血液粘度的增高密切有關，後者是由血液流變學改變引起的。休克時血液流變學改變的主要表現是： （一）紅細胞聚集力加強 這是休克時細胞流變學的重要改變之一，輕者4?5個、重者20?30個紅細胞聚集成長鏈或團塊。導致紅細胞聚集的原因是：?血流速度變慢，切變率（shear rate）降低：正常時由於血流速度快和切變率高，一般不發生紅細胞聚集，並能促使聚集的紅細胞解聚。休克時由於血壓下降，血液流速可減慢，切變率也降低，紅細胞就易發生聚集。?紅細胞表面電荷減少：正常紅細胞表面帶負電荷，休克時，尤其是感染性休克時，紅細胞表面負電荷減少（可能由於血漿帶正電荷的蛋白質增多，被紅細胞吸附所致），從而使紅細胞彼此靠攏而發生聚集。?血細胞的比容增加：休克時，由於微循環淤血，微血管內流體靜壓和血管壁通透性均升高，血漿滲出，血液濃縮，使紅細胞比容增加，促進紅細胞棸集。?纖維蛋白原濃度增高：正常情況下纖維蛋白原覆蓋在紅細胞表面，在紅細胞間形成有互相聚集作用的“橋力”。休克時由於纖維蛋白原濃度增高，可致“橋力”增加，超過負電荷的排斥力，從而導致紅細胞聚集。紅細胞聚集可增加血液粘度和血流阻力，嚴重時紅細胞可淤滯並阻塞微環，甚至形成微血栓。 （二）白細胞粘著和嵌塞 １﹒白細胞附壁粘著 正常微循環血流內紅、白細胞位於軸流，雖有少量白細胞沿壁滾動，但不發生附壁粘著。休克時，由於血流變慢，白細胞可附著於小靜脈壁，使血流阻力增高和靜脈回流障礙。 ２﹒白細胞嵌塞 在休克時，由於驅動壓低及白細胞變形能力降低，白細胞可嵌塞於血管內皮細胞核的隆起處或毛細血管分叉處，這一方面可增加血流阻力並加重微循環障礙，另一方面嵌塞的白細胞可釋放自由基和溶黴體黴類物質，導致生物膜破壞和細胞壞死。 （三）血小板粘附和聚集 血小板粘附是指血小板和血小板以外的物質相互粘附的現象，血小板聚集則是血小板之間相互發生反應並形成聚集物的過程。粘附一旦開始，聚集過程也隨之發生。在感染性、創傷性和失血失液性休克時，由於血管內皮細胞損傷，釋放ADP，同時內膜下肢原纖維暴露，導致血液中的聚集型血小板數目增多，且在微血管中有血小板粘附、聚集和血小板微血栓形成。這種聚集的血小板除能阻塞微血管外，還釋放兒茶酚胺、TXA2、5-羥色胺等多種生物活性物質，引起微血管收縮、通透性增高，而且還可釋放血小板因子，加速凝血過程，形成DIC。 （四）血漿粘度增大 血漿粘度取決於血漿蛋白質的分子量、濃度以及蛋白質分子的形狀和對稱性。一般分子量愈大、濃度愈高則粘度愈大，呈條索狀分子構形者比球形者粘度大，分子愈不對稱者粘度愈大。故當血漿中分子量較大且分子結構不對稱的纖維蛋白原濃度增高時，血漿粘度增大。當創傷或失血失液性休克時，機體發生應激可使體內合成纖維蛋白原增多，同時由於微循環淤血，毛細血管內流體靜壓增高，微血管周圍肥大細胞因缺氧而釋放組胺，使毛細血管通透性增高，液體外滲至組織間隙，血液濃縮，血漿纖維蛋白原濃度增高，導致血漿粘度增大。這不但可直接影響組織血液流量，而且還可促進紅細胞聚集。 上述血液流變學改變，既可加重微循環障礙和組織的缺血缺氧，又能促進DIC的形成和休克的發展。近年來採用的血液稀釋療法，目的就在於改善血液流變學，降低血液粘度。 二、休克時細胞的代謝變化和結構損害 休克時細胞的代謝障礙和功能、結構損害既是組織低灌流、微循環血液流變學改變和（或）各種毒性物質作用的結果，又是引起各重要器官功能衰竭和造成不可逆性休克的原因。 （一）休克時細胞的代謝變化 休克時細胞的代謝變化較複雜。在不同的休克類型、發展階段及組織器官，其代謝改變特點和程度都有所不同，其共同的主要改變如下： １﹒糖酵解加強 休克時由於組織的低灌流和細胞供氧減少，可引起有氧氧化不能進行，無氧酵解過程加強，乳酸產生增多而導致酸中毒。但嚴重酸中毒可抑制糖酵解限速黴的活性，使糖酵解從加強轉入抑制。 ２﹒脂肪代謝障礙 正常脂肪分解代謝中產生的脂肪酸隨血液進入細胞漿後，在脂肪珗CoA合成黴的作用和ATP參與下，被活化為水溶性較高的脂肪珗CoA，後者再經線粒體膜上的肉毒鹼脂肪珗轉移黴作用而進入線粒體中，通過β－氧化生成乙珗輔黴A，最後進入三羧酸循環被切底氧化。休克時，由於組織細胞的缺血缺氧和酸中毒，使脂肪珗CoA合成黴和肉毒鹼脂肪珗轉移黴的活性降低，因而脂肪酸的活化和轉移發生障礙；另外因線粒體獲氧不足和（或）某些休克動因（如內毒素）、酸中毒等的直接作用，使線粒體呼吸功能被抑制，使轉入線粒體內的脂肪珗CoA不能被氧化分解，導致脂肪酸和（或）脂肪珗CoA在細胞內蓄積，從而加重細胞的損害。 （二）細胞的損害 休克時細胞的損傷可以是繼發於微循環障礙，由於缺氧和酸中毒造成；也可以是由於休克的原始動因（如內毒素）直接損傷引起；另外，也可能是休克時由於細胞溶黴體膜破裂，釋放大量蛋白水解黴，引起組織細胞變性、壞死。由此可見，休克時細胞的損傷可能是多種因素綜合作用的結果。休克時細胞的損害首先是生物膜發生損害。生物膜包括細胞膜、線粒體膜和溶黴體膜。現分述如下： １﹒細胞膜的變化 由於缺氧、ATP生成不足，致使細胞膜上的鈉泵、鈣泵失靈。鈉泵失靈可引起細胞內水、Na+增多而細胞外K+增多，導致細胞內水腫和高血鉀。鈣泵失靈可使大量Ca2+進入細胞，在線粒體內堆積，與其中的磷酸結合，產生H+而致細胞酸中毒。此外，並有多量氧自由基產生。 ２﹒線粒體的變化 線粒體是細胞進行有氧氧化和氧化磷酸化的場所，是能量產生的動力站。因此，缺氧時首先發生變化的細胞器是線粒體。在休克時，線粒體可出現不同程度腫脹，較重時可見塉崩解、線粒體膜斷裂等病理變化。 ３．溶黴體的變化 休克時由於內毒素和細胞內各種代謝產物的作用，可刺激溶黴體數目增多。隨著病情發展，溶黴體腫脹、體積增大，並在溶黴體內有空泡形成。溶黴體膜破裂後，溶黴體黴釋放，可引起組織細胞變性、壞死。 總之，休克時生物膜的損傷是細胞發生損傷的開始，而細胞的損傷又是各臟器功能衰竭的共同機制。 三、各器官功能的改變 （一）心功能的改變 休克患者常伴有心功能不全。在心源性休克中，心收縮力減弱是休克的原因；其他類型休克的晚期，由於心肌長時間缺血、缺氧，也可發生心功能不全。心功能不全是休克惡化的重要因素，可使循環障礙進一步加重。 休克時心功能不全的發生機制主要是：?休克時血壓進行性下降，特別是舒張期血壓下降，或心跳加快使舒張期縮短，導致冠狀動脈血流量減少。?缺氧、酸中毒使心肌代謝發生障礙，ATP生成減少，導致心肌收縮力減弱和心輸出量減少。?冠狀血管內DIC形成，引起局灶性心肌壞死，致使心肌收縮力減弱。?心肌抑制因子（MDF）的產生，使心肌收縮力減弱；?酸中毒、高鉀血症使心肌收縮力減弱，細菌毒素可直接損傷心肌。 （二）腎功能的改變 休克時腎臟是最早受損害的器官。故休克患者常伴有急性腎功能不全。臨床表現有少尿或無尿、氮質血症、高鉀血症和代謝性酸中毒等，嚴重時可導致死亡。臨床上尿量的變化，是判斷休克患者內臟微循環灌流狀況的重要指標，一般尿量每小時<20ml，提示有腎及內臟微循環灌流不足。引起急性腎功能不全的發生機制是：?交感－腎上腺髓質系統興奮：可引起腎血管痙攣，腎血流量減少，腎小球濾過率降低。同時，腎血流重新分佈，腎皮質外層由於交感縮血管神經豐富，血管收縮更甚，使皮質外層血流明顯減少（由正常百分之90減至百分之10），腎小球濾過率降低，導致腎功能不全。?腎素－血管緊張素系統的作用：由於腎缺血，使球旁細胞分泌腎素增多，通過腎素－血管緊張素－醛固酮系統的激活，使腎小球入球動脈收縮加劇，腎小球濾過率降低，導致腎功能不全。?腎內微血栓形成及急性腎小管壞死：休克晚期，腎血管內廣泛微血栓形成以及由於長期血管痙攣引起的急性腎小管壞死，使原尿漏入腎間質，可導致腎功能不全。此外，在擠壓傷或嚴重溶血時，由於大量肌紅蛋白和血紅蛋白經腎小球濾出，在腎小管中濃縮凝固而阻塞腎小管，也可加重腎功能不全。 （三）肺功能的改變（休克肺） 嚴重休克病人可出現進行性缺氧和呼吸困難，造成低氧血症性呼吸衰竭，稱為休克肺。（或稱成人呼吸窘迫綜合徵ARDS）。休克肺是休克患者死亡的重要原因之一。休克肺的主要形態變化為：嚴重間質性肺水腫和肺泡水腫（肺濕重為正常肺的3?4倍），肺淤血、出血、局部肺不張、微血栓及肺泡內透明膜形成（透明膜是指由毛細血管逸出的蛋白和細胞碎片等凝成的一層膜樣物，覆蓋在肺泡膜表面）。休克肺的病理生理變化為：氣體彌散障礙，通氣血流比例失調，動脈血氧分壓和血氧含量降低。 休克肺的發病機制可能與下列因素有關：?肺微血管痙攣，毛細血管通透性升高：休克時，交感－腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺、組織胺、5－羥色胺等物質釋放增多，可使肺微血管痙攣、毛細血管壁通透性增高。肺微血管持續痙攣所致的缺氧又可加重毛細血管壁通透性的增高，從而導致肺水腫和肺出血。?肺內DIC形成：廣泛肺微血栓形成並阻塞肺毛細血管，加重肺組織的缺氧；聚集的血小板、白細胞等又可釋放5－羥色胺、緩激汰、組織胺等，引起終末支氣管及微血管痙攣、毛細血管通透性增高，造成肺不張、肺水腫和出血。?肺泡表面活性物質生成減少，破壞增多：休克時的缺血缺氧使Ⅱ型肺泡上皮細胞分泌的表面活性物質減少，肺泡內水腫液增多又可破壞表面活性物質，從而造成肺泡表面張力增高，導致肺不張。肺不張又可進一步降低肺泡內壓對抗肺泡毛細血管流體靜壓的作用，導致肺水腫的發生。目前認為，中性白細胞和巨噬細胞在肺內棸集、激活、釋放大量自由基和蛋白黴以及脂類代謝產物（如白三烯、TXA2）和蛋白類物質如腫瘤壞死因子（TNF）及白細胞介素Ⅰ（IL-l），引起肺泡－毛細血管膜的損傷和通透性增高，導致肺水腫，是ARDS的主要發病機制。 休克肺的臨床表現：患者呼吸困難進行性加重，動脈血氧分壓、血氧含量均降低，有明顯紫紺，可出現呼吸性酸中毒，肺部可聞乾、濕性囉音。 （四）腦功能的改變 休克早期，由於血液重新分佈，腦血流量得到相對保證，腦功能改變不明顯，患者僅有煩躁不安。隨著休克的發展，動脈血壓下降，腦血管灌流量減少，至休克晚期由於DIC的發生，更加重腦微循環障礙。由於腦耗氧率高，對缺血缺氧極為敏感，隨著缺氧加重，患者可出現表情淡漠、神志不清甚至昏迷。有時由於腦組織缺氧和毛細血管通透性增高，可發生腦水腫。 （五）肝和胃腸功能的改變 休克時，由於血壓下降及有效循環血量減少，引起肝及胃腸道缺血缺氧，繼之發生淤血、出血及微血栓形成，導致肝功能障礙和胃腸運動減弱，消化液分泌減少。此時腸道內細菌大量繁殖，一方面可引起中毒性腸麻痹，另一方面由於肝屏障功能降低，腸腔細菌的內毒素甚至革蘭陰性細菌可侵入血液，導致敗血症或中毒性休克。 〔附〕多器官功能衰竭 多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）是指心、腦、肺、腎、肝、胃、腸、胰腺及造血等器官中，在24小時內有2個或2個以上的器官相繼或同時發生功能衰竭。MOF常出現在休克晚期，且常是引起致死的原因。衰竭的器官越多，病死率也越高。如3個以上器官發生功能衰竭時，病死率可達百分之80以上。 在臨床上MOF有兩種表現形式，一種是創傷與休克直接引起的速發型，又稱單相型，發展迅速，發病後很快出現肝、腎及呼吸功能障礙，常在短期內死亡或恢復；另一種是創傷、休克後繼發感染引起的遲發型，又稱雙相型，此型患者常有一個相對穩定的間歇期，多在敗血症發生後才相繼出現多器官功能衰竭。發生MOF的原因是：?重症感染：約有百分之70?百分之80MOF由重症感染引起。?非感染性嚴重病變：如嚴重外傷、急性胰腺炎等。?休克時組織較長時間的低灌流和交感神經的高反應。尤其在機體免疫功能和單核吞噬細胞系統功能減弱時，或因未及時糾正組織低灌流、酸鹼平衡紊亂以及過多、過快輸血輸液、過量應用鎮靜劑、麻醉劑等情況時，更易發生MOF。 MOF的發病機制尚不明確。現認為是多種因素的作用，其中以休克時組織的低灌流所致的缺血缺氧和酸中毒為最重要。在感染引起中毒性休克時，細菌內毒素是引起MOF的關鍵因素。因為內毒素不但能直接損害各器官功能，而且內毒素還可通過激活補體而使中性白細胞聚集和激活，並使中性白細胞發生以下作用：?釋放各種水解黴，這些黴能破壞結構蛋白，分解血漿蛋白，激活凝血系統，並從而導致DIC。?產生並釋放活性氧和白三烯等脂類代謝產物，破壞生物膜和（或）增高血管壁通透性，加重微循環障礙。在炎症反應時，中性白細胞向感染或損傷處趨化集中，是一種正常生物學現象；但在休克時，由於免疫功能降低等原因，可使炎症反應失控，導致中性白細胞釋放上述各種毒性物質，廣泛破壞各器官細胞的結構和功能。此外，兒茶酚胺－腺坩酸環化黴－cAMP系統的異常也可能起著重要作用。在休克時，由於細胞的缺血、缺氧，可導致膜功能異常，腺坩酸環化黴系統的受體受損，對兒茶酚胺反應減弱；同時，由於組織ATP含量降低，缺乏產生cAMP的底物，結果使細胞內cAMP含量降低，進而影響細胞內許多代謝過程和功能。 第四節 休克的防治原則 一、及早預防 （1）積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病（如泌尿道、膽道感染，大葉性肺炎，菌痢，敗血症等）；對創傷患者及時做好包紮、止血、固定、止痛和保暖；失血失液過多患者及時做好補液或輸血、糾正酸中毒和電解質平衡失調，以消除一切可能促進休克發生發展的因素。 （2）在應用可能引起過敏性休克的藥物（如青黴素）或血清制劑（如破傷風、白喉抗毒素）前，要認真做好皮試，發現陽性者禁用；輸血應嚴格檢查供受者血型是否相符。 二、積極治療 （一）改善微循環 包括補充血容量、應用血管活性藥物以及糾正酸中毒和預防DIC。 １﹒補充血容量 休克時有效循環血量明顯減少，故搶救休克的首要問題是恢復有效循環血量。為此，應根據心、肺功能狀況，採取補足、快補，以盡快恢復有效循環量。 ２﹒糾正酸中毒 微循環障礙引起酸中毒，酸中毒可促進DIC發生，並抑制心肌收縮性，同時還可使溶黴體膜破裂釋放蛋白水解黴，使組織細胞變性壞死，從而促使休克惡化。因此，及時糾正酸中毒是抗休克治療的重要措施。 ３﹒應用血管活性藥物 在補充血容量的基礎上，如微循環障礙仍不能改善，可考慮應用血管擴張藥物，如α受體阻斷藥酚妥拉明及阿托品等，以解除微靜脈、小靜脈的痙攣，改善微循環灌流。在過敏性休克、神經源性休克及高排低阻性休克時，可使用縮血管藥物，如去甲腎上腺素，能起到升高血壓的作用。 ４﹒預防DlC發生 DIC可促進休克惡化，故在微循環淤血時應預防DIC的發生。 （二）改善細胞代謝 １﹒應用自由基清除劑 ?超氧化物歧化黴（SOD）：可防止休克時細胞的損害。它能催化超氧陰離子生成過氧化氫，後者再經過氧化氫黴（CAT）的作用變為水和氧，從而起到清除氧自由基的作用。?亞硒酸鈉和谷胱甘汰過氧化物黴（GSHPX）：GSHPX可在谷胱甘汰的參與下，催化過氧化物，使之變為無毒物質。而硒又是本黴的重要組成成分，故亞硒酸鈉也有抗細胞損害的作用。 ２﹒溶黴體穩定藥和鈣拮抗藥 要防止溶黴體黴釋放和破壞，除了消除破壞溶黴體膜的因素（如糾正酸中毒、缺氧和清除自由基等）外，常用的黴體膜穩定藥有：糖皮質激素、前列腺素（PGI2、PGE1）和組織蛋白黴抑制劑（PCMB）。另外，由於鈣拮抗藥能抑制Ca2+的內流和在胞質中蓄積，從而降低生物膜的磷脂黴活性，故也能保護溶黴體膜。 （三）治療器官功能衰竭 除採取一般治療措施外，應針對不同器官衰竭採取不同治療措施。如心衰，除停止或減慢補液外，還應強心、利尿並降低前、後負荷；呼衰則應給氧，改善呼吸功能；腎衰則應考慮利尿和透析等治療措施。 （四）中醫對休克的治療 １﹒針刺人中、內關等穴位，提高血壓，改善血液循環。 ２﹒應用中藥改善微循環 以增強循環系統功能，目前臨床應用生脈散、獨參湯、參附湯、四逆湯治療休克取得較好療效。實驗證明上述方劑在升壓、改善微循環和心肌營養方面有較好作用。此外，近年來應用東莨菪鹼、山莨菪鹼（654-2），也發現有較好的抗休克和改善微循環作用。 （引自上海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學》）
炎症 本院教授：包克新中醫師主講--------------------------------------------------------------------------------第八章 炎症 炎症（inflammation）是機體對各種致炎刺激物引起的損害所發生的一種以防御為主的複雜過程，是極為常見和重要的基本病理過程。凡具有血管系統的活體組織皆可對局部損傷產生炎症反應。身體各個器官、各種組織皆可發生炎症，常見者如闌尾炎、肺炎、肝炎、腎炎、腦炎、癤以及外傷感染等。它的基本病理變化是局部組織的變質、滲出和增生。臨床上除在炎症局部可出現紅、腫、熱、痛及功能障礙外，並有不同程度的全身性反應，如發熱、白細胞增多、單核吞噬細胞系統增生及功能增強等。 關於中醫對炎症的認識，早在二千多年前的《黃帝內經》中已有關於癰、疽的記載，隋巢元方《諸病源候論．丹候論》中則作了更為詳細的敘述。該書記述了疔、癤、癰、疽等不僅在急性期時局部有紅、腫、熱、痛，慢性時可形成潰瘍，而且重者常伴有惡寒、發熱等全身症狀。對丹毒及疽的描述為“丹者，人身體忽然焮赤，如丹涂之狀，故謂之丹。或發手足，或發腹上，如手掌大，皆風熱惡毒。所為重者，亦有疽之類，不急治，則痛不可堪，久乃壞爛，去膿血數升。若發於節間，便流之四肢。毒入腸則殺人。小兒得之最忌”。可見當時我國人民對炎症的發生發展、炎症時局部和整體的關系等，均已有了一定的認識。 第一節 炎症的原因 炎症的原因是多種多樣的，任何能夠引起組織損傷的因素都可以成為炎症的原因。一般可分為以下幾類： 一、理化因子 機械性（如外傷）、物理性（如高溫、低溫、放射線、紫外線等）、化學性（如強酸、強鹼、各種毒氣、松節油、巴豆油等）和體內產生的代謝產物（如尿酸、尿素）等各種致病因子，只要達到足夠強度即可引起炎症。 二、生物性因子 細菌、病毒、螺旋體、立克次體、支原體、黴菌、寄生蟲等都可引起炎症。 三、異常免疫反應 如各種類型的變態反應性炎症和某些自身免疫性疾病所引起的炎症。此外，在早期梗死灶邊緣部位也可發生炎症反應。 必須指出，生物性致病因子作用於機體後是否引起炎症，以及炎症反應的強弱，尚取決於機體的防御功能和機體的反應性。機體的防御功能強時，細菌侵入局部組織後，可立即被消滅，而不發生明顯的炎症反應。只有當防御功能較弱，不能將侵入的細菌立即殺滅時才引起炎症發生。如果機體的防御功能非常低弱，則在局部可沒有炎症變化，卻引起嚴重的全身影響（敗血症）。此外，如新生兒因從母體獲得了一定的抗體，故對麻疹、白喉等可不感染；但由於神經系統的屏障功能尚未發育完全，故較易發生破傷風等中樞神經系統感染。又如接種過預防疫苗的兒童對該病原體表現不感受性等。由此可見機體的內在因素在炎症的發生和發展上起看重要的作用。 第二節 炎症局部的基本病理變化 炎症局部組織發生一系列功能和形態的改變。這些改變，既按照一定的程序先後發生，又彼此聯繫，互相影響，形成一個複雜的動態病理過程。通常可概括為局部組織的變質、滲出和增生。現分述如下： 一、變質（alteration） 炎症局部組織，可發生各種變性以至壞死，這些改變統稱為變質。其代謝和功能也同時發生障礙。 （一）炎區組織的形態變化 由於致病因子的作用，炎區組織細胞遭受損害而發生各種變性（如細胞水腫及脂肪變性）、甚至壞死。這種組織細胞的變化，在炎區的中央部分較明顯，而且主要損害實質細胞。因此，實質器官（如心、肝、腎、腦等）發生炎症時，變質性變化就更為明顯。間質也可呈現不同程度的變性和壞死，如粘液樣變性、纖維素樣變性和壞死崩解等。 （二）炎區組織的代謝障礙 （1）炎區組織代謝加強，氧化不全 炎區的分解代謝過程顯著增強，耗氧量較正常增大2～3倍。雖然炎區血流入量增加，氧供應仍不能滿足組織需要，故發生氧化不全，糖無氧酵解增強。 （2）局部酸中毒 由於氧化不全，大量酸性中間代謝產物（如糖酵解產生的乳酸，脂肪及蛋白質分解產生的脂肪酸、酮體、胴和氨基酸等）淤積，而造成局部酸中毒。在炎症灶中心處酸度最高，周邊部則酸度低。在急性化膿性炎症時，局部酸中毒較明顯；而在慢性炎症時，酸中毒則較不明顯。 （3）滲透壓升高 由於炎區大分子的蛋白質分解為大量的小分子，膠體分散度增加；再加以血管壁通透性增加，血漿蛋白滲出，因此炎區的肢體滲透壓顯著升高。同時，由於局部氫離子濃度升高，鹽類的解離過程增強；加以組織分解加強，從細胞釋放出來的鉀離子和磷酸離子增多，因此炎區的晶體滲透壓也升高。這在炎症灶的中心部分尤為明顯（圖8-1）。 引起炎症變質的機制是多方面的，包括?致炎因子直接干擾破壞細胞代謝。?炎症時局部出現的血液循環障礙，造成組織缺血、缺氧。?組織、細胞變性壞死後釋出一些能分解或溶解組織的黴，進一步促使周圍組織變質。 （三）炎症介質（inflammatory mediators） 是指炎症過程中產生的、參與或引起炎症反應的化學物質，故亦稱化學介質（chemical mediators）。由於致炎因子種類繁多，性質各異；而且許多致炎因子對局部組織並無直接作用，但它們所引起的炎症反應都基本一致。這是因為致炎因子主要通過炎症介質的作用而產生局部反應。 炎症介質可由細胞釋放或由體液中產生。它們的主要作用是：?擴張小血管，使血管壁通透性增高。?白細胞趨化作用。?發熱和致痛。?組織損傷。從而造成局部炎症灶的血管反應和白細胞滲出等，具有十分重要的意義。 〔附〕常見炎症介質 茲分述如下： １﹒細胞源性炎症介質 當致炎因子刺激或損傷細胞（包括各種組織的細胞、白細胞、血小板、巨噬細胞、肥大細胞等）時，可生成或釋放下列炎症介質。 （1）血管活性胺（vasoactive amines） 包括組胺（histamine）和5－羥色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）。組胺廣泛分佈於組織內，主要儲存在肥大細胞、嗜鹼性白細胞和血小板內。當肥大細胞遇到下列刺激時可將組胺釋放到組織中。這些刺激因子包括物理性損傷（熱和外傷）、免疫反應（如lgE）、補體片段（如C3a、C5a)以及來自中性白細胞溶黴體內的陽離子蛋白等。在人類，組胺能引起細動脈擴張，促使內皮細胞收縮和細胞間的緊密連接部的縫隙開放擴大，而致細靜脈壁的通透性增高。組胺是通過與血管內皮的H-l型受體相結合而起作用。組胺H-l受體拮抗劑則能抑制輕度損傷引起的血管通透性速發短暫升高反應。組胺並對嗜酸性白細胞具有趨化作用。5－羥色胺在大鼠有類同於組胺的作用，但在人類，它的炎症介質作用尚待進一步肯定。 （2）花生四烯酸代謝產物 花生四烯酸（arachidonic acid，AA）是二十碳不飽和脂肪酸，大量存在於細胞膜的磷脂成分內。當細胞受刺激時細胞的磷脂黴被激活，使AA自細胞膜的磷脂釋放出來，再通過環加氧黴和脂質加氧黴兩個不同代謝途徑，分別生成前列腺素（prostaglandin，PG）和白細胞三烯（leukotriene，LT），具體作用過程如下（圖8-2）： AA代謝產物在炎症、血流停滯、血栓形成等病理過程中，以及心血管、腎、肺等疾病均具有重要的作用。AA對炎症的影響可概括如下：?血管現象：前列腺素（PGE2）和前列環素（PGI2）對細動脈有強烈的擴張作用，其作用比組胺慢而持久，它們並不直接影響血管通透性，但可通過其對其他炎症介質（如組胺）的作用而使炎性水腫加劇。肥大細胞和嗜鹼性白細胞所產生的白三烯LTC4、LTD4、LTE4亦具有強烈的收縮血管作用，還能促進血管通透性增高，其作用較組胺強1000倍，它們並能促使血管和支氣管的平滑肌痙攣。過去稱為過敏性慢反應物質（SRS-A）。?赹化作用：LTB4對中性白細胞和單核細胞具有強趨化作用，並引起中性白細胞聚集和粘附於血管內皮。5-HETE（羥基花生四烯酸）亦具有較弱的趨化作用。?致痛和發熱：PGE2能加劇組胺及緩激汰的致痛作用，它亦為感染時引起發熱的致熱原之一。 0目前臨床應用一些抑制花生四烯酸代謝的藥物以起到抗炎的作用。如乙珗水楊酸類藥物通過對環加氧黴的抑制作用而控制炎症的發展，固醇類藥物的抗炎作用則可能是通過抑制磷脂黴，使花生四烯酸不能從細胞膜磷脂中釋出。 （3）溶黴體成分 中性白細胞的溶黴體在急性炎症時能釋放下列介質：?陽離子蛋白質：包括能直接引起血管通透性增高的因子、組胺釋放因子、嗜中性白細胞游走抑制因子和單核細胞趨化因子等。?酸性水解黴：在酸性環境中能分解蛋白質，主要為在吞噬溶黴體內降解細菌和細胞碎片。?中性蛋白黴：能分解膠原、基底膜物質、纖維素等，能從C3、C5裂解出具有趨化活性的片段，能激活激汰原釋放出激汰，以及直接作用於血管壁使其通透性增高。單核細胞和巨噬細胞的溶黴體含有酸性水解黴、膠原黴、纖維蛋白溶黴原激活劑等，可在急性尤其是慢性炎症中起重要作用。 T淋巴細胞經抗原致敏後所釋放的一系列淋巴因子中也包括有能促進巨噬細胞在炎灶聚集和活化的介質，以及多種白細胞趨化因子和皮膚反應因子（SRF）等。近年來發現肥大細胞經IgE致敏後所釋放的脂類物質，能促使血小板聚集及脫顆粒，故稱為血小板活化因子（platelet activating factor，PAF），它也具有引起血管擴張、增高血管壁通透性、促使白細胞附壁和致痛等作用。肺和腹腔的巨噬細胞亦具有合成PAF的能力。 ２﹒血漿源性炎症介質 在致炎因子作用下，血漿內的凝血、纖溶、激汰和補體四個系統可同時或先後被激活，其部分活化產物為血漿源性炎症介質。 （1）激汰系統（kinin system） 激汰是一些具有生物活性的多汰物質，是通過激汰原黴（kallikrein）作用於激汰原（kininogen）而產生。在炎症反應中起主要作用的激汰是緩激汰（bradykinin），能使小血管擴張、血管壁通透性增高，能引起血管以外的平滑肌（如支氣管及腸道）收縮，並能引起疼痛。激汰可被存在於血漿或組織液中的激汰黴（kinase）迅速分解滅活。 （2）補體系統 這是血漿中一組具有黴活性的糖蛋白，平時以不活動形式存在，在炎症或免疫反應過程中被激活。其中C3和C5與炎症和免疫反應的關系最為密切。可引起：?血管現象：C3a和C5a，又稱過敏毒素(anaphylatoxin）能使肥大細胞釋放組胺而引起血管擴張和血管壁通透性增高，C5a還能激活中性白細胞和單核細胞的花生四烯酸代謝，進一步合成和釋放炎症介質。?化學趨化性：C5a對中性白細胞和單核細胞具有強烈的趨化作用，並能促使中性白細胞粘附於血管內皮。?吞噬作用：C3b是重要的調理素之一，當C3b被固定於細菌的細胞壁上後，可與中性白細胞及單核細胞表面的C3b受體結合，能促進吞噬細胞的吞噬功能。 （3）凝血系統和纖維蛋白溶解系統 炎症時組織損傷，激活了因子ⅩⅡ，不但啟動了凝血系統和纖維蛋白溶解系統，而且同時還啟動了激汰和補體系統。在凝血過程中，凝血黴催化纖維蛋白原釋放出纖維蛋白多汰並進一步轉化為纖維蛋白。纖維蛋白多汰也是炎症介質，能加強緩激汰對平滑肌的作用，引起血管壁通透性增高，並對中性白細胞有趨化作用。纖溶系統激活後，纖維蛋白在纖維蛋白溶解黴作用下所形成的纖維蛋白降解產物（fibrin degradation product，FDP）也能使血管壁通透性增高，並對中性白細胞有趨化作用。纖維蛋白溶黴又可裂解C3產生C3a。 以上幾種存在於體液中的炎症介質相互間有著密切關係，其作用交織一起，簡要歸納如（圖8-3）。 二、滲出（exudation） 炎症局部組織發生一系列血管反應，包括血流改變和血液成分滲出。它們在炎症反應的抗損傷措施中具有重要意義。 （一）炎性充血 當致炎因子作用於局部組織時，通過神經反射可迅速出現細動脈短暫痙攣。痙攣持續時間僅幾秒鐘到幾分鐘，隨即引起血管擴張。炎症初期的微循環血管擴張可能與軸突反射有關。這是指來自局部的沖動，沿傳入神經分支，不進入脊髓就直接沿傳出神經到達局部效應器──血管，而引起小動脈擴張（圖8-4）。但進一步發現，去除神經的組織也能發生急性炎症。目前認為白三烯可引起炎區血管攣縮，而組胺等引起血管擴張。體液因素對炎症的發生和發展更為重要。 由於組織變質後所產生的某些炎症介質（組胺、PGE2、PGI2、激汰等）的作用，進一步使細動脈和毛細血管擴張，局部血流加快，血流量增加，形成動脈性充血。動脈性充血持續時間不等，長者可達幾小時。此後由於炎症病灶局部代謝障礙，酸性代謝產物（如乳酸等）堆積，使毛細血管後細靜脈壁平滑肌發生麻痹而擴張。同時，由於炎症介質的作用使毛細血管和細靜脈壁的通透性增加，血液中液體成分滲出，引起局部血液濃縮，血液粘稠度增加，使毛細血管和細靜脈血流減慢，出現靜脈性充血（淤血）。此外，組織水腫使靜脈受壓，也可影響靜脈血的回流。 隨著血流的減慢，血管內血流的分佈狀況也發生了改變。在生理情況下，血液的有形成分大多在血管的中心部流動（稱為軸流）；而在血管邊緣部流動者則主要是血漿和少數白細胞（稱為邊流）。當血流變慢時，大量白細胞就進入邊流，逐漸向血管壁靠近，並粘著在血管內膜上，稱為白細胞附壁（margination）。此時軸流和邊流的界限逐漸消失。血管內皮細胞腫脹和白細胞附壁使血流阻力升高，可進一步造成血流減慢甚至血流停滯（stasis）（圖8-5）。 （二）血液成分滲出 這是指炎症病灶內血管中液體成分和細胞成分通過血管壁進入組織內的過程。 １﹒液體滲出 炎症過程中，血液中的液體成分從細靜脈和毛細血管滲出到達組織間隙中，可形成炎性水腫。液體如滲出到漿膜腔則形成漿膜腔積液。炎症時滲出的液體，稱為滲出液（exudate）。由於血管壁受損的程度不同，滲出液的成分也有所不同。血管壁受損較輕時，滲出液中僅含有電解質和分子量較小的白蛋白；當血管壁損害較重時，分子量較大的球蛋白，甚至纖維蛋白原也能滲出。 滲出液和一般水腫時的漏出液（transudate）不同，兩者的區別見附表：（略） 炎症時，液體的滲出是多種因素引起的，主要與以下幾方面有關：?血管壁通透性增高：這是液體滲出的主要原因。炎症時由於致病因子的直接作用、炎區酸性代謝產物積聚及炎症介質生成等因素，可使細靜脈和毛細血管內皮細胞收縮，由於內皮細胞之間的緊密連接受損，因而出現了較正常為大的縫隙。其次，炎症灶中血管內皮細胞吞飲現象（pinocytosis）比正常時活趺，胞漿吞飲小泡增多、變大，可形成管道，提供了較大分子通過胞漿的途徑。此外，炎症時內皮細胞本身可發生破損壞死，血管基底膜完整性也可遭到破壞。上述這些因素都能導致血管壁通透性增高，使原來不能透過的物質大量滲出。?炎區組織內滲透壓明顯升高，促使血管內液體向炎區滲出。?炎區血流緩慢，靜脈淤血，毛細血管內流體靜壓升高，使毛細血管靜脈端組織液回流受阻。 滲出液對機體具有一定的保護意義。因為大量滲出液不但具有稀釋、吸附、中和毒素和殺菌（因含有抗體、補體等）的作用。同時，滲出液中的纖維蛋白原可形成纖維素，具有包圍病灶使炎症局限化，從而防止致病因子蔓延的作用；纖維素並能形成支架，有利於中性白細胞發揮吞噬作用和便於組織的修復。但滲出液也可給機體帶來危害，如心包腔及胸膜腔滲出液過多時，可引起壓迫而妨礙心臟和肺的正常活動。過多的纖維素滲出而不能完全吸收時，可發生機化而引起器官的粘連。 ２﹒細胞滲出 炎症時不僅有液體滲出，還有各種血細胞從血管內逸出，稱為細胞滲出。滲出的白細胞聚集於局部組織內稱為炎細胞浸潤（infiltration）。隨看炎症灶內血流緩慢，紅細胞凝聚成團，在血管腔中央軸流部位流動，白細胞則被擠向周邊，貼附於血管內皮細胞表面，稱為白細胞附壁。開始時尚可隨血流緩慢滾動，很快與內皮細胞緊密粘著一起，稱白細胞粘著（sticking）。白細胞三烯B4和補體C5a被證明是引起白細胞粘著的主要炎症介質，此外，尚有賴於二價陽離子Ca2+、Mg2+的存在。繼之，白細胞可以逐步游出血管壁（主要是細靜脈和毛妝細血管）而進入炎區，稱為白細胞游出（emigration）。白細胞游出是一個主動運動過程，血液內各種白細胞都以同樣方式游出血管。根據電子顯微鏡觀察，當白細胞附壁後，它的胞漿即形成偽足，在兩個鄰近內皮細胞的連接處伸出並插入，然後整個白細胞逐步擠出至內皮細胞和基底膜之間，在此停留片刻，最後穿過基底膜到達血管外（圖8-6）。必須指出，白細胞滲出和血管通透性增高是兩個獨立的過程，並非必然同時發生。 一般來說，中性白細胞通過血管壁的整個過程約需2~12分鐘。游出的白細胞藉助胞漿的阿米巴樣運動約以每分鐘5?20um的速度向炎症灶移動集中。中性白細胞滲出最早（6~24小時），移動也最迅速；嗜酸性白細胞和單核細胞次之（24~48小時）；淋巴細胞則最遲滲出。紅細胞無運動能力，當血管壁受損嚴重時，紅細胞也能通過血管壁到達管外，稱為紅細胞漏出（diapedesis）。紅細胞漏出是一種被動的過程，常常是由於炎症反應強烈，血管壁損害嚴重，血液流體靜壓增高，把紅細胞由內皮細胞壞死崩解的裂口推出所致。 白細胞滲出後向炎症灶移動集中是一種比較複雜的生物現象，目前一般用趨化性（chemotaxis）學說來解釋。白細胞向著某些化學刺激物（趨化因子）所在處游走者稱為陽性趨化性，白細胞不受吸引甚至排斥者稱為陰性趨化性。不同白細胞對趨化因子的反應能力不同，中性白細胞和單核細胞反應顯著，淋巴細胞則較弱。不同趨化因子可吸引不同的白細胞，有的只吸引中性白細胞，有的只吸引單核細胞或嗜酸性白細胞。對中性白細胞起作用的趨化因子較重要者有白色或金黃色葡萄球菌、大腸桿菌所產生的類脂和多汰（如甲珗二汰）、補體裂解產物中的某些片段特別是C5a以及白細胞三烯B4等。過敏性疾患時由肥大細胞釋放的過敏反應性嗜酸性白細胞趨化因子（ECF-A），對嗜酸性白細胞有很強的趨化作用。致敏T淋巴細胞釋出的單核細胞趨化因子、中性白細胞胞漿內的陽離子蛋白質、C5a片段、LTB4等則對單核細胞（巨噬細胞）有趨化作用（圖8-7）。 白細胞自血管內游出並向炎症灶移動和集中時，與病原體或組織崩解碎片等接觸後，就能伸出偽足將其包圍並逐漸攝入胞漿中予以殺死和消化，稱為吞噬作用（phagocytosis），這是人體消滅致病因子的一種重要手段。有吞噬能力的細胞稱為吞噬細胞（phagocytes），以中性白細胞和單核細胞（巨噬細胞）為代表。 吞噬作用可分為三個階段： （l）識別和粘著 炎症早期，在特異性抗體尚未生成以前，吞噬細胞在合適的環境中（如有纖維素存在的粗糙面），也能對細菌或其他異物進行吞噬，但其作用並不太強，稱為表面吞噬（surface phagocytosis）。如果細菌或其他抗原物質先與存在於血清內的調理素（lgG、C3b）相結合，可大大促進吞噬細胞的吞噬作用，稱為調理吞噬反應（opsonocytophagic reaction）。中性白細胞和單核細胞表面存在著Fc和C3b受體，能識別被抗體或補體包圍的細菌，經抗體或補體與相應受體結合，細菌即粘著於吞噬細胞表面。 （2）攝入 吞噬物質被牢固地粘著在吞噬細胞表面後，吞噬細胞的胞漿伸出偽足，將被吞噬的物質包入胞漿內形成吞噬小體（phagosome）。吞噬小體和吞噬細胞胞漿內的溶黴體融合而成吞噬溶黴體（phagolysosome）。溶黴體內容物傾入其中，稱為脫顆粒（degranulation），細菌在吞噬溶黴體中被殺傷、降解。溶黴體黴也可被釋放至細胞外而引起周圍組織的損傷（圖8-8）。 （3）殺傷和降解 對被吞噬細菌的殺傷和降解主要通過需氧和不需氧兩種不同機制來完成。 ?需氧殺菌：氧代謝活性產物能有效地進行殺菌。中性白細胞吞噬細菌後，氧耗量增高可達正常的2?20倍，過氧化氫（H2O2）生成增加，同時，分佈在細胞質膜表面的還原型輔黴Ⅰ（NADH）和還原型輔黴II（NADPH）氧化黴被快速激活，使O2還原為超氧陰離子O2。 O2和H2O2的殺菌作用並不太強，在髓過氧化物黴（myeloperoxidase，MPG，正常存在於中性白細胞的嗜苯胺藍顆粒中）和鹵化物的作用下可產生羥自由基（．OH）和次氯酸（HOCl），具有強烈的殺菌作用。 H2O2+Cl-+H+--->HOC1+H2O MPO
不需氧殺菌：很多溶黴體黴，包括溶菌黴、富含精氨酸的陽離子蛋白（又名吞噬細胞素phagocytin），乳鐵蛋白（lactoferrin）、酸性水解黴等有殺菌作用。此外，由於炎細胞本身糖酵解作用增強，乳酸生成增多，使吞噬體內pH降至3.4?4左有，有利於殺菌。 有的病原微生物（如結核桿菌、傷寒桿菌）雖被吞噬卻不一定被殺死，反而在吞噬細胞內生長繁殖，並可能隨吞噬細胞的游走而在患者體內播散。 〔附〕炎細胞的種業和功能 常見的炎細胞有以下幾種(圖8-9)。 （1）中性白細胞（neutrophilic leukocyte） 它是血液中最多的白細胞，具有分葉狀細胞核（2?5個核葉）。有較強的游走能力和吞噬殺菌能力，還能釋放炎症介質參與炎症反應。在急性炎症時能迅速被動員而大量游入炎區，構成細胞防御的第一道防線。在中性白細胞胞漿中含有中性顆粒，即溶黴體，可分兩種：一種為嗜苯胺藍顆粒，體積較大，其顆粒中含有酸性水解黴、髓過氧化物黴、陽離子蛋白質、中性蛋白黴、磷脂黴和溶菌黴等。另一種為特異性顆粒，體積較小，含溶菌黴和鹼性磷酸黴、乳鐵蛋白、磷脂黴等。在中性白細胞進行吞噬細菌和壞死組織碎片的過程中，胞漿中的顆粒可與吞噬小體結合或排出胞體外，而致顆粒數目減少，這一過程稱為“脫顆粒”。此外，還可釋放出白細胞致熱原，使體溫升高。如果細菌毒力強，中性白細胞則發生變性及壞死，而變為膿細胞，可釋放出蛋白分解黴等，有溶解壞死組織的作用。中性白細胞嚴重減少或其功能有障礙的患者容易發生感染，甚至是致命性的感染。 （2）巨噬細胞（macrophage，單核細胞monocyte） 體積較中性白細胞大，胞漿豐富，內有微細顆粒或空泡，核呈腎形或扭曲折疊的不規則形。胞漿內除有豐富的溶黴體和它所含的黴（酸性水解黴、中性蛋白黴、溶菌黴等）外，還能釋放一些具有生物活性的物質如干擾素、前列腺素、血小板活化因子、白細胞介素－1（IL-l）等。巨噬細胞可被外來刺激（細菌產物及致敏T淋巴細胞）所激活，體積增大，功能增強，具有較強的游走能力和吞噬能力，構成細胞防御的另一道防線。巨噬細胞包括血液中的單核細胞和來源於單核吞噬細胞系統中的各種吞噬細胞，它們可吞噬較大的病原體、異物、組織碎片，甚至整個細胞。如果異物過大，則可由多個巨噬細胞互相融合成為多核巨細胞而進行吞噬，稱為異物巨細胞。巨噬細胞常出現於急性炎症的後期、慢性炎症和非化膿性炎症（如傷寒、結核）、病毒性感染（如病毒性肝炎）和原蟲感染（如阿米巴痢疾）等。由於巨噬細胞含有較多的脂黴，能消化結核桿菌的蜡質膜，在吞噬結核桿菌後可變成類上皮細胞（epithelioid cell）。當巨噬細胞吞噬許多脂質時，其胞漿充滿脂質空泡，稱為泡沫細胞（foamy cell）。此外，巨噬細胞還參與特異性免疫反應。在免疫反應開始時，巨噬細胞能攝取並“處理”抗原，把抗原信息傳遞給免疫活性細胞。 （3）嗜酸性白細胞（eosinophilic leukocyte）體積較中性白細胞略大，核分兩葉，胞漿內含粗大的嗜酸性紅染顆粒，屬一種特殊的溶黴體。在電鏡下，這些顆粒有一個不規則致密晶體樣核心，外圍以無定形基質。顆粒內含有多種水解黴（蛋白黴和過氧化物黴）。嗜酸性白細胞來自血液，其運動能力較弱，但有一定吞噬作用，能吞噬抗原抗體復合物。目前認為抗原抗體復合物，補體成分如C3a、C5a、組胺和過敏性嗜酸性白細胞趨化因子（ECF-A）等，對嗜酸性白細胞都有趨化作用。嗜酸性白細胞增多主要見於寄生蟲感染和變態反應性疾病；也可見於一般非特異性炎症，但它的出現稍晚於中性白細胞。 （4）嗜鹼性白細胞和肥大細胞 （basophilic leukocytes and mast cells）：嗜鹼性白細胞來自血液，具有分葉狀核，胞漿內含有較為粗大的嗜鹼性異染顆粒，內含組胺、5-HT、ECF-A、血小板活化因子等。肥大細胞主要分佈在全身的結締組織和血管周圍，其形態和功能與嗜鹼性白細胞相似。炎症時，由於創傷、細菌毒素的刺激，或含IgE抗體的免疫復合物與肥大細胞或嗜鹼性白細胞膜上的受體結合以及過敏毒素（C3a、C5a）刺激時，可使肥大細胞、嗜鹼性白細胞脫顆粒而釋放組胺、5-HT、ECF-A等。 （5）淋巴細胞和漿細胞 淋巴細胞（lymphocyte）體積最小，核呈圓形，濃染，胞漿極少。可分為T細胞和B細胞兩大類，分別參與細胞免疫和體液免疫。淋巴細胞運動能力弱，趨化性亦較弱，無吞噬能力。漿細胞（plasma cell）的形狀特殊，呈卵圓形，核圓，位於細胞的一側，染色質呈車輪狀排列，胞漿豐富，略帶嗜鹼性。電鏡下，在它的胞漿內有大量平行排列的粗面內質網存在，是合成和分泌免疫球蛋白的場所。漿細胞無趨化性和吞噬能力。淋巴細胞和漿細胞常見於慢性炎症，特別多見於結核、梅毒、以及病毒、立克次體感染時。經抗原致敏的T淋巴細胞能釋放多種淋巴因子，以發揮其特異的細胞免疫作用。其中主要者有巨噬細胞激活因子、巨噬細胞游走抑制因子、淋巴毒素、干擾素樣因子、轉移因子、促分裂因子等。B細胞在抗原的刺激下能分化繁殖成漿細胞，產生各種類型的免疫球蛋白。 三、增生（proliferation） 致炎因子的長期作用和炎區內的代謝產物可刺激局部組織增生。一般在慢性炎症時比較明顯，但也見於急性炎症，甚至成為炎症的主要表現。例如，急性腎小球腎炎時的腎小球系膜細胞和內皮細胞增生；腸傷寒時回腸淋巴組織中的巨噬細胞增生等。但在一般情況下，炎症早期細胞增生不明顯，隨者病程的進展，增生現象逐漸明顯。增生的細胞主要有單核巨噬細胞、成纖維細胞和毛細血管內皮細胞等，可形成炎性肉芽組織，便於進行修復。有時可形成特殊的結節，見於結核病及風濕病時。過度的組織增生可使原有組織遭受破壞，影響器官的功能，如肝硬變和心肌炎後的心肌硬化等。此外，炎症灶中的覆蓋上皮、腺上皮及其他實質細胞也可發生增生。 總之，任何炎症都是上述三個過程的綜合，彼此有著緊密的關係。但是這三個過程在不同的炎症或在炎症的不同階段都有所差別。一般說來，在炎症早期以變質和滲出為主，而後期則以增生為主。 第三節 炎症時局部和全身的表現 一、局部表現 １﹒紅 初期由於動脈充血，呈鮮紅色；以後由於靜脈淤血，而轉化為暗紅色。 ２﹒腫 由於充血及滲出物的積聚所致。 ３﹒熱 由於局部動脈血流量增加及炎區組織代謝加強，使局部溫度升高。 ４﹒痛 由於神經末梢受到腫脹組織的壓迫及滲出物中的某些化學物質（如緩激汰、PGE2、白三烯、K+等）刺激而引起。 ５﹒功能障礙 組織受損可引起器官功能暲礙，如肝炎時肝細胞變性壞死可引起肝功能障礙；喉炎時喉頭水腫可致呼吸困難；胃炎時胃痛可引起進食障礙。 二、全身變化 炎症時常見的全身反應主要有： １﹒發熱 在炎症時，細菌內毒素及組織破壞分解產物作用於白細胞而產生內源性致熱原，再作用於體溫調節中樞而致體溫升高。IL-1和PGE2是重要的發熱介質。發熱是機體對有害因素作鬥爭的一種防禦性反應（詳見發熱章）。 ２﹒血液內白細胞增多 由於細菌毒素以及炎區代謝產物吸收入血刺激骨髓而致增生，使血液內中性白細胞增多。其機制為激活的T淋巴細胞能分泌一種集落刺激因子（colony stimulating factor，CSF）促使骨髓內幹細胞分化、增生所致。當在末梢血中出現多數1?2核葉的較幼稚的中性白細胞時，稱為白細胞核左移。有時中性白細胞數目可極度升高（甚至30?40X109/L），稱為“白血病樣反應”。但有些炎症性疾病如傷寒及病毒性疾病，由於骨髓受到抑制，血內中性白細胞反而減少。在慢性炎症時，血液內以淋巴細胞增多為主；在某些變態反應或寄生蟲疾病時，則以嗜酸性白細胞增多為主。 ３﹒單核吞噬細胞系統增生 也是機體防禦反應的一種表現。臨床上常出現淋巴結腫大和脾腫大等。增生的巨噬細胞吞噬能力加強。 ４﹒實質器官的病變 炎症時，心、肝、腎等器官的實質細胞常可發生細胞水腫、脂肪變性，甚至出現壞死等變化。如肺炎患者的肝細胞濁腫和脂肪變性、白喉患者的心肌壞死等。 炎症反應的強弱與人體整體狀況有關。如果人體全身狀況很差，則局部的炎症反應常很微弱，而變質性變化嚴重；同時，發熱及白細胞增高亦不明顯，這是人體抵抗力過低的表現。如果人體處於過敏狀態，則炎症局部及全身性反應常常過強，亦產生不良後果。 第四節 炎症的類型 炎症可按其發生的部位、病程的長短和病變的性質而進行分類。根據炎症發生的部位可有闌尾炎、肝炎、腦炎等。根據炎症病程的長短不同則可將炎症分為超急性炎（約數小時至數天）、急性炎（約數天至1個月以內）、亞急性炎（1?3個月）及慢性炎（半年以上）。超急性炎呈暴發性經過，炎症反應非常強烈，在短期內能引起組織器官的嚴重損傷，局部往往僅見到輕度到中等程度的變質或滲出性病變，多屬變態反應性損害（如器官移植後的超急性排斥反應）。急性炎的起病亦急，症狀明顯，常以變質和滲出性變化為主，有大量中性白細胞浸潤。亞急性炎滲出過程較輕，增生和再生逐漸加強，常伴有嗜酸性白細胞浸潤。慢性炎臨床症狀不一定明顯，局部病變常以增生性變化為主，有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤。 根據炎症局部病變的性質，從形態學角度又可分為變質性炎、滲出性炎及增生性炎三類，現分述如下： 一、變質性炎（alterative inflammation） 組織和細胞發生嚴重的變性和壞死，而滲出和增生性變化則很輕微。常發生於心、肝、腦等實質器官。一般由細菌毒素或病毒引起，如白喉桿菌外毒素引起的心肌炎，由病毒引起的乙型腦炎及病毒性肝炎等（見圖14-5）。變質性炎也見於人體扺抗力十分低下時，或者是一種過敏性反應的表現。如結核病時病變組織發生的乾酪樣壞死。 在嚴重的變質而發生廣泛壞死時，壞死組織可被腐敗細菌侵入，使壞死組織發生腐敗性分解，質地軟似牙膏，色灰錄，發惡臭，稱為腐敗性炎或壞疽性炎。例如抵抗力很低的嬰兒，其口腔發生的“走馬疳”（noma）即屬此類。 二、滲出性炎（exudative inflammation） 以滲出性變化為主，而變質及增生則較輕。這型炎症最為常見。根據滲出物成分的不同，又可分為以下幾種： （一）漿液性炎（serous inflammation） １﹒概述 以血清滲出為特徵，炎區滲出物主要為大量漿液，其中含蛋白質30?50g/L（主要為白蛋白）。這種滲出液在體內不會凝固（由於不含纖維蛋白原），常發生在疏鬆結締組織和漿膜、粘膜等處。引起漿液性炎的原因有高溫（燒傷）、蚊、蜂叮咬及其他化學性因子的作用；也可由傳染性因子所引起，如結核桿菌引起的漿液性胸膜炎、風濕病時的風濕性關節炎以及感冒病毒引起的鼻炎等。 ２﹒病理變化 發生漿液性炎的組織呈不同程度的炎性充血，表面被覆的粘膜上皮或間皮細胞變性、壞死、脫落、間質疏鬆水腫，有不同類型的炎細胞浸潤（中性白細胞、淋巴細胞等）。如發生在漿膜，則引起炎性積水，在漿膜腔內出現數量不等的淡黃色略混濁的滲出液。漿膜本身也充血腫脹，失去正常光澤。 ３﹒經過和結局 漿液性炎通常呈急性和亞急性經過，在病因消除而血液循壞恢復時，滲出即停止。已滲出的漿液被吸收，受損組織通過再生而修復，機體恢復正常。但在急性期如漿膜腔內炎性積水過多時，則能壓迫器官（如心肺），引起明顯的功能障礙。如液體未被及時吸收，最後可引起輕度粘連。 （二）纖維素性炎（fibrinous inflammation） １﹒概述 滲出物中有大量纖維素，常見於粘膜、漿膜和肺臟。多由於各種內、外源性的毒素或某些細菌感染所引起，如升汞中毒、尿毒症及白喉桿菌、痢疾桿菌、肺炎球菌感染等。纖維素的形成一方面是由於血管壁損傷較重，通透性增高，使較大的纖維蛋白原分子得以滲出；另一方面需要有較多量的凝血黴（一般來自壞死組織），使纖維蛋白原轉變為纖維素。 ２﹒病理變化 纖維素性炎當發生在粘膜時，滲出的纖維素、白細胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色的膜狀物，稱為假膜。因此，發生在粘膜的纖維素性炎，又稱為假膜性炎（pseudomembranous inflammation）。由於局部組織結構的特點不同，有的假膜牢固附著於粘膜面不易脫落（如咽白喉）；有的假膜則與粘膜損傷部位聯系鬆散而容易脫落（如氣管白喉）。這是因為咽壁及扁桃體等處的粘膜為復層鱗狀上皮，上皮與下層組織之間聯系比較緊密，壞死可向深部擴展，形成的假膜較厚而不易剝離；而氣管粘膜為假復層柱狀上皮，其基底膜比較強固，炎症不易向深處擴散，形成的假膜較薄而淺在，容易脫落，有造成氣管堵塞的危險。在心包膜的纖維素性炎，由於心臟的搏動，滲出在外膜上的纖維素，隨著心臟跳動，被扯拉成絨毛狀，稱為絨毛心（圖8-10）。 ３﹒經過和結局 纖維素性滲出物可以通過其中變性壞死的白細胞釋出之蛋白黴的作用而發生液化。例如大葉性肺炎時肺泡腔內的纖維素性滲出物可液化而通過淋巴管被吸收或被咳出。但如果發生在漿膜面的纖維素滲出較多而不能及時被吸收時，則可發生機化，引起漿膜增厚和粘連（如心包粘連）。 （三）化膿性炎（purulent infIammation） １﹒概述 特點是滲出物內含有大量白細胞，其中大多數是嗜中性白細胞，常伴有組織壞死和膿液形成。絕大多數的化膿性炎都由化膿性細菌（葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌等）引起，因為它們具有吸引大量白細胞的能力。化膿性炎也可由化學物質引起（如松節油、巴豆油），稱為無菌性化膿。炎區化膿必須具有兩個條件：?大量白細胞浸潤。?組織及細胞壞死並被蛋白分解黴所分解而液化。蛋白分解黴主要來自破壞的白細胞，小部分來自病菌和壞死組織。故白細胞滲出過少時不能引起化膿。 ２﹒病理變化 化膿時形成膿液（pus），為一種混濁、黃色或黃綠色、質較粘稠的液體，其主要組成為膿細胞、膿清和崩解的壞死組織。膿細胞主要是指已受損害的、發生各種變性的和已經死亡的中性白細胞。膿清主要含白蛋白及球蛋白，因其中的纖維蛋白原被膿細胞釋放的蛋白分解黴所破壞，故不會凝固。 化膿性炎一般可分為三種類型。 （1）蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）為發生在疏鬆組織的一種彌漫性化膿性炎。多發生於皮下組織及肌肉等處。炎區有大量白細胞滲出於組織成分之間，隔離各種組織成分（膿性浸潤）。組織被膿液分隔，狀如蜂窩，故名蜂窩織炎（圖8-11）。這種炎症發展迅速，範圍比較廣泛，與健康組織間無明顯分界。常由溶血性鏈球菌引起。鏈球菌能產生透明質酸黴，可降解基質中的透明質酸，使基質崩潰溶解；同時鏈球菌又能產生鏈球菌激黴，可溶解纖維素，從而使細菌易於在組織內擴散，並且易於沿淋巴管蔓延而發生淋巴管炎及淋巴結炎。 （2）膿腫（abscess）為限局性化膿性炎，伴有膿腔形成。膿腫多見於皮下組織、肺、肝和腦等處，主要由金黃色葡萄球菌引起。它能產生血漿凝固黴（凝血黴），使滲出的於纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，因此炎症容易局限化。膿腫早期病灶內有大量中性白細胞浸潤，以後組織和白細胞壞死、液化，局部出現一個圓形或不規則形的膿腫腔，腔內充滿膿液（圖8-12），周圍有肉芽組織增生，包圍著膿腔，形成膿腫壁。小的膿腫可被吸收，肉芽組織從周圍長入膿腫腔，逐漸轉變為瘢痕而使膿腫癒合。但體內或體表深部的膿腫，如病變繼續發展，則膿液增加，膿腫中的壓力逐漸增高，即可在周圍扺抗力較薄弱之處突破，沿看疏鬆結締組織向外擴散。膿液多流注於組織的低下部分，在此形成新的膿腫。此外，膿腫還可按下列方式發展或蔓延：?竇道（膿竇，sinus）：是指組織深部的膿腫，逐漸向表面蔓延，形成一個向外排膿的盲端管道。例如慢性骨髓炎，骨髓腔中的膿液可不斷地通過穿破肌肉、皮下組織中的竇道向外排出。?漏管（fistula）：在消化道、呼吸道或身體其他自然管道附近的膿腫能向內和向外同時發展向內穿通管道，向外開口於皮膚或貫通於兩個有腔臟器之間，形成兩個出口，這種通道稱為瘺管，如肛門附近的瘺管或食管氣管瘺（圖8-13）。?潰瘍（ulcer）：在皮膚或粘膜的化膿性炎，壞死組織脫落，可造成局限性缺損，稱為潰瘍。極淺表的潰瘍稱為糜爛（erosion）。 在臨床上常見的皮膚及皮下組織化膿性炎症有兩種，即癤和癰。癤（furuncle）是毛囊和皮脂腺及其附近組織的化膿性炎，常由金黃色或白色葡萄球菌感染所引起。細菌由皮脂腺導管或毛囊侵入而發生化膿性炎症。病變的位置多在臀部和後頸部，這是由於該處皮脂腺多，且常受摩擦之故。癤即為一典型的小膿腫，在早期由於中央壞死組織尚未完全液化，而有一個堅實中心稱為“膿心”。晚期則“成熟”變軟，癤頂部穿破，膿液流出即趨痊癒。有的病人抵抗力較低，或患營養不良、糖尿病時，許多癤可同時或先後發生，稱為癤病（furunculosis）。癰（carbuncle）是由許多癤的集團互相融合溝通而成。多見於後頸部、背部、腰臀部等處。因為頸部等處的皮下組織較厚，且含有較致密的纖維結締組織間隔，因此病變必須到達較深組織時才能向兩側擴展到另一間隔，再向表面擴展而開口，這樣即形成在皮下脂肪、筋膜組織中許多互相溝通的膿腫，皮膚表面可見許多開口。臨床上中毒症狀嚴重。 （3）表面化膿和積膿 表面化膿是指漿膜或粘膜組織的化膿性炎。中性白細胞主要向漿膜或粘膜表面滲出，而深部組織沒有明顯的炎細胞浸潤。如化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎等。滲出的膿液可通過尿道、氣管而排出體外。當這種病變發生在漿膜或膽囊、輸卵管的粘膜等處時，膿液則在漿膜腔或膽囊、輸卵管腔內蓄積，稱為積膿（pyocele）。 （四）出血性炎 炎症時血管的損害特別嚴重，血管壁通透性顯著增加，因此有大量紅細胞漏出，稱為出血性炎。這並不是一種獨立性炎症，主要由某些毒力很強的病原體引起，如炭疽、鼠疫、流行性出血熱、嚴重的流行性感冒等；或者反映疾病的嚴重性，例如出血性麻疹。 〔附〕卡他性炎（catarrhal inflammation） 為發生在呼吸道、胃腸道等處粘膜的較輕的滲出性炎症。由於粘膜腺體受刺激而分泌大量粘液，故滲出物有經管道向外排流的特點，因此稱為“卡他”（指流溢之意），如鼻卡他、支氣管卡他等。常由病毒（如流感病毒）、細菌（如流感桿菌）及慢性刺激（如煙燻）等引起。病變部位粘膜有充血、水腫和炎細胞浸潤，粘液分泌增加。根據滲出物的性狀不同，可將卡他性炎分為漿液性、粘液性和膿性卡他三種。 上述滲出性炎的分類不是絕對的，有時兩種不同類型可以並存，如漿液性纖維素性炎、化膿性出血性炎等。在炎症發展過程中，類型之間還可互相發生轉化。如感冒時引起的鼻卡他，以漿液性卡他開始，以後可轉變為粘液卡他和膿性卡他。 三、增生性炎（proliferative inflammation） 這是以組織及細胞增生為主的炎症，變質和滲出都較輕微。可分為非特異性增生性炎及特異性增生性炎兩種，分述如下： （一）非特異性增生性炎 有急性及慢性之分。 １﹒急性增生性炎 較少見。例如急性腎小球腎炎時，腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞明顯增生；傷寒時全身單核吞噬細胞系統增生，出現“傷寒性肉芽腫”；乙型腦炎時，神經膠質細胞呈局灶性增生，形成“神經膠質結節”。 ２﹒慢性增生性炎 主要為毛細血管內皮細胞和成纖維細胞增生（即肉芽組織形成），同時常伴隨以淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤。有時局部粘膜上皮、腺上皮和肉芽組織同時增生，向外表突出而形成炎性息肉（常見於鼻粘膜和宮頸）。在慢性扁桃體炎時，淋巴組織也可增生。有時炎性增生可形成一個境界清楚的腫瘤樣團塊，稱為炎性假瘤。 （二）特異性增生性炎 病程呈慢性經過，它的特點是巨噬細胞增生，形成境界清楚的結節狀病灶，稱為“肉芽腫”（granuloma）。根據病原性質的不同，可分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫兩大類。由生物病原體引起的感染性肉芽腫，其增生的細胞成分在形態學上常具有一定的特殊性。例如結核桿菌可引起“結核性肉芽腫”的痛變（由郎罕巨細胞、類上皮細胞及淋巴細胞組成的小結節）；風濕病時可形成“風濕小結”（由阿少夫細胞及淋巴細胞等組成）等，對診斷有一定的意義。異物性肉芽腫則為在異物周圍有多量巨噬細胞、多核異物巨細胞和成纖維細胞包繞，形成結節狀病灶。 第五節 炎症的經過和結局 在炎症過程中，致炎因子引起的損傷和機體抗損傷反應的鬥爭貫穿於整個炎症過程的始終，決定著炎症的發生、發展、經過和結局。歸納起來，炎症的經過和結局大致如下： 一、吸收消散 在大多數情況下，人體的防禦能力較強，可消除致病因子而恢復健康。如果炎症未造成組織結構的明顯破壞，病變可完全吸收消散，組織完全恢復正常，達到完全痊癒。例如急性支氣管炎、急性胃腸炎等。 二、修復癒合 如果炎症造成組織結構的較大破壞，則常由肉芽組織參加組織修復，最後形成瘢痕而癒合，不能恢復組織原有結構和功能。例如膿腫和潰瘍的癒合，此為不完全痊癒。 三、轉為慢性 如果人體抵抗力較差或治療不及時，則致病因子持續存在，於是病變時輕時重、遷延不癒而變為慢性炎症。例如慢性病毒性肝炎、慢性纖維空洞性肺結核等。 四、蔓延播散 在患者抵抗力弱、病原微生物在體內大量繁殖的情況下，炎症可向周圍擴散，病原微生物可經血管、淋巴管和機體自然管道播散。 １﹒局部蔓延 炎症灶的病原微生物可經組織間隙或器官的自然通道向周圍組織和器官擴散。如腎結核可沿泌尿道下行播散，引起輸尿管和膀胱結核。 ２﹒淋巴道播散 病原微生物進入淋巴管內，隨淋巴流到局部淋巴結，引起局部淋巴結炎症。例如足部感染時，下肢可因淋巴管炎而出現紅線，腹股溝淋巴結可腫大及疼痛。 ３﹒血道播散 炎症灶的病原微生物及其毒素可侵入血循環或被吸收入血而引起播散。包括有：?菌血症（bacteremia）：細菌在局部病灶生長繁殖，並進入血循環。菌血症患者臨床檢查血液細菌培養陽性，但進入血流的細菌較少或毒力較低，患者全身症狀輕微或不表現症狀。?毒血症（toxemia）：大量細菌毒素或大量毒性代謝產物被吸收進入血液，引起高熱、寒戰等全身症狀。嚴重時甚至出現中毒性休克，心肝腎的實質細胞可發生變性或壞死。?敗血症（septicemia）：細菌入血，並在血中生長繁殖、產生毒素。放在敗血症時，血液中既有細菌又有它們產生的毒素。患者常有寒戰、高熱、脈快而弱、皮膚、粘膜多發性出血點、脾腫大，嚴重者神志不清甚至昏迷。?膿毒敗血症（pyemia）：化膿菌入血，不僅在血中繁殖，而且隨血流播散，在身體其他部位發生多個繼發性膿腫。由於膿腫是由於細菌栓塞於器官毛細血管腔所引起，故又稱栓塞性膿腫或轉移性膿腫。 （引自上海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學》）
發熱 本院教授：包克新中醫師主講--------------------------------------------------------------------------------第九章 發熱 正常人在體溫調節中樞調節下，產熱和散熱過程保持動態平衡，使人體維持正常體溫。一般常把體溫上升超過正常範圍0.5°C，統稱為發熱（fever）。這一概念不夠精確，許多情況可使體溫超出正常範圍0.5°C，其本質並非發熱。根據體溫調定點的概念，發熱是致熱原的作用使機體體溫調節中樞的調定點上移而引起的調節性體溫升高。多數病理性體溫升高屬於此種情況。但少數病理性體溫升高是被動的，是體溫調節機構失調控或調節障礙的結果，本質上不同於發熱，應稱為過熱（hyperthermia）。如甲狀腺功能亢進造成異常產熱，環境高溫（中暑）引起的體溫升高。此外，在某些生理條件下，如劇烈運動、月經前期及妊娠期時，體溫也可上升高於0.5°C，這屬於生理反應，也不宜稱為發熱。 發熱是多種疾病共有的重要病理過程和臨床表現，盡管疾病的性質有很大的差異，但就其發熱的發生和發展規律，卻有共同之處。大多數發熱性疾病，其體溫升高與體內病變有著內在的依賴關系。患者體溫曲線的變化往往反映著病情的變化和病變特點。因此，體溫曲線對診斷疾病、評價療效和估計預後都有重要的參考意義。同時發熱常是疾病發生和發展的信號，必須引起重視。 中醫把發熱分為外感和內傷兩大類。外感發熱是指外感陽邪，陽盛則熱。內傷發熱是指久病傷陰，虛陽亢盛而熱。 第一節 發熱的原因和發生機制 一、致熱原和發熱激活物 （一）概念 通常把能引起人體或動物發熱的物質稱為致熱原（pyrogen）。致熱原一般又分為外致熱原和內致熱原，用以表示來自體外或體內。據目前所知，許多外致熱原（傳染原或致炎刺激物）可能主要是激活產內生致熱原細胞，使之產生和釋放內生致熱原，再通過某種方式引起發熱。因而，外致熱原乃是體內產內生致熱原細胞的激活物（activators），或稱為發熱激活物。 （二）發熱激活物的種類和性質 許多物質（包括外致熱原和體內某些產物）能夠激活產內生致熱原細胞而使其產生和釋放白細胞致熱原。查清這些激活物的性質和作用方式，對於闡明發熱的原因和機制，有十分重要的意義。 １﹒生物性病原體 革蘭陰性細菌菌壁含有的內毒素（endotoxin，ET）是有代表性的細菌致熱原。給家兔微量靜脈內或更微量腦內注射，均可引起明顯發熱。內毒素是脂多糖和蛋白質復合物，分子量大，一般情況下不易透過血腦屏障。其活性成分是脂多榶，其中脂質A為主要致熱性成分。它具有很高的耐熱性，一般滅菌方法不能將其清除，臨床上輸血輸液所產生的發熱反應多由污染ET所致。目前認為ET可激活產內生致熱原細胞，使其釋放白細胞致熱原而致發熱。革蘭陽性細菌感染也能引起發熱。給家兔靜脈內注射活的或加熱殺死的葡萄球菌，均引起發熱，因而其效應可能是細菌顆粒本身起的作用。從革蘭陽性細菌體分離出的外毒素（exotoxin），也是強的發熱激活物，給動物微量靜脈注射，即可引起發熱。 此外，病毒、真菌、螺旋體感染亦可引起發熱。 ２﹒致炎物和炎症灶激活物 某些非傳染性致炎物如尿酸結晶等，也具有激活產內生致熱原細胞的作用。此外，非傳染性炎性滲出液中也含有激活物。 ３﹒抗原－抗體復合物和淋巴因子 如變態反應性疾病和自身免疫性疾病時的發熱，目前認為是由於抗原－抗體復合物和淋巴因子的作用激活了產內生致熱原細胞而釋放白細胞致熱原所致。 ４﹒類固醇 體內某些類固醇，如睪丸酮的中間代謝產物本膽烷醇酮（etiocholanolone）可激活白細胞產生釋放白細胞致熱原。某些原因不明的周期性發熱患者，血漿中此種類固醇類物質含量增加。 二、內生致熱原 在上述發熱激活物的作用下，體內某些細胞（內生致熱原細胞）被激活，產生並釋放致熱物質，稱為內生致熱原（endogenous pyrogen，EP），主要由白細胞產生，又稱為白細胞致熱原（leukocytic pyrogen，LP）。目前認為血單核細胞和組織巨噬細胞是產生LP的主要細胞，LP即是白細胞介素－1。此外，人體腫瘤細胞也可釋放EP，這對研究癌性發熱的機制有重要意義。近年又發現干擾素、腫瘤壞死因子、巨噬細胞炎症蛋白－1三種新的內生致熱原。內生致熱原是一種較小分子的蛋白質，易於透過血腦屏障，不耐熱。目前認為內生致熱原有明顯的致熱性，是多種發熱發病學的基本因素，並能引起疾病急性期的多種反應，包括中性白細胞增多、急性期蛋白合成增多等。 三、致熱原的作用部位及作用方式 （一）致熱原的作用部位 人類和哺乳類動物體溫相對恆定，是依賴體溫調節中樞調控產熱和散熱的平衡來維持的。視前區－前下丘腦（POAH）是體溫調節中樞的高級部分，次級部分是延腦、腦橋、中腦和脊髓等。致熱原的作用部位迄今尚未確定，許多實驗證明，在腦內確實存在有比靜脈內注射劑量小得多的對內生致熱原起反應的敏感區，這種敏感區正好集中於下丘腦體溫調節中樞。因此只要有小量內生致熱原通過血腦屏障進入腦內，就有可能作用於敏感區而引起發熱效應。 （二）內生致熱原的作用方式 實驗發現，給動物靜脈內注射內生致熱原後，總要經過一段潛伏期才引起發熱。因而很可能要通過某種或多個中間環節，導致調定點上移，再通過調溫反應而引起發熱。雖然其機制尚未完全清楚，但許多學者推測有某種或某些中樞發熱介質參與發熱的中樞機制，目前最受重視的是前列腺素，cAMP及Na+/Ca2+比值。 １﹒前列腺素（PGE）給動物靜脈內注射內生致熱原後，在發熱的同時，腦脊液內PGE含量增加。如果給予抑制前列腺素合成藥物，則體溫下降，腦脊液內PGE含量也減少。在下丘腦前部直接注入PGE，可很快引起發熱。注射劑量愈大，體溫升高愈明顯，並出現皮膚血管收縮，肌肉顫抖等現象，因而認為PGE可能是致熱原引起發熱的主要介質，但也有資料不支持此觀點。 ２﹒環磷酸腺坩（cAMP）近來研究發現，cAMP在發熱反應中起重要作用。給家兔靜脈內注射內生致熱原引起發熱時，腦脊液和下丘腦的cAMP濃度明顯增高，並與體溫升高呈明顯正相關，但血漿cAMP不增高。把二丁珗cAMP給動物腦內注射，可迅速引起發熱。有人認為：PGE可能使去甲腎上腺素釋放增多，後者通過作用於細胞膜上β受體而激活腺坩酸環化黴，使cAMP產生增多，致使體溫中樞的調定點上移，體溫升高。 ３﹒Na+/Ca2+比值 實驗表明，體溫調定點受Na+/Ca2+比值所調控，比值升高可致調定點上移，引起發熱；比值下降則體溫下降。內生致熱原可能通過使下丘腦Ca2+的外流增多而Na+的外流減少，提高下丘腦一定部位的Na+/Ca2+比值，使調定點上移而啟動調溫反應，導致發熱。 總之，發熱的發生機制比較複雜，有不少細節仍未查明，但主要的或基本的環節可概括如下：第一環節是激活物的作用。第二環節，即共同的中介環節主要是內生致熱原，可以不同組合或先後作用於視前區－前下丘腦，或作用於外周靶細胞，再通過發熱介質參與作用。第三環節是中樞機制。無論內生致熱原是否直接進入腦內，很可能要在下丘腦通過中樞介質才能引起體溫調定點上移。第四環節是調定點上移後引起調溫效應器的反應。此時由於中心體溫低於體溫調定點的新水平，從體溫調節中樞發出調溫指令抵達產熱器官和散熱器官。一方面通過運動神經引起骨骼肌的緊張度增高或寒戰，使產熱增多；另一方面經交感神經系統引起皮膚血管收縮，使散熱減少；由於產熱大於散熱，體溫就相應上升直至與調定點新高度相適應（圖9-1） 第二節 發熱的發展過程 多數發熱尤其是急性傳染病和急性炎症的發熱，其臨床經過大致可分為三期，每期都有各自的臨床和熱代謝特點。 一、體溫上升期 發熱的第一期是中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者約幾小時或一晝夜就達高峰，慢者需幾天才達高峰，稱為體溫上升期（stadium incrementi）。此期是因體溫調定點上移，中心溫度低於調定點喚起的調溫反應，使產熱增多，散熱減少，產熱大於散熱，體溫因而上升，此期患者自感發冷或惡寒，並可出現“雞皮”和寒戰、皮膚蒼白等現象。由於淺層血流減少，皮溫下降並刺激冷感受器，信息傳入中樞而自感發冷，嚴重時出現惡寒。皮膚血管收縮使血流減少而致皮膚蒼白。在此同時經交感神經傳出的沖動又引起皮膚豎毛肌收縮，故出現“雞皮”。寒戰則是骨骼肌的不隨意周期性收縮，是下丘腦發出的沖動經脊髓通過運動神經到達運動終板所致。 二、發熱持續期 當體溫上升到與新的調定點水平相適應的高度後，產熱與散熱在較高的水平上保持相對平衡，體溫維持在較高的水平上，稱為發熱持續期或高峰期或熱稽留期（fastigium）。此期患者皮膚血管由收縮轉為舒張，淺層血管舒張使皮膚血流增多；同時，血溫上升也有舒血管作用，因而皮膚發紅，散熱有所增加。由於溫度較高的血液灌注提高了皮膚溫度，熱感受器將信息傳入中樞，故產生酷熱感。高熱使皮膚水分蒸發較多，因而皮膚和口唇比較乾燥。此期持續時間不一，從幾小時到幾天甚至更長。 三、體溫下降期（退熱期） 因發熱激活物在體內被控制或消失，內生致熱原及發熱介質也被清除，上升的體溫調定點乃回降到正常水平。由於調定點水平低於中心體溫，故從下丘腦發出降溫指令，不僅引起皮膚血管舒張，還可引起大量出汗，使體溫下降，直至與已回降的調定點相適應。故本期又稱退熱期或出汗期（stadium decrementi或defervescence）。由於出汗，皮膚比較潮濕。熱的消退可快可慢，快者僅數小時，稱為驟退，慢者需數日，稱為漸退。發熱的發展過程見圖（圖9-2）。 第三節 發熱時機體的代謝和功能變化 一、物質代謝變化 （一）糖和脂肪代謝 發熱時糖代謝增強，肝糖原和肌糖原分解增多，血糖因而升高，糖原儲蓄減少。由於葡萄糖的無氧酵解也增強，組織內乳酸因而增加，患者有疲乏和肌肉酸痛感，脂肪分解也顯著增加。由於糖代謝加強使糖原儲蓄不足，攝入相對減少，乃動員儲蓄脂肪提供熱量。長期發熱則使脂肪大量消耗而致消瘦，由於脂肪分解加強和氧化不全，有的患者可出現酮血症和酮尿。 （二）蛋白質代謝 發熱時蛋白質分解代謝增強，血液中非蛋白氮升高。又由於消化功能減弱，蛋白質的攝入、消化和吸收均減少，可引起負氮平衡。 （三）維生素代謝 發熱時代謝增強，維生素消耗顯著增加。加之患者食欲不振、消化液分泌減少，可致維生素攝入和吸收不足，長期發熱或高熱患者易出現維生素C和B的缺乏。 （四）水和電解質代謝 在體溫上升期和發熱持續期，由於尿量減少，可致鈉瀦留；同時皮膚和呼吸道水分蒸發增多，加之飲水不足，可引起脫水。而在退熱期，由於尿量增加和大量排汗，可加重脫水。發熱時，組織分解加強，鉀離子向細胞外釋放並從尿中排出增多，故長期發熱可引起機體缺鉀。此外，由於發熱時的代謝紊亂，酸性代謝產物（乳酸，酮體）在體內蓄積，可引起代謝性酸中毒。 二、各系統功能的變化 （一）神經系統 發熱對中樞神經系統影響較大，可引起頭痛、頭昏、失眠和煩躁不安。高熱時可出現幻覺與譫妄。小兒由於中樞神經系統發育不夠健全，易引起“熱惊厥”。若高熱持續過久，中樞神經系統從興奮轉向抑制，患者表現為淡漠、嗜睡甚至昏迷。 （二）循環系統 體溫上升l°C，心率每分鐘平均增加18（12?27）次。這是血溫升高刺激竇房結及交感神經興奮增強所致。心率加快一般使心輸出量增多，但對心肌勞損或心肌有潛在病灶的患者，則加重了心肌的負擔，可誘發心力衰竭。體溫驟退，特別是用解熱藥引起體溫驟退時，可因大量出汗而導致虛脫甚至休克。 （三）消化系統 發熱時，由於交感神經興奮增強，引起消化腺分泌減少和胃腸運動減弱。唾液分泌減少，可致口腔乾燥，並出現口臭和黃乾舌苔。胃液分泌減少，胃蠕動減弱，可使患者食欲不振，胃內食物瀦留、發酵分解而引起惡心嘔吐。腸液、膽汁、胰液分泌減少，使食物消化吸收障礙，腸內發酵腐敗過程加強，產氣增多，引起鼓腸；且因腸蠕動減弱，腸內容物停留時間較長，水分被吸收，易發生便秘。 （四）呼吸系統 發熱時呼吸加深加快，是血液溫度上升和酸性代謝產物刺激呼吸中樞以及提高呼吸中樞對CO2的敏感性所致。深而快的呼吸雖有加強散熱的作用，但由於通氣過度，CO2排出過多，Pco2下降，可能發生呼吸性鹼中毒。持續高熱時，由於大腦皮質抑制和酸中毒，可導致呼吸中樞抑制而出現呼吸淺、慢或不規則。 （五）泌尿系統 發熱早期，因交感神經興奮，腎小血管收縮，腎血流量減少，腎小管對水鈉重吸收增加，故尿量減少，尿比重增加。高熱患者，腎小管可發生細胞水腫而產生輕度蛋白尿。 中醫學對熱證的描寫極為生動：實熱證者，面目紅赤，煩渴欲飲，登高而歌，棄衣而走。虛熱證者，五心煩熱，面頰紅赤，口乾而不欲飲。充分反映了患熱證時各系統功能的變化。 第四節 發熱的意義及處理原則 發熱的生物學意義應從兩方面來看，一方面，一定程度的發熱，可能增強吞噬細胞的吞噬功能，有利於淋巴細胞增殖和抗體形成增多；促進干擾素產生，有抗病毒、抗細菌和抗癌效應。發熱時心率、呼吸加快，可保證人體組織在單位時間內得到更充分的氧氣和營養物質；肝臟解毒功能增強有助於消除病因，皆有利於人體與疾病作鬥爭。但另一方面，持續高熱可引起代謝障礙和各系統功能紊亂，如脫水、譫妄、心肺負荷增加，負營養平衡等，造成能量大量消耗、機體功能失調，甚至衰竭。因此，發熱的生物學意義，存在著相互矛盾的兩個方面，只能具體情況具體分析和判斷。 對發熱的處理原則是：對一般發熱不急於解熱，而是盡快查明原因，並針對病因積極治療。疾病一經確診且治療奏效，則熱自退。由於熱程和熱型變化，可反映病情變化，並可作為診斷、評價療效和估計預後的重要參考。如急於解熱，則影響診斷及正確治療，且藥效一過，體溫又行上升。但當出現體溫過高（如40°C以上）使患者有明顯症狀如頭痛、意識障礙和驚厥時，以及惡性腫瘤、心肌梗死或心肌勞損時要及時解熱。要選用適宜的解熱措施，應針對發熱病因進行治療。如感染引起的發熱，解熱藥可與抗感染療法合併使用。也可針對發熱機制的中心環節，如干擾或阻止內生致熱原的合成和釋放或阻斷發熱介質的合成等，使上升的調定點下降而退熱。發熱患者飲食應充分保證易消化富含維生素的營養食物；注意水鹽代謝平衡，補足水分，預防脫水；監護心血管功能，在退熱期或用解熱藥大量出汗時，要防止虛脫的發生。 中醫對熱證的治療積累了豐富的經驗。實熱證者，熱邪鼎盛，治以清熱瀉火；虛熱證者，陰液虧耗，虛熱內生，治以養陰清熱。此外針刺大椎、曲池等穴位也有一定的退熱效果。 （引自上海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學》）
免疫功能異常和免疫性疾病 本院教授：包克新中醫師主講--------------------------------------------------------------------------------第十章 免疫功能異常和免疫性疾病 免疫反應是機體在進化過程中所獲得的識別和排斥非已抗原物質的一種重要生理功能。機體通過產生有免疫反應性的細胞和抗體，抵抗病原微生物的侵襲（防禦感染）、清除衰老和損傷的自身細胞（自穩功能）及監視消除體內突變細胞（免疫監視），以維持機體內環境的相對恆定。中醫學認為“正氣存內，邪不可干”，“邪之所湊，其氣必虛”，強調了機體免疫功能對維持人體健康的重要意義。中醫治則中的 “扶正固本”也是提高機體免疫功能的具體治療措施。近年研究已證明，很多中草藥以及針灸、氣功等療法，都有提高機體免疫功能的作用。 在病理情況下，免疫係統功能發生變化，可導致生理功能紊亂和組織損傷而發生疾病。 當機體免疫功能低下或缺損時，易發生反復感染性疾病；當免疫反應過強時，則可引起過敏或變態反應性疾病。當免疫自穩功能紊亂時，常可導致自身免疫性疾病；免疫監視功能削弱時，機體則易發生惡性腫瘤。由於免疫反應異常引起組織損害而發生的疾病，稱為免疫性疾病（immune disease）。本章著重介紹自身免疫性疾病和免疫缺陷病。 第一節 自身免疫性疾病 機體免疫系統在正常情況下，具有識別“自己”和“非己”的能力，對自身的組織成分不產生免疫反應。當機體免疫系統對自身組織成分產生免疫反應，即出現自身抗體或致敏淋巴細胞時，稱為自身免疫反應（autoimmunity）。但它不一定都是病理現象，因為正常人血清內也存在少量自身抗體，它可協助機體消除衰老或損傷的細胞，不斷除舊更新，故具有一定的生理意義。當自身免疫反應過強和持續時間過久時，可導致組織器官的免疫性損傷而引起疾病，稱為自身免疫性疾病（autoimmune disease）。必須指出，受損或抗原性發生改變的組織可激發自身抗體的產生，如心肌缺血性壞死後可激發心肌自身抗體形成，但此種抗體並無致病作用，僅是一種繼發性免疫反應。因此，必須在排除繼發性免疫反應之後，才能確定為自身免疫性疾病。 一、自身免疫病的發病機制 自身免疫病的發病機制甚為複雜，可能與下列因素有關： （一）“隱蔽”抗原釋放入血 機體的某些組織或成分如眼球晶狀體、葡萄膜、精子、腦脊髓等，由於處於特殊的解剖部位而未與免疫系統接觸或在個體發育早期尚未出現，故未形成免疫耐受。當感染或外傷時，這些隱蔽抗原進入血流而與免疫活性細胞接觸，即可引起自身免疫反應。臨床上因眼外傷引起的交感性眼炎或睪丸外傷後引起的睪丸炎即為典型例子。 （二）自身組織的抗原性發生改變 自身組織在物理因素（如燒傷、射線照射等）、化學因素（如藥物）、生物因素（如細菌、病毒）等的作用下，其結構和性質發生改變；或由於外來的半抗原與組織抗原結合而形成復合抗原，皆可激發產生自身抗體或致敏淋巴細胞，而產生自身免疫反應。例如抗高血壓藥物甲基多巴與紅細胞膜上的Rh抗原結合，可激發產生抗紅細胞抗體，而導致溶血性貧血。又如病毒等感染可使機體產生IgG並進一步使之發生變性，而暴露新的抗原決定簇，從而激發抗IgG自身抗體產生，如類風濕因子的形成可導致類風濕性關節炎。 （三）外來抗原與自身組織有交叉反應 有些病原微生物與人體內某些組織具有共同的抗原成分，當它們侵入人體內刺激機體產生免疫應答時，同時也對與其具有共同抗原成分的自身組織產生交叉免疫反應，從而引起免疫性損傷。例如A族溶血性鏈球菌細胞壁的M蛋白與人體心肌纖維的肌膜有共同的抗原成分，鏈球菌感染後，機體產生的抗鏈球菌抗體可與心肌纖維發生交叉反應而引起風濕性心肌炎。又如，人的結腸粘膜上皮細胞與大腸桿菌Ｏ１４型含有共同的脂多糖抗原成分，當Ｏ１４型大腸桿菌進入人體血液後，刺激機體產生致敏淋巴細胞可與自身的結腸粘膜起交叉反應，而導致潰瘍性結腸炎發生。 （四）免疫反應調節異常 抑制性T細胞（Ts）對自身反應性B細胞（即所謂“禁株”）有抑制作用。當抑制性T細胞調節功能明顯降低時，則可有多量自身抗體形成，而導致自身免疫病。例如系統性紅斑狼瘡患者常有Ts細胞明顯減少，體內有多種自身抗體產生。 （五）遺傳因素 很多自身免疫病如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、重症肌無力等皆有家族史。近年來研究發現，有些自身免疫病與組織相容性抗原（HLA）系統的DR抗原有一定聯係。 二、自身免疫病引起組織損傷的機制 主要有下列三種途徑： １．自身抗體對細胞膜表面抗原的作用 有下列三種方式： （１）自身抗體與細胞膜表面抗原直接結合，激活補體系統而引起細胞的破壞或溶解（II型變態反應），例如自身免疫性溶血性貧血。 （２）自身抗體首先以其Fab段結合於細胞膜表面，再以其Fc段與效應細胞（K細胞）結合，通過這種橋聯方式使效應細胞殺傷靶細胞，即抗體依賴性細胞細胞毒作用（ADCC）。 例如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本病）即為通過抗甲狀腺球蛋白抗體與K細胞的共同作用而引起甲狀腺上皮細胞的損傷。 （３）自身抗體刺激或阻斷細胞表面受體的功能，例如甲狀腺功能亢進時的甲狀腺素產生過多是由於甲狀腺刺激性抗體（TSI）結合於甲狀腺上皮細胞表面的TSH（促甲狀腺激素）受體所致。又如重症肌無力的發生，是由於抗乙珗膽鹼受體的抗體封閉了骨胳肌運動終板突觸後膜的乙珗膽鹼受體，使乙珗膽鹼傳遞困難而致肌肉收縮無力。 ２．自身抗體與血液循環中的抗原結合形成循環免疫復合物 循環免疫復合物經血流而在腎小球及其他血管壁沉積，激活補體，在局部造成炎症性損傷（III型變態反應）。例如腎小球腎炎、類風濕性關節炎等病變。 ３．致敏T淋巴細胞對自身組織的損傷 T淋巴細胞可釋放多種淋巴因子而造成組織細胞損傷（IV型變態反應）。例如潰瘍性結腸炎及慢性活動性肝炎時皆有T淋巴細胞的參與。 三、自身免疫病的基本特徵 （１）血液中可檢出高滴度的自身抗體或與自身組織成分起反應的致敏T淋巴細胞。各種自身抗體在不同自身免疫病中常出現交叉重疊現象。 （２）特定組織器官出現病理性損傷和功能障礙，此與自身抗體或致敏T淋巴細胞作用的抗原所在部位密切有關。 （３）目前已知人類自身免疫病有數十種之多，僅少數可找到某些誘發因素，而大多數自身免疫病的原發病因尚不清楚。 （４）病程呈反復發作和遷延不癒，好發於女性，常有遺傳傾向性。 （５）目前尚無滿意的治療方法，中藥、針灸、氣功等療法有一定療效。 四、自身免疫病的分類 一般分為兩大類：? 器官特異性自身免疫病：病變限於某一特定器官，如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、慢性活動性肝炎等。? 係統性自身免疫病：病變累及多個器官，如係統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等。自身免疫病的類型見下表（表１０－１）。
腫瘤 本院教授：包克新中醫師主講--------------------------------------------------------------------------------第十一章 腫瘤 腫瘤（tumor neoplasm）為一種常見病、多發病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴重的一類疾病。據統計，全世界患惡性腫瘤者有1400萬人，每年約有700萬人死於惡性腫瘤。在很多國家，腫瘤的死亡率僅次於心血管疾病而居第二位。在我國，每年約有120萬人死於惡性腫瘤。由於傳染病及寄生蟲病已逐漸被控制，而腫瘤的病因及發病機制尚未完全闡明，且缺乏滿意的治療方法。因此，腫瘤對人類的威脅日益突出，已成為當前醫學領域中重大的研究課題。中醫學對腫瘤早有記載，《內經》中已有“筋瘤”等描述。隋代巢元方在《諸病源候論．瘤候》中記載“惡肉者，身裡忽有肉，如小豆突出，細細長乃如牛馬乳，不癢不痛，亦如雞冠之狀，久不治，長不已”。另外又有癥、反花瘡等記載。唐代孫思邈《千金方》中記載有：“凡女人多患乳癰，年四十以下，治之多差，年五十以上慎不治，治之多死”。宋代《聖濟總錄》中記載有：“瘤之為義，留滯而不去也”。宋代王貺《全生指迷方．諸積篇》中述：“若腹中成形作塊，按之不移，推之不動，動輒微喘，令人寒熱，腹中時痛，漸漸羸瘦，久不治之，多變成水虛勞”。從以上記載可見中醫學對惡性腫瘤的臨床表現、治療及預後已有相當深刻的認識。 第一節 腫瘤的概念 腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞異常增生而形成的新生物，常表現為局部腫塊。腫瘤細胞具有異常的形態、代謝和功能。它生長旺盛，常呈持續性生長，與整個機體不協調，並在不同程度上失去了發育成熟的能力，甚至接近於幼稚的胚胎細胞。 腫瘤性增生與炎症或損傷修復時的增生有著本質上的區別。炎症或損傷修復時的增生是對一定刺激而發生的反應性增生，是適應機體需要的，其所增生的組織基本上具有原來正常組織的結構及功能，當原因消除後即不再繼續增生。腫瘤性增生則不根據機體的需要而持續不斷地增生，即使在致瘤因素不存在時，腫瘤仍繼續增生，給機體帶來危害。 根據各種腫瘤的生物學行為，可把腫瘤分為良性和惡性兩大類。良性腫瘤除非生長在重要部位，一般不致人於死；惡性腫瘤如任其發展常引起死亡。常見的惡性腫瘤有癌（來源於上皮組織）及肉瘤（來源於間葉組織）。 第二節 腫瘤的特性 一、腫瘤的一般形態和結構 （一）腫瘤的一般形態 １﹒形狀 腫瘤的形狀多種多樣，與其所在部位和生長方式有關。生長在組織深部者，良性瘤多呈結節狀或分葉狀，有時為囊狀，具有完整包膜；惡性瘤則形狀不規整，常呈樹根狀向周圍浸潤性生長，與周圍組織分界不清。生長在皮膚及粘膜表面的腫瘤，良性瘤常向表面突出，形成息肉狀、蕈狀或乳頭狀；惡性瘤常呈菜花狀，表面有壞死及潰瘍，並向深部浸潤（圖11-1）。 ２﹒顏色 腫瘤的切面一般多呈灰白色（因其含細胞豐富），但由於瘤組織中含血量的多少、有無變性與壞死及是否含有色素等，而可呈現不同的顏色。有時可從腫瘤的顏色而大致推測其為何種腫瘤，如血管瘤呈暗紅色、脂肪瘤呈黃色、黑色素瘤呈黑褐色等。 ３﹒數目及大小 腫瘤常在身體某一局部單個發生，有時可為多個（稱為多中心性生長）。體積大小不一，常與腫瘤的良惡性、生長時間及發生部位有一定關系。生長於狹小腔道（如顱腔、椎管）內的腫瘤一般較小；生長於體表或腹腔內的良性腫瘤，常可長至巨大體積，甚至重達數十公斤。 ４﹒硬度 腫瘤一般較其來源組織的硬度增大，常與腫瘤的種類、瘤實質與間質的比例及其有無變性壞死有關。如脂肪瘤質軟，纖維瘤質韌，骨瘤則質硬。實質多於間質者則質較軟，間質多者則較硬。腫瘤發生壞死時則變軟，發生鈣化或骨化時則變硬。 （二）腫瘤的組織結構 腫瘤組織由實質及間質構成。實質（Parenchyma）由瘤細胞構成，通常根據腫瘤實質的形態來識別各種腫瘤的組織來源，進行腫瘤的命名和分類。間質（stroma）的成分不具特異性，一般系由結締組織和血管、淋巴管組成，起著支持和營養腫瘤實質的作用。此外，腫瘤間質內常有多少不等的淋巴細胞浸潤以及肌纖維母細胞增生，一般認為這對腫瘤有限制生長的作用。 腫瘤的實質在組織結構和細胞形態上，皆與其發源的正常組織有不同程度的差異，這稱為異型性（atypia）。它反映了腫瘤的分化程度（即成熟程度）。異型性不明顯者，說明腫瘤的分化程度高，與正常組織相似。異型性明顯者，說明腫瘤的分化程度低，接近於幼稚的胚胎細胞。判明這種異型性是區別良、惡性腫瘤的主要組織學根據。 １﹒腫瘤組織結構的異型性 良性腫瘤的組織異型性不明顯，一般皆與其發源組織相似，從這些腫瘤組織的結構能比較容易地判斷其來源。例如纖維瘤是由纖維組織發生的良性腫瘤，瘤細胞與正常纖維細胞相似，但纖維細胞束交錯排列較亂而呈編織狀。惡性腫瘤的組織異型性明顯，細胞排列紊亂，失去正常的層次和結構。例如纖維肉瘤是由纖維組織發生的惡性腫瘤，瘤細胞很多，膠原纖維很少，排列紊亂，與正常纖維組織的結構相差甚遠。 ２﹒腫瘤細胞的異型性 良性腫瘤細胞的異型性小，一般與其發源的正常細胞相似。惡性腫瘤細胞具有高度異型性，稱為間變（anaplasia）。間變細胞分化程度低，失去正常結構和功能，其形態特徵如下：?瘤細胞的多形性，即瘤細胞形態及大小不一致。惡性瘤細胞一般較正常細胞大，各個瘤細胞的大小和形態很不一致，有時可出現形態奇特、體積很大的瘤巨細胞。但少數分化很差的惡性腫瘤，其瘤細胞較正常細胞小，圓形，大小也較一致。?核的多形性，即瘤細胞核的大小、形狀及染色不一致。核增大且核漿比例增大（由正常的1：4變為l：1），並可出現巨核、雙核、多核或奇異形核。核染色深（由於核內DNA增多），染色質呈粗顆粒狀，分佈不均衡，核膜增厚。核仁肥大，數目增多。核的歸極性喪失。核分裂象多見，常出現不對稱性、多極性核分裂等病理性核分裂象。這些異常改變多與染色體數目不等，呈多倍體或非整倍體有關。?胞漿的改變，由於胞漿內核蛋白體增多，胞漿常呈嗜鹼性。 ３﹒腫瘤細胞超微結構上的異型性 良性腫瘤細胞的超微結構基本與其起源細胞相似。惡性腫瘤細胞則有不同程度的異型性，但主要為量的差異，迄今尚未發現惡性腫瘤的特異超微結構改變。表現為核增大，形狀不規則，異染色質增加，核膜可有內陷或外凸。核仁增大，數目增多。胞漿內細胞器如線粒體，內質網、高爾基器等皆數目減少或發育不良（這反映細胞分化幼稚），另可見游離的核蛋白體（這反映蛋白合成增多）及溶黴體增多（可釋放水解黴，有利於瘤細胞浸潤性生長）。此外，腫瘤細胞間連接結構（如橋粒及復合連接）皆減少而致相互粘著鬆散，這有利於瘤細胞的浸潤生長。 二、腫瘤細胞的代謝特點 腫瘤細胞的代謝比正常細胞旺盛，尤以惡性腫瘤更為明顯，在一定程度上反映了瘤細胞分化不成熟和生長旺盛的特徵。 （一）核酸代謝 腫瘤細胞合成DNA和RNA的能力增強，而分解過程明顯降低，故DNA和RNA的含量明顯增高。DNA與細胞的分裂和繁殖有關，RNA與細胞的蛋白質合成及生長有關。核酸的增多是腫瘤迅速生長的物質基礎。 （二）蛋白質代謝 腫瘤細胞的蛋白質合成及分解皆增強，但合成代謝超過分解代謝，甚至可奪取正常組織的蛋白質分解產物，而合成腫瘤本身生長所需要的蛋白質，結果導致機體的嚴重消耗。腫瘤的分解代謝表現為蛋白質分解為氨基酸增強，而氨基酸的分解代謝減弱，可使氨基酸重新用於蛋白質合成，促進腫瘤加速生長。腫瘤細胞還可合成腫瘤蛋白，作為腫瘤相關抗原而使機體產生免疫反應。有些腫瘤蛋白與胚胎組織有共同的抗原性，稱為腫瘤胚胎性抗原。例如肝細胞癌能合成胎兒肝細胞產生的甲胎蛋白（AFP），結腸癌可產生癌胚抗原（CEA），胃癌可產生胎兒硫糖蛋白（FSA）。檢查患者血清中這些抗原，有助於診斷相應的腫瘤。 （三）黴系統 惡性腫瘤組織內的氧化黴（如細胞色素氧化黴及琥珀酸脫氫黴）減少而蛋白分解黴增加。再者，各種不同組織來源的惡性腫瘤，其某些特殊功能的黴常消失，而導致黴譜的一致性。如肝癌組織中有關尿素合成的黴系幾乎全部消失，其黴譜趨向於與其他癌組織的黴譜一致。此外，某些腫瘤如前列腺癌時，患者血清中酸性磷酸黴明顯增加，骨肉瘤時血清中鹼性磷酸黴增加，臨床上皆可作為診斷及判斷療效的指標。 （四）糖代謝 腫瘤組織的糖無氧酵解過程增強，即使在氧供應充分時，也以酵解形式獲取能量。這可能與瘤細胞的線粒體功能障礙或與其黴譜改變有關。糖酵解的許多中間代謝產物（如丙酮酸等），可被瘤細胞利用以合成蛋白質及核酸，從而促進腫瘤的生長。 三、腫瘤的生長與擴散 （一）腫瘤的生長 １﹒腫瘤的生長速度 良性腫瘤生長緩慢，有時可呈間斷性的生長與停滯。惡性腫瘤生長快，短時間內即可形成明顯的腫塊，並由於血液及營養供應相對不足而發生變性、壞死、出血及感染等繼發性改變。 ２﹒腫瘤的生長方式 主要有兩種。 (1) 膨脹性生長（expansion） 為大多數良性腫瘤的生長方式。腫瘤逐漸生長膨大，不侵襲周圍正常組織，只將周圍組織推開或擠壓。腫瘤常呈結節狀，具有完整纖維性包膜，與周圍正常組織分界明顯（圖11-2）。位於皮下者，檢查常可推動，易於手術切除，手術後很少復發。 （2）浸潤性生長（invasion） 為惡性腫瘤的生長方式。惡性瘤細胞不斷分裂增生，侵入周圍組織間隙、淋巴管或血管內，如樹根狀浸潤並破壞周圍組織。故腫瘤無完整包膜，與周圍正常組織無明顯分界（圖11-3）。臨床檢查時，腫瘤固定而不活動。手術時必須切除腫瘤周圍的較大範圍，且手術後由於切除不易徹底而經常復發。 惡性腫瘤浸潤性生長的機制可能與下列因素有關： （1）瘤細胞不斷增生的能力 體外細胞培養發現，正常細胞在繁殖過程中當與周圍細胞接觸時就停止分裂，這種現象稱為細胞增生的接觸性抑制。其機制可能是接觸時活化了細胞膜上的腺坩酸環化黴，從而增加細胞內環腺坩酸（cAMP）的生成，使細胞停止分裂增生。而腫瘤細胞表面的蛋白黴顯著高於正常細胞，使膜上的腺坩酸環化黴活性受到抑制，導致細胞內的cAMP濃度降低，而環鳥坩酸（cGMP）濃度增加，從而改變了細胞膜的通透性，使營養物質迅速進入細胞，增加DNA合成及細胞分裂。故腫瘤細胞雖彼此密切接觸，仍能繼續增生（即失去接觸性抑制），使腫瘤體積不斷增大，並向周圍組織伸展，發生浸潤性生長。 （2）瘤細胞的運動能力 組織培養證明，多數腫瘤細胞有運動能力。有些正常細胞（如纖維母細胞）也具有運動能力，但與其他細胞接觸時即發生細胞收縮而停止活動。這稱為細胞運動的接觸性抑制。其機制可能是細胞相接觸時，細胞內cAMP濃度增加，因而使Ca2+的濃度也增加，而可影響細胞內與細胞活動有關的微管及微絲的結構和功能，從而阻止了細胞的繼續活動。腫瘤細胞則可能由於cAMP的生成降低，Ca2+的濃度也降低，因而失去了細胞運動的接觸性抑制。最近發現癌細胞能分泌一種刺激本身運動的物質，稱為腫瘤自泌性移動因子（AMF），可通過與癌細胞表面受體結合而刺激其運動。 （3）瘤細胞間的粘著力降低 可能由於瘤細胞表面糖蛋白的唾液酸殘基增加，使負電荷加強，因而相互間的排斥力增大；加以瘤細胞表面蛋白溶解黴增加，故瘤細胞間粘著力降低。此外，電子顯微鏡觀察還發現，瘤細胞間的連接減少或消失，這也使瘤細胞間粘著力降低。這不但為其浸潤性生長及種植性轉移提供了條件，也因瘤細胞易於脫落，為臨床的脫落細胞學診斷提供了可能性。 （4）水解黴的釋放 有人發現某些惡性腫瘤細胞能釋放組織蛋白黴、纖溶黴、透明質酸黴、膠原黴等，這些黴可溶解破壞周圍組織，促進腫瘤侵潤性生長。 （5）纖維連接蛋白（fibronectin，FN）減少和層粘連蛋白（laminin，LN）增多 兩者皆為細胞外基質非膠原糖蛋白，可連接細胞和基質中大分子，並與細胞生長、分化和運動有關。有人發現侵襲性瘤細胞表面缺乏FN，其缺乏程度與侵襲基質程度一致。LN則與癌細胞體外高移動性和體內高轉移性有關。此外，有人提出瘤細胞膜LN受體增多與腫瘤的侵襲轉移有關。 〔附〕外生性生長 發生在體表、體腔表面或自然管道表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀的腫物。良性腫瘤及惡性腫瘤皆可有此種生長方式。但惡性腫瘤常同時在基底部有浸潤性生長，並由於生長迅速、血供不足，易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的癌性潰瘍。 （二）腫瘤的擴散 良性腫瘤僅在原發部位不斷生長增大，並不擴散。惡性腫瘤不但在原發部位繼續生長，並向周圍組織浸潤蔓延，且可通過轉移向身體其他部位擴散。 （1）直接蔓延 惡性腫瘤可向周圍組織浸潤性生長，沿組織間隙、淋巴管、血管或神經束衣侵入並破壞鄰近正常組織或器官。例如晚期乳腺癌可穿過胸肌和肋骨侵入胸腔甚至到達肺。 （2）轉移（metastasis） 惡性腫瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶至它處而繼續生長，形成與原發瘤同類型的繼發性腫瘤，稱為轉移。常見的轉移途經有三種：?淋巴道轉移：毛細淋巴管通透性高，一般無完整的基底膜，內皮細胞間的間隙較寬，故癌細胞易於侵入淋巴管，再隨淋巴流到達局部淋巴結。先聚集於邊緣竇，逐漸累及整個淋巴結，使淋巴結腫大變硬，切面常呈灰白色。例如乳腺癌轉移至同側腋窩淋巴結，肺癌轉移至肺門淋巴結。局部淋巴結發生轉移後，可繼續沿淋巴管轉移至其他淋巴結，甚至可到達胸導管而進入左側頸靜脈角而入血。如果淋巴結或淋巴管被瘤細胞堵塞，淋巴液發生逆流，瘤細胞可通過逆流的淋巴液轉移。例如胃癌轉移至胸導管後，可逆流轉移至左鎖骨上淋巴結（圖11-4）。?血道轉移：瘤細胞侵入血管後，可隨血流到達遠處器官繼續生長，形成轉移瘤。肉瘤的間質內富含薄壁小血管，易被瘤細胞侵入，早期即可發生血道轉移。某些血供豐富的癌（如肝癌及絨毛膜癌）以及大多數癌之晚期，皆常發生血道轉移。血道轉移的運行途徑與血栓栓塞過程相似。侵入體循環靜脈的瘤細胞，則經右心到肺而在肺內形成轉移瘤，例如骨肉瘤及絨毛膜癌的肺轉移。侵入門靜脈系統的瘤細胞，則發生肝的轉移，如胃腸癌的肝轉移。侵入肺靜脈的瘤細胞，可經左心隨血流到達全身各器官，如腦、骨及腎上腺等。血源性轉移瘤的形態特點為多個散在分佈，呈球形，邊界清楚。?種植性轉移：體腔內器官的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可脫落，種植在體腔內其他器官的表面，形成多數轉移瘤。如胃癌侵襲至胃漿膜後，可脫落種植到大網膜或卵巢等處；肺癌也常在胸腔內形成廣泛種植性轉移。 惡性腫瘤發生轉移的機制，迄今尚不十分明了，可能與下列因素有關： （1）瘤細胞的浸潤性 一般而言，腫瘤的分化程度愈低，浸潤性愈明顯，則轉移發生也愈早。例如胃的單純癌較胃的腺癌易發生轉移。但這不是絕對的，如甲狀腺濾泡性腺癌分化甚好，但早期即可發生淋巴結轉移。 （2）進入血循環的瘤細胞的狀態及有無附著條件 瘤細胞在血中的存活力和其形成團塊的數量多少，與血行轉移瘤的形成有關。其存活力愈強及形成瘤細胞團塊愈多者，形成轉移瘤的數目也愈多。再者，由於瘤細胞的毒性產物或微循環障礙造成的缺氧引起毛細血管和小靜脈內膜受損，導致血栓形成，而有利於瘤細胞在該處附著，繼續生長而成為轉移瘤。 （3）局部組織器官的特點 血管豐富之處，轉移的瘤細胞易於生長。例如多種惡性腫瘤易發生骨轉移，可能與該處血管豐富有關。此外，轉移瘤在某些組織或器官中不易形成，如脾雖然血液循環豐富，但脾為重要的免疫器官，不利於腫瘤的生長；心肌和骨骼肌內轉移瘤少見，可能與肌肉經常收縮而使瘤細胞不易停留或肌肉內乳酸含量高而不利於腫瘤生長有關。再者，某些惡性腫瘤的轉移常有明顯的器官選擇性，例如甲狀腺癌和前列腺癌常轉移至骨，肺癌常轉移至腦和腎上腺等，其機制尚不清楚。 （4）機體的狀態 機體的一般狀況、免疫功能和精神狀態對腫瘤的轉移有密切關系。例如絨毛膜癌在切除原發瘤後，肺內的轉移瘤可以自然消退；乳腺癌在手術切除多年後可發生遠處轉移。此外，實驗證明，注射腎上腺皮質激素或垂體生長激素皆可促進實驗動物腫瘤的轉移，說明內分泌對腫瘤的轉移亦有影響。 第三節 腫瘤對機體的影響 良性腫瘤與惡性腫瘤對機體的影響不同，現分述如下： 一、良性腫瘤對機體的影響 １﹒局部壓迫和阻塞 與腫瘤所在部位有關，體表良性腫瘤一般對機體無嚴重影響，消化道良性腫瘤可引起腸梗阻或腸套疊，顱內良性腫瘤可壓迫腦組織而引起顱內壓升高。 ２﹒併發症 卵巢囊腺瘤可發生蒂的扭轉而引起急腹症，血管瘤可發生破裂而引起大出血，粘膜面的良性瘤（如腸的腺瘤，膀胱乳頭狀瘤）可發生潰瘍及繼發性感染等。 ３﹒內分泌腺良性腫瘤的激素分泌過多 垂體前葉嗜酸性腺瘤可引起巨人症或肢端肥大症，胰島細胞瘤可分泌過多胰島素而引起陣發性血糖過低。 二、惡性腫瘤對機體的影響 １﹒阻塞器官管腔 如食管癌可引起吞咽困難，直腸癌可引起排便困難，小腸淋巴肉瘤可引起腸套疊等。 ２﹒破壞器官的結構和功能 如肝癌可破壞肝臟而引起肝功能衰竭，骨肉瘤可破壞骨而引起病理性骨折。 ３﹒壓迫鄰近組織和器官 如胰頭癌可壓迫總膽管而引起梗阻性黃疸。 ４﹒浸潤及破壞周圍組織 如胃癌可致胃穿孔而引起急性腹膜炎，食管癌可侵入氣管使食物流入肺而引起急性肺炎。 ５﹒併發症 如腫瘤侵蝕大血管，可引起致命的出血；腫瘤壞死後繼發細菌感染，可產生惡臭及引起發熱，嚴重感染可以致命。 ６﹒疼痛 腫瘤壓迫或侵犯神經幹，可引起頑固的劇烈疼痛。 ７﹒異位內分泌綜合證 某些非內分泌腺惡性腫瘤，如肺癌、胃癌、肝癌、結腸癌、纖維肉瘤等能產生和分泌激素，如ACTH、甲狀旁腺素、胰島素、促甲狀腺激素等，引起內分泌紊亂的臨床症狀。其發生機制可能為惡性腫瘤細胞中的潛伏基因“脫阻抑”，使胚胎性同功黴譜系再現所致。 ８﹒轉移瘤可進一步破壞全身其他器官。 ９﹒惡病質（cachexia） 惡性腫瘤晚期患者可發生嚴重消瘦、無力、貧血、全身衰竭、皮膚乾枯呈黃褐色，稱為惡病質。係由於嚴重消耗、出血、感染、發熱、疼痛及腫瘤壞死產生的毒性物質所致。 良性腫瘤與惡性腫瘤的區別見下表（表11-1）。（略） 第四節 腫瘤的命名及分類 一、腫瘤的命名 腫瘤命名的一般原則是：?表明腫瘤的良性或惡性。?表明腫瘤的組織發生來源。 （一）良性腫瘤的命名 一般是在腫瘤的來源組織名稱之後，加一“瘤”字。例如來源纖維結締組織的良性腫瘤稱為纖維瘤。來源於腺上皮的良性腫瘤稱為腺瘤，有囊腔形成者稱為囊腺瘤。來源於被覆上皮（皮膚、腎盂、膀胱）的良性腫瘤常呈乳頭狀外生性生長，稱為乳頭狀瘤。 （二）惡性腫瘤的命名 來源於上皮組織的惡性腫瘤稱為癌（carcinoma），在其前冠以來源組織名稱，如鱗狀細胞癌、腺癌等。從間葉組織（包括結締組織、肌肉、脂肪、骨、軟骨、脈管等）來源的惡性腫瘤稱為肉瘤（sarcoma），在其前冠以來源組織名稱，如纖維肉瘤、骨肉瘤等。有些來源於幼稚組織及神經組織的惡性腫瘤稱為“母細胞瘤”，如腎母細胞瘤、神經母細胞瘤等。少數惡性腫瘤沿用習慣名稱，如白血病、精原細胞瘤、霍奇金（Hodgkin）病等。 二、腫瘤的分類 見表（表11-2）。（略） 第五節 腫瘤的病因學和發病學 一、腫瘤的病因學 腫瘤的病因是引起腫瘤發生的始動因素，既要考慮外界環境中的各種致癌因素，又要考慮機體本身的內在因素。 （一）外界致癌因素 １﹒化學致癌因素 早在1775年Pott即發現打掃煙囪的工人易患陰囊癌，至1914年日本學者山極和市川用煤焦油反復塗擦兔耳皮膚而引起皮膚癌後，人們開始重視化學致癌物質的研究，至今已發現有1000多種化學物質對動物有致癌作用，其中有些可能與人類癌瘤有關。主要的化學致癌物質有以下幾種： （1）多環芳烴類 是由多個苯環縮合而成的碳氫化合物，常見者有苯并芘、甲基膽蔥等。小劑量即可在實驗動物引起惡性腫瘤，如塗抹皮膚可引起皮膚癌，皮下注射可引起肉瘤。3，4－苯并芘是煤焦油的主要致癌成分，廣泛存在於工廠排出的煤煙、汽車排出的癈氣、紙煙點燃後的煙霧以及熏烤的魚、肉等食品中，這與某些地區肺癌和胃癌發病率的升高有一定的關係。 （2）氨基偶氮染料 用二甲基氨基偶氮苯（奶油黃）飼喂大鼠，可引起肝癌。 （3）芳香胺類 苯胺印染廠工人由於長期吸入空氣中的乙荼胺，經過體內代謝由尿排出，而易發生膀胱癌。電纜廠工人的膀胱癌增多，可能與電纜外包的橡皮內含芳香胺類防老化劑的作用有關。 （4）亞硝胺類 動物實驗證實，亞硝胺致癌性強，致癌譜廣，並有明顯的器官親和性，主要引起肝癌、食管癌和胃癌，近年來受到廣泛重視。現已證明，亞硝胺可由亞硝酸鹽和二級胺在胃內合成，而前兩者在自然界中普遍存在。亞硝酸鹽常被用作食物的保存劑（防腐劑和腌制劑等），而二級胺是植物和動物蛋白質的中間產物，在魚、肉及穀物、煙草中皆可發現。因而腊腸、火腿肉、咸魚、腌菜等食物皆可含有亞硝胺。再者，亞硝酸鹽還可由硝酸鹽形成，而硝酸鹽在自然界中分佈更廣，施用硝酸氮肥可使農作物中硝酸鹽含量升高。 （5）氯乙烯 聚氯乙烯是目前應用最廣的一種塑料，是由氯乙烯單體聚合而成。大鼠長期吸入氯乙烯氣體，可誘發肺、皮膚及骨的腫瘤。塑料廠工人可誘發肝血管肉瘤。此外，肺癌、白血病、淋巴瘤的發病率亦增高。 （6）微量元素 多種微量元素在體內可誘發或抑制腫瘤的發生。如砷可引起皮膚癌、肝癌，鎳可引起鼻咽癌、肺癌，鎘可引起前列腺癌、腎癌，鉻可引起肺癌等。而鉬、硒、鎂、鍺等有防癌或抗癌作用。 ２﹒物理致癌因素 （1）電離輻射 長期接觸X射線可引起皮膚癌及白血病，開採含放射性物質（鈷、氡等）礦物的工人易患肺癌，長期接觸放射性核素如32P、98Sr等可引起骨肉瘤。日本廣島、長崎的原子彈受害者的粒細胞性白血病發病率明顯升高。 （2）紫外線 長期照射紫外線可致皮膚癌和惡性黑色素瘤，白種人較有色人種敏感。 （3）熱輻射 克什米爾人腹壁皮膚的“懷爐癌”與我國西北地區居民臀部皮膚的“炕癌”，皆與熱輻射有一定關係。 （4）纖維狀異物 石棉纖維或玻璃絲長期吸入肺內或植入動物胸腔，可誘發肺癌或胸膜間皮瘤。其致癌作用主要與其機械性刺激有關，但也不能完全排除其化學性作用。 （5）慢性炎症 長期慢性炎症的刺激可能引起腫瘤，如慢性皮膚潰瘍、慢性萎縮性胃炎、慢性宮頸炎可發生癌變，舌癌多發生於與齲齒、假牙托摩擦之處等。
３﹒生物致癌因素 （1）病毒 現已證明約有30餘種動物惡性腫瘤是由病毒引起，已知的動物腫瘤病毒約有150株以上，故腫瘤的病毒病因已受到極大的重視。目前已知與人類腫瘤有關的腫瘤病毒有：人類T細胞白血病病毒（HTLV，屬於RNA病毒）與T細胞白血病有病因學上的聯系，EB病毒（為一種皰疹病毒）與鼻咽癌及Burkitt淋巴瘤發病有關，單純皰疹II型病毒和乳頭瘤病毒可能與子宮頸癌有關，乙型肝炎病毒與原發性肝癌有關等。 （2）寄生蟲 在埃及，由於膀胱的埃及血吸蟲感染，合併膀胱癌者高達百分之80。在我國的日本血吸蟲病流行區，有百分之10.8?百分之16.9的結腸癌同時伴有結腸血吸蟲病。此外，華支睪吸蟲感染可刺激膽管上皮增生而發展為膽管上皮癌。 （3）真菌及其毒素 黃曲黴菌廣泛存在於黴變的食品中，尤以黴變的花生、玉米及穀類含量最多。其所產生的黃曲黴毒素（aflatoxin，AF）有強烈的致癌作用（如其中的AFB1的致癌強度比奶油黃大900倍，比亞硝胺大75倍），可誘發肝癌。此外，酸菜中的白地黴菌與食管癌的發生有關，串珠鐮刀菌能促進亞硝胺及其前體的形成。真菌致癌的研究也受到了重視。 （二）影響腫瘤發生發展的內在因素 １﹒遺傳因素 少數腫瘤如視網膜母細胞瘤、腎母細胞瘤、腎上腺或神經節的神經母細胞瘤具有明顯的遺傳性。結腸多發性腺瘤性息肉、神經纖維瘤病等亦有相似情況，這與腫瘤基因的單基因遺傳有關。不少常見的腫瘤如乳腺癌、食管癌、肝癌，鼻咽癌、白血病、前列腺癌、黑色素瘤等往往有家族聚集現象。現認為對致癌因素的易感性或傾向性可以遺傳，遺傳因素與環境因素在腫瘤發生中起協同作用。此外，染色體的畸變在惡性腫瘤的發生上亦有重要的意義。如慢性粒細胞性白血病患者的骨髓細胞常有第22對染色體的畸變（即其長臂脫失易位到第9號染色體長臂的尾部），稱為費城（Ph'）染色體。 ２﹒免疫因素 大量臨床及實驗研究都表明機體的免疫狀態與腫瘤的發生發展有密切關系。例如：?實驗動物切除胸腺或長期應用免疫抑制劑及先天性免疫缺陷患者，其惡性腫瘤的發病率明顯升高；艾滋病患者常伴發Kaposi肉瘤和淋巴瘤。?某些惡性腫瘤如絨毛膜癌及惡性黑色素瘤患者，由於機體免疫功能增高可發生自發消退。?乳腺癌及胃癌等的癌組織內及其周圍有大量淋巴細胞浸潤者，以及局部淋巴結內有大量竇組織細胞增生者，患者常可長期不發生轉移，存活時間較長。目前認為，腫瘤可產生腫瘤特異性抗原，能引起宿主一系列免疫反應，主要是細胞免疫。T淋巴細胞、K細胞、NK細胞及巨噬細胞在腫瘤免疫中起攻擊殺傷腫瘤細胞的作用。 ３﹒激素因素 內分泌紊亂與某些腫瘤的發生發展有密切的關系。例如乳腺癌的發生發展與雌激素過多有關，在妊娠期和哺乳期發展特別快，而切除卵巢或注射雄激素可使腫瘤縮小。前列腺癌用雌激素治療可使其生長受抑制。此外，垂體前葉生長激素可促進腫瘤的生長和轉移，腎上腺皮質激素對白血病的發展可有抑制作用。 ４﹒性別和年齡因素 生殖系統、乳腺、甲狀腺、膽囊的癌瘤多見於女性；而肺癌、食管癌、胃癌、肝癌、鼻咽癌則多見於男性。癌多見於40歲以上的人，肉瘤多見於青年，而視網膜母細胞瘤、腎母細胞瘤、神經母細胞瘤則多見於幼兒。 ５﹒種族因素 一些腫瘤在不同種族中發病率有明顯差異，如歐美國家的乳腺癌發病率高，日本的胃癌發病率高，廣東的鼻咽癌發病率高。這除與遺傳因素有關外，也與生活習慣和環境因素有關。 二、腫瘤的發病學 正常細胞受到各種致癌因素刺激後，如何轉變為癌細胞的機制尚未完全闡明，目前有三種學說： （一）細胞突變學說（基因學說） 認為外界致癌物質作用於正常細胞，使細胞內遺傳物質DNA的結構發生變化，引起細胞基因型（genotype）突變而導致細胞癌變。例如，化學致癌物可產生一個活潑的親電子中心（如自由基和環氧化物等），與DNA的鹼基結合，引起DNA改變；χ線、γ射線可直接作用於正常細胞的DNA鏈而引起結構的變化（鹼基順序的改變）等。 （二）基因表達失調學說（基因外學說） 認為細胞核的DNA結構並未發生改變，而是致癌物引起基因的調控障礙，導致基因表達失控（DNA的轉錄和RNA的轉譯過程發生差錯），從而使細胞的分裂和分化失去調控，導致細胞癌變。亦即由於基因調控障礙而引起異常而持久的基因脫阻抑（derepression），從而導致胚胎性抗原的出現、細胞的持續分裂和異常分化。 （三）癌基因學說 癌基因（oncogen）的發現與研究是目前分子生物學重大進展之一。癌基因是指在自然條件下具有誘導細胞惡性轉化的潛在活性基團，可分為病毒癌基因和細胞癌基因。 １﹒病毒癌基因（v-onc）是指存在於C組RNA腫瘤病毒（如雞Rous肉瘤病毒，是一種逆轉錄病毒）基因組中的一段核坩酸系列，它能整合在宿主細胞的DNA鏈上，編碼產生大量轉化蛋白，使細胞轉化為惡性。這個核坩酸系列即為病毒癌基因，也稱為轉化基因。癌基因的命名常與它們最初被確定時所在的逆轉錄病毒的名稱有關。例如ras基因是由Harvey和Kirsten兩人在研究大鼠肉瘤（rat sarcoma）病毒時鋻定出來的轉化基因，故稱為Ha-ras和Ki-ras。 ２﹒細胞癌基因（c-onc）以病毒癌基因為探針，證明在正常細胞DNA中含有與病毒癌基因相對應的核坩酸系列，稱為細胞癌基因，又稱為原癌基因（proto-oncogen）。它普遍存在於正常細胞的基因組內，它們的表達受到嚴格的控制，對細胞的正常生長和分化起著重要的作用。當它們受到各種致癌因素的作用或病毒癌基因的插入時，可引起c-one重排、擴增或突變而激活，使其表達增強，編碼過多的或異常的蛋白質，而致細胞癌變。 第六節 各類常見腫瘤 一、上皮組織良性腫瘤 (一)乳頭狀瘤（papilloma） 由被覆上皮（皮膚或粘膜）發生，呈乳頭狀結構同表面呈外生性生長，形如絨毛或菜花。瘤的根部常作蒂狀與正常組織相連。鏡下，每一乳頭的中軸為含有血管、淋巴管的結締組織，其表面覆有增生的上皮。皮膚、陰莖、喉頭等處的乳頭狀瘤，其覆蓋上皮為復層鱗狀上皮，在胃、腸處者為柱狀上皮，在腎盂、膀胱者為移行上皮。乳頭狀瘤增生的上皮無突破基底膜向深層浸潤生長的現象（圖11-5）。 （二）腺瘤（adenoma） 來源於腺上皮，多見於甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等處。粘膜的腺瘤多呈息肉狀，器官內的腺瘤多呈結節狀，且有完整的纖維性包膜。根據腺瘤的組成成分及形態特點，可分為以下類型： １﹒單純性腺瘤 以增生的腺體為主要成分而間質甚少。鏡下可見多數大小不等、形狀不一、排列密集的腺體，上皮為單層排列整齊的立方或柱狀，腺體周圍有明顯的基底膜。發生於粘膜者，常呈息肉狀，有蒂與粘膜相連，如結腸腺瘤（圖11-6）。 ２﹒纖維腺瘤 除增生的腺體外，同時伴隨有大量纖維結締組織增生，共同構成瘤的實質，常見於女性乳腺。 ３﹒囊腺瘤 由於腺瘤中腺體的分泌物淤積，腺腔逐漸擴大並互相融合，形成大小不等的囊腔，故稱為囊腺瘤，常發生於卵巢及甲狀腺。其上皮增生活躍而呈乳頭狀時，稱為乳頭狀囊腺瘤。卵巢囊腺瘤可分為兩種類型：腺上皮分泌漿液者稱為漿液性囊腺瘤，常為單房性，多雙側發生。分泌粘液者稱為粘液性囊腺瘤，常為多房性，多單側發生。 ４﹒多形性腺瘤 由腺體、粘液樣及軟骨樣組織等多種成分混合組成，常發生於涎腺（多見於腮腺），過去稱為“混合瘤”。目前認為此瘤由涎腺閏管上皮和肌上皮發生，肌上皮細胞間可出現粘液樣基質，並可化生為軟骨樣組織，從而構成多形性結構。 二、上皮組織惡性腫瘤 （一）概述 上皮組織發生的惡性腫瘤統稱為癌（carcinoma），是最常見的惡性腫瘤，多見於老年人。發生於皮膚、粘膜表面的癌常呈蕈狀或菜花狀，表面常有壞死及潰瘍形成。發生於器官內的癌常為不規則結節狀，並呈樹根狀或蟹足狀向周圍組織浸潤；質地較硬，切面常為灰白色、較乾燥。鏡下，癌細胞排列成團（癌巢）或條索狀，與間質分界清楚。網狀纖維染色見癌細胞之間無網狀纖維，而僅見於癌巢之周圍。癌之轉移多經淋巴道轉移，晚期才發生血道轉移。癌的早期，癌變僅限於上皮層而未突破基底膜者，稱為原位癌。如癌繼續發展，突破基底膜而浸潤至真皮或粘膜下層時，則稱為浸潤性癌。 根據癌的組織來源，可分為以下類型： （1）鱗狀細胞癌（squamous cell carcinoma）來源於鱗狀上皮，多發生於覆有鱗狀上皮的組織或器官，如皮膚、口腔、唇、喉、食管、陰莖、陰道、宮頸等處；但亦可發生於支氣管、膽囊等處，此為該處的柱狀上皮發生鱗狀化生後進一步發展所致。癌常呈菜花狀，亦可發生壞死脫落而形成潰瘍。鏡下可見增生的上皮突破基底膜向深層浸潤，形成不規則的癌巢。分化好者可見癌巢外層為相當於基底層的細胞，其內為相當於棘細胞層的細胞，尚可見到細胞間橋；癌巢中央可出現角化之鱗片，形成同心圓狀，稱為角化珠或癌珠（圖11-7）。如分化較差時，則無角化珠形成，細胞間橋減少或消失。 （2）基底細胞癌（basal cell carcinoma）來源於表皮的基底細胞或原始上皮芽。多見於老年人面部，如眼瞼、頰及鼻翼等處。癌巢主要由深染的基底細胞樣癌細胞構成，外周細胞常呈高柱狀，柵狀排列。癌生長緩慢，表面常形成潰瘍，並向深層浸潤，但很少發生轉移，對放射治療敏感。 （3）移行上皮癌（transitional cell carcinoma）來源自膀胱或腎盂的移行上皮，常為多發性，呈乳頭狀，表面可潰破形成潰瘍或廣泛浸潤膀胱壁。鏡下，癌細胞似移行上皮，呈多層排列。 （4）腺上皮癌 來源於腺上皮，多發生於柱狀上皮被覆的粘膜，如胃腸道、呼吸道、膽囊、子宮體、子宮頸管，以及各種腺器官如乳腺、胰腺、前列腺、甲狀腺等。根據其形態結構和分化程度，可分為以下各類型。 ?腺癌（adenocarcinoma）分化較好，形成大小不等、形狀不一、排列不規則的腺樣結構。癌細胞不規則地排列成多層，常突破基底膜而向間質浸潤（圖11-8）。當腺癌生長活躍而形成大量乳頭狀結構者，稱為乳頭狀腺癌，腺腔高度擴張呈囊狀者，稱為囊腺癌。 ?粘液癌（mucoid carcinoma） 胃腸道的腺癌可分泌粘液，初時粘液積聚於癌細胞內，將核擠向一側，如印戒狀，稱為印戒細胞。以後大量粘液堆積在腺腔內，腺體崩解而形成粘液湖，並可見小堆印戒細胞漂浮於其中。肉眼觀，癌呈灰白色，濕潤，半透明如膠凍狀，又稱為膠樣癌（colloid carcinoma）。 ?實性癌（solid carcinoma）或稱單純癌（carcinoma simplex） 分化低而形成實體性癌巢，無腺腔樣結構。癌細胞異型性明顯，核分裂象多見，惡性程度高。實性癌中癌巢小且少而間質結締組織多者，質地硬，稱為硬癌（scirrhous carcinoma）（圖11-9）。癌巢較大較多而間質結締組織少者，質地軟如腦髓，稱為軟癌或髓樣癌（medullary carcinoma）。 〔附〕癌前病變 是指某些具有癌變傾向的良性病變，如長期未治癒即可能轉變為癌。早期發現和及時治癒癌前病變，對腫瘤的預防具有重要意義。常見的癌前病變有以下幾種。 （1）粘膜白斑 常發生於口腔、外陰等處粘膜，肉眼觀呈白色斑塊，鏡下主要為粘膜的鱗狀上皮呈過度增生和過度角化。當鱗狀上皮呈過度增生並出現一定的異型性時，即可能轉變為鱗狀細胞癌。 （2）宮頸糜爛 宮頸陰道部的鱗狀上皮被來自宮頸管內膜的柱狀上皮所取代，局部呈紅色。粘膜上皮似發生缺損，稱為宮頸糜爛。繼之發生鱗狀上皮再生，稱為糜爛癒復。如果上述過程反復進行，少數病例的再生鱗狀上皮可經過非典型增生而轉變為鱗狀細胞癌。所謂非典型增生（atyPical hyPerplasia）系指上皮細胞的異常增生，增生的細胞大小不一，形態多樣，排列較亂，核大而深染，極向消失。一般僅累及鱗狀上皮深部的1/3?2/3處。如累及上皮全層，則成為原位癌。 （3）纖維囊性乳腺病 表現為乳腺小葉導管和腺泡上皮細胞增生及導管囊性擴張。常見於40歲左右的婦女，為內分泌失調所致。伴有導管內乳頭狀增生者易發生癌變。 （4）大腸多發性息肉 結腸及直腸發生多發性腺瘤性息肉，常有家族史，較易發生癌變。 （5）慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍 慢性萎縮性胃炎時，胃粘膜腺體可有腸上皮化生，在此基礎上可能發生癌變。慢性胃潰瘍時，潰瘍邊緣的粘膜因受刺激而不斷增生，有可能發生癌變。 （二）常見癌舉例 １﹒食管癌 是由食管粘膜上皮或腺體發生的惡性腫瘤，在華北及西南地區多見，河南省林具為高發區。患者男多於女（男女之比約為3：1），年齡多在40歲以上，尤以60歲以上居多。臨床上有進行性吞咽困難，中醫稱之為“噎隔”。本癌的發生與飲食的慢性刺激有關，如熱食、硬食、飲酒等。根據對林具的調查，發現食物中亞硝胺含量較高，並有串珠鐮刀菌及白地黴菌污染。用這種黴變食物能誘發大鼠前胃鱗狀細胞癌。此外，土壤中缺乏鉬等微量元素可能與食管癌的發生有關。鉬是硝酸鹽原黴的成分，在降低農作物的硝酸鹽含量中起重要作用。缺鉬可使農作物的硝酸鹽含量升高，經還原而產生亞硝酸鹽，再與二級胺合成有致癌作用的亞硝胺。另外發現林具有高癌家族存在，故本癌的發生與遺傳因素亦有一定的關系。 （1）病理變化 食管癌常發生在食管較狹窄的部位（即環狀軟骨處、氣管分杈處及平膈肌處），以中段最多，下段次之。早期僅侵犯粘膜層，為原位癌。進而突破基底膜侵入粘膜下層，晚期則侵入肌層。肉眼觀察可見腫瘤呈蕈傘狀突入食管腔，或使食管壁均勻增厚而致管腔狹窄，或中心潰破形成巨大潰瘍（圖11-10），或致食管壁厚而硬而形成環狀狹窄。鏡下絕大多數（90%）為鱗狀細胞癌，少數為腺癌或未分化癌。目前認為食管癌為多中心性起源，可同時存在多個癌變病灶，常由上皮細胞的非典型增生發展而來。 （2）擴展與轉移 癌可浸潤穿透食管壁直接侵入鄰近器官。食管中段癌可侵入支氣管、奇靜脈、胸導管、胸膜、肺及脊椎等。下段癌常侵入賁門、膈肌、心包等處。可引起大出血、食管－支氣管瘺、膿胸、肺膿腫、心包炎等併發症。癌的轉移首先到局部淋巴結，中段癌多轉移到食管旁及肺門淋巴結，下段癌常轉移至食管旁、賁門及腹腔淋巴結。晚期則發生血道轉移，以轉移至肺及肝為最常見。 ２﹒胃癌 為消化道最常見的惡性腫瘤，在日本居首位，在我國也居第一、二位。好發年齡為40?60歲，男女之比約為3：1或2：1。其發生可能與食物性質和飲食習慣有關。胃癌在日本發病率高，可能因食用稻米用滑石粉（含有石棉纖維）處理有關；在冰島發病率高可能與大量食用薰製魚、肉有關。近年來證明，黃曲黴素污染食物或亞硝基胍類化合物飼喂動物可誘發胃癌。此外，慢性萎縮性胃炎、慢性胃潰瘍、胃息肉等疾病時，胃粘膜上皮常可發生腸上皮化生或非典型增生，在此基礎上有可能發生癌變。 （1）病理變化 胃癌的好發部位為胃竇部，以沿小彎側為多（佔約75%），少數發生於胃體部及賁門。癌組織浸潤僅限於粘膜及粘膜下層者為早期胃癌，常隆起如息肉狀或呈淺表之糜爛，或凹陷成淺表之潰瘍。癌組織繼續發展浸潤至粘膜下層以下者則中晚期胃癌，可浸潤至肌層甚至漿膜。其肉眼形態可分為三型：?隆起型：癌向粘膜表面生長，呈息肉狀或蕈狀突入胃腔內。?潰瘍型：部分癌組織壞死脫落而形成潰瘍，潰瘍直徑常超過2cm，底部凹凸不平，邊緣隆起，如火山噴口狀（圖11-11）。?浸潤型：癌向胃壁內彌漫性浸潤，使全部胃壁增厚變硬，胃腔縮小，似皮革制成的囊袋，稱為革囊胃（linitis plastica）。 胃癌鏡下可分為四種組織學類型，即腺癌（表現為腺管狀腺癌、乳頭狀腺癌及腺泡狀腺癌，惡性程度較低），髓樣癌（無腺樣排列，而呈大片團塊狀向深層浸潤，惡性程度較高），硬癌（呈條索狀向深層浸潤，間質有大量纖維組織，其惡性程度甚高），粘液癌（癌細胞分泌粘液，形成印戒細胞及粘液湖，惡性程度甚高）。 （2）擴展與轉移 ?直接蔓延 胃癌浸潤至胃漿膜後，可直接侵入肝、胰腺及大網膜等處。在賁門部的癌可侵入食管下端，幽門部的癌可侵入十二指腸。 ?淋巴道轉移 首先轉移到局部淋巴結，如胃小彎側的胃冠狀靜脈旁淋巴結及幽門下淋巴結，再進而轉移至腹主動脈旁淋巴結及腸系膜根部淋巴結。晚期可沿胃淋巴幹轉移至乳糜池及胸導管，再逆行轉移至左鎖骨上淋巴結。稱為“Virchow’s結”。 ?血道轉移 晚期可經門靜脈轉移至肝，繼而可轉移至肺、骨與腦。 ?種植性轉移 癌浸潤至胃漿膜後，癌細胞可脫落至腹腔，在腹膜發生產泛性種植性轉移，引起血性腹水。在女性可於雙側卵巢形成轉移癌，使卵巢腫大，稱為Krukenberg’s瘤。 》）
３﹒大腸癌 大腸癌較常見，在我國消化道癌瘤中僅次於胃癌、食管癌而居第三位。本癌在歐美遠較我國為多見，在美國大腸癌有超過胃癌的趨勢。大腸癌多發生於中年以上，在51?60歲尤為多見，男性較多。盲腸癌及升結腸癌可出現排便頻繁及粘液血便，降結腸癌及直腸癌則常出現腸梗阻症狀。高脂肪和缺少植物纖維的食物與本病的發生有關。食物中缺少植物纖維不利於有規律的排便，延長了大腸粘膜與食物中所含致癌物質接觸的時間。高脂肪飲食可致糞便內膽汁酸、中性類固醇物質及厭氧菌的含量增多，而厭氧菌可使膽汁酸和類固醇物質轉化為多環芳烴類致癌物質。此外，大腸多發性息肉病、慢性潰瘍性結腸炎及晚期血吸蟲病的結腸病變也可能惡變為大腸癌。 （1）病理變化 大腸癌的好發部位以直腸為最多（50%），其次順序為乙狀結腸、盲腸及升結腸。大腸癌多發生自大腸粘膜腺上皮，一般為腺癌，少數發生在肛門附近，則為鱗狀細胞癌。根據其肉眼形態，一般可分為四型： ?隆起型 腫瘤向腸腔內突出呈息肉狀或盤狀腫物，常發生於盲腸及升結腸。鏡下多為分化較好的腺癌。 ?潰瘍型 腫瘤表面潰破凹陷，邊緣堅硬隆起，形成火山噴口狀潰瘍，可引起腹瀉、粘液血便等症狀。鏡下多為分化不良的腺癌。 ?浸潤型 腫瘤向腸壁深層彌漫浸潤，可累及腸管全周，使腸壁增厚而致腸腔環狀狹窄，常發生於乙狀結腸及直腸，引起不同程度的腸梗阻，糞便呈鉛筆狀。鏡下多為單純癌或未分化癌。 ?粘液癌 主要發生於直腸，腫瘤外觀及切面皆呈半透明膠凍狀。鏡下可見大量印戒細胞及粘液湖。 （2）蔓延及轉移 ?直接蔓延 癌組織浸潤至漿膜後，可直接蔓延至鄰近器官，如膀胱、子宮、前列腺、腹膜及腹後壁，有時可引起直腸膀胱瘺或直腸子宮瘺。 ?淋巴道轉移 結腸癌首先轉移至結腸上、旁、中間和終末淋巴結，直腸癌首先轉移至直腸旁淋巴結，然後至遠方淋巴結，甚至到達左鎖骨上淋巴結。 ?血道轉移 晚期大腸癌可經門靜脈轉移至肝（右側結腸癌多轉移到肝右葉，左側結腸癌則在左右肝葉皆可有轉移），並可進一步轉移至肺、骨等處。 ４﹒原發性肝癌 由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發生，通常簡稱肝癌。其發病率有明顯的地區性差別，如在非洲的班圖族，肝癌佔一切癌瘤的50.9%，而在歐美各國則只佔1~3%左右。在我國發病率較高，佔癌瘤屍檢的26.3%。有人統計我國每年死於肝癌者約10萬人，佔全球死於肝癌者的40%。患者以男性為多，男女之比約為7.7：1。發病年齡以31~50歲間為最多。其發生與食物被黃曲黴菌污染或含有亞硝胺類化合物（如二乙基亞硝胺）有關。近年來發現乙型肝炎與肝癌的發生有密切的關係，肝癌患者血清中及肝細胞內乙型肝炎表面抗原（HBsAg）的陽性率高達81.82%，其中伴肝硬變或慢性活動性肝炎者陽性率可高達91.66%。此外，肝癌與肝硬變亦有密切關係，約50%~80%的肝細胞癌伴有肝硬變。一般認為，肝硬變經7年左右可能發展為肝癌，以壞死後肝硬變為最多，其次為肝炎後肝硬變，門脈性肝硬變最少。再者，華支睪吸蟲在膽管內寄生，可刺激膽管上皮增生，進而發展為膽管上皮癌。 （1）病理變化 肝癌早期僅為1~2個小結節，生長迅速，很快使肝臟明顯腫大，可達2000~3000克以上。肉眼觀察肝癌可分為三型： ?多結節型 最常見，多發生於已有肝硬變的肝臟。肝內散在多數大小不等的圓形或橢圓形瘤結節，切面可見多數大小不等、境界清楚的結節，呈灰白或黃綠色（圖11-12）。 ?巨塊型 腫瘤為一巨大實體腫塊，多位於肝右葉，甚至可佔據整個右葉，切面黃綠色或灰白色，中心常有出血及壞死，周邊常可見散在的衛星狀瘤結節。 ?彌漫型 常發生在肝硬變基礎上，肝內彌漫分佈極小的結節，肝體積多不增大。本型少見。 肝癌在鏡下可分為三型： ?肝細胞癌 最多見，來源於肝細胞。癌細胞分化好者，常呈多角形，胞漿豐富，有時可含膽汁小滴，核大深染；分化差者異型性明顯，常有瘤巨細胞。癌細胞排列多呈條索狀、梁柱狀、腺管樣或實體團塊狀。 ?膽管上皮癌 較少見，由肝內膽管上皮發生，常形成腺癌或單純癌。 ?混合型肝癌 具有上述兩種結構，少見。 （2）擴展及轉移 肝癌首先在肝內蔓延及轉移，常沿門靜脈擴散，在肝內形成多數轉移性瘤結節。並可逆行蔓延至肝外門靜脈主桿，形成瘤栓，可阻塞管腔造成門脈高壓，而致腹水形成。腫瘤壓迫肝內及肝外膽管以及廣泛破壞肝組織，可引起進行性黃疸。如侵破大血管，可引起腹腔內大出血。肝外轉移可通過淋巴道轉移至肝門淋巴結、上腹部淋巴結和腹膜後淋巴結。晚期可通過肝靜脈轉移至肺、腎上腺、腦及骨。肝癌細胞也可自肝表面脫落種植至腹腔或卵巢表面，形成轉移癌。患者常因肝組織的嚴重破壞而死於肝性昏迷。 ５﹒肺癌 近年來肺癌發病率急劇上升，已佔男性惡性腫瘤的第一位。美國肺癌發病率30年來增長38倍；在我國上海市，肺癌的死亡率由1956年的5.25/10萬上升至1983年的50/10萬。據最近統計資料表明，全球每年死於肺癌者約100萬人，預估至公元2000年每年死於肺癌者可能增加至200萬人。多發生在40歲以後，以60歲前後為最多，男女之比約為4~7：1。肺癌之發生與長期吸入外界有害物質有密切的關系。首先，長期大量吸煙者肺癌的發病率較不吸煙者高10~60倍。100支紙煙燃燒的煙霧中約合3，4－苯并芘lμg。每天吸25支紙煙以上者約12%有發生肺癌的可能。近年來被動吸煙的嚴重後果亦為人們所重視。其次，大城市的空氣因受工廠和汽車排出的癈氣及家庭排煙所污染，空氣中苯并芘濃度可達5μg/100m3以上，故大城市的肺癌發病率比農村高。此外，長期吸入放射性物質（如氡）、石棉、鉻、鎳等，亦可引起肺癌。 （1）病理變化 肺癌絕大多數來自支氣管粘膜上皮，少數來自支氣管粘膜腺體及肺泡上皮。肺癌的肉眼形態可分為三型： ?中央型 癌由主支氣管或肺葉支氣管發生；右肺較左肺多見，上葉為多。癌破壞支氣管壁向周圍浸潤擴展，並與轉移至肺門淋巴結的癌相融合，形成不規則的巨大癌塊（圖11-13）。 ?周邊型 癌由肺段及正肺段支氣管發生，在肺葉周邊部形成球形腫塊。 ?彌漫型 少見，癌沿肺泡呈彌漫性浸潤生長，很快侵犯整個大葉，外觀呈肺炎樣或呈無數小結節密佈於兩肺。 在鏡下，肺癌可分為四型： ?鱗狀細胞癌 由近肺門部較大支氣管粘膜上皮經鱗狀化生癌變而來，多為中央型。患者多為老年男性，生長較慢，轉移較晚。本型最常見，約佔全部肺癌的50%~70%，以非角化型鱗癌居多。 ?小細胞（未分化）癌 較多見，約佔35%~40%，亦多位於肺中央部大支氣管，常為年輕患者。生長迅速，早期即發生轉移。癌細胞呈短梭形或淋巴細胞樣，胞漿甚少，常密集成群，又稱為燕麥細胞癌。電鏡下可見胞漿內有大量神經內分泌顆粒，顯示本癌來源自支氣管粘膜上皮內的嗜銀細胞（Kulchitsky細胞，屬APUD系統）。 ?腺癌 約佔15%~20%，來源自支氣管粘膜上皮和腺體，多為周邊型。患者女多於男，腫塊較大，常累及胸膜。鏡下可見呈腺管樣結構、篩狀或實體癌巢。肺腺癌的一種特殊類型為肺泡細胞癌，表現為肺泡管及肺泡異常擴張，內壁被覆單層或多層柱狀癌細胞，形成腺樣結構。一般認為來源自終末細支氣管上皮。 ?大細胞癌 少見，由多形性、胞漿豐富的多核瘤巨細胞組成，惡性程度亦高。 （2）轉移及併發症 肺癌早期即可有廣泛的淋巴道及血道轉移。淋巴道轉移可至肺門淋巴結及氣管杈淋巴結和氣管旁淋巴結，再逆行轉移至頸淋巴結。血行轉移在小細胞癌早期即可發生，可至腦、骨、腎上腺、甲狀腺、肝等處。癌組織壓迫或阻塞支氣管可發生局限性肺氣腫（不全阻塞時）或局限性肺萎陷（完全阻塞時）；併發感染可引起肺炎或肺膿腫，侵蝕血管可引起喀血，侵蝕食管可產生支氣管食管瘺，累及胸膜時可引起血性胸水。壓迫頸交感神經時，可引起Horner’s綜合證（病變側上眼瞼下垂、瞳孔縮小、皮膚無汗）。 ６﹒鼻咽癌 鼻咽癌在我國發病率較高，尤以華南地區多見。患者男多於女（約為2?10：1），多見於青壯年。早期可有頭痛、耳鳴、鼻塞、鼻涕帶血、鼻衄等症狀，很快即發生頸部淋巴結轉移，患者常因頸部腫物而來就診。鼻咽癌的發生與某些環境毒物（農藥、苯、煤焦油、煤油、機油及炊煙等）以及嗜煙酒、腌肉、腌菜等有關。近年來發現一種皰疹病毒（EB病毒）與鼻咽癌有密切的關系，多數患者血清中有高效價的抗EB病毒抗體，且在鼻咽癌組織培養中發現有EB病毒。此外，患者常有家族史，提示本病可能與遺傳有關。 （1）病理變化 鼻咽癌常發生於鼻咽頂部、外側壁及咽隱窩。原發瘤常甚小，呈半球形隆起於粘膜面，或形成潰瘍，或在粘膜下浸潤，不易被察覺。顯微鏡下主要可分為四型，即鱗狀細胞癌（以低分化鱗癌為多見）、腺癌、泡狀核細胞癌（癌細胞核大，圓形或卵圓形，染色質少，呈空泡狀，有1?2個肥大的核仁。癌細胞間可見淋巴細胞浸潤，過去稱為“淋巴上皮癌”）、以及未分化癌（癌細胞小而圓或呈短梭形）。 （2）擴展及轉移 ?直接擴展 癌向深部浸潤甚為突出，向上可經卵圓孔破壞顱底，甚至破壞蝶骨、侵犯腦垂體；又可通過破裂孔侵犯海綿竇附近組織，使Ⅱ?Ⅵ對腦神經受損，引起偏頭痛、斜視、復視等症狀。向外側擴展，可侵犯咽鼓管而至中耳，引起聽力障礙。向下擴展可侵犯軟顎及會厭部，引起聲音嘶啞及吞咽困難。向前擴展可侵犯鼻腔，引起鼻塞、血涕等。向後擴展可穿過鼻咽後壁，侵犯上段頸椎及頸髓。 ?淋巴道轉移 鼻咽部粘膜固有層有豐富的淋巴管網，故早期即可經淋巴道轉移。先到咽後淋巴結，然後至頸上深部淋巴結，多在同側，亦可雙側轉移。繼而沿胸鎖乳突肌向下擴展至縱隔淋巴結。多數腫大的淋巴結互相粘連，在頸部形成大而硬的腫塊，可壓迫第IX?ⅩⅡ對腦神經和頸交感神經，引起相應症狀。 ?血道轉移 以肝、肺、骨為多見，亦可轉移至腎上腺、胰腺等處。 ７﹒子宮頸癌 子宮頸癌為女性生殖系統中最常見的惡性腫瘤，患者年齡多在35?55歲。一般認為，其發生與早婚、多產、性生活過頻、感染和慢性炎症（宮頸糜爛）有關。近年研究認為Ⅱ型單純皰疹病毒與子宮頸癌有密切的關系。由於我國婦女衛生保健情況的改善，子宮頸癌的發病率已大為降低。
（1）病理變化 子宮頸癌的發生來源自子宮頸外口的鱗狀上皮或子宮頸管粘膜柱狀上皮，前者形成鱗狀細胞癌，後者形成腺癌，兩者同時出現則為腺鱗癌。鱗狀細胞癌最為多見（佔90%以上），一般多在子宮頸糜爛的基礎上，鱗狀上皮發生非典型增生，當重度非典型增生累及上皮全層時，即為原位癌，原位癌可維持較長時期而不發展。當其繼續擴展而突破基底膜向深部浸潤時，稱為浸潤癌。早期浸潤癌時，宮頸粘膜潮紅，粗糙或細顆粒狀，易出血，稱為糜爛型，常有白帶增多及接觸性出血症狀。進一步發展則宮頸變大變硬，可有結節狀突起，稱為結節型；或呈菜花狀突出，表面有壞死及潰瘍，稱為外生菜花型。癌組織切面色灰白，向周圍組織浸潤，與周圍組織無明顯界限（圖11-3）。 （2）擴展與轉移 子宮頸癌可直接蔓延至陰道壁、子宮旁組織及雙側闊韌帶，形成固定的硬塊，常可壓迫輸尿管而引起腎盂積水、腎盂腎炎及尿毒症。癌又可向前浸潤膀胱壁，同後浸潤直腸，形成子宮膀胱瘺或子宮直腸瘺。淋巴道轉移首先到宮頸旁淋巴結，而後至閉孔、髂外、髂總等盆腔淋巴結，再到腹膜後淋巴結。晚期可血道轉移至肝及肺。患者常死於大出血、敗血症及尿毒症。 ８﹒乳腺癌 乳腺癌很常見，在歐美佔女性癌瘤中的首位；我國亦甚多見，佔女性癌瘤之第二位。常發生於40歲以上絕經期前的婦女，男性偶可發生。其發生原因一般認為可能與雌激素分泌過多有關，乳腺癌患者常有卵巢皮質增生，切除卵巢或注射大量雄激素可抑制乳腺癌的發展。再者，有家族史者較無家族史者發病率高2~3倍；不育或雖有生育但未授乳的婦女發生乳腺癌者較授乳次數多、授乳期長的婦女多。此外，有人提出病毒與乳腺癌的發生有關；纖維囊性乳腺病與乳腺癌亦密切有關。 （1）病理變化 乳腺癌一般為單側發生，多位於乳腺外上象限，其次為中央區及內上象限。根據其組織發生和形態結構，乳腺癌可分為三大類型： ?導管癌 多見，來源自乳腺導管上皮，主要來自末梢導管。癌局限於導管腔內者，稱為管內癌，癌細胞在擴張的導管內排列成乳頭狀、篩狀或實體團塊，有時團塊中央發生壞死，可自乳頭擠出粉刺樣物質。當癌細胞突破導管基底膜而向周圍浸潤性生長時，稱為導管浸潤癌。腫塊一般較硬，邊緣不整，切面灰白色，癌組織呈放射狀或蟹足狀侵入鄰近纖維脂肪組織。如癌位於乳頭下而同時伴有纖維組織增生，則由於纖維組織收縮而可導致乳頭下陷。如癌在乳腺真皮內淋巴管擴散，可使淋巴管阻塞而導致皮膚水腫；同時毛囊被纖維組織向下牽曳，故患者乳腺的皮膚呈橘皮樣外觀。晚期，癌向深部浸潤，侵及筋膜及胸肌，則腫塊固定而不能移動，癌表面皮膚可發生潰破和繼發感染。顯微鏡下多為單純癌，癌細胞量少而纖維間質豐富者稱為硬癌，浸潤性強且較早發生轉移；癌細胞豐富而纖維間質較少者稱為髓樣癌，體積較大，常發生壞死及表面潰瘍形成。 ?小葉癌 少見，發生於小葉，可能來源於肌上皮細胞，表現為大小一致的小圓形或卵圓形癌細胞。局限於小葉內者為小葉原位癌，進一步突破小葉基底膜向間質浸潤者稱為小葉浸潤癌。 ?特異性癌 少見，常具有特異組織構型，包括粘液癌、鱗狀細胞癌、大汗腺樣癌、炎性癌等。 （2）擴展與轉移 乳腺癌直接蔓延可浸潤筋膜、胸肌甚至肋骨。淋巴道轉移發生較早（由於乳腺的淋巴管甚為豐富），首先轉移到同側腋窩淋巴結，再進而轉移至鎖骨下及鎖骨上淋巴結。部分病例可通過內乳淋巴管轉移至胸骨旁及縱隔淋巴結；少數可通過胸壁深部的筋膜淋巴管叢轉移至對側腋窩淋巴結。晚期可經血道轉移至肺、骨、肝、腦等。 ９﹒絨毛膜癌 絨毛膜癌（choriocarcinoma）為來源於絨毛膜滋養層上皮細胞的惡性腫瘤。其發生與妊娠有關，約50%繼發於葡萄胎，約25%發生於流產後，其餘發生於早產或正常妊娠後。可在妊娠後數月至數年發生，亦可與妊娠同時發生。所謂葡萄胎，又稱水泡樣胎塊（hydatiform mole），在我國較常見，其病因及本質尚未完全闡明。一般認為是由於胎兒早期死亡，絨毛內血管停止發育而消失，由絨毛膜上皮自母體吸收的水分堆積在絨毛間質內，使絨毛腫大如水泡狀。其滋養層上皮有異常增生，又可視為腫瘤性疾病。患者子宮明顯膨大，腔內充滿大量成串的半透明水泡，狀似葡萄。尿內絨毛膜促性腺激素滴度明顯升高，在臨床有診斷意義。約16.5%的病例可發展為侵襲性水泡狀胎塊，水泡狀絨毛侵入子宮肌層，並破壞血管壁而引起出血，又稱為惡性葡萄胎。約2.5%的葡萄胎有可能惡變為絨毛膜癌。 （1）病理變化 絨癌多位於子宮底部，呈結節狀向宮腔內突出，有嚴重的出血與壞死，呈暗紅色，質脆易碎，可向子宮壁浸潤，深達肌層甚至漿膜。顯微鏡下可見腫瘤由兩種惡性細胞組成。一種似細胞滋養層細胞，呈多角形。另一種似合體滋養層細胞，呈帶狀，多核。這兩種癌細胞常混合排列成團塊或條索狀，其間有廣泛的出血與壞死。 （2）擴展與轉移 宮體絨毛膜癌可蔓延至宮頸，亦可穿透宮壁至闊韌帶或腹腔，而導致腹腔大出血。由於絨癌細胞具有侵襲血管的特性，故腫瘤甚易發生血道轉移。早期即可轉移至肺（引起喀血）、腦（引起腦卒中）、肝、腎、腸等器官。少數病例在切除原發癌後，轉移癌可自行消失。 三、間葉組織良性腫瘤 １﹒纖維瘤（fibroma） 由纖維組織發生，常見於四肢及軀幹的皮下。瘤的大小不一，大多為圓形或橢圓形，質硬韌，有完整的包膜。切面灰白色，可見編織狀條紋。鏡下可見成束排列的纖維細胞及膠原纖維，呈不規則的縱橫交錯排列（圖11-14）。 〔附〕瘤樣纖維組織增生 纖維結締組織呈腫瘤樣增生，形成瘤樣腫塊，又稱纖維瘤病（fibromatosis），包括帶狀瘤、瘢痕疙瘩等。臨床較為多見，常無包膜。其成分除纖維母細胞外，尚有肌纖維母細胞。 ２﹒脂肪瘤（lipoma）來自脂肪組織，為最常見的良性腫瘤，多發生於四肢及軀幹的皮下組織。腫瘤大小不一，可呈單個性或多發性生長，多為橢圓形或分葉狀，有完整的包膜，質地柔軟。切面呈黃色，似正常脂肪組織。顯微鏡下結構與正常脂肪相同。 ３﹒血管瘤（hemangioma）來自血管組織，多為先天性發生，常見於兒童，可發生於任何部位，但以皮膚為多見。大小不定，呈紫紅色，無包膜。一般分為兩型：?毛細血管瘤：由增生的毛細血管構成，可呈浸潤性生長。?海綿狀血管瘤：由腔大壁薄的血管即擴張之血竇構成，肉眼觀察似海綿狀，常見於肝臟或肌肉內。 ４﹒平滑肌瘤（leiomyoma） 來源於平滑肌，最多見於子宮，其次為胃腸道。子宮平滑肌瘤為女性常見之良性腫瘤，常為多發性，可在子宮漿膜下、肌層及內膜下生長。體積大小不等，呈球形或結節狀，邊界清楚，質較硬，切面灰白色，呈編織狀紋理（圖11-2）。鏡下，瘤細胞為形態比較一致的梭形平滑肌細胞呈不規則之束狀排列，互相編織。 四、間葉組織惡性腫瘤 （一）概述 間葉組織的惡性腫瘤統稱為肉瘤（sarcoma）。肉瘤較癌為少見，發病率僅及癌的1/10。年齡分佈較廣，多見於兒童及青年。因其生長較快，體積常較大，質軟，切面灰紅色濕潤，似魚肉狀，故名肉瘤。鏡下，肉瘤細胞彌漫排列，不形成細胞巢，實質與間質分界不清。網狀纖維染色在肉瘤細胞間可見網狀纖維。肉瘤間質內結締組織少，但血管豐富，故多先由血道轉移。肉瘤與癌的區別如下表（表11-3）：（略） （二）常見肉瘤舉例 １﹒纖維肉瘤（fibrosarcoma）來源自纖維組織，其發生部位與纖維瘤相似，以四肢皮下組織為多見。年齡分佈甚廣，從幼嬰至老年皆可發生。腫瘤呈結節狀，體積大小不一，晚期常有潰瘍形成及繼發感染。切面呈粉紅或灰白色，均質如魚肉狀。鏡下，瘤細胞大小不一，為梭形或圓形，常呈束狀排列，核分裂及瘤巨細胞多見（圖11-15）。纖維肉瘤一般生長較緩慢，切除後易復發，晚期可經血道轉移至肺。 ２﹒骨肉瘤 為原發性骨惡性腫瘤中最常見者，好發於青少年，男女比例約為1.7：1。可發生於任何骨，但最常見於四肢長骨，多見於股骨下端、脛骨上端，亦可見於肱骨或骨盆。腫瘤常自幹詬端開始，向髓腔及周圍皮質浸潤，進而擴展至骨膜外軟組織，而形成梭形腫塊。 瘤組織可將骨膜掀起，在骨膜與骨於之間有多量新生骨增殖，形成三角形隆起，稱為Codman三角。這些反應性新生骨小梁呈放射狀與骨表面垂直分佈，形似“日光放射線”，在X線攝片有診斷意義。腫瘤切面灰紅色呈魚肉樣，可見壞死與出血。鏡下，瘤細胞大小不等，核形奇異，呈高度異型性，病理性核分裂及瘤巨細胞多見。瘤細胞形成腫瘤性骨組織或骨樣組織，新生的骨小梁形狀不規則，大小不一，排列紊亂。患者有局部腫脤、疼痛及血清鹼性磷酸黴升高。腫瘤生長迅速，早期即可轉移至肺。 五、淋巴造血組織腫瘤 （一）惡性淋巴瘤（malignant lymphoma） 是原發於淋巴結和淋巴結外淋巴組織的惡性腫瘤，為淋巴細胞和組織細胞惡性增生而形成。可分為兩大類： １﹒霍奇金病（Hodgkin’s disease）多見於青少年和中年，一般男多於女，往往從一個淋巴結開始，逐漸累及鄰近淋巴結，以頸部淋巴結和鎖骨上淋巴結為最常見。相鄰的淋巴結相互粘連，形成結節狀的巨大腫塊，切面灰白色呈魚肉樣。鏡下，淋巴結的正常結構破壞消失，代之以大量瘤細胞，可見一種特殊的多核瘤巨細胞，核內有一大的嗜酸性核仁，稱為Reed-Sternberg細胞(R-S細胞)。雙核的R-S細胞兩核並列，形如鏡中之影，稱為“鏡影細胞”。其來源可能來自單核巨噬細胞係統的樹突狀網狀細胞。此外，尚有多數非腫瘤性細胞成分，包括淋巴細胞、組織細胞、漿細胞和嗜酸性白細胞，有時可伴有彌漫性纖維化。其病變範圍愈廣，預後愈差。晚期可血行播散，累及脾、肝、骨髓和消化道等處。 ２．非霍奇金淋巴瘤 來源於B細胞或T細胞，瘤組織成分單一。多發生於表淺淋巴結，以頸部淋巴結最多見，其次可見於腋下和腹股溝淋巴結。受累淋巴結腫大，相鄰淋巴結相互粘連，形成不規則的結節狀腫塊，切面灰白色魚肉樣。晚期可轉移至肝、脾、骨髓和其他內臟。 （二）白血病(leukemia) 是白細胞係統的惡性腫瘤，其特徵為骨髓內異常的幼稚白細胞彌漫性增生，同時還出現於周圍血液中，白細胞數量常明顯增多，並可廣泛浸潤於肝、脾、淋巴結等全身各器官。白血病在我國兒童和青少年的惡性腫瘤中佔第一位。其病因與電離輻射、病毒感染、化學物質(如氯黴素、保泰松、氮芥等)有關。近來提出染色體異常(如慢性粒細胞性白血病患者骨髓細胞內有Ph'染色體)與白血病的發生有關。白血病的分類，根據其病情急緩和病程長短，可分為急性白血病(發病急驟，病程在6個月以內)及慢性自血病(發病緩慢，病程在1年以上)。根據增生白細胞的類型，可分為淋巴細胞性白血病和粒細胞性白血病。根據周圍血液內白細胞的數量可分為白細胞增多性白血病（可高達數萬?100萬/mm３）和白細胞不增多性白血病（可減少至數千以下/mm3）。在我國，急性白血病較慢性白血病多見，急性白血病多見於兒童和青少年，粒細胞性白血病較多。慢性粒細胞性白血病多見於30?50歲，慢性淋巴細胞性白血病多發生在50歲以上。 各種類型白血病的基本病變皆相同，即幼稚的白細胞廣泛浸潤於骨髓、淋巴結、脾、肝及其他器官(如心、腎、腦、甲狀腺、胃腸道及皮膚等)。骨髓可全部為瘤細胞所取代，而呈灰白色。全身淋巴結及肝脾皆腫大。瘤細胞在各器官中廣泛增生浸潤，可使內臟實質細胞發生壓迫性萎縮。由於骨髓的廣泛浸潤，使紅細胞及血小板生成減少，可發生嚴重貧血及出血。同時由於白細胞皆為幼稚的白細胞，失去正常的抗感染能力，患者易發生嚴重的感染。故貧血、出血及感染常為患者的死亡原因。 第七節 腫瘤的預防、診斷及治療原則 一、腫瘤的預防 1. 消除和避免致癌因素的作用 加強環境保護和職業防護，戒除生活中的不良習慣如吸煙等。 2. 保持機體的良好狀態，增強抗腫瘤能力 講究衛生、鍛煉身體、注意營養、保持高級神經係統的平衡和樂觀的精神狀態。 3. 加強防癌普查 作到早期發現、早期診斷和早期治療。 4. 積極治療癌前病變 如粘膜白斑、慢性潰瘍、萎縮性胃炎、結腸息肉和宮頸糜爛等。 5. 對腫瘤易感人群進行密切觀察 如對食管癌、胃癌、肝癌、乳腺癌、結腸癌患者家族的密切觀察。 二、腫瘤的診斷 主要有兩種方法： １．脫落細胞學檢查 如宮頸刮片檢查宮頸癌，胸腹水塗片檢查胸腔、腹腔的原發或轉移瘤，食道拉網檢查食管癌和賁門癌等。此法簡便、經濟、安全，適於普查。但脫落細胞分散，不易觀察到細胞的排列和組織結構的特徵，對準確診斷尚有一定限制。 ２．活體組織檢查 使用內窺鏡或通過手術取出小塊組織，制成切片觀察，可作出較準確的病理診斷。 三、腫瘤的治療原則 １．良性腫瘤 一般應手術切除，並定期進行復查有無復發。血管瘤如不便手術，可進行放射治療。 ２．惡性腫瘤 基本原則是早期施行根治手術，必須徹底切除腫瘤和估計瘤細胞已浸潤的周圍組織，並清除局部淋巴結。手術後需進行放射治療(應用X射線或放射性核素，如226Ra、60Co、32P等)或化學藥物治療(如5-氟尿嘧啶、6-琉基嘌呤、氮芥、絲裂黴素、長春新鹼等)。中藥治療使用扶正固本、活血化瘀、軟堅散結等方法，已取得一定療效；尤其對減輕放療或化療後的不良反應有明顯的效果。此外，腫瘤患者的氣功自我療法，對提高機體免疫係統的抗病功能亦有一定效果。 （引自上海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學
常見疾病治療學總論 本院教授：包克新中醫師主講--------------------------------------------------------------------------------治療總論 推拿治療是以中醫學陰陽五行、氣血津液、臟腑、經絡等理論為基礎，運用四診八綱理論，結合現代人體解剖學、病理學、診斷學等學科知識，通過手法施治於人體體表來達到治療目的的一種治療方法。近十幾年來隨著推拿學科的發展，逐步形成了中西醫理論並用，辨證與辨病並重，治療範圍不斷擴大的趨勢。 嚴格地講，推拿學屬於治療學的範疇，手法是推拿治療的手段，所以有人提出醫療推拿可稱之為“手法療法”是不無道理的。手法是在人體上操作，產生治療作用的。同一種手法，在不同的部位施用有著不同的作用，如按法用於合谷能治牙痛、頭痛；用於足三里則能健脾和胃，治療胃病。所以，推拿的治療作用是由手法與被治療部位相結合而決定的。當然，推拿作用的發揮，還與推拿時機與療程等有一定關係。這也是推拿作用機理研究的複雜性所在。 第一節 推拿的治療作用 推拿的治療作用，在《黃帝內經》中就有了記載，《素問．舉痛論》中說：“寒氣客於腸胃之間，膜原之下，血不得散，小絡急引，故痛，按之則血氣散，故按之痛止。”認識到推拿具有溫經散寒、行氣散瘀的作用。宋代《聖濟總錄》說：“大抵按摩法，每以開達抑遏為義。開達，則壅蔽者以之發散；抑遏，則慓悍者有所歸宿。”從總體上辨證地闡發了推拿平衡機體功能，糾偏匡正的雙向作用。到了清代，推拿在軟組織損傷、骨折恢復期運用較多，所以《醫宗金鑑》進一步認識到了推拿在治療軟組織損傷方面有“通閉塞之氣”、“散瘀結之腫”及舒筋、緩筋等作用。至此，對推拿的治療作用有了較全面的認識。 隨著近年來對推拿治療研究的深化，對推拿的治療作用有了更全面的認識。這些認識，有些是建立在傳統理論基礎上的，有些是現代臨床研究的結果。概括地講，推拿的治療作用對全身整體而言，有疏通經絡，調和氣血，平衡陰陽，調理臟腑，扶正祛邪，防病保健的作用；對局部而言，有活血散瘀，消腫止痛，理筋復位，舒筋緩急，滑利關節，鬆解粘連的作用。 一、疏通經絡，調和氣血 經絡是人體氣血運行的通道，它內屬臟腑，外連肢節，通連表裡，貫串上下，像網絡一樣分佈於全身，將人體的各部分，聯系成一個統一協調而相對穩定的有機整體。所以經絡是各種物質的運行載體，經絡又是各種信息的傳遞媒體。《靈樞．本藏》中說：“經脈者，所以行氣血而營陰陽，濡筋骨，利關節者也”，講的就是這一基本功能。 當人體經絡運行、傳遞功能發生異常，氣血的運行則發生障礙，因而發生各種病症。正如《素問．調經論》中所說的“血氣不和，百病乃變化而生”。 推拿通過在經絡、穴位的直接手法刺激，能使經絡疏通，氣血調和。推拿的疏通經絡作用有與針刺相一致的原理，如點穴刺激，能疏通經氣。也有不同於針刺的特殊刺激。推拿較多地為直接激盪氣血，即直接作用於經脈，調節氣血運行、分佈，如在肢體向心推抹能促進靜脈血回流，減輕肢體水腫、郁血。概而言之，推拿通過各種手法在人體經絡、穴位刺激，一方面通過刺激穴位達到疏通經絡的目的，另一方面通過直接激盪氣血，達到調和氣血的目的。 二、平衡陰陽，調理臟腑 推拿的平衡陰陽，調理臟腑作用，是以疏通經絡，調和氣血為前提的。陰陽是中醫學對人體這一相對協調穩定的有機體的高度概括。人體用陰陽學說的語言來表述，即是陰陽的組合。陰陽的相對平衡是人體功能、物質等相對平衡協調的狀態。當人體陰陽失去了相對平衡即會發生疾病。 臟腑是生化氣血、通調經絡、主持人體生命活動的主要器官。臟腑功能失調亦會發生各種疾病，並可通過經絡的傳遞，反映到人體體表。 推拿能疏通經絡，運行氣血。通過經絡系統，調整了人體陰陽和臟腑功能，如用較強的手法刺激內關，可治療心動過緩；用較弱的按揉法刺激內關，可治療心動過速。 另外，推拿對人體陰陽和臟腑的調整，也有通過直接局部刺激這一特殊形式來實現的，如在腹部施用摩法、運法能調節腸蠕動功能，腰部擦法能起到補腎作用，都是源於推拿在臟腑局部刺激的結果。 三、扶正祛邪，防病保健 扶正即是扶助人體正氣，增強抗病能力；祛邪，即祛除致病因素。推拿有較明顯的扶正祛邪、防病保健作用。 正邪抗爭是人體疾病的過程，當人體正氣旺盛，邪氣則難以入侵，所謂“正氣存內，邪不可干”。當人體正氣虛弱，則邪氣乘虛而入，所謂“邪之所湊，其氣必虛”。 推拿的扶正祛邪、防病保健作用，一方面由於推拿刺激人體補虛的腧穴，起到補虛強體，防止外邪入侵的作用，如經常按揉足三里、摩腹，能健脾和胃，脾胃健運，則氣血生化有源，後天之本充足，正氣強盛，不易發病。另一方面，推拿能促進氣血運行，氣血正常運行，是人體生命活動的重要因素，《內經》在討論人健康、長壽緩衰時，曾有“氣脈常通”、“腎氣有餘”之說。推拿能促進全身氣血流通，達到了“氣脈常通”的要求，因而具有抗衰作用。 四、活血散瘀，消腫止痛 推拿對軟組織損傷治療的一個明顯作用是活血散瘀，消腫止痛，這也正是《醫宗金鑑》所說的“散瘀結之腫”的作用。推拿的活血散瘀，消腫止痛，是由手法在局部的直接刺激而產生的。 軟組織損傷無論是急性期或慢性期，腫脹、疼痛往往是其主要症狀。損傷時，由於血離經脈，經絡受阻，氣血運行不暢，因而出現腫脹、疼痛。推拿可以通過力的作用，促進局部瘀血及滲出液的吸收，提高局部組織的痛閾。從而使局部疼痛、腫脹症狀較快地消除。 五、理筋復位，舒筋緩急 推拿的“理筋”作用，是指通過手法便損傷（撕裂、滑脫）的軟組織撫順理直，恢復到原來的位置。“舒筋”作用，是指通過手法，使痙攣的肌肉得到放鬆，從而減輕或消除痙攣性疼痛。 理筋作用一般主要通過各種理筋手法，如撥法、抹法、彈筋法、捏法、摩法等在局部刺激，理順位置。舒筋作用是通過在局部施用手法，或局部的被動運動、遠端的刺激等來達到使肌肉放鬆的目的，這些作用的發揮一般是直接通過生物力學的原理來實現的。 六、滑利關節，鬆解粘連 軟組織損傷後，無論是肌肉、肌腱、韌帶、關節囊等軟組織的裂傷，均可因局部出血、血腫機化而產生粘連，這種粘連往往是引起長期疼痛和關節活動受限的原因。推拿可以使關節恢復正常活動功能。這就是一般所稱的滑利關節作用。滑利關節還包括解除某些組織的嵌頓，如半月板軟骨或關節滑膜，這些組織一旦形成嵌頓，也會影響關節正常活動。有很多活動關節類手法，能使嵌頓解除，恢復關節正常活動。 隨著推拿治療範圍的不斷擴大，推拿的治療作用也在臨床的實踐中不斷地被認識、總結。現代臨床及實驗的研究，逐步對推拿的治療原理在不同層次、不同角度有了新的認識。可以相信現代研究的新成果，必將有效地指導臨床的治療，進一步提高推拿臨床療效。 第二節 施術部位的選擇與配伍 推拿治病，要達到預期的療效，除了明確的診斷、正確辨證、嫻熟的手法外，還與施術部位、穴位的選擇和配伍關係密切。臨床上應根據中西醫基本理論，在辨證辨病論治的原則指導下，結合穴位的功能、特性和局剖解剖知識，選擇部位、穴位，配伍部位、穴位。 一、部位、穴位的選擇 穴位對疾病的發生部位有其選擇性，即對同一部位的多種疾病都能收到治療效果。如按揉合谷，對頭面、口咽部的病症如頭痛、牙痛、口腔炎、扁桃體炎、面肌痙攣、急性感染性面神經炎都有療效，所以對推拿穴位的選擇，除了對症選穴是相對地針對病症外，一般則是針對病所的。 (一) 局部和鄰近選擇：根據每個穴位都能主治局部和鄰近部位組織器官以及其內臟疾病的特性，當某一部位發生疾病時，就可以在病變的局部和鄰近部位選擇穴位進行手法治療。如胃脘痛選用中脘、梁門；牙痛選用頰車、下關；腹瀉選用天樞、氣海；目疾選用睛明、目窗或風池等等。推拿對軀幹、肢體等軟組織損傷病變治療部位的選擇，主要依據局部解剖和中醫腧穴理論相結合的辦法來確定，遵循“以痛為輸”的局部選擇原則。如落枕，選擇風池、天宗、頸部胸鎖乳突肌壓痛點、斜方肌壓痛點等施用點、滾等手法治療。 (二) 循經選擇：根據四肢肘、膝以下的穴具有能夠治療頭面、軀幹、內臟等遠距離疾病的特性，當某一經絡臟腑發生病變，即可選用該經或與之有關的經絡四肢穴位來治療。 １﹒本經選擇：病變發生於哪一臟腑經絡，即選擇哪一經在四肢的穴位來治療。這在內科、婦科病的推拿治療中運用較多。如病變在肺，選擇手太陽肺經的尺澤、孔最、太淵；病變在胃，選擇足陽明胃經的足三里、梁丘；腰背痛，選用足太陽膀胱經的殷門、委中；舌強選用手少陰心經的通裡等。 ２﹒他經選擇：選擇本經以外的部位或穴位治療，為他經選擇。其基本規律是：選擇表裡經和手足同名經。如肺有病選與手太陰肺為表裡的手陽明大腸經合谷；胃有病選與足陽明胃為表裡的足太陽脾經的商丘、公孫。肝有病選與足厥陰肝同名的手厥陰心包經的內關；心有病選與手少陰心同名的足少陰腎經的太谿、照海等。 循經選擇主要是依據“經絡所通，主治所及”這一原理進行的，當然，循經遠道選擇推拿部位或穴位，並非是唯一的頭身有病選四肢，偶爾也有選用頭身穴位的，如腰痛掐督脈的人中，脫肛用一指禪推督脈經的百會等，只是這樣的選擇不具普遍性而已。 （三）對症選擇：對症選擇是建立在長期醫療經驗基礎上的一種部位和穴位選擇方法。它是指某些全身症狀可選擇一些有效的經驗部位和穴位，如高熱選曲池、大椎、橋弓；長期低熱選內關、大陵、陰郤、三陰交、太谿；昏厥（包括窒息和呼吸衰竭）選人中、十宣、涌泉；休克選內關、足三里；抽搐選合谷、印堂、總筋、精靈；痰多選中脘、豐隆；貧血選膈俞、脾俞等。 （四）特定部位選擇：推拿有些特定部位，對某些病的治療不完全與經絡、腧穴理論一致。主要是小兒推拿的特定部位，這些部位主要分佈於頭面及上肢，嚴格地講，它也屬經驗選擇部位的範疇。如腹瀉選大腸、拇指螺紋、板門；驚厥選總筋、小天心、橫紋；發熱選六腑、天河水；消化不良選脊柱、胃節等等。 二、部位、穴位的配伍 臨床推拿治療的部位與穴位，往往不是單獨某一處或某一穴位，為了更好地發揮療效，常常幾處或多個穴位配合使用，常用配伍方法有下列幾種。 （一）上下配伍：上下配伍在穴位的配伍上較多，一般是上肢和下肢的穴位同時使用。如上肢的內關和下肢的公孫相配伍治療胸部、心、胃的疾患；合谷與內庭或太衝配伍治療頭面部疾患等。 （二）前後配伍：前是指胸腹部，後指腰背部。臨床上胸腹部及內臟的疾患，常在胸腹部施用手法，然後在背腰部用點按反應壓痛的方法治療，如胃痛，推中脘、摩上腹部，常配伍按揉、點背部胃俞、脾俞；胸部疾患，推膻中配背部心俞或厥陰俞；腹瀉取腹部天樞配腰部大腸俞等。 （三）左右配伍：一般全身疾病或內臟疾病常常左右兩側穴位或部位同時使用，如胃痛選雙側內關、足三里；腰痛選雙側委中、承山等。由於某些經絡以及人體神經的左右交叉，所以有些病變雖然僅在肢體一側，也可選對側的穴位或健側部位來治療，如左側面神經炎，選右側合谷和健側頰車等。 （四）表裡配伍：根據經絡的表裡關係，選擇其經穴配伍，如胃病選足陽明胃經的足三里、梁丘配足太陰脾經的商丘或公孫；肺病選用手太陰肺經的尺澤、太淵配手陽明大腸經的合谷等。 （五）遠近配伍：遠近配伍在推拿臨床中應用最廣泛。絕大多數頭面、內臟的病變，在局部施用手法，然後循經選用四肢肘、膝以下的穴位相配來治療，如胃病近選中脘、梁門，遠選內關、足三里等。在軟組織損傷的治療中，往往先選遠處穴位止痛或放鬆肌肉，然後再在局部施用手法治療。 附：遠近部位、穴位配伍舉例表（略） （六）俞、募配伍：俞穴是臟腑之氣輸注於背部的穴位，募穴是臟腑之氣匯集於胸腹部的穴位。俞為陽，分佈在背部的膀胱經上；募為陰，分佈於胸腹部。每一臟腑均有各自所屬的俞穴和募穴，臟腑有病可能在俞穴或募穴上發生反應，出現壓痛點，可以選用該臟的俞穴配募穴來治療，如心有疾患可選心俞配募穴巨闕來治療。在臨床上，俞穴和募穴不僅可配合應用，也可以單獨運用治療與其臟腑經絡相屬的肢體、五官所發生的疾病，如肝開竅於目，目疾可用按揉或一指禪推肝俞治療；腎開竅於耳，可按揉腎俞治療耳鳴、耳聾等。 （七）原、絡配伍：“原”即本源、元氣之意。原穴是人體元氣匯集的部位，臟腑有疾，在十二原會有所反映，故五臟六腑有疾者，可取其原。十二經絡各有一原穴，均分佈在腕、踝關節附近。“絡”有聯絡之意，絡穴大部分分佈於表裡經聯絡之處，具有主治表裡兩經有關病症的作用，十二經和任、督兩經各有一絡穴，另外脾經有一大絡大包，所以絡穴共１５個。 原穴和絡穴既可單獨應用，也可相互配合應用，如肺部疾患，按揉肺經原穴太淵，配大腸經絡穴偏歷；心有病，按揉心經原穴神門，配小腸經絡穴支正；小腸有病，按揉小腸經的原穴腕骨，配心經絡穴通裡。 （八）八脈交會配伍：八脈交會穴，是根據腧穴的主治特點，認為十二經脈在四肢部有與奇經八脈相通的8個輸穴，其規律是：公孫通衝脈，內關通陰維脈，合於心、胸、胃；後谿通督脈，申脈通陽蹻脈，合於目內眥、頸、項、耳、肩；臨泣通帶脈，外關通陽維脈，合於目銳眥、耳後、頰、頸、肩；列缺通任脈，照海通陰蹻脈，合於肺系、咽喉、胸膈。 這8個腧穴可以用於治療各自相通的奇經病證，如脊柱強痛，角弓反張，可掐揉通於督脈的後谿穴；胸腹氣逆而拘急時，可掐揉通於衝脈的公孫穴。也可根據兩脈相合的腧穴，互相配合應用，如治療冠心病等，可掐揉內關配公孫；治療耳疾、頸項病等，可按揉後谿配申脈；治療咽喉病、咳嗽、脅滿，可掐揉列缺配照海等。 （九）五輸穴配伍：五輸穴，是指十二經脈分佈在肘、膝以下井、榮、輸、經、合五類輸穴的簡稱。這類腧穴，每條經有5個穴，十二經共有60個穴位。 古人將人體經氣運行的情況，用自然界流水的動向作比喻，經脈之氣的運行猶如水之流動，由小到大，由淺入深，其命名，象徵水流之意。水之所出為“井”，所溜為“滎”，所注為“輸”，所行為“經”，所入為“合”。用以說明經氣在運行中所過部位的淺深不同，而具有不同作用。臨床配伍有按主治症狀取穴的；有按經脈所屬取穴的；有按表裡相配取穴的；有按表裡經子母配穴法取穴等。按症狀取穴，例如脾經受病，有食入不化，腹脹滿，體重節痛，嗜臥等證候。心下滿明顯，可掐揉井穴隱白；身熱明顯，可掐揉滎穴大都；體重節痛明顯，掐揉輸穴太白；若咳嗽寒熱，可按揉經穴商丘等。 第三節 施術方法的選擇與配伍 施術方法主要指推拿手法。推拿手法的性質、刺激的強度、施術的時間、手法的頻率與臨床療效都有著密切的關係。如何在臨床上恰到好處地應用推拿手法，做到因人、因病、因部位的不同而靈活選擇，是十分重要的。同時，臨床的手法治療，往往是不同的手法按一定部位一定程序綜合施術於人體的，因而各種手法的合理配伍，也就顯得較為重要。 一、手法種類的選擇 推拿手法種類繁多，目前有關文獻收載的手法已達１８０多種。推拿手法的選擇與部位選擇一樣要視疾病的性質、部位、患者的年齡、體質等方面因素而定。 （一）根據病情選擇：消化系統疾病，如慢性胃炎、胃及十二指腸潰瘍、胃神經官能症等常選用摩擦類手法中的摩法、揉法等能起到調整胃腸功能的手法。氣血虛弱、臟腑功能衰退，常選用一指禪推法、擦法等起到強壯補益作用的手法。軟組織損傷急性期，局部腫脹、疼痛劇烈，宜選用壓力較輕而柔和的手法，如揉法、摩法、抹法、擦法。慢性勞損、局部麻木、感覺遲鈍可選用刺激較強的手法，如肘壓法、拍法、掌擊法、棒擊法、拳擊法等。對於關節運動障礙者，則應選用活動關節法，如搖法、扳法等。對關節錯位、半脫位者應選用整復關節的手法，如拔伸法、扳法等。對有粘連者，宜選用彈撥法、扳法、搖法等。 （二）根據部位選擇：在胸腹一般施用相對輕柔一些的手法如摩法、擦法、一指禪推法、抹法等。在背部等肌肉較豐厚的部位，一般施用刺激較強的手法，如擊法、掌按法、點法、肘壓法等。施術部位在骨骼部位、關節部位，常用柔和手法，如抹法、揉法、擦法，施術部位在柔軟部位常用拿法。 （三）根據年齡、體質選擇：身體強壯的，青壯年人可選擇刺激量大一些的手法，如滾、壓、叩擊法。年老體虛，則宜選用輕柔手法，如抹法、摩法、揉法、拿法等。小兒推拿主要在其常用特定部位施術，所以使用最多的是指推法、運法、摩法、抹法一些輕揉手法及小兒推拿特定手法。 二、手法刺激強度的掌握 手法操作必須應用一定的力量，達到一定刺激強度，才能獲得治療效果。力量過大或不及，刺激太強或太弱都不能獲得滿意的治療效果。臨床上操作的力量，刺激強度的掌握，不只是一個複雜的生物力學問題，還與患者感受能力有關。但主要與手法的壓力、治療部位、著力面、受力方式有關。 刺激的強度與手法壓力成正比，即壓力越大刺激越強，但手法壓力並不是一成不變的，應根據治療部位靈活掌握。如同一壓力的同一種手法，在經絡、穴位等敏感處操作就顯得刺激強；而在非經絡、穴位處操作就顯得刺激弱。又如同一壓力同一種手法，在腰臀部等肌肉豐厚處操作與在胸脅部操作刺激強弱也不一樣。 刺激強度與著力面積成反比。即相同壓力著力面積越大，則刺激強度越小，反之，著力面積越小，則刺激強度越大。如滾法和掌按法，就一般壓力來說，壓力都較大，但刺激並不強，而點法和掐法的壓力並不大，而刺激卻很強。這些就是因為著力的面積不同而引起的。 刺激強度與受力方式也有一定的關係。這裡講的受力方式，主要指力量對施術部位施加時的速度。凡是以衝擊力形式刺激的強度就相對大，以較緩和力量刺激的強度就弱，如點穴法、側擊法、拳擊法等叩擊類手法刺激強；按法、揉法等刺激弱。 按以上刺激強度與部位、著力面、受力方式的關係分析，在臨床選擇手法時，就應根據治療對象、病證虛實及治療部位等的不同，有選擇地運用手法的壓力和刺激強度，也即是根據手法的刺激強度選擇手法。一般應由經到重，然後由重到輕。病變局部可輕，病變遠處可重。 三、手法的配伍 推拿治療是多種手法施用於不同部位綜合產生效應的，手法的配伍一般是按剛柔相濟，前後連貫的基本原則結合的。 （一）剛柔配伍：“剛”是指一些刺激較強著力部位較硬的一類手法，如肘壓法、叩擊類手法、點法等屬剛性手法；“柔”是指刺激較弱著力部位較柔軟的一類手法，如一指禪推法、掌揉法、摩法屬柔性手法。臨床上，在同一部位施用手法，切忌一味剛硬。往往在施用剛性手法強刺激後，多施以較柔和的手法，使之放鬆，如點法配以揉法，肘壓法配以掌揉法等。另外，在一次治療的不同部位，也應注意剛柔的配伍，如胃病，在背部胃俞施以點法等強刺激手法，即剛性手法，在胃脘部，往往施以摩法、一指禪推法等柔性手法。這些都是剛柔配伍。 （二）復式配伍：手法的復式配伍形成了一系列復式手法。復式配伍有兩種形式，一是將操作便利、協調，治療上有協同作用的手法同時操作，稱復合手法。這一類手法臨床運用已久（參見復合手法）。另一種復式配伍形式是按照一定程序進行配伍操作，這類手法在小兒推拿中稱為復式操作，如天門入虎口、水底撈月、打馬過天河、猿猴摘果等（參見小兒推拿特殊手法）。另外，還有一些手法的配伍，按習慣已成了一些推拿流派的常規操作方法，形成了一定風格和特色。 第四節 推拿的時機與療程 推拿時機，是指對疾病施用手法治療的最佳適應時期；推拿療程，一般是指連續施用推拿治療應掌握的總時間。對時機的把握，一般遵循早期治療、及時治療的原則。但不同的疾病應根據具體情況而定，如急性踝關節扭傷，則不宜立即在局部施用手法，應先濕冷敷，繃帶包紮，制動，待內出血停止後，再施以推拿手法治療。而對小兒高熱驚厥，則應立即施用手法，以止驚熄風。另外對有些病症則應提前施用手法，如痛經的治療，一般應在經行前2~4天即開始治療，往往收效較好。對間日瘧疾的治療也應在其發作前即給予治療，才能收到效果。臨床上應注意根據不同的疾病把握時機。 推拿治療時間的把握，有兩個方面：一是一次治療的手法操作時間；二是連續治療的時間。一次治療的時間掌握得恰當與否，對療效有一定影響。操作時間太短，則達不到治療效果；操作時間太長，又可能對局部組織產生醫源性損傷，而且過多地消耗操作者的體力。一般而言，刺激柔和的手法，如一指禪推法、揉法、摩法，操作時間可長一些；而壓力大、刺激強的手法，如肘壓法、掐法、拿法等，操作時間宜短些，操作時間過長，反而會引起不良反應，形成惡性刺激，產生不良效果。病變在經絡關節，病理單純者，操作時間可短一些，一般在10~20分鐘左右。治療操作範圍大者，如腦血管意外後遺症出現的偏癱、腰椎間盤突出症等必須大範圍操作治療，操作程序多，治療時間相對較長；操作範圍小，如指間關節扭傷，腱鞘囊腫，橈骨小頭半脫位等，治療只需幾分鐘即可。 推拿的連續治療時間，即療程，也應根據病程的長短、疾病的輕重以及患者體質等多方面因素具體確定，一般臨床上，每推拿治療10~15天可休息3~5天。如果療效滿意，可以不休息繼續治療。如患者經較長時間的推拿治療，對手法敏感性降低時，或對手法產生耐受性時，應間隔10~15天後再進行治療。對於慢性病可以隔天治療一次，而對急性發作的患者，應每天治療一次為宜。 總之，對推拿時機與療程的掌握應根據疾病情況、病員體質、手法性質等多方面因素具體確定，才能充分發揮推拿的治療作用，提高療效。 （摘自上海中醫藥大學出版社《中國推拿全書》）
保健推拿 本院教授：包克新中醫師主講--------------------------------------------------------------------------------保健按摩 保健按摩是指以養生、防病為主要目的的按摩法，是中醫推拿學的一個重要組成部分，也稱保健推拿。保健主要是相對治療而言，它不是治療於已病之後，而是預防於未病之時。在操作上，保健按摩分主動與被動兩大類。被動的保健按摩一般不局限於某一具體部位，往往是全身操作，也稱休閒按摩，如目前流行於沐浴業的按摩。體育保健按摩、性保健按摩、美容按摩、小兒保健推拿等都是保健按摩的不同應用。其中美容按摩是一種特殊的保健按摩，將在專篇中予以介紹。主動操作的保健按摩，即自我保健按摩，習慣上以頭面部操作為主，並常常結合自我導引動作，歷史上有不少成熟的自我保健按摩套路。本文介紹的自我保健按摩，均為傳統的自我按摩法，流傳於民間的豐富多采的自我保健按摩大多是從這些傳統方法中演變而來的。 一、保健按摩的手法與操作特點 保健按摩並沒有特定的手法，一般的推拿手法都可用於保健按摩。用得較多的手法有按法、指壓法(指按法)、揉法、一指禪推法、拿法、搓法、抖法、叩擊法、拔伸法等，而斜扳等法則很少使用，根據保健按摩非治療性的特性，保健按摩的手法在操作上有與治療性手法不同的特點，更強調舒適性、節律性、協調性和連貫性，手法的力度也比治療性手法輕。根據各地區或流派的不同，全身性保健按摩的操作程序不盡相同。大多先俯臥位在背部施以按壓、按揉，再按揉、捏拿下肢後部；然後仰臥位按揉、捏拿下肢前部和上肢，最後在頭面部操作。保健按摩一般並不特別強調經絡穴位，但不少推拿流派的保健按摩很注重背部膀胱經和督脈經穴，湧泉、足三里，腹部的關元、氣海、丹田等要穴。 二、休閒按摩 休閒按摩指非治療性的、放鬆為主的普通保健按摩，是保健按摩的主要組成部分，沐浴按摩、旅遊按摩等均在此例，一般為全身操作，隨著物質生活水平的提高，人們已越來越注重精神生活的質量，也越來越關注自身的健康質量。緊張工作了一天的人需要精神的調節和肌體的放鬆，旅遊者需要解除勞頓、恢復體能，更有人把它作為一種積極的休息，或追求按摩所帶來的健美效果和心理享受，越來越多的人認識到了保健按摩對於增進健康的價值。 按摩至少自明代以來就已成為沐浴業的配套服務項目之一。傳統沐浴按摩的操作以叩擊下肢和背部為主，體位多採用半靠位。但一些現代保健按摩技法已逐步被沐浴業所接受，體位也採用國際上通用的臥位。目前開展休閒按摩的場所除了中高檔浴室外，還有高級賓館、飯店等旅遊場所的按摩室、康樂中心和一些休養院、健身場所等，近年來有些大醫院的高級病房也開設了保健按摩輔助治療服務。隨著人民生活水平的提高，休閒按摩將普及到很多大眾化場所，走入尋常百姓家。 保健按摩是中醫推拿學的重要分支，但長期以來未能引起醫學界的足夠重視，推拿界也曾視之為末技。當今精神文明和物質文明的日益發達，為保健按摩的普及與提高提供了寬廣的背景與前景。在醫學模式從單純的治療向治療、預防、保健、康復一體化轉變的今天，保健按摩必將發揮更大的作用。 附：全身保健按摩操作程序 (上海市初級保健按摩師指定考核程序) 俯臥位(約25~30分鐘)： (一)項肩部(5~6分鐘) l．按揉項部(術者頭頂立位。先以右手按揉右項部，再以左手按揉左項部) 2．拿頸部(右手操作) 3．按揉風池(雙手中指勾揉) 4．分推肩井(雙手拇指分推兩側岡上窩斜方肌) 5．拿肩井(雙手) 6．拿三角肌(先右肩，後左肩) (二)腰背部(15~17分鐘) l．滾腰背部(術者左側立位。從上往下，雙側，5分鐘) 2．掌揉腰背部(疊掌按揉，右、左側各3遍) 3．拿腰部(先對側，後近側) 4．掌按脊柱(疊掌按壓，從上往下，3遍) 5．按揉腎俞(雙手拇指) 6．指按八嵺(雙手拇指) 7．拳擊背部(雙手) 8．掌拍背部(雙手) (三)下肢後部(5~7分鐘) (術者左側立位。先按摩左腿) l．滾股後部 2．拿股後部 3．彈撥股外側部 4．拿小腿(包括跟腱) 5．扳踝關節(屈膝90。，向下壓腳掌，1次) 6．搓小腿(屈膝90。) 7．叩擊腳掌(屈膝90。) (同法按摩右腿) 仰臥位(約15~20分鐘)： (一)下肢前部(5~7分鐘) (先按摩左腿) l．捏揉趾縫(術者足後立位。用毛巾包住腳部) 2．搖踝關節(左腿) 3．按揉足三里、陽陵泉(術者左側立位) 4．拿股前部(左腿，避開大腿內側) 5．抖下肢(左腿，上下抖，結合大腿外展、內收) (同法再按摩右腿) (二)腹部(1分鐘) 摩腹(術者右側立位。右手全掌順時針摩腹) (三)上肢部(5~6分鐘) (術者右側立位。先按摩右臂) 1．掌揉肩前部(右手扶持前臂，左手掌心和掌根按揉) 2．托揉肱三頭肌(左手操作) 3．拿肱三頭肌(屈肘，左手拿) 4．拿前臂(雙手拿，以前臂伸肌群為主) 5．捏內關、外關、合谷 6．捏揉指縫 7．抖上肢 8．抖腕關節 (同法再按摩左臂) (四)頭面部(5~6分鐘) (術者頭頂坐位) l．開天門 2．分抹前額 3．魚際揉前額(右手) 4．分抹眼眶(上下眼眶) 5．按揉魚腰(雙手拇指) 6．按揉迎香(雙手中指) 7．按揉太陽(雙手食、中二指，或雙手拇指，或雙手中指) 8．指按頭頂(雙手拇指) 9．掃散顳部(雙手拇指) 本程序可用於60分鐘的全身按摩。全套操作的考核時間則限制為45分鐘。 一般的全身按摩不包括胸腹部。如按摩時間超過60分鐘，可增加摩腹等胸腹部操作，但需徵得客人同意。 仰臥位的自下而上操作有利於受術者的放鬆、休息。但在按摩腳部時，應該用毛巾包住受術者的腳操作。根據受術者的要求，也可改為自上而下操作。 由於對初級保健按摩師的手法考核要求並不包括一指禪推法，故一指禪推法未收入本程序，讀者可根據自己的特長選擇性地靈活應用推拿手法。 兒童保健按摩 兒童保健按摩，至少在我國唐代就已出現，日前的小兒推拿除了治療以外，也用於健康兒童預防疾病，促進兒童發育生長、身心健康。母嬰接觸對嬰兒情感健康的重要性已得到醫學界公認。皮膚病專家發現，兒童缺乏撫摩可能引起神經性皮炎、牛皮癬、濕疹等皮膚病，或加重已患的皮膚病。也有專家證明，觸摸可促使生長激素分泌增加，而有助於兒童的成長。進一步的研究提示，皮膚按摩可以增強免疫功能而防治一些嬰兒的疾患，甚至能增加早產兒50%的體重。 兒童保健按摩除了可以由推拿醫生操作以外，更可指導兒童的家長在家自行操作。除了傳統的穴位推拿和全身性的撫摩外，還有一些特殊的操作法，如： 捏脊法：捏脊法是中醫小兒推拿的傳統手法，用於保健按摩，主要作用有促進神經係統發育、增強免疫係統活性，以及提高消化係統功能等。可預防小兒腹瀉、便秘、遺尿等疾病。一般可指導小兒的家長在家隨時操作。 摩腹法：一般由家長在小兒臨睡前操作。在小兒腹部施以簡單的揉摩法，摩至小兒入睡。主要用於增進兒童食欲、促進消化功能，也用於預防遺尿、夜啼等。 還有人運用按摩法促進兒童的骨骼生長，稱為“骨膜按摩術”(以拇、食指上下捏揉各長骨的骨幹)、“骨 按摩”術(捏揉各關節，同時令小兒作主動關節運動)等。小兒入睡前家長有節奏的拍擊也是一種保健性的按摩。也有人將小兒推拿與指導小兒做體操相結合。 體育保健按摩 體育保健按摩，也稱運動按摩。指用於體育運動的按摩，有預防運動創傷、加速恢復體能、提高競技成績的作用。體育保健按摩已得到運動員、教練員和普通體育鍛煉者的認同。近年來不少運動隊和運動員已配備了按摩師。至於運動創傷的推拿治療，則屬於運動醫學或骨傷科治療的範疇。 運動前的保健按摩：用於部分代替比賽或訓練前的熱身，防止運動損傷，調整運動狀態，提高運動效果。可以用扳法、牽引法牽拉肌健、韌帶，用搖法將關節活動至最大範圍，背部踩蹺法可使脊柱各關節充分活動開，滾法、擦法等可使肌肉溫度升高，叩擊法可使神經係統進入興奮狀態。對於過度緊張的運動員，可以用一些放鬆、鎮靜的手法。 運動間隙期的保健按摩：用於球賽休息時、田徑運動間歇期等。此時作適當的按摩，可最大限度地消除運動後的疲勞，促進主要運動肌群的血液循環，及時補充體能。此時主要作一些放鬆性的手法，如用拿法、抖法、搓法放鬆主要運動的肌群，防止肌肉痙攣。 運動後的保健按摩：目的是解除運動疲勞，提高睡眠質量、增進食欲，更有效地恢復體能。背部指壓法有助於脊柱和全身的放鬆；四肢向心性的擠壓手法有助於靜脈血和淋巴液的回流，防止瘀血，使淤積在四肢末梢的代謝產物能及時得到處理，減輕運動性酸痛；頭面部的輕柔手法有助於睡眠。 近年來，各地都有按摩提高運動成績的報道。但尚缺乏對體育保健按摩的係統研究。如哪些手法對運動員有興奮性，哪些有抑制性；什麼運動項目應該運用什麼手法，如何根據爆發力、耐力、協調性、準確性的不同運動要求選擇手法；按摩的最佳時間和時機是什麼。這些都有待於進一步的研究。 性保健按摩 歷代醫家和養生家都十分重視性保健，按摩則是性保健的一個重要方法。漢簡《合陰陽方》、《天下至道談》，以及《千金要方》、《玉房指要》等著作都有有關方法的記載。性保健按摩的方法包括夫婦間的房中按摩、以“強腎”(提高性機能)為主要目的的自我按摩(如“兜腎囊”法)等。古人認為性保健按摩可以“男致不衰，女除百病，心意娛樂，氣力強然”(《素女經》)。 有人認為按摩與導引在中醫性醫學中的作用有三個方面：(1)提高性生活質量。主要為夫婦性事前的愛撫和性敏感區的按摩，不僅能使夫婦雙方都得到性滿足，還能促進夫妻恩愛；(2)促進性事養生保健；(3)治療男科疾病。如古醫書所講的精大動欲出時以指按壓會陰部並吐氣調息的方法，與現代醫學治療早洩的擠捏法和動停法非常相似。 有關性保健按摩的應用和研究在相當長時間內處於停滯狀態。近年來隨著對性醫學的再認識，中醫男科、性保健門診的開設，性保健按摩的重要性逐步得到了認同。有人在男科門診中，運用“脫敏按摩法”指導早洩患者作自我性按摩取得了總有效率97.22%的療效。 （摘自上海中醫藥大學出版社《中國推拿全書》）
免費在線交友聊天室聊天室哪個黃聊天室哪個好寂寞交友富婆聊天室真人美女視頻互動同城視頻聊天室台灣真人視訊聊天免費成人視頻FC2成人視頻在線視頻免費成人視頻免費視頻找女人聊天美女全裸視頻製作視頻的免費軟件FC2免費共享視頻免費聊天視頻免費成人視頻在線免費視頻找女人聊天視頻下載網站免費聊天室VIP破解版國外視頻網站免費視頻聊天網在線視頻網站你懂的視頻真人秀網站真人裸體視頻網站真人秀多人視頻真人表演視頻網站真人裸體聊天視頻真人女裸體視頻真愛旅舍視頻聊天室真愛旅舍視頻真愛旅舍真愛旅舍聊天室真愛旅舍聊天室破解真愛旅舍視頻破解真愛旅舍破解視頻聊天網,視頻交友,真人勁歌熱舞 - 真愛旅舍美女視頻聊天交友寂寞聊吧直播間寂寞男女e夜情找寂寞女人qq群午夜美女裸體聊天視頻寂寞找人聊天直播間158視頻聊天對對碰視頻聊天網美女視頻網站破解QQ聊天交友網站同城免費交友網免費寂寞交友聊天視頻寂寞富婆同城交友寂寞美女qq
发表评论
82 条评论:
治療技術：拔罐〕
（適用於本院推拿專業與中藥專業等有關課程，也可作為針灸專業的參考資料）
拔罐療法簡介
本院教授： 包克新中醫師主講
拔罐療法是利用拔罐的刺激作用，通過人體經絡腧穴的反射，促使經絡通暢，氣血調和，從而達到祛除疾病、恢復健康的目的。
本課程介紹拔罐療法的基本內容，適用於本院推拿專業與中藥專業等有關課程，也可作為針灸專業的參考資料。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
拔火罐法
早在晉代葛洪的《肘後方》中，就載有拔火罐療法。當時叫“角法”，因拔火罐工具由牛角做成。起初用於外科手術後吸毒排膿，以後逐步發展到治療風寒痹病、虛勞喘息等外感內傷疾患。其質料也由牛角逐步改進為竹罐、陶罐、玻璃罐等。本法常同針灸配合使用。
火罐的種類
１．竹火罐
用直徑３～７ｃｍ粗細的竹子逐結鋸斷，一端去節做口，一端留節做底，削去竹皮，做成腰鼓樣的圓柱形管子，大小可按施術的部位加以選擇。
２．陶火罐
系由陶土做成，口底平滑，形似木缽或瓷鼓。這種罐的吸力大，但易跌碎。
３．玻璃火罐
肚大口小，口邊外翻，有大、中、小三型。這種火罐的優點，在於其質料透明，可以從外面看到吸著面皮膚的變化，易於掌握拔罐後局部反應的程度。
拔火罐的方法
１．投火法
用酒精棉球（或紙片）燃燒後投入罐內，隨後將罐口罩在應拔的部位上。這種方法適於側面橫拔。
２．閃火法
用鑷子挾著燃燒的酒精棉球，在罐子內壁繞一下，隨將棉球抽出，迅速將罐口罩在應拔的部位上，即可吸著。
３．貼棉法
用約１ｃｍ見方的棉花一塊，不要過厚，置於９５％酒精內浸溼，貼於罐內壁的中段，以火柴點燃，罩於應拔的部位上。這種方法不受體位的限制，但棉花上所含酒精不宜過多，以免酒精燃著下滴，燙傷皮膚。
拔火罐的程序
先將火罐大小與施術部比量一下，是否適合，然後拿好火罐，擺好適當體位，即可開始拔罐。使用新罐時，須在罐口抹一些凡士林，以免皮膚破損。拔罐時間，一般約10~20min，如患者感到灼痛過緊，可酌情提前起罐。起罐時可用食指輕壓罐旁的肌肉，使空氣透入罐內，罐即落下。拔罐時，皮膚如有損傷，可用凡士林紗布妥為包扎，以防續發感染化膿。
拔火罐的適應症和禁忌証
１．適應証
外感風寒、頭痛眩暈、眼暴腫痛、羞明畏光等症，可在太陽穴上拔之；風寒溼痹、關節痠痛，可在痛處拔之；另咳嗽氣喘，可在背部兩側拔之；腹痛腸鳴、大便泄瀉，可在腹部拔之。
２．禁忌証
凡局部有皮膚病或全身枯瘦，肌肉失去彈性者，不可拔罐；凡血管多、骨凸起、毛髮部、心跳處、眼、耳、鼻、口與乳頭等部位，均不可拔。此外有高熱、昏迷、抽搐，婦女妊娠期間及水腫、腹水、腫瘤等亦不宜應用。
以上治療作用均屬推測，尚待探討研究。
（引自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
頭部穴區療法
本院教授： 包克新中醫師主講
頭皮針、頭部按摩刺激區
頭皮針、頭部按摩刺激區大部分是大腦皮層功能定位的對應頭皮區，如中央前回是對側肢體的運動中樞，在它對應的頭皮部位即為運動區。
一、刺激區的定位和作用
為便於確定刺激區，根據頭顱外表的一些標志，設兩條標定線，見圖(3－1)。
前後正中線：眉間和枕外粗隆頂點下緣的頭正中連線。
眉枕線：眉中點上緣和枕外粗隆頂點的頭側面連線。
(一)運動區
部位：上點在前後正中線中點後0.5釐米處，下點在眉枕線和鬢角前緣相交處，兩點連線即是，見圖(3－2)。
主要作用：1 上1/5，治療對側下肢癱瘓。
2 中2/5，治療對側上肢癱瘓。
3 下2/5(言語一區)，治療對側面神經癱瘓、運動性失語、流口水、發音障礙。
(二)感覺區
部位：運動區平行後移1.5釐米，見圖(3－3)。
主要作用： 1 上1/5，治療對側腰腿痛、麻木、感覺異常及後頭痛、頸項痛和頭鳴。
2 中2/5，治療對側上肢疼痛、麻木、感覺異常。
3 下2/5，治療對側頭面部麻木、疼痛等。
(三)舞蹈震顫控制區
部位 ：運動區平行前移1.5釐米，見圖(3－3)。
主要作用：治療對側肢體不自主運動及震顫。
(四)血管舒縮區
部位：舞蹈震顫控制區平行前移1.5釐米，見圖(3－3)。
主要作用：治療原發性高血壓及皮層性浮腫。
(五)暈聽區
部位：從耳尖直上1.5釐米處，向前後各引2釐米的水平線，見圖(3－3)。
主要作用：治療同側頭暈、耳鳴、內耳性眩暈、皮層性聽力障礙、幻聽等。
(六)言語二區
部位：從頂骨結節引一與前後正中線之平行線，從頂骨結節沿該線向後2釐米處往下引3釐米即是，見圖(3－3)。
主要作用：治療命名性失語等。
(七)言語三區
部位：暈聽區中點向後引4釐米長的水平線，見圖(3－3)。
主要作用：治療感覺性失語。
(八)運用區
部位：從頂骨結節向乳突中部引一直線和與該線夾角為40度的前後兩線，其長各3釐米，此三線即是，見圖(3－3)。
主要作用：治療失用症。
(九)足運感區
部位：在感覺區上點後1釐米處旁開前後正中線1釐米，向前引3釐米長的平行線，見圖(3－4)。
主要作用：治療對側腰腿痛、麻木、癱瘓。針刺雙側治療小兒夜尿、皮層性尿頻、皮層性排尿困難、皮層性尿失禁、脫肛。針刺雙側配雙側生殖區治療急性膀胱炎引起的尿頻尿急；糖尿病引起的煩渴、多飲、多尿；陽萎、遺精、子宮脫垂。針刺雙側配雙側腸區治療過敏性結腸炎，或一些疾病引起的腹瀉。針刺雙側配雙側胸腔區，對風濕性心臟病引起尿少也有一定效果。針刺雙側配雙側感覺區上2/5，對頸椎、腰椎增生綜合徵、接觸性皮炎、神經性皮炎等均有一定療效。
注：患腦動脈硬化並大腦前動脈供血不足或血栓形成以及其它原因致使中央旁小葉功能障礙時，可出現尿頻、排尿困難、尿失禁，將其分別命名為“皮層性尿頻”、“皮層性排尿困難”、“皮層性尿失禁”。
(十)視區
部位：從旁開前後正中線1釐米的平行線與枕外粗隆水平線的交點開始，向上引4釐米，見圖(3－5)。
主要作用：治療皮層性視力障礙、白內障等。
(十一)平衡區
部位：沿枕外粗隆水平線，旁開前後正中線3.5釐米，向下引垂直線4釐米，見圖(3－5)。
主要作用：治療小腦損害引起的平衡障礙。
(十二)胃區
部位：由瞳孔中央向上引平行於前後正中線的直線，從髮際(髮際不明顯者，由眉間直上9釐米處)向上取2釐米即是，見圖(3－6)。
主要作用：對急、慢性胃炎，胃、十二指腸潰瘍等疾病引起的疼痛有一定療效。
(十三)肝膽區
部位：從胃區下緣向下引與前後正中線相平行的2釐米，見圖(3－6)。
主要作用：對肝膽疾病引起的右上腹部疼痛有一定療效。
(十四)胸腔區
部位：從胃區與前後正中線間髮際的中點取一平行線，上、下各2釐米，見圖(3－6)。
主要作用：治療過敏性哮喘、支氣管炎、心絞痛、風濕性心臟病(對心慌、氣短、浮腫、尿少有一定效果)、陣發性室上性心動過速。
(十五)生殖區
部位：從額角向上引平行於前後正中線的2釐米直線即是，見圖(3－6)。
主要作用：治療功能性子宮出血。配雙側足運感區治療急性膀胱炎引起尿頻、尿急；糖尿病引起煩渴、多飲、多尿；陽萎、遺精、子宮脫垂等。
(十六)腸區
部位：生殖區下緣向下引2釐米與前後正中線平行的線，見圖(3－6)。
主要作用：對下腹部疼痛有一定療效。
注：頭前面的一些刺激區，不是根據原來已肯定的大腦皮層功能定位的對應頭皮部位確定的，而是根據針刺頭前面這些部位易在軀體不同的部位出現針感，並結合針刺後還有一定療效，暫定名為內臟的一些刺激區。
（請注意，有更多的內容，包括圖像等將於日後列出）
〔治療技術：耳針〕
（適用於本院推拿專業與中藥專業等有關課程，也可作為針灸專業的參考資料）
耳針療法簡介
本院教授： 包克新中醫師主講
耳針療法是利用耳針的刺激作用，通過人體經絡腧穴的反射，促使經絡通暢，氣血調和，從而達到祛除疾病、恢復健康的目的。
本課程介紹耳針療法的基本內容，適用於本院推拿專業與中藥專業等有關課程，也可作為針灸專業的參考資料。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
耳針療法
耳針療法就是在耳廓上一定的部位進行針刺，用以治療疾病的一種方法。
人體各個臟器和身體各部位，在耳廓上都有一定的“代表區”，這些區域按照一定的順序有規律的分佈在耳廓上。當人體某一部分發生病變時，在相應的耳廓區域往往會出現壓痛，電阻降低，或伴有形態與色澤的改變。在這些耳廓反應區加以一定的刺激，就可以治療相應的軀體或內臟的疾病。同時根據耳廓上的反應區，還可以對軀體或內臟疾病的定位，變化起輔助診斷的作用。
耳廓的表面解剖和解剖名稱
耳廓上面四分之三主要由軟骨組成，外蓋皮膚。下面四分之一是脂肪組織作基礎，外蓋皮膚，稱耳垂。
耳廓的神經來自脊神經、腦神經。互相交叉重疊，分佈很複雜，計有耳大神經、枕小神經、枕大神經、三叉神經、耳顳神經、面神經、迷走神經等。耳廓動脈來自頸外動脈的分支，多與上述神經伴行。
耳穴
當人體有病時，就會在耳廓上一定的部位出現反應。如壓痛、電阻變低、耳穴部位變形、變色、脫屑、水皰、充血等。這些部位就是我們用耳針治療的刺激點，稱為耳穴，又稱反應點、壓痛點、良導點、敏感點。耳穴的分佈有一定的規律性，一般說，耳廓好比一個在子宮內倒置的胎兒，頭在下，腳在上。
耳針的穴位很多，現僅選擇最常用的穴位十四個介紹於下。
心
在耳甲腔最凹陷處，主治失眠多夢，心悸、休克、舌痛舌炎等。
胃
在耳輪腳消失處，主治消化系統病症（胃痛、消化不良、食欲減少、噁心嘔吐等），頭痛、失眠等。
肝
在胃的外上方，主治肝病、眩暈、抽搐、胸脅悶脹等。
肺
在心穴的上下周圍。主治呼吸系統疾患（感冒、咳嗽、氣喘），皮膚病（蕁麻疹、瘙痒症），又是針刺麻醉的要穴。
腎
在對耳輪下腳下緣，心穴直上方。主治泌尿生殖系統疾患（月經不調、腎炎、膀胱炎、遺精等）、耳鳴、聽力減退、頭痛、神經衰弱、骨折疼痛等。
神門
在三角窩內靠近對耳輪上腳之外三分之一處。此穴有調節大腦皮質的功能，常用於各種疼痛，又是針刺麻醉的重要穴位，並有鎮靜作用，可用於失眠、煩躁。
交感
在對耳輪下腳末端，與耳輪內側緣交界處。此穴能鬆弛內臟平滑肌和舒張血管（如內臟器官或血管痙攣、疼痛）、可治療自汗、心動過速等。
腎上腺
在耳屏上外側面，耳屏分兩等分，此穴在下二分之一處。有調節血管舒縮作用，如血管痙攣、高血壓、低血壓等；還可主治發熱、咳嗽、氣喘。
皮質下
在對耳屏的內壁。能調節大腦皮層的興奮和抑制，用於各種疼痛、神經衰弱和休克等。
內分泌
在屏間切蹟底部。主治內分泌疾病，如月經不調等。
腦幹
在對耳屏與對耳輪之間的最大凹陷處。主治抽搐、休克、大腦發育不良、頭痛、眩暈等。
膈
在耳輪腳上，偏外側五分之一處。主治膈肌痙攣、咳血、內臟出血。
平喘
在對耳屏的尖端，如有人對耳屏尖端不明顯，則可取對耳屏邊緣的中點。此穴對呼吸中樞有興奮和抑制作用，能止咳、平喘、止痒，主治咳嗽、氣喘等。
耳針的取穴和操作方法
耳穴的探尋方法：
１．觀察法
當人體有病時，就會在耳廓的一定部位上出現不同的反應，如小紅點、小黑點、小水皰、白色或紅色丘疹、脫屑等。這些反應可作為診斷或治療的參考。
２．壓痛法
在病員可能出現壓痛反應的耳穴附近探尋最痛點。方法是用毫針柄或火柴棒，以慢而均勻的壓力探尋。探尋時應囑病員比較哪一點最痛，及時反映才能找准。一般當壓到最痛點時，病員往往出現皺眉、躲閃、呼痛。如探不到痛點，可用手指按摩一下，休息片刻再探尋，或另探對側耳穴。
３．皮膚電阻測定法
當人體有病時，在耳廓上一定部位會出現電阻變低，我捫可用皮膚電阻測定儀進行探測。
耳針的取穴原則
取穴要少而精，一般用病變部位的同側耳穴治療，也可用對側或雙側。為了加強療效，必要時可一穴刺二針或斜刺透穴。
一般取穴原則有以下三點：
１．根據相應部位取穴
如肝病可在相應的“肝”穴上針刺；胃痛可在“胃”穴上針刺。
２．根據中醫辨証取穴
根據經絡、臟腑理論來取穴，如皮膚病可取肺穴（肺主皮毛）；耳鳴、聽力減退可取“腎”穴，因為“腎開竅於耳”；眼病可取“肝”穴，因“肝開竅於目”。
３．根據常用穴的特殊功能和臨床經驗取穴
如神門、交感對鎮靜、止痛效果較好；心穴對落枕有一定療效。
耳針的操作方法
１．根據診斷決定針刺耳穴，用探針輕、慢而均勻地探壓最明顯的壓痛點，找到敏感點後，用７５％酒精棉球消毒，用消毒的２８號半寸毫針在耳穴正中刺入，以不穿透耳廓為原則。在針刺時以左手拇指固定針刺穴位周圍，食指托著針刺穴位背側，這樣既可掌握針刺深度，不使針透過對側，又可減輕針刺痛感。多數病員進針時有較強的痛感，故對出診病員在針前要作好思想工作。
２．進針後可捻轉，以出現較強的酸脹感應為好。一般留針20~30min。在留針期間每隔5~10min捻轉一次，同時活動按摩病變部位，如腰痛病員在針刺過程中，同時活動腰部，可提高療效。慢性病可留針數小時，必要時可用圖釘樣皮內針進行皮內埋針。
３．出針時，準備乾棉球一個，以防萬一針眼出血時，作壓迫止血。
４．針刺時間一般為每天或隔天一次，１０天為一療程。
５．皮內埋針法：用特製的圖釘樣皮內針，刺入耳穴後，用膠布固定。此法可起持續刺激作用。對某些慢性病及發作性疾病較適用，對路程遠、工作忙，治療不便的病員也較為方便。埋針後囑病員定時自己按壓，以加強刺激，增強療效。皮內埋針操作時，應嚴格消毒，埋針時間可達５～７天。
耳針療法的禁忌症和暈針處理
１．妊娠期２?５個月最好不針，對習慣性流產的孕婦，５～９個月內最好不取子宮、卵巢、內分泌、皮質下等穴位，以免引起流產或早產。
２．過度疲勞、飢餓、身體虛弱、精神緊張的患者如必須針刺，最好平臥，以免發生暈針。
３．耳廓有凍傷或有炎症應禁針，以免炎症擴散。如需針刺，應避免在炎症周圍針刺，可先刺外耳、腎上腺，給予治療凍瘡及炎症。耳針治療時，耳廓消毒要嚴格，如有炎症出現，應停止針刺，涂以碘酒及消炎軟膏，使感染不會波及軟骨。
耳針一般較少發生暈針，如一旦發生暈針，出現頭暈、頭昏、面色蒼白、血壓下降、出冷汗。輕度暈針可不必拔針，平臥休息，消除他緊張心理，給病人喝點溫開水即可。如發生重度暈針，應立即拔針，並將取下的針隨即針刺腎上腺、皮質下、心、枕等穴，並採用頭低腳高位，即可恢復。有時在針刺後，耳廓發生特異的疼痛，或有頭昏、頭暈、心慌、噁心、下肢寒冷或全身發麻等症狀，這大多是因針刺腎上腺、交感、內分泌、肺、腎等穴位過深或方向不對而產生。一般將針後退一下，以上症狀即可減輕或消失。如果仍不能減輕症狀，則應把針拔除。
耳針應用範圍
耳針不僅用於治療，而且還可用於麻醉，預防疾病和輔助診斷等。
１．預防
針刺耳穴，對某些疾病可起到預防作用。如腮腺炎流行時針腮腺穴、神門穴；暈車、暈船者，在乘車、船前，針枕穴，有預防作用。
２．輔助診斷
當人體有病時，就會在耳廓的一定部位上出現反應，某些疾病可根據耳穴的不同反應，考慮其相應臟器有無疾病。例如某些診斷不明的急性腹痛，可在疑似的幾種病的相應耳穴部位進行探尋。當找到明顯的壓痛點時，再結合病人症狀、體征等綜合分析，作出診斷結論。
３．治療
耳針療法的適應症很廣泛，現在不僅能治療許多功能性的疾病，如神經衰弱、失眠等，而且對一些器質性的疾病，如炎症、潰瘍病等，也有一定療效，特別對止痛、消炎等效果更為明顯。最近並應用於治療膽道結石。
４．耳針麻醉
針刺耳廓某些穴位，應用手法運針或通以電流，可以達到鎮痛以施行手術。
常見病症的耳針療法：耳針現在應用範圍很廣，可以治療一百多種病症，現選擇幾種常見病症加以介紹。
常見病症耳穴的選用
病 症
主 穴
備 用 穴
咳嗽
腎上腺、肺、平喘
神門
胸痛、胸悶
心、肺、神門
交感
氣喘
交感、神門、肺
腎上腺
高血壓
交感、神門、心
肝
心臟病
心、交感、內分泌、腎上腺
神門
噁心嘔吐
胃、神門、交感
皮質下
胃痛
胃、神門、交感
脾、皮質下
膈肌痙攣
膈、神門
皮質下
消化不良
胃、脾
內分泌
腹瀉
交感、脾
肺
頭痛頭昏
皮質下、腦幹
神門、胃
失眠、多夢
神門、腎、心
胃、皮質下
落枕
相應部位、心
膈、神門
關節疼痛
相應部位、神門、腎上腺
心、脾
尿頻尿急
腎、神門
皮質下、交感
痛經
內分泌、神門
腎、交感
月經不調
內分泌、肝
脾、腎
咽痛
心、肺
內分泌、腎上腺
眼病
相應部位、肝
脾、腎
皮膚病
相應部位、肺、神門、內分泌
腎上腺
急救（中暑、休克）
皮質下、腎上腺、心
交感、腦幹
（引自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
耳廓表面解剖名稱
1．耳輪：是耳廓外緣向前捲曲的部分。
2．耳輪結節：指耳輪後上方的一個不太明顯的小結（肥大部分）。
3．耳輪尾：在耳輪末端、與耳垂交界處。
4．耳輪腳：指耳輪深入到耳腔的橫行突起。
5．對耳輪：是與耳輪相對的、上部有分叉的隆起部分。
6．對耳輪體部，即對耳輪垂直走向的主幹部分。
7．對耳輪上腳：指對耳輪向上分叉的一枝。
8．對耳輪下腳：指對耳輪向前分叉的一枝。
9．三角窩：指對耳輪上、下腳之間構成的三角形凹窩。
10．耳舟：指耳輪和對耳輪之間的凹溝，又稱舟狀窩。
11．耳屏：指耳廓前面的瓣狀突起，又稱耳珠。
12．屏上切跡：即耳屏上緣與耳輪腳之間的凹陷。
13．對耳屏：耳垂上部，與耳屏相對的隆起。
14．屏間切跡：指耳屏與對耳屏之間的凹陷。
15．屏輪切跡：指對耳屏與對耳輪之間的凹陷。
16．耳垂：指耳廓最下部無軟骨的皮垂。
17．耳甲：是由對耳屏和弧形的對耳輪體部及對耳輪下腳圍成的凹窩。
18．耳甲艇：指耳輪腳以上的耳甲部。
19．耳甲腔：指耳輪腳以下的耳甲部。
20．外耳門：在耳甲腔內，被耳屏遮蓋著的孔竅。即外耳道的開口。
21．上耳根：指耳廓上緣與頭皮附著處。
22．下耳根：指耳垂與面部附著處。
耳郭背面解剖名稱
1．耳舟後隆起：耳舟背面的隆起部分。
2．對耳輪後溝：同對耳輪相對應的背面凹溝處。
3．耳垂背面：耳垂背面部分。
4．耳輪尾背面：耳舟後隆起與耳垂背面之間的平坦部分。
5．三角窩後隆起：三角窩的背面隆起處。
6．耳甲艇後隆起：耳甲艇的背面隆起處。
7．耳後上溝：對耳輪下腳之背面，三角窩後隆起與耳甲艇後隆起之間的凹溝。
8．耳甲腔後隆起：耳甲腔的背面隆起處。
9．耳輪腳後溝：耳甲腔後隆起與耳甲艇後隆起之間的凹溝，於耳輪腳的背面。
10．屏間切跡後窩：耳垂背面上方、耳甲腔後隆起下方的凹窩，恰同屏間切跡背面相對。
11．對耳屏後溝：對耳輪後溝與屏間切跡後窩之間的凹溝處，位於對耳屏背面。
12．耳輪腳後溝上支：耳輪腳後溝分叉的上支。
13．耳輪腳後溝下支：耳輪腳後溝分叉之下支。
14．珠形突起：耳輪腳後溝上下支之間的小隆起
〔治療技術：針灸〕
（適用於本院推拿專業與中藥專業等有關課程，也可作為針灸專業的參考資料）
針灸療法簡介
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
針灸療法是利用針刺和艾灸的刺激作用，通過人體經絡腧穴的反射，促使經絡通暢，氣血調和，從而達到祛除疾病、恢復健康的目的。
本課程介紹針灸療法的基本內容，適用於本院推拿專業與中藥專業等有關課程，也可作為針灸專業的參考資料。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
針灸的起源與發展
針灸療法的起源很早，根據出土文物、文獻記載等資料的考証，在石器時代，人們在勞動或搏擊時，偶被石塊撞破了身體的某一部，反而發現身上某些疾病有所減輕，可能這就是形成“刺法”的開端。古時的針刺工具是利用石器製作，故有“砭針”之說。以後隨著社會生產的發展，冶金術的發明和進步，針刺的工具，才由石制改為金屬制的。《內經》中就有“九針”的記載：饞針、圓針、鍉針、鋒針、鈹針、圓利針、毫針、長針和火針。隨著生產不斷發展，針的質料和式樣也愈來愈精緻，近代已用金、銀、不鏽鋼等各種金屬絲製成毫針、三棱針、皮膚針及皮內針等等。
“灸”法的發現，也是早在人類懂得熟食後，無意中被火燙了皮膚，同時卻解除了身體上某種疾病的痛苦，從而聯想到用“灸”來治病。以後又找到艾葉，發現這種植物經加工後，燃燒慢而火力溫和，藥性溫熱，能透過皮膚來驅散寒邪，具有通經活絡的功效，便當作灸的原料，為了提高療效，以後又在艾絨中加入其他藥末來配製。開始都用艾絨直接灸灼皮膚，灸後皮膚往往潰破結疤，後來漸漸改為隔薑，隔蒜間接灸，或直接以艾炷放在皮膚上，等它將要燃盡而病人呼燙的時候才去掉，這種艾灸，灸後皮膚不潰破、不結疤、易為廣大病人接受治療。
腧穴
腧穴是人體臟腑經絡之氣輸注聚結於體表的所在，也就是臨床上下針的部位。“腧”，有轉輸的意思；“穴”，是空隙之意。腧穴又有“氣穴”、“孔穴”、“骨空”等名稱，習慣上稱“穴位”。
腧穴的作用
腧穴散佈在一定的經絡循行線上，因此，它的作用和經絡是人體氣血流通的線路，腧穴就是這些線路上的小站，轉運輸送流行著的氣血。當某些內臟有病時，在所屬經絡上的某些腧穴就會出現病理反應，如壓痛點或特殊的過敏點，針灸療法就是刺激這些“點”來調整經絡與臟腑的功能而取得療效。
腧穴的分類
從大體上分，有以下三種。
１．經穴
是屬於十四經系統的腧穴，約有３６１個。
２．經外奇穴
是十四經以外的腧穴，約有１０００多個。
３．阿是穴
這是一種沒有固定位置的腧穴，是以壓痛點或其他反應點作為腧穴，所以又叫“壓痛點”、“天應穴”。
腧穴的取法
人體腧穴很多，每個腧穴的位置不同，因此取穴的正確與否，可直接影響治療的效果。要正確的取穴，必須掌握穴位的測定標準。取穴的方法有好幾種，目前臨床上最常用的是手指同身寸，是以患者的手指為標準進行測量定穴的方法。有以下二種：
１．中指同身寸
是以患者的中指中節屈曲時內側兩端紋頭之間作為１寸，可用於四肢部取穴的直寸和背部取穴的橫寸。
２．橫指同身寸
又名“一夫法”，是由患者將食指、中指、無名指和小指併攏，以中指中節橫紋為准，四指橫量作為３寸。
另外有些穴位可採用體表解剖標誌取穴。如：兩乳之間取膻中穴，兩耳尖直上取百會穴，握拳於掌橫紋頭取後溪穴等。
針法
針法的意義與適應証
當人體發生病變的時候，用針刺的方法，施治於選好的穴位上，促使經絡通暢，氣血和調，以達到驅邪扶正，恢復健康，這種方法就叫做針法。
針法的適應範圍十分廣泛，目前隨著針灸醫學的日益發展，適應病症也日漸擴大，幾乎各科都可應用針灸方法。例如內科方面可以用來治療各種痛症、痹症、腸胃病、哮喘病、痿症、中風、遺尿等；外科方面治療單純性闌尾炎等；婦科方面療效較好的有痛經、經閉、帶下等；兒科方面以驚風、疳積、小兒科中的紅眼睛、乳蛾、牙痛等效果也很好。
現代常用的針大體可分為三種：（１）毫針：長短有５分到３寸五分不等的分別，針身圓滑，用各種金屬絲製成，一般是用不鏽鋼絲制的。這是目前應用最廣的一種針；（２）三棱針：針身呈三角形，三邊有刃，粗細長短也有不同，多用於實熱病、淺刺放血，以瀉血熱；（３）皮膚針：又名“小兒針”，是用五、七枚小針、嵌在一端如蓮蓬狀的針柄上製成（裝五枚的稱為“梅花針”，七枚的稱為“七星針”），多用於怕痛的婦女、幼兒，輕輕敲打，安全有效。
臨床操作過程
１．預先必須練習針刺的手法。在紙疊或棉枕上作刺入捻轉的練習。
２．施術前應檢查用具和注意消毒。體位一般採取仰靠、側伏、托頤、俯伏、屈肘仰掌，橫肱，側臥，仰臥屈膝，伏臥等幾種。一般採用臥位，再用枕墊調整姿勢，要使病人比較舒適而能持久。施針時要精神貫注，謹慎從事。
３．針刺的程序、方向和深淺
針刺的程序普遍都是“先上後下，先背後腹，先頭身後四肢”。針刺方向有直刺、斜刺和橫刺三種，一般在四肢、背部、腹部用直刺，胸部、頸部宜斜刺，面部、額部宜橫刺。深淺根據病人胖瘦而有不同：一般在四肢大約半寸左右，在胸腹不宜超過半寸，頭頸部更要淺些，以免發生意外。
４．進針的方法
左手為押手，作用在固定穴位，減少疼痛，協助進針。右手為刺手（即持針的手），在進針時，輕輕將針點在穴上，一捻而進，雙手協同進針。如果用三棱針，要刺得快，淺刺半分到一分使出血。皮膚針只要輕輕敲打。
５．手法及其“補”、“瀉”
進針後力求病人產生酸、麻感覺，即所謂“得氣”。“得氣”後要施用手法，產生刺激。常用的手法有進、退、捻、搗、留五種：
進：捻著針向裡進，用來探找產生酸麻感覺最明顯的部位。捻進快，刺激強；捻進緩慢，刺激較緩和。
退：捻著針向外退，以探找到產生酸麻感覺最明顯的部位，已經產生了這種感覺就可退進，是為了減輕刺激，或為了施行間歇的刺激。
捻：進針、退針或刺到發生酸麻的部位都要捻動。捻得快，角度大，次數多，刺激就強；相反就輕。
搗：是將針捻得上下左右搗動。
留：病人感到酸麻重脹得難忍或捻針到相當程度時，停止捻轉。針留身上，就叫“留針”。時間長短，看病情決定。一般在10~20min左右。
根據不同的病情，採用不同的補瀉手法，可以達到更好的治療效果。補法是一種促進機體興奮的方法，來改善人體的虛寒現象。用補法時，進針後的手法較少，不留針，或留針時間較短，刺激輕。老人、小兒、婦女和一般虛証病人，在胃口不好，全身無力等情況下，宜採用補法。瀉法是採用強刺激的手法，來達到抑制機體的過分亢進。進針後的手法較多，留針時間長，對於體質較強和一般實證的病人，如食欲旺盛，大便不通等，宜採用瀉法。
異常現象的處理
（１）彎針：多因手法過猛或體位移動所引起，應恢復原來的體位，順著自然出針。
（２）滯針：多因局部緊張，針身剝蝕所引起，可試以輕度提插，待鬆動後出針。
（３）折針：多因針根剝蝕，體位移動，筋肉痙攣等原因所造成。醫者首須鎮靜，並囑病人不要驚慌亂動。若淺的針身斷端尚露在體外者，可用鑷子取出；深的要用手術才能取出，必須立即施行。
（４）暈針：多因體虛飢餓，精神不安，或初次受針，神經過度緊張，以及手法過重等原因所造成。可出現噁心、嘔吐、面色蒼白、出冷汗等虛脫現象，甚則昏迷。發生暈針時，立即出針，使病人躺臥，給飲熱開水，輕的很快就能恢復，重的可酌情刺人中、中沖或灸百會、足三里等穴，以促其甦醒。
（５）出針後如發現局部腫起青紫，宜揉按患處，予以熱敷或灸熨；如果腫脹過甚而不消，可在局部再灸一下，很快便可消失。
灸法
灸法的意義與適應証
一般以艾製品燃著，在穴位上或患部烘灼，使感溫熱或灼痛，以通經活絡，回陽救逆，從而達到預防或治療的目的，這種方法就叫做灸法。灸法以用於慢性病，陽氣衰弱的疾病為主。如慢性風濕病、腹瀉、胃病等效果很好。
灸法的種類與運用
直接灸
（１）艾炷灸：將艾炷直接放在穴位上燃燒，等到將要燃盡而病者呼燙時取去艾炷，另燃一炷。
（２）艾條灸：是由古太乙針法演進而來，臨症時取艾條一隻，點燃一端，放在距穴位一寸處薰灼，等炙處紅潤，感到灼熱為止。
間接灸
在灸處要放藥物，隔藥用艾炷燃薰，叫做間接灸，例如隔薑、隔鹽、隔蒜、隔餅……等都是。
其他灸法
除了上述的灸法而外，還有燒針尾的溫針灸，藥制如炮竹式的太乙針灸，雷火針灸，局部涂藥使發泡的天灸，使用灸筒的溫筒灸，以及外科所用的桑木灸法和神燈照等。
施灸的程序與標準
施灸的程序與施針的程序大體相同，可以參考“針法”一節。灸法的計數以“壯”為單位，每灸一艾炷稱為一壯。凡在頭面以及四肢末梢等處施灸時，艾炷宜小宜少，背腹肩股部宜大宜多；新病灸時，艾炷宜大宜多，久病宜少宜小；體強者可大些多些，虛弱者應小些少些（老幼也宜適當減小減少）。
施灸注意事項
１．防止燙傷
施灸時艾炷藥放置平正，防止滾動：艾條灸應不時向上或向左右移動，防止過於灼熱，病人呼燙時即應略為抬起，並時時彈去艾灰，注意勿使火星下落，以避免燙傷皮膚或燒壞被褥。
２．灸後處理
灸治以後，病人被灸的局部皮膚，一般呈現淺紅暈，片刻自然消失，無須加以處理。如紅暈色深，或有灼痛感，應涂以油膏少許，加以保護。如局部起泡，這就叫“灸瘡”，應涂消毒油膏，並以紗布包扎，防止繼發的感染，一般７天左右即可自癒，下次改換穴位施灸。
針灸的禁忌
在飢渴、酒醉、飽食、勞累、憤怒、驚恐、情緒不快和劇烈運動以後，都應禁針，酒醉後更絕對禁灸。
孕婦進行針灸治療，要特別審慎。懷孕５個月以內，禁刺下腹和砥部各穴；如果因治療需要，必須針上腹穴位時，也要嚴密注意，並避免用強刺激；孕期在５個月以上，上腹和腹側也禁針，其他和生殖系統關係較密切的穴位如“三陰交”、“合谷”、“腎俞”等都禁針，否則容易發生流產、早產。事實上和生殖系統有關的穴位很多，而且臨床上不免有發生暈針的機會，一旦發生時，使胎兒不能及時得到氣體交換和營養供給，因而影響生長發育，甚至造成胎兒的死亡。
對於急性傳染病的高熱患者，由於強烈刺激會影響神經系統的調節機能，使高熱持續不退，或再度上升，而暈針的後果，對這種病人更加嚴重，所以高熱患者不宜針灸。
凡是肯定要用外科手術或其他專門治療的器質性疾病或嚴重感染，如肝硬化、骨折、敗血病、食道靜脈曲張的大出血等，都不是針灸的適應症，任意試用，可能耽誤治療時機，延誤病情。直接針刺腫瘤處有促進轉移和加速發展的可能，所以癌腫的局部不宜針灸。
口唇、乳頭、指尖、會陰等皮膚知覺特別敏感的區域，一般不可針刺；對極度衰弱的患者，更應注意引起暈針。在大血管鄰近如膕窩的“委中”等穴，針刺時要特別小心，必須熟悉局部解剖，否則可能造成出血或血栓形成等情況。重要臟器和大血管附近的穴位，如“膻中”、“乳中”、“期門”等，禁針或不可深刺，以免損傷大腦、心臟和肝臟等重要器官。“神闕”（即臍中）因為消毒困難，容易發生感染，也是從來禁針的。
普通艾炷可以發生５０℃的熱度，而且有一定的傳導滲透能力，甚至可以深達皮下二寸的地方；而肌肉神經組織在４５℃時就開始喪失原有功能，因此在神經幹表淺部分的穴位要少灸或禁灸。如“耳門”下有面神經幹，“攢竹”近滑車上神經，“承扶”下是坐骨神經幹，“髀關”下面是股神經，所以這些穴位從古以來都是禁灸的。
（摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書
足反射區療法
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
手足反射區按摩法
(一)手足保健按摩概說
手足反射區按摩法是近年來發展較快的保健按摩法，通過按摩各內臟器官在手部和足部的反射區來調整其功能，是一種以保健為主的按摩法。手足反射按摩法的理論認為：在手部和足部存在著與人體各器官、部位相對應的反射區。運用手或特殊工具刺激這些反射區，可緩解緊張狀態，調整人體功能，起到一定的保健和治療作用。反射區按摩(Reflexology)原是西方的民間療法。反射區是一個區域，不是一個點，也不是中醫學的穴位。由於反射區按摩法理論上的局限性，以及與中醫學體係的衝突，並未得到正統中醫推拿界的重視，相反在民間卻得到了比較快的發展。目前被廣泛應用於保健按摩。早期的足部按摩已有向手足按摩發展的趨勢。
1993年，中華預防醫學會足部健康法專業委員會成立。1996年，中國中醫藥學會推拿學會成立了手足按摩專業委員會。
(二)手足反射區的分佈規律
手足反射區的分佈有一定的規律。作為人體整體聯係的一種形式，腳部各部位與人體整體各部位、器官、組織間存在著非常有序的對應關係。以足部為例，其分佈規律主要有：
l．左右對應：人體各部位、器官在腳上的相關區域具有同側投射的規律。如膽囊在右側腹部，腳上的膽囊穴也位於右側；心臟偏於左胸，左腳上心臟的投射區域也大於右腳的心臟投射區。另外，人體各器官、組織在冠狀面的排列位置決定其腳上相關區域的冠狀排列。位於身體外側的器官組織投射到足的外側，位於身體中線的器官組織則投射到足的內側。如位於人體中線的脊柱排列於兩足的內側緣，而位於人體兩側的肩關節、肘關節、髖關節、膝關節等位於兩足的外側緣。
2．上下對應：上下對應是指身體各器官、組織按其在人體上的高低位置有規律地從趾尖向足跟有序地排列。腳趾上主要是頭頸部器官的投射區，而腳跟部則是盆腔臟器的投射區。跖趾關節線為頸胸交界線，跖趾關節遠端為頸、頭部的反射區，跖趾關節的近端是胸部器官的反射區；跗跖關節線為胸腹交界線，關節線本身代表膈肌，關節線的遠端代表胸腔臟器，關節線的近端代表聚集腹腔臟器反射區。跗橫關節(由跟股關節及距跟關節聯合構成)線為腹腔和盆腔臟器的分界線，關節線的近端(腳尖側)是腹腔臟器代表區，遠端(足跟側)則代表盆腔臟器投射區。
足部反射區的分佈，請參閱附圖。
(三)足部反射按摩法的一般順序及其機理
l．按摩膀胱、輸尿管、腎臟反射區。這三個反射區稱為基本反射區。認為可增強泌尿係統功能，加速代謝廢物的濾出、分泌和排洩。
2．按摩頭部、甲狀腺反射區。認為可促進大腦高級神經中樞對人體各係統、器官功能活動件的協調整合功能，並可減輕精神壓力，放鬆情緒。
3．按摩腹腔神經叢反射區和胃、大小腸、肝膽和胰腺反射區。可調節植物神經係統，增強消化係統功能。
4．按摩各淋巴結代表區。提高人體免疫係統的活性，增強抗病能力，促進機體康復。
5．對症按摩。然後再檢查其他反射區，並按摩其中功能較差的反射區。或針對性地按摩相關疾病反射區。強調“全足按摩，重點加強”。
6．最後再按摩上述3個基本反射區。按摩結束後，必須喝300ml左右的溫開水。認為配合按摩泌尿係統反射區，有助於把反射區內的沉積物和毒素，或血液中的有害物質排出體外。
(四)手法的操作時間
手足保健按摩的手法以按壓、按揉和推刮法為主。常用雙手協同操作的復合手法。其他推拿手法也可選用。如滾法就很適用於腳底。
手足保健按摩的操作時間可長可短。足部按摩一般為30~45分鐘做完雙腳。手部按摩略短、保健性的手足按摩一般每周1次，如用以治療慢性病，可隔日1次或每天1次，更可指導本人自我操作。
足反射區
1．腎上腺
定位：雙腳掌第2、3跖骨頭之間足底部“人”字形交叉點下凹陷處(圖5-4、5-5)。
主治：腎上腺皮質功能不全，昏厥，過敏性哮喘，心律不齊，風濕性關節炎，各種炎症。
2．腎
定位：足掌第2、3跖骨近端，相當於足掌“人”字形交叉稍後方凹陷處(圖5-4)。
主治：急、慢性腎炎，腎功能不全，腎結石，泌尿係感染，前列腺炎，陽痿，遺精。
3．腹腔神經叢
定位：足掌中心，左腎反射區的兩側(圖5-4)。
主治：神經性胃腸病症，腹脹，腹瀉，胸悶，煩躁，神經衰弱。
4．膀胱
定位：足掌內側舟骨下方的稍突起處(圖5-4、5-5)。
主治：輸尿管結石，泌尿係感染。
5．額竇
定位：足趾尖端。右側額竇反射區在左腳，左側額竇反射區在右腳(圖5-4、5-5)。
主治：鼻竇炎，腦震盪後遺症，腦血管意外後遺症，頭痛，頭暈，神經衰弱。
6．三叉神經
定位：足踇趾末節外側上中段，在小腦反射區上前方。右側三叉神經反射區在左足，左側三叉神經反射區在右足(圖5-4、5-5)。
主治：三叉神經痛，偏頭痛，特發性周圍性面神經炎，腮腺炎。
7．頸項
定位：足踇趾根橫紋處，敏感點在跖面外側。左側頸反射區在右足，右側反射區在左足(圖5-4、5-5)。
主治：落枕，頸椎病，項部酸痛，項部僵硬，項部軟組織損傷。
8．鼻
定位：足踇趾第1趾間關節前內側。右鼻部反射在左足，左鼻部反射區在右足(圖5-4、5-5)。
主治：過敏性鼻炎，鼻出血，上呼吸道感染。
9．大腦
定位：足踇趾末節掌面的全部。大腦右半球的反射區在左足，大腦左半球的反射區在右足(圖5-4、5-5)。
主治：腦血管意外後遺症，腦震盪後遺症，高血壓，頭痛，頭暈，神經衰弱。
10．腦垂體
定位：足踇趾趾腹正中央，在腦部反射區深部(圖5-4、5-5)。
主治：內分泌功能失調，小兒發育不良，更年期綜合徵。
11．甲狀旁腺
定位：足掌第1跖趾關節外側凹陷處(圖5-4、5-5)。
主治：甲狀旁腺功能低下引起的缺鈣症狀，如筋骨酸軟、手足麻痺或痙攣、指甲脆弱等，白內障，癲癇發作。
12．甲狀腺
定位：足底部第1跖骨的上l/2的跖骨頭處至第1、2跖骨間，再向遠端成彎帶狀(圖5-4、5-5)。
主治：甲狀腺功能亢進症，甲狀腺功能低下症，單純性甲狀腺腫。
13．眼
定位：足部2趾與第3趾根部，包括足底和足背兩個位置。右眼反射區在左足，左眼反射區在右足(圖5-4、5-5)。
主治：結膜炎，角膜炎，近視，遠視，青光眼，白內障等眼疾及眼出血等病症。
14．耳
定位：足部4、5趾雙側、掌面及根部。右耳反射區在左足，左耳反射區在右足(圖5-4、5-5)。
主治：各種耳病。
15．斜方肌
定位：足底，位於眼、耳反射區後方，呈橫帶狀(圖5-4、5-5)。
主治：落枕，頸項強痛，背部酸痛，上肢疼痛，手指麻木無力。
16．肺
定位：斜方肌反射區後方，自甲狀腺反射區向外呈扇形到足底外側肩反射區處。肺反射區在同側足上(圖5-4、5-5)。
主治：肺炎，支氣管炎，肺氣腫，肺結核。
17．心
定位：足掌第4、5跖骨頭頸間，肺反射區後方(圖5-4、5-5)。
主治：心絞痛，心肌梗死的恢復期，心力衰竭的恢復期，心律不齊，心臟功能不全及循環係統的疾病。
18．胃
定位：足掌第1跖趾關節後方，即第1跖骨體前段(圖5-4、5-5)。
主治：胃病，嘔吐，腹脹，胃酸分泌過多，消化不良。
19．胰
定位：足掌第1距骨體中下段，在胃和十二指腸反射區之間(圖5-4、5-5)。
主治：胃病，消化不良，腹脹，泄瀉，糖尿病，胰腺炎。
20．十二指腸
定位：在胰反射區後方，即足掌第1距骨基底段(圖5-4)。
主治：消化不良，十二指腸球部潰瘍，食欲不振、食物中毒。
21．脾
定位：左足足掌第4、5跖骨間基底部，心髒反射區下約2橫指處，橫向與十二指腸反射區相對(圖5-4)。
主治：消化不良，貧血，免疫功能低下。
22．肝膽
定位：右足掌第4、5跖骨上半部，前方與肺反射區重疊一小部分(圖5-5)。
主治：肝炎，肝硬化，膽囊和膽管疾患。
23．小腸
定位：足掌楔骨部位至跟骨間凹陷區域，被大腸反射區所包圍(圖5-4、5-5)。
主治：急慢性腸炎，消化不良，腹脹。
24．橫結腸
定位：腳掌中間的跖跗關節處，橫越腳掌呈一條帶狀區(圖5-4、5-5)。
主治：腸炎，腹脹，便秘。
25．降結腸：
定位：在左足掌中部，前接橫結腸外側端沿足外側平行線成豎條狀，和4、5跖骨間相對(圖5-4)。
主治：腸炎，腹脹，腹痛，便秘等。
26．乙狀結腸和直腸
定位：左足掌跟骨前緣成一橫帶狀(圖5-4)。
主治：結腸炎，直腸粘膜脫垂，痔瘡。
27．肛門
定位：左足掌跟骨前緣，乙狀結腸及直腸反射區的末端(圖5-4)。
主治：痔瘡，肛門周圍膿腫，肛瘺。
28．升結腸
定位：右足掌小腸反射區外側，與足外側緣平行的帶狀區域，從足跟前緣外側上行至第5跖骨底部(圖5-5)。
主治：消化係統疾患，結腸炎，腹痛，便秘。
29．盲腸和闌尾
定位：右足掌跟骨前緣靠近外側，與小腸和升結腸的反射區連接(圖5-5)。
主治：闌尾炎，腹痛。
30．生殖腺
定位：足跟中央及足外踝後下方(圖5-4、5-5)。
主治：性功能低下，月經不調，更年期綜合徵等。
31．頸椎
定位：雙拇趾根部內側橫紋盡頭處的凹陷區域(圖5-6)。
主治：頸椎病，落枕，頸部肌肉酸痛。
32．胸椎
定位：足弓內側緣第1跖骨下方從跖趾關節直到楔骨關節(圖5-6)。
主治：肩背酸痛，胸椎骨刺和其他胸椎疾患及胸腹腔內臟疾患。
33．腰椎
定位：足弓內側緣(楔骨至舟骨下方)，上接胸椎反射區，下接底骨反射區(圖5-6)。
主治：腰背酸痛，腰椎間盤突出，腰椎骨質增生和腰椎其他疾患及腹腔臟器病症。
34．底骨
定位：足弓內緣(距骨後方到跟骨上)，前接腰椎反射區，後連尾骨反射區(圖5-6)
主治：如底骨骨質增生，底髂關節損傷，坐骨神經痛及盆腔臟器疾患等。
35．內尾骨
定位：足跟部之足掌內側緣，沿跟結節向後呈帶狀區域(圖5-6)。
主治：坐骨神經痛，尾骨損傷後遺症，陽痿，遺精，痛經，功能性子宮出血，盆腔炎，子宮內膜炎。
36．內肋骨
定位：足背部1楔骨與舟骨間的凹陷處(圖5-6)。
主治：脅肋疼痛，胸悶，肋軟骨炎等。
37．前列腺(或子宮)
定位：足跟內側，內踝後下方的三角形區域。前列腺敏感點在三角形直角頂點附近，子宮頸的敏感點在三角形斜邊的上段，尿道及陰道的反射區在盡頭處(圖5-6)。
主治：前列腺肥大，前列腺炎，尿道炎，子宮肌瘤，子宮內膜炎，子宮下垂及其他子宮疾患等。
38．腹股溝
定位：內踝正前方凹陷處(圖5-6)。
主治：腹股溝斜疝，功能性子宮出血，子宮內膜炎，遺精，陽痿。
39．髖關節
定位：內及外踝後下方和後方跟腱處(圖5-6)。
主治：髖關節痛，坐骨神經痛，腰背痛等。
40．肩關節
定位：足掌外側第5跖趾關節後方凹陷中(圖5-7)。
主治：肩關節周圍炎，斜方肌勞損，肩關節外傷後期疼痛。
41．肘關節
定位：足掌外側第5跖骨與楔骨之關節突起的前後兩側(圖5-7)。
主治：肱骨外上髁炎，肘關節損傷後期疼痛。
42．膝關節
定位：足掌外側跖骨與跟骨間的凹陷處(圖5-7)。
主治：臏韌帶損傷，側副韌帶損傷，半月板損傷，膝關節疼痛。
43．外尾骨
定位：足外側足跟韌帶，沿跟骨結節後方外側一帶狀區域(圖5-7)。
主治：坐骨神經痛，底椎裂及尾骨損傷而引起的疼痛。
44．外肋骨
定位：足背第4楔骨與第3楔骨之凹陷中(圖5-7)。
主治：各種肋骨病痛，胸悶，胸膜炎，肩胛酸痛，肩關節活動障礙，肩關節周圍炎。
45．胸部淋巴腺
定位：足背第1跖骨與第2跖骨之間(圖5-8)。
主治：各類炎症，發熱，白細胞減少症，再生障礙性貧血。
46．下腹部
定位：足腓骨外側後方，自足外踝後方向上延伸4橫指的一帶狀凹陷區域(圖5-7)。
主治：盆腔炎，附件炎，卵巢囊腫，子宮內膜炎，痛經。
47．橫膈膜
定位：足背跖骨、楔骨關節處，橫跨足背左右側的一個帶狀區域(圖5-7、5-8)。
主治：膈肌痙攣，胃痙攣性疼痛，惡心。
48．氣管
定位：足背部1跖骨外緣(圖5-8)。
主治：急慢性支氣管炎，感冒，支氣管哮喘。
49．喉
定位：足背部1、2跖骨間關節處，近踇趾側(圖5-8)。
主治：咽喉腫痛，音啞，吞咽困難，上呼吸道感染。
50．內耳迷路
定位：足背部4、5趾骨間(圖5-8)。
主治：暈車，暈船，高血壓，低血壓，平衡障礙，美尼爾綜合徵。
51．胸部及乳房
定位：足背相當於第2、3、4跖骨背側處(圖5-8)。
主治：乳腺炎，乳腺增生，乳腺癌，食管疾患等。
52．扁桃體
定位：足踇趾第1趾骨背面，伸踇肌腱兩側(圖5-8)。
主治：扁桃體炎等。
53．下顎
定位：足拇趾趾間關節橫紋近側呈帶狀區域(圖5-8)。
主治：牙痛，口腔炎，下顎感染，咽部炎症等。
54．上顎
定位：足拇趾趾間關節橫紋遠方呈帶狀區域(圖5-8)。
主治：牙痛，上顎感染，頜關節炎，牙周炎。
手反射區療法
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
手足反射區按摩法
(一)手足保健按摩概說
手足反射區按摩法是近年來發展較快的保健按摩法，通過按摩各內臟器官在手部和足部的反射區來調整其功能，是一種以保健為主的按摩法。手足反射按摩法的理論認為：在手部和足部存在著與人體各器官、部位相對應的反射區。運用手或特殊工具刺激這些反射區，可緩解緊張狀態，調整人體功能，起到一定的保健和治療作用。反射區按摩(Reflexology)原是西方的民間療法。反射區是一個區域，不是一個點，也不是中醫學的穴位。由於反射區按摩法理論上的局限性，以及與中醫學體係的衝突，並未得到正統中醫推拿界的重視，相反在民間卻得到了比較快的發展。目前被廣泛應用於保健按摩。早期的足部按摩已有向手足按摩發展的趨勢。
1993年，中華預防醫學會足部健康法專業委員會成立。1996年，中國中醫藥學會推拿學會成立了手足按摩專業委員會。
(二)手足反射區的分佈規律
手足反射區的分佈有一定的規律。作為人體整體聯係的一種形式，腳部各部位與人體整體各部位、器官、組織間存在著非常有序的對應關係。以足部為例，其分佈規律主要有：
l．左右對應：人體各部位、器官在腳上的相關區域具有同側投射的規律。如膽囊在右側腹部，腳上的膽囊穴也位於右側；心臟偏於左胸，左腳上心臟的投射區域也大於右腳的心臟投射區。另外，人體各器官、組織在冠狀面的排列位置決定其腳上相關區域的冠狀排列。位於身體外側的器官組織投射到足的外側，位於身體中線的器官組織則投射到足的內側。如位於人體中線的脊柱排列於兩足的內側緣，而位於人體兩側的肩關節、肘關節、髖關節、膝關節等位於兩足的外側緣。
2．上下對應：上下對應是指身體各器官、組織按其在人體上的高低位置有規律地從趾尖向足跟有序地排列。腳趾上主要是頭頸部器官的投射區，而腳跟部則是盆腔臟器的投射區。跖趾關節線為頸胸交界線，跖趾關節遠端為頸、頭部的反射區，跖趾關節的近端是胸部器官的反射區；跗跖關節線為胸腹交界線，關節線本身代表膈肌，關節線的遠端代表胸腔臟器，關節線的近端代表聚集腹腔臟器反射區。跗橫關節(由跟股關節及距跟關節聯合構成)線為腹腔和盆腔臟器的分界線，關節線的近端(腳尖側)是腹腔臟器代表區，遠端(足跟側)則代表盆腔臟器投射區。
足部反射區的分佈，請參閱附圖。
(三)足部反射按摩法的一般順序及其機理
l．按摩膀胱、輸尿管、腎臟反射區。這三個反射區稱為基本反射區。認為可增強泌尿係統功能，加速代謝廢物的濾出、分泌和排洩。
2．按摩頭部、甲狀腺反射區。認為可促進大腦高級神經中樞對人體各係統、器官功能活動件的協調整合功能，並可減輕精神壓力，放鬆情緒。
3．按摩腹腔神經叢反射區和胃、大小腸、肝膽和胰腺反射區。可調節植物神經係統，增強消化係統功能。
4．按摩各淋巴結代表區。提高人體免疫係統的活性，增強抗病能力，促進機體康復。
5．對症按摩。然後再檢查其他反射區，並按摩其中功能較差的反射區。或針對性地按摩相關疾病反射區。強調“全足按摩，重點加強”。
6．最後再按摩上述3個基本反射區。按摩結束後，必須喝300ml左右的溫開水。認為配合按摩泌尿係統反射區，有助於把反射區內的沉積物和毒素，或血液中的有害物質排出體外。
(四)手法的操作時間
手足保健按摩的手法以按壓、按揉和推刮法為主。常用雙手協同操作的復合手法。其他推拿手法也可選用。如滾法就很適用於腳底。
手足保健按摩的操作時間可長可短。足部按摩一般為30~45分鐘做完雙腳。手部按摩略短、保健性的手足按摩一般每周1次，如用以治療慢性病，可隔日1次或每天1次，更可指導本人自我操作。
〔中醫學基礎：經絡〕
（適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程）
經絡學說綱要
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
經絡學說是祖國醫學基礎理論之一，它關係到中醫生理、病理、診斷、治法各方面；特別是針灸療法是以經絡學說作為理論根據的。近年來已引起世界上很多醫學科學家的重視。
本課程介紹經絡學說的最基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
經絡的含義
“經”和“絡”的含義並不盡同。“經”有徑的意思，是一種氣血通行的道路；“絡”有網的意思，向網羅的錯綜聯繫，遍佈全身，是經與經之間的聯繫道路。所以經好比水道的分支，樹木的丫枝一樣。中醫認為人是一個完整的有機體，在人體的各部分組織、器官之間，有緊密的聯繫，這種聯繫的徑路就是經絡。經絡分佈在人體各個部分，就像水道溝渠一樣，有主幹，有分支；它內部發源於五臟六腑，外部通連著五官、四肢及肌膚、體表，在全身形成了一個經絡的大網，將人體各個不同的組織和器官網合在一起。在經絡中流行著人體的氣和血（指維持人體活動能力及營養的物質），“灌溉”五臟六腑及全身各部。所以經絡網能把人體內外、上下、左右各個部分連成一體，以保證各部分的協調和統一。
正經和奇經
在人體有十二條“正經”，所謂正經是指這些經絡都與一定的內臟直接聯繫，並用該臟器的名稱來命名，如心經、肺經、大腸經、小腸經等。這十二經按陰陽的不同，又有三陰、三陽的區別，如太陰、少陰、厥陰總稱三陰；太陽、陽明、少陽總稱三陽。這三陰、三陽經除了通過軀幹以外，都在上下肢循行；循行在上肢的就稱為手三陰、手三陽經；循行在下肢的就稱足三陰、足三陽經。
除了正經以外，在人體還有八條“奇經”。奇經和正經不同，跟內臟並不發生直接的聯繫，它們交貫於十二經脈之間，相互起著調節作用，如果用比喻來說，十二經脈是“江河”，奇經八脈是“湖澤”。一般常把十二條正經加上奇經八脈中的任、督二條奇經，合稱十四經，是人體的主要經絡。
經絡的作用
生理方面
經絡除有流行氣血、維持人的營養和活動功能外，還有一種“衛氣”在體表的經絡中運行，這種衛氣有保衛人體健康、抗御疾病侵犯的作用。所以經絡在正常情況下有抵抗外界致病因子侵入的功能。由於經絡把人體的內外、上下全部聯繫在一起，就保證了內外環境的統一和平衡。
病理方面
由於經絡的存在，就能把臟腑的疾病反映到體表來。如五臟內部的疾病，常在所屬經絡循形的部位上出現症狀，如肝病常見脅痛、腎病常見腰痛、心肺之病常見胸膺痛等，就是因為聯繫這些臟器的經絡經過這些部位，把病態反映出來。於是我們可以根據這些反映出來的現象，診斷內臟的疾病。
臨床方面
不論是內、外、針灸、推拿各科，都要用經絡學說作為辨證論治的依據，其中尤以與針灸的關係最為密切。例如針灸治療咽喉痛和牙齒痛，可以針刺二手虎口部的合谷穴，常可立時止痛，這因為合谷是手陽明大腸經的穴位，手陽明大腸經循行路線經過面部和齒齦部之故。按照經絡循行的路線，有時還可以上病下治，如針刺腳上的崑崙穴或內庭穴，可以治療某些頭痛病。又如，呼吸系統的疾病大都可以用手太陰肺經的穴位來治療，胃腸消化系統的疾病大都可以用足陽明胃經的穴位來治療，這是因為這些經絡與相應內臟有密切的聯繫之故。經絡學還可作為臨床症狀歸納和治療時的依據，如抽風的症狀，一般與筋有關，而肝主筋，所以這也反映了肝的病變，在治療取穴時，主要取足厥陰肝經的穴位來糾正肝經的反常現象，如行間、太沖等穴都可應用。
（摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
中國醫學源流
本院教授：包克新
中國醫學大事年表
遠古~公元前21世紀 原始群時期，人們從採集食物中，逐步發現了一些植物藥。由於火的發明，逐漸產生了熨法和灸法。氏族公社時期，衣食不斷改善，使用了砭石、骨針，認識了更多的藥物。
約公元前16世紀~前11世紀 傳說在商代初期已開始使用湯液治病（據《甲己經》序：“伊尹……撰用神農本草以為湯液”）。
《尚書．說命》中有“若藥弗瞑眩，厥疾弗廖”的記載。
殷墟出土的甲骨文中已有許多病名、症候以及除蟲、洗澡、洗臉等記載。
公元前11世紀左右 《詩經》、《山海經》中記載了多種藥物。《周禮》有食醫、疾醫、瘍醫、獸醫等醫事制度，並記載了四時流行病和“五毒”之藥。《禮記》有“孟春行秋令，則民大疫”、“季春行夏令，則民多疾疫”等記載。
公元前564年（周靈王8年） 《左傳》相襄公17年有“國人逐瘈狗”的記載。
公元前541年（周景王4年） 醫和診晉平公病。用“六氣致病說”來解釋各種疾病的原因。
公元前5世紀 扁鵲約生於此時。
公元前475~前221年（戰國時期） 長沙馬王堆西漢古墓出土的簡帛醫書《足臂十一脈灸經》、《陰陽十一脈灸經》是現存最早記載經脈學說的文獻。
《黃帝內經》、《黃帝八十一難經》等著成，為現存較早的醫學著作。
公元前216~前150年（秦始皇帝30年~漢初元7年） 名醫淳于意始用“診籍”，為現存較早的病案（見《史記．扁鵲倉公列傳》）。
公元前26年（漢河平3年） 侍醫李柱國整理校勘政府所藏的醫書，有醫經類7部，經方11部。
公元5年（漢元始5年） 政府徵集國內通曉方術和本草的學者。
《神農本草經》約草創於西漢，成書於東漢。
公元25年左右（東漢初期） 民間醫生涪翁著有《針經》和《診脈法》。
公元112~207年（漢水初6年~建安12年） 華佗用麻醉法施行開腹術，又提倡體育療法──五禽戲。
公元196~204年（漢建安1~9年） 張機著《傷寒雜病論》確立了“辨證論治”的醫療原則。
公元3世紀前 藏族同胞已用酥油止血。
公元3世紀 王叔和著《脈經》。
公元256~282年（魏甘露元年~晉太康3年） 皇甫謐將《素問》、《針經》、《明堂孔穴針灸治要》三書合編成《針灸甲乙經》。
公元265~341年（晉泰始元年~晉咸康7年） 葛洪著《玉函方》及《肘後救卒方》。
公元420~479年（南朝宋） 雷學著《雷公炮炙論》。
公元5世紀末 龔慶宣著《劉涓子鬼遺方》。
公元500年（齊永元2年） 陶弘景著《本草經集注》、《肘後百一方》等書。
公元541年（梁大同7年） 梁政府派遣醫生去朝鮮半島的百濟國。
公元562年（北齊河清元年） 吳人知聰攜帶中國醫書《明堂圖》等l60餘捲去日本。
公元608年（隋大業4年） 日本派藥師惠日、倭漢直福因等人來華學醫。
公元610年（隋大業6年） 巢元方等著《諸病源候論》。
公元624年（唐武德7年） 唐太醫署設有醫學教育機構，分科教授醫學。
公元641年(唐貞觀15年) 文成公主帶醫藥書籍等入藏。
公元659年(唐顯慶4年) 蘇敬等編成《新修本草》。
公元581~682年(隋開皇元年~唐永淳元年) 孫思邈著《千金要方》、《千金翼方》
公元621~714年(唐武德4年~開元2年 孟烍著《食療本草》。
公元710年(唐景龍4年) 金城公主再次帶醫藥及百工技藝入藏。
公元713~741年(唐開元1~29年) 藏器著《本草拾遺》。
公元752年(唐天寶11年) 王燾著《外台秘要》。
公元753年(唐天寶12年) 唐朝僧人鑑真赴日本講授醫學。
公元762年(唐寶應元年) 王冰將《黃帝內經素問》重新編次後加以注釋。
公元8世紀 中醫東松噶瓦兩次進藏行醫，傳授醫學知識。藏醫宇妥整理著述《脈學師承記》。
公元8世紀上中葉 大乘和尚等據中醫學內容編譯成《月王藥診》，是現存最早的藏醫學文獻。
公元8世紀末 宇妥?元丹貢布等完成《四部醫典》（一名《醫方四續》，藏語《據悉》）。
公元841~846年(唐會昌1~6年) 藺道人著《仙授理傷續斷秘方》。
公元847~859年(唐大中1~13年) 偺殷著《經效產寶》。
公元889~897年（唐龍紀元年~乾寧4年，日．寬平2~8年） 日本藤原佐世編著的《日本國見在書目》中記述了 中國隋唐以前中國醫藥書160餘部，l300餘捲。
公元8~9世紀 煉丹術傳入阿拉伯。
公元934~965年(後蜀) 韓保昇等修訂《新修本草》，編成《蜀本草》。
公元973年(唐開寶6年) 劉翰等人編成《開寶新詳定本草》，次年重定為《開寶重定本草》。
公元982~992年(宋太平興國7年~淳化3年) 王懷隱等編《太平聖惠方》。
公元1026年(宋天聖4年) 王惟一著《銅人腧穴針灸圖經》。次年又主持設計鑄造針灸銅人。
公元1057年(宋嘉祐2年) 設立“校正醫書局”，校定古代醫書，編寫本草、醫方，並刊刻印行。
公元1060年(宋嘉祐5年) 掌禹錫等編著《嘉祐補注神農本草)。次年，蘇頌等編著《本草圖經》。
公元1075年(宋熙寧8年) 蘇軾、沈括著《蘇沈良方》。(宋代趙希弁《郡齋讀書後志》認為應作《沈存中良方》）
公元1076年(宋熙寧9年) 設“太醫局”，下設“賣藥所”，後改稱“醫藥惠民局”。
公元1079年(宋元豐2年) 派遣醫官邢慥等去高麗，並攜帶百種中藥。
公元1082年(宋元豐5年) 唐慎微著《經史證類備急本草》。
公元1086年(宋元祐元年) 韓阺和著《傷寒微旨》。
公元l093年(宋元祐8年) 董汲著《小兒斑疹備急方論》。
公元l098年(宋元符元年) 楊子建著《十產論》
公元1100年(宋元符3年) 龐安時著《傷寒總病論》
公元1102~1106年(宋崇寧1~5年) 楊介通過屍體解剖編繪成《存真圖》。
公元1103年(宋崇寧2年) 設“修合藥所”，後改稱“醫藥和劑惠民局”。
公元1107年(宋大觀元年) 陳師文等校正《太平惠民和劑局方》。
朱肱著《類證活人書》。
公元1111~1117年(宋政和1~7年) 宋醫官合編《聖濟總錄》。
公元1116年(宋政和6年) 寇宗奭著《本草衍義》。
公元1119年(宋宣和元年) 閻孝忠集錢乙經驗編成《小兒藥證直訣》。
公元1132年(南宋紹興2年) 許叔微著《普濟本事方》。
公元1133年(南宋紹興3年) 張銳著《雞峰普濟方》。
公元1144年(南宋紹興14，年即金皇統4年) 成無己著《注解傷寒論》。
公元1150年(南宋紹興20年) 劉昉等編《幼幼新書》。
公元1174年(南宋淳熙元年) 陳言著《三因極一病證方論》。
公元1181年(南宋淳熙8年) 郭雍著《傷寒補亡論》。
公元1182年(南宋淳熙9年，即金大定22年) 劉完素著《素問玄機原病式》刊行。
公元1186年(南宋淳熙13年，即金大定26年) 劉完素著《素問病機氣宜保命集》。張元素著《珍珠囊》。
公元1189年(南宋淳熙16年) 張杲著《醫說》。
崔嘉彥著《崔氏脈訣》。
公元1208~1224年(南宋嘉定間) 《小兒衛生總微論方》刊行。
公元1217~1221年(南宋嘉定10~14年，即金興定1~5年) 張從正著《儒門事親》。
公元1220年(南宋嘉定13年) 王執中著《針灸資生經》刊行。
公元1226年(南宋寶慶2年) 聞人耆年著《備急灸法》。
公元1237年(南宋嘉熙元年) 陳自明著《婦人大全良方》。
公元1247年(南宋淳祐7年，即元定宗2年) 宋慈著《洗冤錄》。
李杲著《內外傷辨感論》。
公元1299年(南宋淳祐9年，即元聽政2年) 李杲著《脾胃論》。
公元1253年(南宋寶祐元年) 嚴用和著《濟生方》。
公元1254年(南宋寶祐2年) 陳文中著《小兒痘疹方論》。
公元1263年(南宋景定4年) 陳自明著《外科精要》。
公元1270年(南宋咸淳6年，即元世祖至元7年) 元政府設“廣惠司”。
公元1292年(元世祖至元29年) 元政府在北京、多倫設回回藥物院。
公元1294年(至元31年) 曾世榮著《活幼心書》。
公元1335年(元順帝至元元年) 齊德之著《外科精義》。
公元1341年(元至正元年) 滑壽著《十四經發揮》。
杜本增訂《敖氏傷寒金鏡錄》。
公元1343年(元至正3年) 危亦林著《世醫得效方》。
公元1347年(元至正7年) 朱震亨著《格致餘論》、《局方發揮》。
公元1359年(元至正19年) 滑壽著《診家樞要》。
公元1368年(明洪武元年) 王履著《醫經溯洄集》。
公元1384年(明洪武17年) 徐彥純著《本草發揮》。
公元1406年(明永樂4年) 朱橚等著《救荒本草》。《普濟方》約成於此時。
公元1403~1408年(明永樂1~6年) 明政府編成大型類書《永樂大典》，其中收載明代以前的醫書甚多。
約公元1442年(明正統7年) 冷謙撰《修齡要旨》。
公元1443年(明正統8年) 明太醫院復刻《銅人腧穴針灸圖經》，並鑄造針灸銅人。
公元1445年(明正統10年) 朝鮮金禮蒙等編成《醫方類聚》，書中收錄元明以前中國醫書百餘種。
公元I476年(明成化2年) 蘭茂《滇南本草》約成書於此時。
公元1492年(明弘治5年) 王綸著《本草集要》。
公元1513年(明正德8年) 李濂著《醫史》。
公元1529年(明嘉靖8年) 高武著《針灸聚英發揮》刊行。薛己著《內科摘要》、《正體類要》、《薛氏醫案》。
公元1549年(明嘉靖28年) 王綸著《明醫雜著》刊行。
公元1549年(明嘉靖28年) 江瓘著《名醫類案》。
公元1550年(明嘉靖29年) 沈之問著《解圍元藪》。
公元1554年(明嘉靖33年) 薛己著《癘瘍機要》。
公元1566年(明嘉靖35年) 徐春甫著《古今醫統大全》。
公元1565年(明嘉靖4年) 樓英著《醫學綱目》。陳嘉謨著《本草蒙筌》。
公元1567~1572年(明隆慶年間) 人痘接種法見於記載，16世紀廣泛使用，後來傳到俄國、土耳其、英國等歐亞國家。
公元1568年(明隆慶2年) 徐春甫等在直隸順天府(今北京)組織成立“一體堂宅仁醫會”。
公元1575年(明萬歷3年) 李梴著《醫學人門》。
公元1578年(明萬歷6年) 李時珍親自到湖廣、江蘇、江西等地採藥、採訪，經過數十年的努力，編成《本草綱目》，總結了16世紀以前我國人民的用藥經驗與知識。
周履靖輯《赤鳳髓》。
公元1584年(明萬歷12年) 吳崑著《醫方考》。
公元1586年(明萬歷14年) 馬蒔著《黃帝內經素間靈樞注證發微》。
公元1589年(明萬歷17年) 方有執著《傷寒論條辨》。
公元1591年(明萬歷19年) 高濂撰輯《遵生八箋》。
公元1601年(明萬歷29年) 楊繼洲著《針灸大成》。
王肯堂、吳勉學編著《古今醫統正脈全書》。
公元1602~1608年(明萬歷30~36年) 王肯堂著《證治準繩》。
公元1604年(明萬歷32年) 龔雲林著《小兒推拿秘旨》刊行。
公元1605年(明萬歷33年) 周于蕃著《小兒推拿秘訣》。
約公元1606年(明萬歷34年) 陳繼儒撰《養生膚語》。
公元1615年(明萬歷43年) 龔廷賢著《壽世保元》。
公元1617年(明萬歷45年) 陳實功著《外科正宗》。
公元1620年(明萬歷4年) 武之望著《濟陰綱目》。
公元1622年(明天啟2年) 繆希雍著《炮炙大法》。
公元1624年(明天啟4年) 張介賓著《類經》。
公元1632年(明崇禎5年) 陳司成著《霉瘡秘錄》。
公元1636年(明崇禎9年) 胡慎柔著《慎柔五書》。
公元1640年(明崇禎13年) 張介賓著《景岳全書》。
施沛編成《祖劑》。
公元1642年(明崇禎15年) 吳有性著《溫疫論，創“戾氣”說，對溫病學的發展有突出貢獻。
李中榨著《內經知要》。
公元1644年(清順治元年) 傅仁宇著《審視瑤函》。
公元1648年(清順治5年) 喻昌著《尚論篇》。
公元1666年(清康熙5年) 劉若金著《本草述》。
公元1667年(清康熙6年) 張潞著《傷寒纘論》、《傷寒緒論》。
公元l669年(清康熙8年) 柯琴著《傷寒來蘇集》。
公元1670年(清康熙9年) 張志聰著《黃帝內經素問靈樞集注》。
公元1682年(清康熙21年) 汪昂著《醫方集解》。
公元l687年(清康熙26年) 趙獻可著《醫貫》。
公元1694年(清康熙33年) 汪昂著《本草備要》。
公元1695年(清康熙34年) 張潞著《張氏醫通》。
公元l697年(清康熙36年) 王宏翰著《古今醫史》。
公元1715年(清康熙54年) 亟齋居士著《達生篇》。
公元1723年(清雍正元年) 清政府編成大型類書《古今圖書集成》，內有《醫部全錄》520捲。
公元l729年(清雍正7年) 尤在涇著《金匱要略心典》、《傷寒貫珠集》。
公元1732年(清雍正10年) 程鐘齡著《醫學心悟》。
公元1740年(清乾隆5年) 王洪緒著《外科證治全生集》。
公元1742年(清乾隆7年) 吳謙等著《醫宗金鑑》刊行。
公元1746年(清乾隆11年)前後 葉天士著《溫熱論》、《臨證指南醫案》。
公元1750年(清乾隆15年) 陳復正著《幼幼集成》。
公元1757年(清乾隆22年) 張宗良著《喉科指掌》。
吳儀洛著《本草從新》。
公元1759年(清乾隆24年) 徐大椿著《傷寒論類方》。
趙學敏編《串雅外編》、《串雅內編》刊行。
公元1761年(清乾隆26年) 吳儀洛著《成方切用》。
嚴西亭著《得配本草》。
公元1765年(清乾隆30年) 趙學敏著《本草綱目拾遺》。
公元1770年(清乾隆35年) 魏之琇著《續名醫類案》。
公元1773年(清乾138年) 沈金鰲著《幼科釋迷》。曹廷棟著《老老恆言》。
公元1772~1781年(清乾隆37~46年) 清政府編輯大型叢書《四庫全書》，其中收入歷代醫書百餘種。
公元1792年(清乾隆57年) 唐大烈主編《吳醫匯講》刊行。
公元1798年(清嘉慶2年) 吳鞠通著《溫病條辨》。
公元1803年(清嘉慶8年) 陳修園著《平人延年要訣》。
公元l804年(清嘉慶9年) 陳修園著《醫學三字經》。
公元1805年(清嘉慶10年) 高秉釣著《瘍醫心得集》。
公元1808年(清嘉慶13年) 錢秀昌著《傷科補要》。
公元1820)年(清嘉慶25年) 陳修園著《南雅堂醫書全集》(又名《陳修園醫書十六種》)。
公元1822年(清道光2年) 清統治者下令在太醫院內永遠廢止針灸科。
公元1827年(清道光7年) 傅山著《傅青主女科》刊行。
公元1829年(清道光9年) 章楠撰《醫門棒喝》刊行。
公元l830年(清道光10年) 王清任根據屍體解剖和臨床經驗寫成《醫林改錯》，強調解剖學知識對於醫生的重要性。
公元1838年(清道光18年) 鄭梅澗著《重樓玉鑰》。
公元1840年(清道光20年) 江考卿著《江氏傷科方書》。
公元1843年(清道光23年) 周松齡著《小兒推拿輯要》。
公元1844年(清道光24年) 中美簽訂不平等條約──望廈條約。規定美國人可以在通商口岸設醫館及禮拜堂等。
顧觀光輯《神農本草經》。
公元l844~1848年(清道光24年) 英、美帝國主義以教會名義相繼在奧門、廈門、寧波、上海、福州等地設立醫院和醫學校等。
公元1846年(清道光26年) 鮑相璈匯編《驗方新編》。
公元1848年(清道光28年) 吳其浚著《植物名實圖考》及《植物名實圖考長編》。
公元1850年(清道光30年) 呂震名著《傷寒尋源》。
公元1851-1864年(太平天國期間) 太平天國興辦醫院、療養院，並明令禁鴉片、廢除娼妓。
公元1852年(清咸豐2年) 王孟英著《溫熱經緯》、《王氏醫案》等。
公元1858年(清咸豐8年) 陸定圃著《冷廬醫話》。
公元1861年(清咸豐11年) 陳國篤著《眼科六要》。
公元1863年(清同治2年) 費伯雄著《醫醇賸義》。
屠道和編著《本草匯纂》。
公元l864年(清同治3年) 吳尚先著《理瀹駢文》。
公元1865年(清同治4年) 費伯雄著《醫方論》。
公元1874年(清同治四年) 夏春農著《疫喉淺論》。
廖潤鴻著《針灸集成》。
公元1877年(清光緒3年) 潘蔚著《女科要略》。
公元1881年(清光緒7年) 天津開辦“醫學館”。
公元1882年(清光緒8年) 雷豐著《時病論》，李紀方著《白喉全生集》。
公元1884年(清光緒10年) 唐宗海著《中西匯通醫書五種》。
公元1889年(清光緒15年) 張振鋆著《痧喉正義》、《釐正按摩要術》。
公元1892年(清光緒18年) 馬培之著《外科傳薪集》。朱沛文著《華洋臟象約纂》（又名《中西臟腑圖象約纂》）。
公元18明年(清光緒20年) 余景和著《外科醫案匯編》。
公元1897年(清光緒23年) 陳葆善著《白喉條辨》。
公元1898年(清光緒24年) 周學海著《讀醫隨筆》。
公元l900年(清光緒26年) 柳寶詒著《溫熱逢源》。
公元1901年(清光緒27年) 鄭肖岩著《鼠疫約編》。
公元1902年(清光緒28年) 天津設“北洋軍醫學堂”。
公元1903年(清光緒29年) 京師大學添設“醫學實業館”。
公元1891~1911年(清光緒 17年~宣統3年) 周學海編著《周氏醫學叢書》刊行。
公元1914年(民國3年) 北洋軍閥反動政府主張廢止中醫，遭到全國中醫藥界的強烈反對。
公元1921年(民國10年) 謝觀等編《中國醫學大辭典》。
公元1922年(民國11年) 中國共產黨召開第二次代表大會，通過的綱領第七項明確規定，工廠設立工人醫院及其他衛生設備，保護女工、童工。
惲鐵樵著《群經見智錄》。
公元l909~1924年(清宣統元年~民國13年) 張錫純著《醫學衷中參西錄》。
公元1924年(民國13年) 惲鐵樵著《傷寒論研究》。
公元1925年(民國14年) 國民黨當局禁止把中醫課程列入醫學教育規程。
公元1927年(民國16年) 曹炳章著《增訂偽藥條辨》。
公元1928年(民國17年) 毛主席在《井岡出的斗爭》一文中指出：醫院“用中西兩法治療”。
公元1929年(民國18年) 國民黨政府第一次中央衛生委員會通過了余岩等提出的“廢止舊醫”提案後，全國中醫藥業紛紛罷工停業，該案被迫取消。國民黨當局通令中醫學校改稱中醫傳習所。次年又改稱中醫學社。
何廉臣編《全國名醫驗案類編》。
公元1931年(民國20年) 承淡安著《中國針灸治療學》。
“中央國醫館”成立。
公元1933年(民國22年) 中華蘇維埃共和國臨時中央政府頒佈了“衛生運動綱要”。
吳炳耀等著《針灸纂要》。
阮其煜等編著《本草經新注》。
公元1934年(民國23年) 中華蘇維埃共和國臨時中央政府成立中央防疫委員會。
公元1935年(民國24年) 謝觀著《中國醫學源流論》。
陳存仁等編《中國藥學大辭典》。
公元1936年(民國25年) 國民黨政府頒佈“中醫條例”。
曹炳章輯《中國醫學大成》。
吳克潛編《古今醫方集成》。
公元1937年(民國26年) 蔡陸仙等編《中國醫藥匯海》。
公元1938年(民國27年) 建立延安制藥廠。
周禹錫編《中國醫學約編十種》。
公元1939年(民國28年) 白求恩醫生逝世於河北省完縣。
公元1941年(民國30年) 毛主席為延安中國醫科大學題詞“救死扶傷，實行革命的人道主義”。
公元1942年(民國31年) 陝甘寧邊區開展了反巫神、反迷信的斗爭，建立了模範衛生村。
公元1944年(民國33年) 毛主席在《文化工作中的統一戰線》一文中指示：“必須告訴群眾，自己起來同自己的文盲、迷信和不衛生的習慣作斗爭。”
公元1945年(民國34年) 日本帝國主義銷毀在東北的細菌制造所，引起鼠疫再次發生。
公元l946年(民國35年) 成立延安總部衛生部。
公元1947年(民國36年) 東北鼠疫流行。
公元1949年 中央人民政府衛生部成立。
公元1950年 召開第一屆全國衛生工作會議，確定衛生工作的指導方針，同時通過了衛生建設的各項決議。
公元1952年 中央人民政府宣佈：工礦、企業、機關、學校職工實行公費醫療制度。
公元1954年 中華人民共和國憲法草案第92條規定：“中華人民共和國勞動者有休息的權利，國家規定工人和職員的工作時間和休假制度，逐步擴充勞動者休養的物質條件，以保證勞動者享受這種權利。”第93條規定：“中華人民共和國勞動者在年老、疾病或者喪失勞動能力的時候，有獲得物質幫助的權利。國家舉辦保險、社會救濟和群眾衛生事業，並且逐步擴大這些設施，以保證勞動者享受這種權利。”
公元1955年 中醫研究院成立。
公元1956年 成都、上海、北京、廣州四所中醫學院相繼成立。舉辦西醫離職學習中醫班。
公元1959年 衛生部在上海召開全國中醫經絡針灸學術座談會。衛生部在上海召開中西醫專家座談會。衛生部在南京召開中醫教材編寫座談會，在上海召開醫學教育座談會。
公元1962年 中醫學院教學工作座談會在北京召開。高等中醫院校統編等一版中醫教材出版。
公元1964年 第二版中醫教材出版。
公元1968年 河北滿城西漢劉勝夫婦墓中出土了4根金針、5根銀針及“醫工”銅盆。
公元1972年 陳立夫任台灣中國醫藥學院董事長。
公元1973年 湖南長沙馬王堆三號漢墓中出土大量簡帛醫書，計14種，還有若干中藥及保存完好的女屍。
公元l979年 中華醫史學會復會。
公元1980年 衛生部制定了“中醫、西醫、中西醫結合三支力量都要發展，長期並存”的方針。
公元1982年 五屆人大修訂的新憲法中，將“發展現代醫藥和我國傳統醫藥”正式載入憲法總綱第21條。
公元1983年 北京、成都等中醫學院開始招收中醫博士學位研究生。
公元1985年 國家中醫管理局成立。
公元1986年 中國氣功科學研究會成立。
公元1987年 世界針灸學聯合會在北京成立，胡熙民當選為主席。
屠幼幼因成功提取青篙素獲國際又“阿爾伯特．愛因斯坦”科學獎。
公元1991年 衛生部提出《中國衛生發展與改革綱要》(1991~2000年)。
中國國際針灸考試委員會成立。陳敏章獲WHO首次頒發的“人人享有衛生保健”金獎。
公元1993年冬~1996年 國家教委批準將北京、上海、廣州、成都、南京、黑龍江、山東等7所中醫學院先後改為“中醫藥大學”。
公元1996年 建國以來第一次由黨中央、國務院召開的全國衛生工作會議在北京舉行。
推拿簡史
推拿是一種古老的醫治疾病的方法，遠在兩千餘年前的春秋戰國時期，按摩療法就被廣泛地應用於醫療實踐，當時民間醫生扁鵲運用按摩、針灸，成功地搶救了屍厥患者。我國現存最早的醫學著作，秦漢時期的《內經》中記載了按摩可以治療痹證、痿證、口眼歪斜和胃痛等，並描述了有關的按摩工具，如“九針”中的“員針”、“鍉針”。可見那時按摩和針灸的關係較為密切，常常結合使用。《素問．異法方宜論》：“中央者，其地平以濕，天地所以生萬物也眾，其民食雜而不勞，故其病多痿厥寒熱，其治宜導引按蹺，故導引按蹺者，亦從中央出也”。這裡的中央即我國的中部地區，相當於今之河南洛陽一帶。從上述經文中可以推斷出，我國的按摩最早發源於河南洛陽地區，我國第一部按摩專著《黃帝歧伯按摩十捲》（已佚），也是秦漢時期成書的。在《金匱要略》中已經有關於“膏摩”的記載。由此可見，我國在秦漢以前，推拿療法已被普遍應用。
魏晉隋唐時期，設有按摩專科，有了按摩專科醫生。如隋代設有按摩博士的職務，到唐代又設立了按摩科，還把按摩醫生分成按摩博士、按摩師和按摩工的等級。按摩博士在按摩師和按摩工的輔助下，教按摩生“導引之法以除疾，損傷折跌者正之”，開始了有組織的按摩教學工作。這個時期，自我按摩作為按摩的一個內容十分盛行。晉代的《抱樸子．內篇．遐覽》中提到有《按摩經導引經十捲》（已佚），隋代的《諸病源候論》每捲之末都附有導引按摩之法。自我按摩的廣泛開展，說明按摩療法重視預防，注意發揮病人與疾病作斗爭的主觀能動性。隋唐時期，在人體體表施行按摩手法時，塗上中藥制成的膏，於是一種既可防止病人表皮破損，又可使藥物和手法作用相得益彰的膏摩方法有了發展。膏的種類很多，有莽草膏、丹參膏、烏頭膏、野葛膏、陳元膏和木防己膏等，根據不同病情選擇應用。而且膏摩還可用以防治小兒疾病，《千金要方》中指出：“小兒雖無病，早起常以膏摩囟上及手足心，其闢寒風”。
這時期按摩的治療範圍也逐漸擴大，如《唐六典》說：按摩可除“風、寒、暑、濕、飢、飽、勞、逸”八疾。《外台秘要》說：“如初得傷寒一日，若頭痛背強，宜摩之佳”。《諸病源候論》說：“……相摩拭目，令人目明”。《肘後備急方?救卒中惡方》說：“救卒中惡死……令爪其病人人中，取醒”。
由於這一時期，我國經濟、文化、交通等均有較大發展，對外文化交流出現了欣欣向榮的局面，我國醫學在這一時期傳入朝鮮、日本、印度等國家。
宋金元時期，推拿運用的範圍更加廣泛。如宋代醫生龐安時“為人治病率十癒八九……有民家婦孕將產，七日而子不下，百術無所效……令其家人以湯溫其腰腹，自為上下按摩，孕者覺腸胃微痛，呻吟間生一男子”，運用了按摩法催產。這個時期中又比較重視推拿手法的分析，如《聖濟總錄》中說：“可按可摩，時兼而用，通謂之按摩；按之弗摩，摩之弗按，按止以手，摩或兼以藥，日按日摩，適所用也……世之論按摩，不知析而治之，乃合導引而解之。夫不知析而治之，固已疏矣，又合以導引，益見其不思也。大抵按摩法，每以開達抑遏為義，開達則壅蔽者以之發散，抑遏則標悍者有所歸宿”。這種對每個具體手法的分析，使人們對推拿治療作用的認識有了進一步提高。恩格斯指出，對自然界分門別類地分析研究是“在認識自然界方面獲得巨大進展的基本條件”。在這以前，有關的醫學著作中，談到按摩的作用，多以“溫通閉塞”解釋。到了那時，《儒門事親》中就提出導引按摩具有解表發汗的作用。
明代，封建社會處於沒落時期，資本主義生產方式已有萌芽，新的生產方式的產生，伴隨了醫學科學的發展。當時，不僅設有按摩科，而且按摩在治療小兒疾病方面，已經積累了豐富的經驗，形成了小兒推拿的獨特體係，如小兒推拿的穴位有點，也有線（如前臂的“三關”、“六腑”）和面（如手指指面部的“脾”、“肝”、“心”、“肺”、“腎”等）。在小兒推拿臨床實踐的基礎上，又有不少小兒推拿專著問世，如《小兒按摩經》、《小兒推拿方脈活嬰秘旨全書》、《小兒推拿秘訣》等，其中《小兒按摩經》可算是我國現存最早的推拿書籍。按摩又有推拿之稱正是從這時小兒推拿的名稱而開始的。明代的民間推拿醫生比較活躍，《香案牘》中記載“有疾者，手摸之輒癒，人呼為摸先生”，這位摸先生就是民間推拿醫生。
清代，太醫院雖不設推拿科，但由於其療效卓著，受到人民的歡迎，因此在民間仍有較大的發展，陸續有不少推拿專著問世，其中著名的有熊應雄的《小兒推拿廣意》，駱如龍的《幼科推拿秘書》，錢懷村的《小兒推拿直錄》，明．周於藩著，清．張振鋆重編的《釐正按摩要術》，夏雲集的《保赤推拿法》。此外，在非推拿專著如吳師機著的《理瀹駢文》、夏鼎著的《幼科鐵鏡》等著作中，也有關於推拿法的介紹。清代對推拿手法治療傷科疾病作了較係統的總結，如《醫宗金鑑》把摸、接、端、提、按、摩、推、拿列為傷科八法。從以上的著作中，不但可以看到推拿臨床經驗的日益積累，而且在理論上也有很大的提高，對推拿的適應證和治療法則，也有了比較係統和全面的闡述。
解放前，國民黨政府在1929年召開第一次“中央衛生委員會議”，提出了“廢止舊醫，以掃除醫事衛生之障礙”的方針，1936年又提出“國醫在科學上無根據”一律不許執業。祖國醫學遭到了嚴重的摧殘，推拿更是瀕於淹沒。當時從事醫療推拿者寥寥無幾，但由於推拿確是一門行之有效的醫療科學，具有內在的強大生命力，因此在這艱難的環境下，推拿在民間還是有一定程度的發展，如在一指禪推拿的基礎上，逐漸發展形成了滾法推拿流派；在練功和武術的基礎上，逐漸發展形成了平推法推拿或稱內功推拿流派。
解放後，在黨的中醫政策指引下，祖國醫學中的推拿療法，得到了重視，在上海1956年開設推拿訓練班，1958年成立推拿專科門診部，同年又開設了推拿專科學校，邀請當時全國著名推拿專家任教，培養推拿專業人材。在五十年代推拿治療範圍已包括內、外、婦、兒、傷、五官等各種疾病，同時開展了推拿的生理作用和治療原理的初步研究，也開始了對推拿歷史文獻的整理研究工作。對推拿手法的基本要求－－有力、柔和、持久、深透，就是在這時明確提出，並得到推拿學術界的公認。在1959年有人提出用生物力學的方法來研究推拿的設想，並開始作了初步探索。這個時期出版推拿專著十餘種，發表論文七十餘篇。
到六十年代的上半期，在我國初步建立了一支推拿專業隊伍，並做了大量的繼承、整理工作。出版專著十餘本，發表論文二百七十餘篇。推拿麻醉就在這個時期獲得初步成功。
六十年代下半期到七十年代上半期，推拿事業遭到極大破壞。關閉了當時全國唯一的推拿學校，撤銷了上海市推拿門診部及全國很多醫院中的推拿科，專業隊伍遭到嚴重摧殘，當時推拿治療範圍縮小到僅治療三種疾病（扭傷、腰椎間盤突出症、漏肩風），學術活動完全停止。但人民群眾是歡迎推拿的，由於客觀上需要，1974年上海中醫學院在全國第一個成立了針、推、傷專業。
1976年10月後，隨著國家的穩定和發展，推拿學術活動逐步恢復。中央衛生部十分重視推拿事業的發展，1979年上海中醫學院成立了針灸、推拿係，為培養推拿專業人才創造了條件。
1979年7月在上海首次召開了全國性的推拿學術經驗交流會，全國二十七個省市一百零八位代表參加，交流論文九十八篇；推拿事業在全國逐步得到發展。1982年北京中醫學院亦成立了針灸、推拿係，全國有條件的中醫學院都相繼開始籌建針灸、推拿係，這必將進一步促進推拿事業的發展。
推拿具有獨特的醫療作用，目前已引起國際醫務界的重視，許多國家都已開展對這方面的研究工作。古老的推拿療法，正在為人類的醫療保健事業作出新的貢獻。
推拿簡史小結
推拿是我國最古老的醫療方法之一。早在《黃帝內經》中就有按摩的記載，即後來所稱的推拿。它不僅是一種治療手段，也是中醫學中的一門重要學科。通過推拿按摩等手法作用於人體體表的特定部位，以調節機體的生理、病理狀況達到治療的目的。推拿療法必須在中醫基礎理論與西醫基礎理論的指導下進行。
秦漢三國時期，產生了我國第一部按摩專著《黃帝歧伯按摩十卷》(已佚)，可知按摩療法已經普遍應用。這時期，名醫華佗發展了導引按摩的方法，創造了“五禽戲”。
隋唐時期，是按摩的興旺時期，這時設有按摩專科，又有按摩專科醫生。隨著按摩療法的普遍應用，自我按摩也廣泛開展起來，可見當時人們對按摩術的重視。
按摩教學亦在此時期開展起來，按摩治療疾病的範圍也已擴展到傷科領域。《隋書．百官志》、《新唐書．百官志》以及《唐六典》、《諸病源候論》、《千金要方》中均有關於按摩的記載。按摩療法內容在此間迅速豐富，甚至用於治療腹痛等急症。
中醫按摩也隨著當時隋唐文化的興盛而傳入朝鮮、日本、印度等國。
宋金元時期，人們對於按摩的手法有了較高的理性認知。《聖濟總錄》中對手法作用進行分析，對作用原理有所認識，運用到小兒科治療之中。
明代，按摩技術發生新的轉機。這時開始把按摩稱之為推拿。把推拿列入中醫十三科之中。尤其是形成了小兒推拿的獨特體系。由於小兒服藥困難，推拿療法很適於小兒科。此間有大量小兒推拿著作問世，《小兒按摩經》可為我國現存最早的小兒推拿專著了。按摩之所以又稱為推拿，正是由小兒推拿開始沿革而來。
清代，推拿雖沒有獨立設科，但在民間卻有很高聲譽。許多推拿專著也在這時出版。最著名的是《醫宗金鑒》，把推拿列入正骨八法之中，作為推拿治療傷科病的手法之一。
由於推拿具有獨特的作用，是我國醫學領域中的一朵奇葩，目前已引起了國際醫務界的重視。許多國家已對此展開了研究工作。推拿傳入美國是最近的事，美國人對推拿治療已逐步認識和接受，它將對人類的醫療保健事業作出重大貢獻
陰陽五行綱要
本院教授：包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
陰陽學說與五行學說是中醫學的基礎理論之一，具有樸素的辯證法思想。這是人們把各種自然現象的觀察結果加以綜合分析和歸納，利用陰陽和五行學說作了最簡單的概括和說明，用以闡述自然界一切現象和事物間的關係，並且把它運用到醫學上，以說明人體的生理和病理現象，作為診斷和治療的依據。
本課程介紹陰陽學說與五行學說的基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
陰陽學說
陰陽這兩個字，初聽起來會覺得很玄妙，不容易理解，其實陰陽兩字有一定的內容，是可以理解的東西。古代人們對各種自然現象，通過長期、各方面的觀察，認識到世界上各種事物無不存在著對立統一的兩個方面，可以用“陰”、“陽”這兩個字來概括。例如：日屬陽，月就屬陰；天屬陽，地就屬陰；白天屬陽，黑夜就屬陰；火屬陽，水就屬陰。由於日光和火是熱的，月光和水是涼的，由此類推，就把熱性的事物屬陽，涼性的事物屬陰。火焰是動的，有向上的特性，因此一切運動的、向上的事物屬陽；水液是靜的，有向下的特性，因此一切靜止的、在下的事物屬陰。這就是陰陽的屬性。
陰陽所代表的，有具體的物質，有抽象的概念，所以陰陽所包括的含義和範圍是很廣泛的。
陰陽兩個方面不但是互相對立的，又是互相依存、互相聯繫的，並且在一定條件下可以互相轉化。陰陽二方各自以對方的存在作為自己存在的條件，沒有陰，就無所謂陽；沒有陽，也不可能有陰。這就是陰根於陽，陽根於陰，陰陽互根。例如人體的各種功能活動（陽）都必須由體液（陰）供給它營養，否則就不能維持其正常的功能活動；而功能活動（陽）又是產生營養物質（陰）的動力，沒有臟腑的功能活動（陽），飲食就不能變成人體可以利用的營養物質（陰）。此外，陰陽在一定的條件下，也可以互相轉化，例如在自然界，地面上的水（陰），經過蒸發可以變成氣體（陽）；天上的水蒸氣（陽），遇到冷凝結成水（陰），又下降到地面上來，這就是陰陽的互相轉化。在臨床上也有這樣的例子，如有些肺炎病人開始有高熱、煩躁、面紅、口乾，脈搏快而有力，這是一派陽證的表現，如果細菌毒力過強，身體的抵抗力不能適應，出現中毒性休克的時候，病人就從陽證向陰證轉化，出現手足冰冷，面色蒼白，冷汗淋漓，脈搏沉細而弱，血壓下降。反之，如原來是一個陰證病人，用了溫熱藥過多，病人會出現陽盛表現，轉化為陽證。
陰陽二者並不是處於靜止不變的狀態，而是在不斷的運動中維持著動態的平衡。人體的生理活動如氣、血、津液的生成和代謝，都是在不斷的“陰消陽長”和“陰消陽長”的過程中保持相對平衡狀態，以維持人體的健康。如一方面有所偏盛或偏衰，則影響另一方面必然衰退或亢進，這就叫陰陽互為消長。例如：陽盛則陰衰，陽虛則陰盛，陰盛則陽衰，陰虛則陽亢。中醫就利用這些理論來解釋許多臨床現象。例如一般高熱病人（陽盛），多有體液消耗（陰虛）；機體功能衰退（陽虛）的病人，多有怕冷表現（陰盛）等。
陰陽在人體生理上的應用：陰陽學說用於人體生理方面，主要是在表示身體各部分組織和器官，由於內、外、前、後、上、下等部位有屬性的不同，而用陰陽來說明。如身體的背部屬陽，腹部屬陰；外部屬陽，內部屬陰；上部屬陽，下部屬陰；人體內臟中的心、肝、脾、肺、腎五臟屬陰；膽、胃、大腸、小腸、膀胱、三焦六腑屬陽。五臟雖都屬陰，五臟之中卻又可再分陰陽，如心肺的部位在上，所以屬陽臟，而肝腎在下，故屬陰臟。在每一臟腑之中，又可再分陰陽，如心有心陰、心陽；腎有腎陰、腎陽等。可見陰陽是一個機動的代名詞，它的含義可以隨著不同的對立面而改變。
陰陽在說明人體病理變化上的應用：祖國醫學認為人體抗病機能──正氣，與致病因素──邪氣兩個方面，都可用陰陽來分析，病邪可分為陰邪與陽邪，陰邪致病，必致陰偏勝，出現寒勝症；陽邪致病，必致陽偏勝，出現實熱症。正氣可分為陽氣與陰液二方面，陽氣虛出現虛寒症，陰液虛出現虛熱症。因此，多種多樣的病理變化，都可用“陰陽失調”、“陽勝則熱，陰勝則寒”、“陽虛則外寒，陰虛則內熱”來概括說明。
此外，機體的陰陽任何一方虛損到一定程度，常可導致對方的不足，即所謂“陽損及陰”、“陰損及陽”，以致最後出現“陰陽兩虛”。例如有些慢性病，在它的發展過程中，由於陽氣虛弱而影響到陰液的生化不足；或由於陰液的虧損而影響到陽氣的生化無源，都是臨床常見的病理變化。
陰陽在疾病診斷上的應用：由於陰陽失調是疾病發生發展的根本原因，因此，任何病證，盡管它的臨床現象千變萬化，但總可用陰證和陽證兩大證型來進行概括和分析它的基本性質。在臨床上常用的八綱辨證，就以陰陽為總綱：表證、熱證、實證屬陽；里證、寒證、虛證屬陰。故《內經》說：“善診者，察色按脈，先別陰陽”。可見辨別陰陽在診斷上的重要性。
陰陽在疾病治療方面的應用：由於陰陽的偏盛或偏衰，是各種病理現象的基本表現，因此在我們診斷出了這病屬陰屬陽以後，就要調整陰陽，糾正其偏勝，使陰陽恢復到相對的平衡狀態，這就是治療的基本原則。如《內經》說：“謹察陰陽所在而調之，以平為期。”所以在治療時我們對陽證用陰藥，即熱性病用寒涼藥，所謂：“熱者寒之”；對陰證用陽藥，即寒性病用溫熱藥，所謂：“寒者熱之”。此外還有：“調其陰陽，不足則補，有餘則瀉。”
對於治療所用中藥的性味和功能，也可以用陰陽來進行概括。如以寒涼、滋潤的藥物屬陰，溫熱、燥烈的藥物屬陽；藥味酸苦鹹的屬陰，辛甘淡味的屬陽。藥物具有收斂、下降作用的屬陰，具有上升、發散作用的屬陽。一般陰藥都具有鎮靜退熱作用，能消除發熱和亢奮症狀；陽藥一般都具有興奮刺激作用，能促進功能，消除衰退症狀。由於藥物的作用，糾正了人體陰陽的偏盛或偏衰情況，使它恢復陰陽平衡，從而達到治療目的。
五行學說
五行在最初是指人們日常生活中最常接觸的五類物質──木、火、土、金、水。在日常生活的接觸中，古人發現這五類物質經過混合加工後，可以創造出各種新的物質來，因而就產生了以這五類物質作為宇宙間萬物的基礎的唯物概念。根據這個概念，古人就把一切事物和現象，按照不同的特性，都把它們歸納於五行之中，使五行就成為具體物質的抽象化的代名詞了。最後，五行學說發展成為一種事物的歸類方法和推演事物間相互聯繫及其變化的一種理論工具。五行學說對人的日常生活也有很大影響，舉一個最常見的例子，例如我們常說要上街去買些“東西”，這“東西”兩字就來源於五行學說，東代表金，西代表木，古代人們認為一切物體差不多都由金和木兩種物質做成，因此就把“東西”二字作為一切物體的代名詞了。
五行學說的生剋規律：五行學說，主要是以五行相生、相剋來說明事物間的相互關係。相生規律：“生”有資生、助長、促進等含義，“相”是互相的意思，五行之間有互相資生、助長、促進的關係，即稱之為相生關係。有了這個相生的關係，才能使五行綿綿不絕的運動和生化。五行相生的規律為：木生火，火生土，土生金，金生水，水生木，木又能生火。原來的意思，可能是見到鑽木取火，而且木本身又能燃燒起火，因此認為木能生火；一切物體被火燒後成為灰土，因此就認為火能生土；所有金屬都是從土地或礦石中提煉出來，因此認為土能生金；金屬器皿放置地上，受著溼氣會凝結成水珠，此外金屬遇高溫便熔化成為液體，因此說金能生水；一切樹木或植物如果沒有水灌溉，就要枯萎，必須有水分才能生長，因此說水能生木。
五行學說的相剋規律：“剋”含有克制、制約、克服的意思，相克就是相互克制、相互制約、相互克服的意思。五行之間有了相克的關係，才可以使五行的任何一行都不致於過分亢進，而能保持一定的平衡。五行相克的規律是：木克土，土克水，水克火，火克金，金克木，木又克土。原始的認識，可能是古人見到樹木都生長在土地上面，吸取土地中的養分而使土受損失，使土地越來越貧瘠，所以認為木能克土；洪水來了，古人就用泥土築堤來阻擋它，所以說土能克水；水能使正在燃燒著的火熄滅，這就是水克火；一切金屬被火燒後會軟化或熔解，這就是火能克金；金屬的刀斧能砍伐樹木，因此說金能克木。
在五行相生關係中，任何一行，都具有“生我”、“我生”這兩方面關係，生我的是“母”，我生的是“子”，所以五行的相生關係，又叫“母子關係”。在五行相克關係中任何一行，都具有“我克”、“克我”兩方面的關係，我克者為我所勝，克我者為我所不勝，所以，五行的相克關係，又稱為“所勝”與“所不勝”的關係。
此外，還有所謂“相乘”和“相侮”關係，則屬於事物發展變化的反常現象。“乘”是乘虛侵襲的意思；“侮”是欺侮的意思，也就是持強凌弱。相乘，就是過度的相克，它的規律和相克是一致的。例如，木氣太旺，便要去乘土，使土氣虛弱。相侮，又叫反克，也即原來是自己可以克勝的一方，卻反而被它克勝，它的次序和相克正好相反，例如，正常的相克關係是木克土，如木氣不足，土氣很旺，土就會反過來侮木。
五行學說在醫學上的應用：五行學說和陰陽學說一樣，應用在祖國醫學中，作為一種說理的工具，應用十分廣泛，而且起著一定指導作用。它主要運用於以下兩個方面：
１．運用五行的各種個別的特性，以木、火、土、金、水為中心，把自然界的各種現象和人體的臟器組織，按照它們的個別特性、形態、功能以及表現等各方面，和五行中某一行的特性相類似，就把它歸納於那一行中，分成了五大類，按類做系統的歸納，這樣就把各種五花八門、千差萬別的複雜現象，理出了一個頭緒來，從而可以說明人體內臟之間的關係、體表與臟腑之間的聯繫，和人體與自然界之間的聯繫。例如肝臟性喜舒展條達柔和，故把肝比做木；心陽能溫熱全身，故把心比做火；脾能化生精微，故把脾比做土；肺氣清肅下降，故把肺比做金；腎藏精主水，故把腎比做水。
提到一項，就應該聯想到一系列的其他項目，例如講到“肝”，就可以聯繫到肝開竅於“目”，與體內的“筋”有關係，與情志的“怒”有關等。這一系列連鎖性的關係在臨床上很有實用價值。如目病治肝，療效很好；肝主筋，肝病常易動風抽痙，以和風吹動樹木時，使樹枝動搖來解釋；大怒容易傷肝是臨床上經常可以遇到的現象；肝屬目，旺於春季，所以肝陽病也好發於春季。因此，人體與四時、五氣、五味、五官、五體等的關係，可以運用五行學說來加以歸納，說明人體臟腑組織之間，以及人體與外界環境之間相互聯繫的統一性。
２．運用五行生克的理論，來說明人體內部臟器之間也存在著相互資生、促進、或相互制約、克制的關係。如從上表縱的方向看，就有五行生克的關係。如腎（水）之精可以養肝（木），肝（木）藏血可以接濟心（火），心（火）或命門之火可以溫脾（土），脾（土）化生水穀的精微以充養肺（金），肺（金）清肅下行以滋助腎（水）。這就是五臟相互資生的關係。肺（金）氣清肅下降，可以抑制肝陽的上亢；肝（木）的條達，可以疏瀉脾土的壅郁；脾（土）的運化，可以制止腎水的氾濫；腎（水）的滋潤，可以防止心火的亢烈；心（火）的陽氣，可以制約肺金清肅的太過，這就是五臟相互制約的關係。
臨床上也經常遇到這樣的例子，例如肝氣鬱結，可以影響到脾胃而使之得病，這是木旺可以克土，例如有一種胃病有嘔吐酸水等症狀，就是木克土，肝犯胃的結果，治療時單治胃無效，必須同時抑制和疏泄肝氣。又如有些長期咳嗽的肺癆患者，表現為面色萎黃，肌肉瘦削，食欲不振等症，在治療時，中醫不治他的肺，而主要治療他的脾胃，這就是應用土能生金的理論，因脾胃是土，肺是金，所以用培土生金的方法治療，不但可以使食欲恢復，形體好轉，就是肺部病灶和咳嗽也會好轉。
陰陽與五行的關係
陰陽、五行學說同是在反對神權思想指導下產生的樸素唯物主義宇宙觀。這個學說應用於祖國醫學最早見於《內經》。陰陽和五行學說雖說各有特點，但在實際應用時常須互相結合，互補不足，才能說明醫學上的一些比較複雜的問題。陰陽學說具有較高的原則性，它說明事物的矛盾對立和統一；而五行學說具有較大的特殊性，它說明事物內部的內在聯繫，兩者結合起來，才能把問題說明得更為清楚。由於歷史的限制，陰陽、五行學說只是一種自發的、樸素的辯證法思想，有它一定的侷限性。
（摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
陰陽五行綱要
本院教授：包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
陰陽學說與五行學說是中醫學的基礎理論之一，具有樸素的辯證法思想。這是人們把各種自然現象的觀察結果加以綜合分析和歸納，利用陰陽和五行學說作了最簡單的概括和說明，用以闡述自然界一切現象和事物間的關係，並且把它運用到醫學上，以說明人體的生理和病理現象，作為診斷和治療的依據。
本課程介紹陰陽學說與五行學說的基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
陰陽學說
陰陽這兩個字，初聽起來會覺得很玄妙，不容易理解，其實陰陽兩字有一定的內容，是可以理解的東西。古代人們對各種自然現象，通過長期、各方面的觀察，認識到世界上各種事物無不存在著對立統一的兩個方面，可以用“陰”、“陽”這兩個字來概括。例如：日屬陽，月就屬陰；天屬陽，地就屬陰；白天屬陽，黑夜就屬陰；火屬陽，水就屬陰。由於日光和火是熱的，月光和水是涼的，由此類推，就把熱性的事物屬陽，涼性的事物屬陰。火焰是動的，有向上的特性，因此一切運動的、向上的事物屬陽；水液是靜的，有向下的特性，因此一切靜止的、在下的事物屬陰。這就是陰陽的屬性。
陰陽所代表的，有具體的物質，有抽象的概念，所以陰陽所包括的含義和範圍是很廣泛的。
陰陽兩個方面不但是互相對立的，又是互相依存、互相聯繫的，並且在一定條件下可以互相轉化。陰陽二方各自以對方的存在作為自己存在的條件，沒有陰，就無所謂陽；沒有陽，也不可能有陰。這就是陰根於陽，陽根於陰，陰陽互根。例如人體的各種功能活動（陽）都必須由體液（陰）供給它營養，否則就不能維持其正常的功能活動；而功能活動（陽）又是產生營養物質（陰）的動力，沒有臟腑的功能活動（陽），飲食就不能變成人體可以利用的營養物質（陰）。此外，陰陽在一定的條件下，也可以互相轉化，例如在自然界，地面上的水（陰），經過蒸發可以變成氣體（陽）；天上的水蒸氣（陽），遇到冷凝結成水（陰），又下降到地面上來，這就是陰陽的互相轉化。在臨床上也有這樣的例子，如有些肺炎病人開始有高熱、煩躁、面紅、口乾，脈搏快而有力，這是一派陽證的表現，如果細菌毒力過強，身體的抵抗力不能適應，出現中毒性休克的時候，病人就從陽證向陰證轉化，出現手足冰冷，面色蒼白，冷汗淋漓，脈搏沉細而弱，血壓下降。反之，如原來是一個陰證病人，用了溫熱藥過多，病人會出現陽盛表現，轉化為陽證。
陰陽二者並不是處於靜止不變的狀態，而是在不斷的運動中維持著動態的平衡。人體的生理活動如氣、血、津液的生成和代謝，都是在不斷的“陰消陽長”和“陰消陽長”的過程中保持相對平衡狀態，以維持人體的健康。如一方面有所偏盛或偏衰，則影響另一方面必然衰退或亢進，這就叫陰陽互為消長。例如：陽盛則陰衰，陽虛則陰盛，陰盛則陽衰，陰虛則陽亢。中醫就利用這些理論來解釋許多臨床現象。例如一般高熱病人（陽盛），多有體液消耗（陰虛）；機體功能衰退（陽虛）的病人，多有怕冷表現（陰盛）等。
陰陽在人體生理上的應用：陰陽學說用於人體生理方面，主要是在表示身體各部分組織和器官，由於內、外、前、後、上、下等部位有屬性的不同，而用陰陽來說明。如身體的背部屬陽，腹部屬陰；外部屬陽，內部屬陰；上部屬陽，下部屬陰；人體內臟中的心、肝、脾、肺、腎五臟屬陰；膽、胃、大腸、小腸、膀胱、三焦六腑屬陽。五臟雖都屬陰，五臟之中卻又可再分陰陽，如心肺的部位在上，所以屬陽臟，而肝腎在下，故屬陰臟。在每一臟腑之中，又可再分陰陽，如心有心陰、心陽；腎有腎陰、腎陽等。可見陰陽是一個機動的代名詞，它的含義可以隨著不同的對立面而改變。
陰陽在說明人體病理變化上的應用：祖國醫學認為人體抗病機能──正氣，與致病因素──邪氣兩個方面，都可用陰陽來分析，病邪可分為陰邪與陽邪，陰邪致病，必致陰偏勝，出現寒勝症；陽邪致病，必致陽偏勝，出現實熱症。正氣可分為陽氣與陰液二方面，陽氣虛出現虛寒症，陰液虛出現虛熱症。因此，多種多樣的病理變化，都可用“陰陽失調”、“陽勝則熱，陰勝則寒”、“陽虛則外寒，陰虛則內熱”來概括說明。
此外，機體的陰陽任何一方虛損到一定程度，常可導致對方的不足，即所謂“陽損及陰”、“陰損及陽”，以致最後出現“陰陽兩虛”。例如有些慢性病，在它的發展過程中，由於陽氣虛弱而影響到陰液的生化不足；或由於陰液的虧損而影響到陽氣的生化無源，都是臨床常見的病理變化。
陰陽在疾病診斷上的應用：由於陰陽失調是疾病發生發展的根本原因，因此，任何病證，盡管它的臨床現象千變萬化，但總可用陰證和陽證兩大證型來進行概括和分析它的基本性質。在臨床上常用的八綱辨證，就以陰陽為總綱：表證、熱證、實證屬陽；里證、寒證、虛證屬陰。故《內經》說：“善診者，察色按脈，先別陰陽”。可見辨別陰陽在診斷上的重要性。
陰陽在疾病治療方面的應用：由於陰陽的偏盛或偏衰，是各種病理現象的基本表現，因此在我們診斷出了這病屬陰屬陽以後，就要調整陰陽，糾正其偏勝，使陰陽恢復到相對的平衡狀態，這就是治療的基本原則。如《內經》說：“謹察陰陽所在而調之，以平為期。”所以在治療時我們對陽證用陰藥，即熱性病用寒涼藥，所謂：“熱者寒之”；對陰證用陽藥，即寒性病用溫熱藥，所謂：“寒者熱之”。此外還有：“調其陰陽，不足則補，有餘則瀉。”
對於治療所用中藥的性味和功能，也可以用陰陽來進行概括。如以寒涼、滋潤的藥物屬陰，溫熱、燥烈的藥物屬陽；藥味酸苦鹹的屬陰，辛甘淡味的屬陽。藥物具有收斂、下降作用的屬陰，具有上升、發散作用的屬陽。一般陰藥都具有鎮靜退熱作用，能消除發熱和亢奮症狀；陽藥一般都具有興奮刺激作用，能促進功能，消除衰退症狀。由於藥物的作用，糾正了人體陰陽的偏盛或偏衰情況，使它恢復陰陽平衡，從而達到治療目的。
五行學說
五行在最初是指人們日常生活中最常接觸的五類物質──木、火、土、金、水。在日常生活的接觸中，古人發現這五類物質經過混合加工後，可以創造出各種新的物質來，因而就產生了以這五類物質作為宇宙間萬物的基礎的唯物概念。根據這個概念，古人就把一切事物和現象，按照不同的特性，都把它們歸納於五行之中，使五行就成為具體物質的抽象化的代名詞了。最後，五行學說發展成為一種事物的歸類方法和推演事物間相互聯繫及其變化的一種理論工具。五行學說對人的日常生活也有很大影響，舉一個最常見的例子，例如我們常說要上街去買些“東西”，這“東西”兩字就來源於五行學說，東代表金，西代表木，古代人們認為一切物體差不多都由金和木兩種物質做成，因此就把“東西”二字作為一切物體的代名詞了。
五行學說的生剋規律：五行學說，主要是以五行相生、相剋來說明事物間的相互關係。相生規律：“生”有資生、助長、促進等含義，“相”是互相的意思，五行之間有互相資生、助長、促進的關係，即稱之為相生關係。有了這個相生的關係，才能使五行綿綿不絕的運動和生化。五行相生的規律為：木生火，火生土，土生金，金生水，水生木，木又能生火。原來的意思，可能是見到鑽木取火，而且木本身又能燃燒起火，因此認為木能生火；一切物體被火燒後成為灰土，因此就認為火能生土；所有金屬都是從土地或礦石中提煉出來，因此認為土能生金；金屬器皿放置地上，受著溼氣會凝結成水珠，此外金屬遇高溫便熔化成為液體，因此說金能生水；一切樹木或植物如果沒有水灌溉，就要枯萎，必須有水分才能生長，因此說水能生木。
五行學說的相剋規律：“剋”含有克制、制約、克服的意思，相克就是相互克制、相互制約、相互克服的意思。五行之間有了相克的關係，才可以使五行的任何一行都不致於過分亢進，而能保持一定的平衡。五行相克的規律是：木克土，土克水，水克火，火克金，金克木，木又克土。原始的認識，可能是古人見到樹木都生長在土地上面，吸取土地中的養分而使土受損失，使土地越來越貧瘠，所以認為木能克土；洪水來了，古人就用泥土築堤來阻擋它，所以說土能克水；水能使正在燃燒著的火熄滅，這就是水克火；一切金屬被火燒後會軟化或熔解，這就是火能克金；金屬的刀斧能砍伐樹木，因此說金能克木。
在五行相生關係中，任何一行，都具有“生我”、“我生”這兩方面關係，生我的是“母”，我生的是“子”，所以五行的相生關係，又叫“母子關係”。在五行相克關係中任何一行，都具有“我克”、“克我”兩方面的關係，我克者為我所勝，克我者為我所不勝，所以，五行的相克關係，又稱為“所勝”與“所不勝”的關係。
此外，還有所謂“相乘”和“相侮”關係，則屬於事物發展變化的反常現象。“乘”是乘虛侵襲的意思；“侮”是欺侮的意思，也就是持強凌弱。相乘，就是過度的相克，它的規律和相克是一致的。例如，木氣太旺，便要去乘土，使土氣虛弱。相侮，又叫反克，也即原來是自己可以克勝的一方，卻反而被它克勝，它的次序和相克正好相反，例如，正常的相克關係是木克土，如木氣不足，土氣很旺，土就會反過來侮木。
五行學說在醫學上的應用：五行學說和陰陽學說一樣，應用在祖國醫學中，作為一種說理的工具，應用十分廣泛，而且起著一定指導作用。它主要運用於以下兩個方面：
１．運用五行的各種個別的特性，以木、火、土、金、水為中心，把自然界的各種現象和人體的臟器組織，按照它們的個別特性、形態、功能以及表現等各方面，和五行中某一行的特性相類似，就把它歸納於那一行中，分成了五大類，按類做系統的歸納，這樣就把各種五花八門、千差萬別的複雜現象，理出了一個頭緒來，從而可以說明人體內臟之間的關係、體表與臟腑之間的聯繫，和人體與自然界之間的聯繫。例如肝臟性喜舒展條達柔和，故把肝比做木；心陽能溫熱全身，故把心比做火；脾能化生精微，故把脾比做土；肺氣清肅下降，故把肺比做金；腎藏精主水，故把腎比做水。
提到一項，就應該聯想到一系列的其他項目，例如講到“肝”，就可以聯繫到肝開竅於“目”，與體內的“筋”有關係，與情志的“怒”有關等。這一系列連鎖性的關係在臨床上很有實用價值。如目病治肝，療效很好；肝主筋，肝病常易動風抽痙，以和風吹動樹木時，使樹枝動搖來解釋；大怒容易傷肝是臨床上經常可以遇到的現象；肝屬目，旺於春季，所以肝陽病也好發於春季。因此，人體與四時、五氣、五味、五官、五體等的關係，可以運用五行學說來加以歸納，說明人體臟腑組織之間，以及人體與外界環境之間相互聯繫的統一性。
２．運用五行生克的理論，來說明人體內部臟器之間也存在著相互資生、促進、或相互制約、克制的關係。如從上表縱的方向看，就有五行生克的關係。如腎（水）之精可以養肝（木），肝（木）藏血可以接濟心（火），心（火）或命門之火可以溫脾（土），脾（土）化生水穀的精微以充養肺（金），肺（金）清肅下行以滋助腎（水）。這就是五臟相互資生的關係。肺（金）氣清肅下降，可以抑制肝陽的上亢；肝（木）的條達，可以疏瀉脾土的壅郁；脾（土）的運化，可以制止腎水的氾濫；腎（水）的滋潤，可以防止心火的亢烈；心（火）的陽氣，可以制約肺金清肅的太過，這就是五臟相互制約的關係。
臨床上也經常遇到這樣的例子，例如肝氣鬱結，可以影響到脾胃而使之得病，這是木旺可以克土，例如有一種胃病有嘔吐酸水等症狀，就是木克土，肝犯胃的結果，治療時單治胃無效，必須同時抑制和疏泄肝氣。又如有些長期咳嗽的肺癆患者，表現為面色萎黃，肌肉瘦削，食欲不振等症，在治療時，中醫不治他的肺，而主要治療他的脾胃，這就是應用土能生金的理論，因脾胃是土，肺是金，所以用培土生金的方法治療，不但可以使食欲恢復，形體好轉，就是肺部病灶和咳嗽也會好轉。
陰陽與五行的關係
陰陽、五行學說同是在反對神權思想指導下產生的樸素唯物主義宇宙觀。這個學說應用於祖國醫學最早見於《內經》。陰陽和五行學說雖說各有特點，但在實際應用時常須互相結合，互補不足，才能說明醫學上的一些比較複雜的問題。陰陽學說具有較高的原則性，它說明事物的矛盾對立和統一；而五行學說具有較大的特殊性，它說明事物內部的內在聯繫，兩者結合起來，才能把問題說明得更為清楚。由於歷史的限制，陰陽、五行學說只是一種自發的、樸素的辯證法思想，有它一定的侷限性。
（摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
藏象學說綱要
本院教授：包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
祖國醫學的藏象學說，是討論人體的解剖、生理和病理知識的學說。一部份和現代醫學的解剖、生理和病理知識有相似的地方，但大部分是不相同的。
本課程介紹藏象學說的最基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
“藏”，也可寫作臟，就是人體內部的臟器；“象”是某種現象的反映，能夠為人們所覺知的。藏、象合起來的意思就是人體臟器的生理或病理的活動，反映在體表的現象。所以中醫藏象的主要內容，是研究正常和異常情況下人體五臟六腑的生理功能和它們的特點。
臟腑
臟腑是五臟六腑的一個總稱，也是人體內部的主要器官，臟和腑有一定的區別。“臟腑”二字，古人寫作“藏府”，“藏”是隱藏的意思，如礦藏、庫藏；“府”是聚的意思，凡東西聚集起來的地方就叫做府。中醫認為五臟的功能最重要，它的作用是儲藏精氣，所以稱它為“藏”；六府的功能比較次要，它的作用是出納轉輸，所以稱它為“府”。五臟是指心、肝、脾、肺、腎，六腑是指膽、胃、大腸、小腸、膀胱、三焦。此外還有一個心包絡，它是心的外衛，在功能和病變上，也與心臟相一致，因此它與五臟往往相提並論。
五臟的生理功能
心
心是人體最重要的器官，我國最早的醫書《內經》上載稱：“心者，生之本。”說明心是人體生命的中樞，心臟的健康與否，關係到整個人體的安危。
心藏神：心總管人體的一切臟腑和四肢百骸，以及精神意識活動等，所以心的作用是最重要的。
心能推動全身血液運行：心是全身血液運行的一種動力，血液能周流全身不息，全賴心的活動。
心與舌有密切關係：古人認為心開竅於舌，某些心臟的病理變化，可以從舌頭的變化反映出來。如舌質發紅發紫，舌尖糜爛，表示心有熱；舌質淡白，表示心血不足等。
肝
肝為將軍之官：古人把肝比作一國的將軍，有防禦外侮，考慮對策，抵抗疾病侵犯人體的功能。
肝能藏血：人在休息靜臥時，血液歸於肝內貯藏著，當活動需要時，則又還復運行於臟腑經絡之中，因此肝能藏血，似乎有調節血量的作用。臨床上如有些因暴怒引起的吐血，就認為是由於“肝不藏血”所致，在治療時常於止血藥中加些平肝的藥物，往往能收到一定的效果。另外，肝本身也很需要血液來滋養，肝血不足能引起“肝陽”或“肝火”上亢。
肝能統率全身的筋：古人認為肝能統率一身的筋（筋約相當於現代所說的肌腱），所以肝和四肢關節的屈伸運動有密切關係，在臨床上遇到病人出現有四肢抽搐拘攣、角弓反張等症狀時，就認為是肝和筋的病變。
肝與目有密切關係：古人認為肝開竅於目，肝的某些病理變化可從眼睛的變化上觀察出來。如臨床上急性發作的紅腫疼痛的眼睛毛病，多數屬於“肝火上升”；慢性發作的眼花目眩或兩眼乾燥，多數屬於“血不養肝”，治療時都是以治肝為主。
脾
脾是管理人體消化吸收的主要器官：脾屬於土，因為土是變化生長萬物的根本發源地，一切生物都依靠土地上生長出來的東西來養活。脾也一樣，脾是人體主要的消化吸收器官，脾健康時，能很好的消化吸收營養，再把它供給全身，如果脾的功能不良，就不能把飲食物很好的消化吸收，人就要逐漸消瘦虛弱，在臨床上會出現食欲不振、腹脹腹瀉或肌膚腫脹等症狀，所以中醫稱脾是後天的根本。
脾能統率全身的血液：脾具有統攝血液在正常脈管內運行的功能，如果脾的功能不正常，血液就會不循常道，成為出血的病變，所以臨床上對一些慢性出血的病人用健脾方法來治療，療效很好。
脾與肌肉、四肢、以及口唇有密切關係：因為脾是管理消化吸收營養物質的，脾的功能良好，那麼養料吸收好，人的肌肉就豐滿，因而四肢舉動有力，口唇紅潤；若脾的功能不良時，養料吸收不好，就會出現肌肉瘦削，唇色蒼白，四肢舉動無力等症狀。
肺
肺管理一身之氣，並有呼吸的功能：這裡的氣一方面是指空氣，由呼吸吸入肺內；另一方面又指從脾吸收轉送到肺的水谷之氣，這兩種氣在肺部結合成為另一種“真氣”。“真氣”是人體功能活動的根本動力，人依靠它才能生存，真氣絕滅了，人也就死亡，所以是很重要的。
肺與鼻有密切關係：古人認為肺開竅於鼻，因為鼻是呼吸出入的門戶，肺有病變，往往會影響到鼻，如感冒咳嗽時常會引起鼻塞。
肺與皮毛有關：皮毛是指肌表皮膚和汗毛毛竅而言。肺臟與肌表皮膚汗毛毛竅有很密切的關係，一般平時容易患傷風感冒的人，他的皮膚紋理一定很疏鬆，容易受風寒的侵襲，在感冒後會引起咳嗽氣急的症狀；另外在治療感冒咳嗽氣急的病人時，中醫在早期都是通過皮毛發汗的方法來治療，能收到很好的效果，都可說明肺與皮毛存在著內外的緊密關係。
肺與聲音有關：中醫認為肺是發音的器官，肺部有了病變，往往會影響到聲音，如一般傷風咳嗽，常見聲音嘶啞。
腎
腎能藏精。精有兩種。後天之精，是指飲食物經過脾的消化吸收後的營養物質，一部分供給全身的需要，另一部分就貯藏在腎內，以備人體不時的需要，這就是後天之精。先天之精，是指腎臟本身的精氣，它的作用有二，一是能夠生育繁殖後代，一是主宰人體生長發育和衰老的生命過程。所以中醫稱呼腎是先天的根本。
腎與骨、骨髓有關：中醫認為骨和骨髓的充實與否，與腎氣的盛衰有很大關係。臨床上有些傴腰曲背不能伸直，二足軟弱不能站立的骨痿症，就是由於腎虧不能營養骨髓所引起，治療時要給以補腎的藥物。
腎與腦有關：由於腎與骨髓有關，而骨髓最後都要會合於腦，中醫稱腦為髓之海，因此腎與腦就間接地發生了關係。臨床上遇到腦力衰退，頭眩健忘病人，給以補腎藥物可以見效，理論根據就在這裡。
腎開竅於耳：這在臨床上也可以證明，例如腎虛的患者常伴有耳鳴的症狀，有些耳聾患者，給以補腎藥物，可以收效。可見腎與耳有密切關係。
心包絡
心包絡是心的外衛，其作用主要在保護心臟，使心不致直接受疾病的侵犯，因為古人認為心象一國的君主，不能受疾病侵犯，若侵犯到心，人就要死亡，所以有病都是心包在代替心受病。此外古人認為心包還能代替心臟行使某些職能，所以它的功能和心臟差不多。
五臟之間的關係
人體五臟之間，有著密切的相互關係，五臟之間既是相互依存，相互助長，又是相互制約，相互克制的，這樣才保持人體正常的平衡狀態。古代醫家為了說明這個道理，就運用了五行學說，把五臟分屬於五行，用五行相生相克的理論來說明臟與臟之間的關係，任何一個臟器發生了功能過於亢進或不足，都會引起克或被克的關係，而出現病態。例如肝木太過就要克制脾土，臨床上會出現腹痛泄瀉的症狀，治療時應該用克制肝木、充實脾土的藥，才能使偏勝糾正過來。又脾土的功能如果不足，不能制水，水就停留在體內不易運化出去，臨床上會出現水腫便溏的症狀，治療時要用健脾利水的藥，使脾恢復制水的功能，就可使病證消失。這些都是從五行生克來說明五臟之間的病變影響，從而應用於臨床實踐的。
六腑的生理功能
胃
胃能接受飲食。飲食物經口入胃，暫時停留，作為貯留場所，經過一段時間，它就排空了，以後又可再吃，好像永遠不會裝滿似的。所以中醫稱它為水谷之海，形容胃的容量好像海一樣可以接受許多東西而不會滿溢。胃有初步消化飲食物的功能：飲食物入胃後，經過胃的蠕動腐熟，可以起到初步的消化作用。
小腸
小腸的主要功能是分別清濁，食物在胃內經過初步消化後，進入小腸，小腸就進一步把清的和濁的分別開來。所謂清的是指飲食物中的精華部分，吸收後可供營養五臟，並貯藏起來；濁的是指糟粕無用的東西，把它傳入大腸去排泄，並把糟粕中的水分吸收歸於膀胱，所以小腸有病主要表現在小便和大便方面。
大腸
大腸是傳導的器官，起著傳遞轉輸的作用，在小腸中不被吸收的濁物，由大腸變成糞便排出體外。
膀胱
膀胱管理排泄小便。膀胱是貯藏小便的府庫，滿了就排出，臨床上如果出現小便失禁或小便不通，都與膀胱有關。另外，小便和津液（津液，一般指體內的正常水液，有時指水谷消化後含有營養物質的液體，有滋養全身的功能）也有一定關係。在大汗淋漓或劇烈吐瀉時，體內津液喪失甚多，則小便減少。反之，天冷無汗或大量飲水時，體內津液增多，小便也多。因而也有“膀胱主藏津液”之說。
三焦
由上、中、下三個部分組成。歷來對三焦的形態和功能有很多爭議。一般說來，三焦總的功用約有兩方面：（１）流通氣血：能使來自飲食物的精華部分如氣血、津液等，得以周流於肌膚和腑臟之間；（２）疏通水道：三焦能流通水液，將多餘的水分向下輸送到膀胱，好像行水的溝渠一樣。
膽
膽在人體的功能，主要是能決定人的思維活動和個性。一般人也有這樣的概念，對於做事縮手縮腳，優柔寡斷的人，就說他是膽小；對於做事有魄力，富有決斷力而勇敢的人，就認為這人膽大。可見膽和人的思想活動有一定關係。
六腑之間的關係
人體六腑之間，主要是一種傳化關係，飲食物由胃到小腸，再到大腸；三焦和小腸都可把津液輸送到膀胱。六腑之間，也和五臟之間一樣，存在著五行相生相克的關係。
五臟六腑的相互關係
五臟六腑都是相互配合，各成配偶關係，即肝配膽，脾配胃，心配小腸，肺配大腸，腎配膀胱，心包絡配三焦。它們二者不論在生理上或病理上，都是不可分割的。臟有病，必然會影響到它所配合的腑。所以在臟與腑之間有著密切的關係。
肝與膽的配合關係
膽附著在肝的下面，二者關係密切，肝膽有互相接濟的功能，所以肝有病往往影響到膽，在治療時，平肝的藥也可以瀉膽，瀉膽的藥也可以平肝，可以通用。在臨床上有些病人出現寒熱、脅痛、胸滿、口苦、嘔吐等症狀，不易分清是屬於肝還是屬於膽的病變，常通稱為肝膽經有熱，事實上細分的意義也不大，因為二者的治療基本上是一致的。
脾與胃的配合關係
胃主納食，消化飲食物，脾主運化，轉輸飲食物的精華，二者分工合作，共同完成飲食物的消化、營養和吸收，輸送任務，缺一不可，所以任何一方有病，都會互相影響。例如：胃如果有病，不能進食，脾就無從完成它轉輸精華的任務。脾有病，胃雖然能進食，也無法運化，只能傳送到腸子裡直接排泄掉，在臨床上就會出現腹瀉的症狀。
心與小腸的配合關係
心有病變時，往往影響到小腸，也發生病變，如舌赤，舌尖糜破，一般屬於心火，但常伴有小便短赤，小便出血等小腸熱的症狀，所以在治療上要採用清心火利小便的方法，使心和小腸的熱，全部從小便下泄。
肺與大腸的配合關係
肺病可傳到大腸；通利大腸，也能治療肺部病變。在臨床上對於一些痰涎壅塞肺部的喘息症病人，在治療上用瀉下的藥物後，宣通肺氣，就能治癒。
腎與膀胱的配合關係
津液變成小便，要通過腎的氣化作用，才能下輸膀胱，得到正常的排泄。所以臨床上遇到小便不通，就可治以溫化腎和膀胱之氣，使氣化功能恢復，小便就通了。
心包絡與三焦的配合關係
三焦為臟腑的外衛，心包絡是心的外衛，共同起著保衛主要臟器的功能，兩者有著密切的關係。
祖國醫學的臟象學說，主要是說明人體內部臟器的生理、病理特點，以及內部相互之間的聯繫；一部分內容相當於現代醫學的解剖、生理、病理範疇。雖然不如解剖、生理、病理描述得那麼細緻而有系統，但是中醫的這些理論，主要是從臨床經驗觀察中得出的結論，因此對臨床實踐仍有著重要的指導意義，中醫就是按這些指導原理診治疾病，而能收到很好的療效，所以值得進一步加以研究。
奇恆之腑
除五臟六腑以外，人體中還有一些臟器稱為“奇恆之腑”。這是因為它們的形狀象六腑而功能象五臟。奇恆之腑包括腦、髓、骨、脈、膽和女子胞六個，其中膽和六腑的膽是重複的；骨、腦、髓已在腎一節中提過；脈的功用主要是容納血液而使之周流全身，循環不息，為心所主管。現重點把女子胞作如下介紹。
女子胞即子宮，其功用為主月經及懷胎。關於月經的生理，在《內經》中就已有了很全面的記載，其大意是：女子在十四歲左右開始來月經，以後平均每月來一次，到四十九歲左右月經停止。對於這一過程，總的認識是：女子在幼年時，其腎氣一直都是充足的，因而不斷的生長發育，到了十四歲左右，已更充盛了，它使充脈和任脈（都是屬於奇經八脈，詳後“經絡”部分）與子宮的通道相通，並使其充滿血液，排出體外，就是月經。當經血排出後，充任二脈就變得空虛，需要體內血液逐漸的補充，約一個月後，充任二脈再度充滿血液，就可再來月經，這就是一個週期。如此一直延續到四十九歲左右，由於腎氣日趨衰退，得不到充足的氣血供應，於是充任二脈也都衰退閉塞，月經也就停止。
（摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
氣、血、津液學說綱要
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
氣、血、津液，是構成人體的基本物質，是臟腑、經絡、組織、器官進行生理活動的基礎。氣，是運動著的、看不見的精微物質，主要有推動、溫煦等作用，屬於陽。血，即血液；津液，是體內一切水液的總稱。兩者都是液體狀態的物質，有濡養、滋潤的作用，屬於陰。人體的生長、發育、衰老、死亡以及疾病的發生、發展都是氣、血、津液運動變化的結果。
本課程介紹氣、血、津液學說的最基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
氣
氣的含義有二：一指流動而看不見且有營養作用的精微物質；二是指推動臟腑生理活動的動力。人體氣的來源有先天和後天之分，生來就有的腎的精氣稱為先天之氣；生後得到肺吸入的空氣和脾胃運化而成的水穀精氣（即後天之氣）不斷充養而成真氣（又稱元氣或正氣），是維持人體生命活動最基本的物質，“人之有生，全賴此氣”。真氣是其他各種氣的根本，它隨經脈不斷地運行全身而起到營養全身的作用。此外，它還有變化產生血液、推動與固攝血液，溫養全身組織，抗拒外邪的侵襲，推動臟腑組織等功能活動。由於各臟腑組織器官的功能不同，氣在各部分的作用也各有特點，而有不同名稱。玆分述如下：
宗氣
居於胸中，上出喉嚨，以管理呼吸，下通心脈，以推動血液循環的運行。凡言語聲音、呼吸的強弱，氣血的運行，肢體的溫暖或寒涼，都與宗氣的盛衰有關。
臟腑之氣
真氣分佈於五臟六腑，就成為臟腑之氣，如脾有脾氣，才能運化、吸收；胃有胃氣，才能消化食物；肺有肺氣，才能呼吸；腎有腎氣，才能使人體正常生長、發育和生殖。
營氣
營氣是與血共同流行於血脈中之氣。它的主要生理功能是轉化成血液，與血共行於血脈中，營養全身。由於營與血共同流行，二者的功能又基本相同，關係密切，因此，習慣上營與血常並稱。
衛氣
是人體陽氣的一部分。它的性質慓悍滑利。慓悍，是形容它輕捷勇猛，力量很強；滑利，是形容它行動快速。它流行於血脈之外，敷佈全身。衛氣在內有溫養五臟六腑的功能，在外有溫養肌肉、潤澤皮膚、開閉汗孔等作用。因此，它能保衛體表，抗衡外邪的侵襲。
氣在人體內是運行不息的，而且有一定的運行方向和運行規律，例如，肺氣和胃氣是以下行為順向，如向上行就成為逆向；而脾氣則是上行為順向，如向下行就為逆。所謂“順”就是氣的運行方向和規律正常，人體的生理功能活動也正常；所謂“逆”，就是氣的運行方向和規律失常，就會發生病理現象。例如：肺氣上逆就會引起咳嗽、氣喘；胃氣上逆就會引起噁心、嘔吐；脾氣下陷就會引起脫肛、裡急後重等症狀。氣如果運行不暢，會引起“氣滯”。氣滯的部位會發生脹悶或疼痛，疼痛的性質多是游走性，流竄不定。
血
中醫認為血也是來源於脾胃運化而來得水穀精氣，經過心和肺的作用，變化而成。血形成之後，依靠心和陽氣的推動流行於全身，有營養五臟六腑、皮肉筋骨的作用。前人有：“目受血而能視，掌受血而能握，足受血而能步”的說法。可見血液功能的重要。血液沿著脈管周流全身，依靠脾氣的統攝，使血在脈管內循環而行，才不致溢出血脈之外，稱為“脾統血”。血液還要依靠肝的貯藏調節，前人有“人臥則血運於諸經，人靜則血歸於肝臟”的說法，稱為“肝藏血”。
血和氣沿著經脈一起流行，相互依存，相互促進，但起主要作用的是氣，稱為“氣為血之帥”。血的流行，主要靠氣的推動，氣的流動發生障礙，就要引起血液流動的淤滯，稱為“氣行則血行，氣滯則血瘀”。氣不但能推動血的流行，同時又通過“脾氣”控制血液循行在經脈之中，稱為“氣能攝血”。氣又能促進血液的新陳代謝，稱之為“氣能生血”。大量出血必然使氣也有大量損耗，導致氣血兩虛，稱為“氣隨血脫”。
津液
津液，是體內一切水液的總稱。主要是指體液而言，但也包括汗液、唾液、胃液、腸液，尿液等分泌液和排泄液。其中清而稀薄的叫“津”；濁而稠後的叫“液”。
津液的形成、輸佈和排泄，是一個比較複雜的生理過程，與肺、脾、腎、胃、小腸、大腸、膀胱等臟腑的生理活動密切相關。體內的津液，來源於飲食中進入胃的水液，通過脾的運化和轉輸，將胃中的津液上輸於肺並佈散到全身其他各個臟腑。在肺的津液通過肺氣的宣散和肅降功能，使水道得以通調，下輸膀胱。腎臟則對全身水氣進行氣化，把多餘的水液和廢物化為尿液，通過膀胱而排出體外。飲食物在通過小腸和大腸時，也能吸收一部分水液，以調節人體水液的平衡，因此有“小腸主液，大腸主津”之說。
津液的作用是：（１）佈散全身，滋潤內臟、皮膚、粘膜、肌肉等。（２）滑利關節，分泌唾液和涕液、淚水等，以滋潤孔竅。（３）變化為汗液和尿液，同廢物一起排出體外。
綜上所述，津液的生成、吸收和轉輸，離不開胃的受納，脾的運化功能。津液的佈散全身，化成汗液和尿液，都離不開肺的宣散和肅降功能，故稱“肺為水之上源”，而能通調水道。在津液的生成、代謝過程中，腎所起的作用最為重要。因為胃的受納、脾的運化、肺的宣肅，都需要腎氣的溫煦、推動，而尿液的生成和排泄，體內的水液代謝，更離不開腎的“氣化”功能，故稱“腎為水臟”，“主一身之水液”。
由於肺、脾胃、腎等臟腑分別隸屬於上、中、下三焦，所以前人把體內津液的升降、出入道路稱作三焦，把津液的生成、輸佈、排泄的代謝過程，可以統稱為“三焦氣化。”
（摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
病因學綱要
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
病因學是祖國醫學基礎理論之一，它關係到中醫生理、病理各方面。
本課程介紹病因學的基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
祖國醫學把一切致病因素分為外感與內傷兩大類（也就是外因與內因）。這種歸類方法，主要是根據發病因素的性質來分類的。中醫認為人體與自然界的關係非常密切，人類經常要受到自然界的影響，如果自然界的氣候變化不正常，加上人的正氣不足，不能抵抗和適應這種不正常的氣候變化，因而發生疾病，這就是外感六淫。此外，還有一些因素如刀槍創傷、跌撲損傷、蟲獸咬傷等也屬於外因。
人們在日常生活中，總不免有些情緒上的變化。中醫認為人類的精神活動和疾病的發生也有一定的關係，過度的喜怒哀樂都可以致人於病，這就是內傷七情。此外，還有飲食不節、飢飽失時、房事不節、過分勞累等也都屬於內因範疇。
外因：六淫
人類時刻都和自然界密切接觸，自然界無論什麼變化，都和人類的生活甚至生命活動息息相關。人類不能脫離自然界而獨立存在，經常要受到各種自然變化的影響。在正常情況下，自然界的氣候變化，一般是按照四季的規律，如春溫→夏熱→秋涼→冬寒，往復循環；但實際上卻並不這樣簡單，有時也可以變化多端，在氣候的正常遞變中，出現風雨晦明，霧露霜雪，陰晴旱澇等不同現象，而影響氣候的寒熱。古人經過長期的觀察，認為這些變化的產生，是由於“六氣”不斷運動的結果。這六種氣就是風、寒、暑、濕、燥、火，六氣的正常功能是燥以乾之（燥能使萬物乾燥），暑以蒸之（暑能蒸發水分），風以動之（風能吹動飄蕩萬物），濕以潤之（濕能潤澤萬物），寒以堅之（寒能使一切物體變堅硬），火以溫之（火能使萬物溫暖）。這些變化，在一定限度以內，對一切生物包括人在內是無害的。
這六種氣變化反常時，就會使四季的正常傳變發生混亂，如春應溫而仍寒，秋應涼而仍熱，或者夏未到而氣候已熱，冬未到而氣候已寒，這些反常現象對一切生物都是不利的，對人可以成為致病因素。在六氣成為致病因素時，就稱它為“六淫”了，這是對人致病的外來主要因素。
風
風為外因六淫中的第一位，這是因風的特性搖蕩不定，多動善變，來急去驟，所以風最能使人生病，而且發病範圍最廣。在中醫最早的古書《內經》中說：“風為百病之長”，“風為百病之始”。可見古人在很早就認識到風對人類致病的重要性。
風不但本身可作為一種致病因子，它還可以和其他五淫結合，共同侵犯人體。如風與寒合為風寒，風與暑合為暑風，風與濕合為風濕，風與燥合為風燥，風與火合為風火。由於風之善行，無孔不入，能引導其他五淫侵害人體，因此可使臨床現象千變萬化，多種多樣。單純感受風邪時，可表現惡風、發熱、汗出、頭痛等症，如果和其他外因相合為患時，還會兼見其他症狀：如與寒相合而侵犯人體時，可兼見惡寒、身疼、骨楚等；與熱相合為患時，可表現多種現象，如口乾、心煩、尿赤、便結等；與火相合時，可兼見目赤、咽痛等症。臨床必須仔細辨證，才不致被複雜多變的現象所迷惑。
寒
寒是一種寒冷的氣。四時之中，寒涼之氣隨時都可侵犯人體，但尤以冬季為多見。這種氣致病後產生的症狀，主要是惡寒、發熱、無汗、頭痛、身痛、腰背強直和骨節疼痛，脈浮緊，舌苔薄白。如果寒氣深入而侵犯脾胃的時候，就會出現腸鳴、腹瀉、腹部冷痛而喜熱敷，脈沈遲，舌苔白膩等症。
暑
暑邪為病主要發生在夏天，如果這一年夏天特別炎熱，就容易發生暑病。一般暑病的主要表現是頭痛，身發高熱，口渴，多飲，心煩，自汗，脈息洪大而虛（陽暑）。另外一種暑病是由於暑天貪涼，如夜間露天睡覺，過分多吃冷飲，這種暑病叫陰暑。因為它所出現的症狀屬於陰寒症狀，如惡寒、頭痛、頭重或腹痛，嘔瀉，胸悶不思食等。
濕
自然界的氣候太潮濕，也能侵犯人體，成為一種致病因素，這就是濕邪。古人認為夏天的末一個月（即６月）是潮濕最盛的季節，中醫稱它為長夏。這時雨水最多，最容易發生濕病，平時如果多接觸霧露之氣，或時常汗出粘衣，不能及時脫換，或者經常坐臥濕地，在水中作業等，都可發生濕病。濕病引起的症狀有身體沈重、倦怠，肢體浮腫，關節疼痛，胸悶作惡，腹部脹滿，食欲不振，或甚至出現黃疸、腹瀉等。
燥
一般在秋天氣候是比較乾燥的，乾燥如果太過，就可影響人體，發生疾病。因為外界氣候的乾燥，使人體的津液也要受到影響而缺少，以致發生燥病。燥病的主要症狀是咽部乾燥疼痛，咳嗽少痰，且不易咳出，病人口唇乾燥，常要喝水，大便乾結等。
火
火的概念，是熱的更進一步，由熱極而產生。它和暑有一定區別，因暑只指夏天炎熱的氣候。侵犯人體而致病；火的意義卻比較廣泛，除了指外界酷熱引起病變外，另外還有一個含義，意思就是一切外感的病，包括風、寒、暑、濕、燥所引起的病，到了疾病最嚴重的階段，都可能出現熱極化火的現象，出現抽搐，神志昏迷，說糊話，口唇乾燥發焦，面赤大汗，發高熱等症狀，中醫認為這是五氣化火的表現。化火後把人體的津液水分都消耗掉，所以是比較危急的症候。
癘氣
除六淫外，還有一種特殊的不正常的邪氣，稱為“癘氣”，是由於特殊的氣候變化以及污穢濕濁等骯髒東西腐敗薰蒸而產生，尤其在兵荒馬亂時，衛生條件差的情況下，容易發生疫癘。疫病的特徵是發病很急，而且能相互傳染，蔓延得極快，彼此的症狀相似，類似今日的各種急性傳染病，古人認為這是由於人們自口鼻中吸入了這種癘氣的緣故。
外傷
還有一些因素如刀槍創傷，跌撲損傷，蟲獸咬傷等也屬於外因。由刀割槍傷及跌傷，可使局部發生破損、腫痛、出血或傷筋折骨，也能成為一種病痛，甚至發生生命危險。另外若被毒蟲、猛獸所咬，則不僅是體表受到直接的傷害，更重要的是能引起深淺不同的中毒，可以給人帶來很大的危害，這也屬於外因。
寄生蟲
中醫對血吸蟲病、瘧疾、腸道寄生蟲病等致病因素在很早就有所認識。如血吸蟲中醫稱為“水毒”、“蠱毒”；對山區流行的瘧疾，稱之為“瘴氣”；對腸道寄生蟲如蛔蟲（古書稱之為蚘蟲）、蟯蟲、滌蟲（古書稱之為寸白蟲）等也早有認識，並創用檳榔驅除滌蟲，使君子治蛔蟲，在臨床具有較好療效，沿用至今，仍有良好效果。
內因：七情
所謂“七情”，就是喜、怒、懮、思、悲、恐、驚七種情緒變化的總稱。把精神因素作為疾病的主要因子之一，是祖國醫學病因學說的獨特部分。中醫認為人類精神活動和疾病的發生有很密切的關係。人和周圍事物，或人與人之間的接觸中，難免有情緒的變化，遇到高興的事，就會歡喜；遇到不如意的事，就會抑鬱；這些情緒變化在正常範圍以內，對人體影響不致太大，也不會引起什麼疾病。要是一下受到的刺激太大，超過了正常限度，或者有長期的、持續不斷的刺激，就會影響到人體臟腑的正常生理活動而致病。中醫認為這種病是由內生的，所以稱之為內傷七情。
喜
喜笑在平時是高興的表現，一般是不會成病的；但是如果高興太過，喜笑得太劇烈，會使神氣消耗太多，損傷心臟的功能。《內經》說“喜笑過度則心氣受傷”，就是這個道理。平時我們也有這樣的經驗，就是在笑得太猛烈的時候，笑完後會覺得一點力氣也沒有，發生癱了一樣的感覺。在俗話之中也有“樂極生悲”的說法，這就是符合中醫理論的。
怒
怒是人在氣憤時的一種情緒，中醫認為怒氣太盛，要傷肝臟。在《內經》中還說到大怒可使人發生昏厥的現象。我們在日常生活中，也看到有些人在發怒時，可以有面色蒼白，四肢發抖，甚至昏倒等情況。即使是一般不厲害的發怒，也會使人不想吃東西。可見怒氣對人體是很有影響的內因之一。
懮
懮是一種苦悶擔心的情緒，常使人意氣消沉，悶悶不樂。時間久了，就會使人身體逐漸衰弱。一般人都有這樣的經驗，在憂慮惑擔心某一問題的時候，常常會食不知味，不想吃東西，中醫認為這是憂慮損傷脾胃的緣故。
思
思就是思考惑思慮的意思，在正常情況下，思考問題是不會引起什麼病變的，可是思慮過度，或經常考慮個人問題，患得患失，就會成病。這種病的症狀，一般有頭暈目眩，記憶力減退，多夢多眠，心跳氣短等。
悲
悲是一種傷感的情緒，精神痛苦是悲的主要因素。悲哀過度，中醫認為心和肺都會受到損害。我們在日常生活中，有人突然接到其最親近的人的死亡的消息時，會悲痛得昏倒而失去知覺的，俗話也有“悲痛欲絕”的說法，都可以說明悲痛過度會致病的。
恐
恐是恐懼不安、心中害怕的意思，是一種精神過分緊張所引起的情緒，古人對它的描寫：“恐，如人將捕之”，“如臨深淵，如覆薄冰”。中醫認為，恐懼過度能夠傷害心和腎兩個臟器。
驚
驚是突然遇到非常的事變，以致精神緊張吃驚，例如突然聽到震耳的響聲，惑遇到危險的事物，都會發生驚駭。驚和恐不同，恐由內生，驚是外來，驚之來，常不能預知，所以會使人受驚以致神氣散亂。在臨床上由於受驚致病的人的表現，大多怕聽到聲音，睡覺的時候多做怪夢，而且時時要驚醒極叫。有些小孩受驚過度，會引起晚上發熱，神智呆鈍等現象，可見驚可以成為發病的重要誘因之一。
飲食不慎
古人在很早就已認識到飲食和疾病的關係，認為飲食不慎，不知節制，都可引起脾胃疾病。脾胃是人體的主要消化器官，脾胃受傷就要影響整個消化機能，甚至間接引起其他疾病，俗話有“病從口入”的說法，也說明飲食與疾病的關係。
房事不節
房事不節是指色慾過度，使人體逐漸虛弱的意思。因為中醫認為房事過度會傷腎，而腎是先天的根本，腎虧就會產生頭暈、目眩、盜汗、心悸、腰酸、腿軟、神疲、乏力和遺精、帶下等症，所以在日常生活中應有節制。
疲勞過度
勞動是人類生活中的主要內容。一般日常的勞動並不會引起疾病，相反，會使氣血流暢，促進健康。但是過度的勞動，得不到適當休息，也會引起疾病，主要是損傷人的中氣。使人產生少氣乏力，懶於言語，聲低息微，疲勞嗜眠，食欲減退等症狀。中醫認為是由於“勞則氣耗”、“勞倦傷中”的緣故，所以我們應該注意勞逸結合。
此外，還有痰和瘀血，這些病理產物一旦生成，又可成為致病因素，或加重疾病的惡化。
痰的形成：主要由於肺、脾、腎等內臟的水液代謝功能失常，不能運化和輸佈津液，或因邪熱鬱火煎熬津液而成。由於脾在運化和輸佈津液的功能中起著主要的作用，故有“脾為生痰之源”的說法。痰的臨床特徵，可由於痰留在體內不同的部位而有不同的表現：痰留在肺，咳嗽、痰多、如急、慢性支氣管炎；痰留在心，即“、痰迷心竅”，出現心悸、神昏、癲狂、精神錯亂，如精神病；痰留在胃，噁心嘔吐，食欲不振；痰上蒙頭部，頭暈目眩、噁心嘔吐，如耳源性眩暈；痰留四肢，四肢麻木，行動不便；痰留經絡皮下，如：瘰癘（頸淋巴結核），癭瘤（甲狀腺腫大或線瘤），痰核（指淋巴結腫大或皮下結節）。
瘀血是指全身血液運行不暢，局部血液停滯以及體內存在離經之血而言（即血液已離開血管，進入組織的瘀血）。瘀血的臨床特徵：疼痛固定，肝脾腫大；全身或局部有瘀斑，面色晦滯，唇舌青紫，舌有瘀斑，經行腹痛，產後惡露不止，伴腹痛陣作。多見於肝硬化、心絞痛等病。
綜上所述，中醫關於發病因素的認識，總不外內因、外因二類。當然這種分類方法看來還不能象現代醫學對病因分類分得那麼細緻。但是祖國醫學提出用這些病因來解釋發病機理的年代，是早在二千多年以前，科學儀器還不發達的時候，那時還不可能發現細菌、病毒等病原體。更主要的是祖國醫學與現代醫學有不同的理論體系，因而，這種病因學說，對於中醫臨床診斷治療，如今還是起著很大的指導作用。
（摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
診法綱要
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
本課程介紹中醫診斷學的基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
有不少人對中醫診斷疾病的方法，誤解為只看舌苔和按脈息。其實不然，中醫是用望、聞、問、切的四種診法，並且還要把這四種診法綜合起來，結合八綱分析等才能作出正確的診斷。
望診
望診是醫生用視覺來觀察病人全身的神氣、色澤、形態，使醫生在一接觸到病人的時候，就有一個初步印象。所以古人對望診特別重視，把它列為四診之首。
氣色
包括神氣和色澤。神氣表現了一個人的生命活動能力的情況，如有些病人神氣較好，這反映了具有抵抗疾病的能力，預後也就良好；相反，如果病情不太重，但是神氣已經萎靡，說明這病人抵抗疾病的能力低弱，預後較差。看神氣的方法，難以用言詞表示，只能在臨診中逐步體會。舉例來說，好像一朵花，開放在山野里，必然神采煥發，等到移植到了花盆里，雖然仍舊鮮豔，卻已經失去大自然的本色了。看到病人有時面色鮮豔，而並不自然，很容易感覺到這種鮮豔和整體情況不相稱，顯然是不健康的。青、黃、赤、白、黑五色，相應地配合著肝、脾、心、肺、腎五臟的關係。例如見到青色，說明可能為“肝”病；見到白色，可能為“肺”病。這些還不太重要，顏色的光澤，才是最重要的。例如白顏色應該白得象鵝毛一樣有光澤，而不要像鹽一樣白得乾澀；黑顏色應該黑得像漆一樣光亮，而不要像泥土一樣黯淡。所以滋潤而明亮的色澤預後好，而枯槁晦滯的色澤則預後差。
形態
從形態和體態中，可以看出很多病情。一般來說，肥胖的人因形體過大而陽氣不易周佈，可能因痰溼阻滯而致中風；消瘦的人因形體不足，陰血過少，容易引起陰陽不平衡而致虛火亢盛。夏天如見病人穿很多衣服，說明病屬寒性；而冬天穿衣很少或常要掀被，說明病屬熱性，這對診斷疾病是很有參考價值的。
面部口鼻
從面部的表情，可以看出病人是處於憂慮或悲傷中，還是開朗而無所顧慮的，這些反映著精神狀態的表情，可以使醫生預先判之是否有內因摻雜在病情中，對用藥有很大關係。觀察目睛的變化，例如眼目有紅絲屬熱，而眼目清淨就可能是寒，眼目乾燥可能有燥熱，眼目發黃有溼熱，則是全身發黃的預兆。鼻塞而流濁涕說明是外感風熱，但鼻塞流清涕屬外感風寒，這是從涕的清濁上可分寒熱。初病的人鼻孔煽張多是肺里有實熱壅塞；同樣情況見於久病的人，就有可能是肺虛，而近於危殆的情況。口唇紅腫而乾燥是極熱，唇呈過分的鮮紅色，卻說明是陰虛火旺的現象，這可分出虛與實的不同。口唇喎斜是中風，口閉而不能出聲是痙病。
舌和苔
望舌苔是望診中的重點。不能單看舌苔，同時還要觀察舌的質地。舌是指舌的本體，它反映了人的正氣，也就是五臟的虛實；而苔只是指舌面的苔垢，它反映了六淫外感的深淺。舌之有苔，好像大地上生長青草，故正常人每有一層微薄而溼潤的舌苔。如果邪氣侵入人體，舌苔的長厚就像草根得到穢濁而生長。如果正氣虛弱，反映在舌質上，會見到舌面光滑如鏡，而沒有舌苔，因為脾胃既缺乏生發之氣，又沒有足夠的養料，當然乾枯剝落，好像不毛之地一樣了。舌苔所以能夠反映出內在臟腑的變化，是因為它通過“胃氣”和內臟發生密切的關係，古人說，“五臟皆稟氣於胃”，所以藉舌和苔的變化，可觀察到內臟的寒熱虛實。
舌質
正常的舌質應該是紅色深淺適中而潤澤的。
１．淡紅舌
淡紅或近乎淡白色表示氣血均虛，若舌面乾而色又不榮澤，則是胃中津氣兩傷，不能上潤於舌。
２．紅舌
舌色鮮紅屬熱，在溫病為熱甚，在虛勞則為陰虛火旺；舌尖獨紅，為心火上炎；舌邊色紅，為肝膽有熱；舌心乾紅，為胃陰已傷；若光紅柔嫩無津液，稱為鏡面舌，是津液耗竭之象。總之，紅舌多表明為陰虛有熱，常伴有舌體瘦癟，舌面大都無苔，舌面上常可見到裂紋，有縱紋，橫裂，井紋裂，葉脈裂等。裂紋大體表示過去曾有津液耗損。
３．絳舌
絳為深紅色，絳舌多是邪已入營分，如初傳營分時，還兼有黃白苔，為氣分之邪未盡；若舌絳而光亮如鏡面，是胃陰已被灼乾，再進而舌絳不鮮，乾枯而痿，則腎陰亦乾涸。
４．紫舌
舌紫而腫大，多為酒毒沖心；紫舌不勻而色暗晦，或有紫色瘀斑瘀條，或有舌下靜脈充盈曲張均為瘀血蓄積；舌色青紫潤滑，是直中肝腎陰證。
５．藍舌
若光藍無苔，不論何脈，皆屬氣血極虧，病已危險；在溼痰、痰飲症中，亦有苔滿滑膩，中見藍色的，為飲邪化熱的現象。
舌苔
正常的舌苔多為薄白，苔根可略膩。
１．白苔
白苔多屬表徵，若薄白而滑，為外感風寒；若
白苔很厚而滑膩，說明胃中素來有寒，以致痰溼不能運化去除；若苔白如積粉，為瘟疫穢濁甚重。
２．黃苔
正常人吸煙多亦可見黃苔。若系外感病則黃苔屬裡證；黃苔尚潤，說明熱還未深，還沒有消耗津液；若苔黃而乾，說明邪熱已深，並且消耗津液，須根據病人體質用下法以保津液。
３．灰苔
即黑苔之輕者。
４．黑苔
常見為傷寒或溫熱病日久，熱邪傳里化火，熱極耗陰，以致舌苔由白轉黃，由黃轉黑，熱甚者甚至芒刺乾焦而裂；若舌黑而潤滑少苔，唇不燥，則為陽虛而陰寒盛；若舌黑似陽虛之光亮少苔，卻又似熱症之乾燥無津但無裂，屬腎水枯涸。
舌苔的有根無根，常說明病的輕重久暫。有根的苔，薄的必均勻鋪開，緊貼舌面，厚的必四周有薄苔，好似水墨畫由濃漸淡而至消失。有這種苔的病人，一般病還在早期，而且程度還淺。無根的苔，是厚苔一片，四周沒有薄苔，像剪紙一樣貼在舌面，或者像粘在上面的一塊，不是舌上所生似的。這種苔多半表示久病，初病時雖有胃氣而生苔，久病以後，胃氣已經耗竭，不能繼續生新苔，只剩舊苔浮在舌面。
看舌苔要注意的是，燈光下看到的黃苔，實際上常為白色；看苔以前吃過酸食、橄欖、橘子、枇杷之類有色食物，或有色藥片，都會使舌苔失去本色，表現變色。舌的形態也很重要，舌體胖大腫脹或有齒蹟，是氣虛或水溼重的現象；舌薄而瘦癟，或有血衰，或因內熱消耗。舌應柔和而軟，表示體內氣液充沛；強硬的舌是脈絡因病不能養舌，或者有風痰阻滯了經絡所致。
聞診
聞診可分為兩部分，一是用耳來聽病人語音聲息，其次是用鼻來嗅病人氣味。
聽聲音
語音低微的多屬內傷虛證，而聲音響亮的多屬外感實證。吸氣粗而不平和，說明病屬實；而呼吸微弱或短促，多屬虛證。病人常發嘆息，說明情懷抑鬱，肝氣不舒。咳嗽時可聽痰聲，如以咳為主，沒有痰聲或很少痰聲的，治療主要在疏解肺受的外邪；如果喉中痰聲轆轆，因痰而咳，治療就要轉移到化痰為主。
嗅氣味
口中如有臭穢氣味，不是胃有宿食，就是肺癰；病人如兼咳吐膿痰，那當然就是肺癰的關係。大小便的氣味也有診斷意義，特別酸臭的大便，說明腸有積熱；大便腥臭，卻可能是腸寒現象。小便濁臭，說明膀胱有溼熱。
問診
問診是對目前的病情和既往的情況進行一番調查了解的工作，通過對病人或家屬的談話，可以了解到疾病的演變情況，病人的生活嗜好、性情、環境等等，作為診斷的重要依據。問的範圍可以很廣，但是總要掌握疾病的重點之後，再作詳細詢問。
起病和轉變情況
可以從病人的主要申訴中，對疾病有一個初步的印象，如病是急起的還是緩起的，是凶險的還是隱襲的。病在“表”的有頭痛、惡寒發熱，病在“裡”的有腹痛吐利、手足發冷或神昏狂躁等現象。還要聯繫以往情況，發現這次是新病還是舊病再發，還是舊病加上新病，是病由輕到重，還是由重轉輕。
寒熱
問病人怕冷（寒性）還是怕熱（熱性），重要的是病人說出寒熱的部位，在外表還是在內裡，如果病人說外表怕冷，而且有頭痛身疼、發熱等現象的為表寒。病人說內裡怕冷，以致背上也冷，伴有經常腹瀉的則可能是裡寒。問熱的情形，也差不多。
汗
要注意有汗無汗、汗的多少和出汗時間。有表
證的病人是從有汗無汗來分虛實，有汗是表虛，不能用發汗藥；無汗是表實，要用發汗藥。虛證的病人也會出汗，要區分屬陰虛還是陽虛。陰虛稱為盜汗，是睡著後出冷汗，醒後就止；陽虛稱為自汗，是稍一勞動就有氣急出汗，治法各異。
渴
口渴而飲水量多或喜飲冷的屬於裡熱，飲水量不多雖有口渴可由於溼熱，喜熱飲的屬於中寒，口雖渴而不喜飲水的屬於真陰不足。
飲食
問飲食口味，可以了解病人腸胃情況。中醫非常重視胃口，因為脾胃是後天的基礎。雖病而照常飲食，說明胃氣未傷。不欲飲食而大便秘結，並噯臭氣，這是胃腸裡有積滯。凡病人進食後症狀可減輕，多半屬虛證；如進食後反而症狀加劇，卻多半屬實證。病人喜歡吃熱的，多半屬寒證；喜歡吃冷的，多半屬熱證。
二便
問大小便的目的，主要在於分別是“寒、熱”，還是“虛、實”。同時注意顏色、形態和便時的感覺。大便秘結、艱難、色黃或黑、裡急後重、氣味熱臭，屬實屬熱；大便溏薄，而且有未消化的穀粒、色青或淡白、大便時毫無痛苦，屬虛屬寒。小便減少以致尿閉，小便黃色或紅茶色，小便時痛，小便帶血，屬實屬熱；小便量多，次數頻繁，小便雖少而色淡，屬虛屬寒。
睡眠
嗜寐多為陽虛，而失眠則多屬陽亢，不易入睡者為陰虛，徹夜不眠者則為肝火旺或心腎不交。時睡時醒則多為心脾二虧，亦有腸胃不和而致失眠的，須結合全面情況考慮。
胸腹
胸腹的症狀常是疼痛，就要辨別痛的性質。如發生暴急，多半屬實，如發生已久，多半屬虛；痛徐緩而無固定一處不變的多屬虛；痛劇烈而固定一處不變的多屬實；痛時喜用手按的多屬虛，痛時拒
用手按的多屬實。
月經
婦女由於生理上和男子不同，所以有些病要牽涉到月經、白帶、妊娠等。經期提前，而且月經赤紫成塊，多半屬熱；經期落後而且量少淡紅，多半屬寒。痛經在經期之前發生，多半屬實；痛經在經期之後發生，多半屬虛。一向月經正常，突然停經，繼而有嘔吐，喜吃酸物等就要考慮是否有孕。
過去健康情況
過去體質如何，屬寒體屬熱體，對選擇用藥有很大關係。過去的健康情況，如生過什麼病，有無慢性病，有無容易犯病的器官系統。對於小兒更須問清曾否出過痲疹，種過牛痘等，其他如飲食、起居、性情、嗜好以及工作環境等都須問及。
切診
切診是用手在病人一定部位上或按或叩或觸的診病方法，包括脈診和按診兩部分。例如診脈的形狀動態；按腹注意壓痛、軟硬、有無塊物；撫皮膚注意有無出汗、疼痛和局部發熱，以及四肢的冷熱等。切診的重點，還是在診脈。
脈診
診脈方法
病人的手掌向上平放，醫生則以食指、中指和無名指順次按在手掌下第一橫紋後高骨內側（橈骨莖突）之橈動脈上。三指所壓部位，近腕側叫做“寸”部，近肘側叫做“尺”部，寸部和尺部之間，則叫做“關”部。然後用輕指力、重指力、不輕不重指力三種不同的指力去尋取脈象，就叫做“浮取”、“沉取”、“中取”。小兒的脈息和成年人不一樣，所以診小兒一般以察指紋為主。脈象可因運動或飲酒、洗浴等而影響，所以診脈之前，病人必須先有半小時左右的休息。
常見的脈象
脈象分類非常複雜，經歷代醫家整理，定為二十八脈，這裡又選最常用的做以下分類介紹。
浮脈：脈來浮在皮膚表面，手指輕著皮膚，就有感覺，一般見此脈大多屬表證。
沉脈：脈來沉行筋骨間，重按才有感覺，見此脈大多屬裡證。
遲脈：脈來遲慢，一呼一吸之間只有二、三次（正常脈四、五次。古人都用自己的呼吸來估計脈搏的速度，就診以前，醫生必須先自己安心定神，調整呼吸次數到均勻後，才能就診）。見此脈大多屬寒。
數（音速，頻速的意思）脈：脈來快速，一呼一吸之間有六、七次。這種脈屬熱。
以上四種脈象，浮沉是表現了脈的部位，從而反映了疾病的部位（表或裡）。遲數是表現了脈的速度，也從而反映了疾病的性質（寒或熱）。這四種脈象，又可從按脈的手指感覺有力或無力，來分辨虛或實，因此又有浮而有力，浮而無力；沉而有力，沉而無力；遲而有力，遲而無力；數而有力，數而無力等等不同脈象。
細脈：脈來細小如線而軟。見於氣衰血少的病症中。
大脈：脈來洪大，手指下有充滿豐盛的感覺，說明邪氣亢盛。
濡脈：脈來軟弱無力，輕取較顯，重按即無。見於虛證，尤多見於氣虛者。
弦脈：按脈時如有線勒手指，彷彿按在緊張的弓弦上，這種脈象多說明肝病氣鬱或寒痛。
滑脈：脈在手指下往來順利圓滑，好像珠子在圓盤中滑動。說明有痰，或邪氣盛，但正常早期妊娠時也可見這種脈象。
澀脈：脈來艱澀不順利，是氣血運行不暢的表現。多見於血虛或氣滯證。
細脈和大脈，表現了脈的形狀；濡脈、弦脈、滑脈和澀脈表現了脈的動態。這些是較常見的脈。此外還有長、短、緊、促、結、代、動、弱、微、緩、芤、革、牢、散、伏、疾等脈，就不詳細介紹了。
按診
按肌表
用手輕撫皮膚，可知有汗無汗，重手捫按，可知有無水腫（水腫時按皮膚有凹陷）。外科方面可以用以辨膿的有無及部位，如以手按患處，熱而軟的為有膿；不熱而堅硬的為無膿；輕按即痛，膿在淺表；重按才痛，膿在深部；按之陷而不起，為膿未成；按之陷而即起，為膿已成。
按手足
按四肢的溫涼可測知病人陽氣的存亡，在診斷預後上，有重要意義。有如手背上熱的為外感，手心裡熱的為內傷。其他如小兒高熱，指尖發冷的，應防驚厥；發熱咳嗽流涕，眼紅流淚，見到手指尖冷的，可能將出痲疹。
按胸腹
胸部診虛裡穴（在胸部左乳下第四、五肋骨間）之跳動情況，按之應手，動而不緊，緩而不急，是宗氣積於胸中，此為正常；按之搏動微弱不應手者，屬於宗氣虛弱；搏動急速應手太過者，則為宗氣外泄。腹脹滿而按之堅實或拒按屬實，按之濡軟或喜按屬虛。腹痛拒按屬實，喜按屬虛。
總的來說，望、聞、問、切四診在診察病情，作出診斷中，都有它們獨特的作用，這四者之間，又必須配合應用，結合重點分析。例如脈和症狀相符的時候固然沒有問題，但是脈和症狀不相符時，就要考慮究竟應以脈為重，或以症狀為重。要能靈活掌握，還在於對中醫基本理論的領會和修養。
（摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書
辨證學綱要
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
辨證學是祖國醫學基礎理論之一，它關係到中醫診斷以及生理、病理各方面。
本課程介紹辨證學的基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
八綱辨證
八綱即“陰陽、表裡、寒熱、虛實”，是中醫基本理論體系之一，也是臨床實踐上的一個重要環節。例如頭痛是一個簡單的症狀，但引起頭痛的原因，就可能有寒、熱、虛、實等等不同，而寒性頭痛的病人如果用了涼藥，就會引起更劇烈的發作。運用八綱來辨證論治，同“頭痛醫頭，腳痛醫腳”而獲得暫時性緩解的對症治療法是有本質區別的。
陰陽
它是反映事物的對立的兩個方面。醫學上病態的動靜，病情的進退，精神的好壞等，都可以用陰陽來概括。在診斷方面，陰陽是八綱的總綱，因它概括表、裡、寒、熱、虛、實。如表、熱、實可歸於陽，裡、寒、虛可歸於陰。由於陰陽可泛指宇宙間一切事物動態的兩個屬性，所以一切病狀也可概括分別陰陽，從錯綜複雜的病情中，分為二大類型，便於提綱挈領。從人體來看，外為陽，內為陰；上為陽，下為陰；背為陽，腹為陰；皮膚為陽，筋骨為陰；六腑為陽，五臟為陰；氣為陽，血為陰。以病情來看，則多言者為陽，無聲者為陰；喜明者為陽，欲暗者為陰；陽病者身輕足暖，陰病者閉目懶言；脈之浮、大、滑、數為陽，脈之沉、微、細、澀為陰。這樣廣泛地從各個方面辨陰陽。凡病見陽證，為正氣旺、反應強。病見陰證，為抵抗力衰減的表現。對於重病，從陰陽可辨生死或預後。如張仲景說“凡陰病見陽脈者生，陽病見陰脈者死”。陰病見陽脈，表示裡面的邪有轉出表的現象，因此預後好。陽病見陰脈，表示表邪有陷入裡的傾向，預後不好。陰病見陽脈，即使重病也可挽回，而陽病見陰脈，即使病輕也不是佳兆。所以估計陰證預後的好壞，辨別有陽無陽十分重要。
表裡
表裡一方面指從人體的內外來定病變部位，另一方面指病情的輕重。六淫外邪侵入人體，首先侵犯皮毛經絡，表現惡寒、發熱、頭痛、鼻塞、身疼等，屬表證。待病邪由表入里裡，進入臟腑，以致高熱，煩躁、神昏、譫語、嘔吐、大小便不通、腹痛、腹瀉、厥逆等，則屬里證。病邪還在軀表，沒有混淆氣血，病情較輕，比較容易驅除，可以用發汗的方法使邪從表散。病邪一旦入裡，就不能再用發汗的方法，而要採用和解或攻瀉等法來驅除，如用發汗的方法，非但不能軀除外邪，反而傷了軀表的陽氣。表裡也可分別寒熱虛實。
中藥學綱要
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
中藥
中藥是祖國醫藥學的重要內容之一，藥是中醫治病的武器之一，它的基本理論與為中醫的基本理論，故與各科臨床有關。
本課程介紹中藥學綱要的基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業等有關課程，也可作為中藥專業與其他專業的參考。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
中藥的命名
中藥的命名的來歷和意義，大體上有下列幾個來由。
１．以藥物的產地而命名
中藥既以植物占多數，由於生長或栽培的土壤和氣候的不同，往往影響藥效，所以祖國醫學在用藥上很重視藥物的產地，強調“道地藥材”，因此很多中藥的名字，就根據產地而起。如黨參因產於山西上黨縣而得名；川連、川貝母、川芎、川烏頭、川椒等都因產於四川而得名；廣木香、廣郁金、廣陳皮等都因產於廣東而得名；巴豆產於巴蜀，形狀如豆，因此稱為巴豆；阿膠是用山東東阿縣阿井的水煎熬黑驢皮而成透明膠塊，所以驢皮膠就稱為阿膠。
２．以藥物的形態而命名
牛膝因為它的莖節膨大象牛的膝關節而得名；人參因根部象人形而得名；白頭翁因莖葉都密生白毛，近根處又有白茸，狀如老人白髮而得名；其他如馬齒莧、龍眼、馬兜鈴等，也都因象形而得名。
３．以藥名的天然顏色而命名
白芷、白薇、白朮、青蒿、青黛、青皮、丹參、赤芍、紅花、紫草、玄參、黃連、黃芩、大黃、赭石等都因顏色而得名。
４．以藥物的氣味而命名
如木香、乳香、麝香、沉香、丁香、檀香等都因香氣而得名，酸棗仁、苦參、細辛、甘草等都因味而得名。
５．以藥物的生性而命名
如夏枯草每到夏至節後花穗枯萎，半夏的塊根成熟於仲夏，冬青的葉到冬天尚青，萬年青的葉四季常青而得名。
６．以藥物的治病功效而命名
如益母草用於婦產科病，合歡花、夜交藤用於失眠，伸筋草用以舒筋骨，莨菪能麻醉人，中毒後使人狂浪放蕩，大風子治大麻風等。
７．以藥物的使用部分而命名
植物藥中如金銀花、菊花、槐花、桑葉、竹葉、側柏葉、蘇葉、枇杷葉、葛根、瓜簍根、車前子、牛蒡子、陳皮、丹皮、桂枝、桑葉等都是因其應用的部位是花、葉、根、子、皮、枝等而得名。動物藥如羚羊角、犀角、獺肝、刺蝟皮等，也由應用部分而命名。
８．因傳說故事和最初採用的人名而命名
蛇床子是因蛇類喜臥在這種草的葉下產卵；牽牛子傳說田野人服這藥後病癒，牽牛以謝；使君子相傳潘洲郭使君治小兒病專用此藥而得名；杜仲相傳古人杜仲服此藥而流傳，因此把人名作為藥名。此外，也有沿用外國譯名的中藥名稱，如曼陀羅、訶黎勒等。
中藥的炮制
我國的藥物，大多是生藥，但有的因有毒性或性質劇烈，不能直接使用，有的則易於變質，不能久藏，有的則須除去雜質和不適用部分，方可使用。況同一藥物，由於生熟不同，作用亦就有差別。因此，就必須經過一定的加工處理，這就是炮制。炮制的方法，按其目的而分，約有四類。
使藥物潔淨法
洗︰是洗去藥物的泥土和雜質。
漂︰有些海產藥物，或用鹽漬保存的藥物，在使用前多先水浸一段時間，反覆換水，以漂去鹹味或腥味，如海藻、昆布、鹽附子、肉蓯蓉等。
煮︰如朴硝多泥土雜質，以白蘿卜同煮後，冷卻，成為玄明粉，則質地純淨。
飛︰金石類藥亦多含雜質，置乳缽內與水同研，留其沈澱物則較純淨，如硃砂、滑石、礞石、海浮石等。
制劑法和服用法
切片或搗碎沈澱︰切片的藥，通常多用刀切，但忌鐵器的藥，如地黃用竹刀切，菖蒲用銅刀切。動物性的角質、骨質藥及植物中質堅的藥可用杵、研等法，使成碎粒或粉末，如犀角、虎骨、沉香。
乾燥︰藥物乾燥後，既便於切片、搗碎，又便於保存。除日曬外，還有烘和焙兩種，烘的火力弱（置烘房中），使其乾燥不致燒焦，如菊花、金銀花；焙是將藥置於瓦上或鍋上焙燥，使表面微微黃脆，如水蛭、虻蟲。
浸泡︰用水浸泡使藥物柔軟，易於切片，如枳殼、芍藥；置熱水浸泡，使皮尖易剝離如杏仁、桃仁。
蒸和蒸餾︰有些藥物蒸制後才易於切片，如茯苓、厚朴。含揮發油的藥，如銀花、薄荷用蒸餾法提制，成品稱為露。
鍛和淬︰是將藥物直接放於火內燒紅，或放置瓦上，間接火鍛，大都用於礦物及貝竅類藥物，如牡蠣、龍骨。或?後迅速投入冷水或醋中，稱淬法，如礞石、自然銅，淬後易於搗碎，且可緩和某些藥物的峻烈性。
制止或減低藥物毒性和副作用的方法
煨︰把藥物裹上溼紙或麵糊在火中煨熟，如肉豆蔻經煨後去油，可免嘔吐；生姜經煨後，其刺激性減輕，發散力減緩，而更長於溫中。
炒︰把藥物放鍋內拌炒，但因使用目的不同，加熱程度也有差別，如白朮、枳殼，只須炒黃；山渣、麥芽，大都炒焦；側柏、地榆則多炒炭。而山梔、穿山甲炒後可減緩藥性。常山用酒炒、黃連用姜汁炒可減輕其副作用。再有附子、乾姜在較強火力下，久炒至起煙，則藥物的毒性顯著減低。
去油︰巴豆、續隨子可用吸水紙包後壓榨去油，乳香、沒藥經炒後去油，可減低毒性或烈性。
改變藥物性能，提高療效法
炙和炒︰藥物用蜜涂後微火炙黃，更能甘緩補中，如蜜炙甘草、黃耆。骨質藥涂脂肪再炙黃，稱酥炙，如虎骨、鹿角，使易於鬆脆，增強滋養效力。藥物用酒炒，可加強通行血脈作用，如酒炒當歸；藥物用醋炒，可引藥入肝經，如醋炒香附；藥物用姜汁炒，可溫胃止嘔，如姜汁制半夏；藥物用鹽水炒，可入腎經，如鹽水炒黃柏。
發酵︰發酵可改變原來藥物的作用，如將大豆製成豆豉，將杏仁、辣蓼等製成神曲。
反覆蒸曬︰將藥物先蒸後曬，反覆再蒸曬，如生地蒸曬成熟地，何首烏蒸曬成制首烏，使補肝腎、補陰血的力量加強。
以上各類炮制方法，歸納起來，不外乎是用火制、水制或水火合制等三種基本方法。
中藥的藥性
中藥的性能和功用可用五味、四氣、升降浮沈的理論來說明。
五味︰就是辛、甘、酸、苦、鹹五種不同的味道，每一種味，在人體所起的作用上，各有一定程度的通性。《內經》說“辛散、酸收、甘緩、苦堅、鹹軟”。所以一般認為辛味有發散理氣的作用；酸味有收斂止澀的作用；甘味有緩和和調補的作用；苦味有燥溼瀉火的作用；鹹味有潤下軟堅的作用。此外，淡味實際上沒有味，但有滲利作用，因此不列入。
四氣︰是指寒、熱、溫、涼四種不同的藥性。這是根據藥物作用於人體所發生的反應而得出來得結論。如熱證用黃芩、黃連，就因為它能退熱，所以稱為寒性藥。寒證用乾姜、肉桂，是因為它能祛寒，所以稱為熱性藥。至於溫性和涼性，不過是在程度上比熱性和寒性略差一些。通常總稱為四氣。又有一些藥物性能和平，不發生寒熱溫涼的作用，所以不列入。
五味、四氣之間有著不可分割的關係，因為各種藥物，不但氣味兼備，而且一氣之中，各有五味的區分，一味之內，又有四氣的不同，所以同一氣味，雖有通性，又各有不同的特性。還有某些藥物具有兩種以上的味，那它的作用範圍，也就相應擴大。
中藥的配伍︰兩味以上的藥物合用，叫做配伍。中藥多配伍成方劑，應用於臨床。配伍之目的，是使藥物更好地發揮其療效、制止其不良作用，而對較複雜的證候，可以全面照顧。
有些性能相類的藥物，合用後互相助長療效，稱“相須”，如黃柏與知母，兩種以上功用不同的藥物合用後，能使療效更好的，稱“相使”，如款冬花和杏仁。兩種藥物合用，一種藥物受到另一種藥物的抑制，而足以減低或消除它的毒性或烈性的，稱“相畏”，如半夏畏生姜。一種藥物能牽制另一種藥物的療效，稱“相惡”，如生姜惡黃芩。一種藥物能消除另一種藥物的中毒反應，稱“相殺”，如綠豆殺巴豆毒。兩種藥物合用，可發生劇烈的副作用，稱“相反”，如烏頭反半夏。相惡、相反即屬於配伍禁忌。但近來有人報告適當運用相惡相反藥物的配合，可變“禁忌”為“相激”，從而對某些疑難雜症取得意外效果，但尚待進一步研究。藥物雖以配伍應用為多，但也有少數是獨用的，稱“單行”，如獨參湯、甘草湯等。
中藥的禁忌
用藥禁忌，是臨床上不可缺少的常識。
妊娠禁忌︰某些藥物具有滑胎、墮胎的流弊。但在這些藥物中，對於妊娠的危害性也因程度上不同，可分為禁用和慎用二類。禁用的大都毒性較強，如巴豆，牽牛、大橶、商陸、三棱、莪朮、水蛭、麝香等。慎用的包括了通經去瘀、行氣破滯兼滑利的藥物，如桃仁、紅花、大黃、枳實、附子、肉桂等。慎用的藥物並非絕對不用，應根據病情的需要和孕婦情況而斟酌。
服藥禁忌銡︰通常稱為“忌口”，傳統的說法有甘草、桔梗、烏梅等忌豬肉，麥冬忌鯽魚，茯苓忌醋等。對於病人來說，更主要的是忌生冷、粘膩和不易消化的食物。至於皮膚病、外感咳嗽早期忌黃魚及海帶、毛筍，系飲食忌口，與中藥關係不大。自己保藏的中藥由於蟲蛀，其藥效的減少不過是蟲所食去的部分，去除蛀蟲及其卵糞，此中藥仍可食用，至於中藥一旦發霉則已變質變性，服用後反有害處，不論其價值多貴，以棄去為妥。
毒性中藥︰中藥裡如砒石、馬錢子、洋金花是一般所知有毒藥物，要慎用，但有些並非大毒中藥，若用量過多也可中毒，如苦杏仁由於可產生氫氰酸這樣劇毒物質，若成人服５０～６０個，小兒服７～１０個，便可危及生命。又如黃藥子常用於治療甲狀腺病，若超過３０Ｇ，就可能對肝臟產生毒性，出現黃疸與肝功能損害。
中藥真偽的鑑別
人參的偽品：華山參外形象人參，分佈在陝西、山西、河南等地，此藥為熱性，有毒，雖有藥效如溫中安神定咳喘，治虛寒腹瀉，但用量甚小，煎湯用0.3~0.9g，若以l g以上煎服即易中毒，中毒症狀主要為阿托品樣作用，如瞳孔放大，惡心嘔吐。
天麻的偽品︰天麻無毒，故可用至數十克亦無礙，真天麻的形狀是略長橢圓形，稍扁而彎曲，外表白色、或淡黃棕色，兩端鈍圓，下端略小。特徵︰上端有蒂即芽苞，俗名鶴哥嘴；底端有一個凹圓形疤痕，如肚臍。天麻整個外形很象燈籠辣椒。天麻的全部皮殼都有細皺紋，並有密密小點組成的橫環紋多條，每條環繞天麻一周，條與條之間有一定的間隔。質堅實而緊，以透明不空者為佳。天麻切斷後嗅之，有特殊的辛臊味。現因天麻培植不易，有將天麻煎湯用後再曬乾兜售，即使無效卻也無毒。亦有以茉莉根、芭蕉芋代天麻者宜應注意，因茉莉根有毒，一般作外用止痛，即使內服亦限於0.9~1.5g，超此劑且有麻醉作用，鑑別的方法是茉莉根沒有橫環紋，芭蕉芋沒有鸚哥嘴。
阿膠的代用品及偽品︰阿膠應用驢皮熬制成膠塊，真阿膠蘸水略磨，為甜味。現有用豬皮代用的，市售時注明係豬皮熬膠。亦有私用化工原料之膠塊偽充阿膠者，則其味臭，服之有毒，有時包裝精巧，不可不防。
中藥的煎法和服法
正確的煎藥與發揮中藥的作用有密切關係，如水量、火候和煎藥的時間要隨藥物的性質不同而有區別。解表藥和攻下藥用水宜少，火力要急，煎的時間宜短，因解表藥如荊芥、薄荷其主要成分為揮發油，久煎則性味失散，因而薄荷常在其他藥將煎好時，再放入１～２min．即可；攻下藥如大黃久煎後，瀉下力就會大大減弱。補養藥用水要多，須用文火緩煎，能使藥汁濃厚，服後藥力持久。一劑中藥放冷水２～４碗（視藥物多少而定，以水剛能淹沒藥物為準），沸滾半小時作為頭汁，再加1~2碗冷水，沸滾一刻鐘作為貳汁。含有澱粉的藥物，如茯苓、米仁、芡實、山藥等，用熱水煎會使藥物內的澱粉凝結，不易煎出，故以冷水為宜。若中藥煎乾甚至煎焦則不宜服用，因不但有效成分損失，有時由於改變了藥物的性質而起到不同的作用。這與有些中藥在炮制過程中需要將其妙焦甚至炒成炭是不同的，如焦山楂、炮姜炭、血餘炭等另有其幫助消化、收斂、止血止瀉等功用。吃煎焦的若係調理滋補藥尚無大礙，若用於治病的湯藥，服此煎焦的中藥則會耽誤治病的時機。服藥時間一般以頭汁於晨9時左右，貳汁於下午3時左右為好，亦可將此頭、貳兩煎藥汁混和後，於上、下午分二次服。急性病則不拘時間，補益藥則以空腹容易吸收，咽喉病宜緩慢含咽，或含漱後咽下，失眠者可放在臨睡前服。煎好後的中藥不宜保存，應當天服完，若在冬天可隔天服用，若天暖則恐藥汁變質反有害處。
（引自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
方劑學綱要
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
方劑學是中醫學的基本內容之一，它與臨床醫學凡涉及到藥方的應用有關。
本課程介紹方劑學的基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
方劑是醫生通過臨床實踐，掌握了藥物的藥性及其配伍組成的規律之後組合而成。醫生通過這種意識的藥物配伍，以達到藥物間的協同作用，並調和藥性的偏勝，這就是中醫方劑學獨具的特點。同時，方劑也是中醫診療理論體系中的一個組成部分，通過辨證而後論治，所以學習和運用方劑，還必須了解一些有關的方劑基礎知識。
方劑組成和配伍
中醫的方劑常用“君臣佐使”來解釋其組成和作用。君藥，是一方的主藥，也就是針對主證起主要作用的藥物。臣藥，是指能協助和加強主要功效的藥物。佐藥，意義有二：一是能對主藥起監制作用；一是能協助主藥解除某些次要症狀。前者適用於毒性，或藥性太偏的情況，後者適用於兼症較多的病例。使藥，意義也有二：一是指引經藥（將主藥的作用引向有病的經絡，例如羌活是太陽引經藥，葛根是陽明引經藥）；一種是指方劑中次要的藥物，而有調和諸藥的功用。如以桂枝湯為例：
桂枝湯 君─桂枝（發汗解營）
臣─芍藥（養陰和陰）
佐─甘草（協和諸藥，兼養中氣）
使─生姜、大棗（調和營衛）
實際上，君藥就是主藥，臣、佐、使藥都是輔助藥。主副藥的配合適當與否，和療效有很大關係。例如上面所舉桂枝湯中的桂枝，配麻黃能加強發汗；同芍藥合用，可謂和營衛，取微解表；同附子合用，則可回陽止汗。桂枝湯中再加重桂枝，就成為平衝逆的方子了。由此可見，同是一味桂枝，由於配伍不同，所起的作用也就大不相同。
制劑的類型
中醫方劑的制劑類型，主要有以下幾種。
湯
把藥物加水煎湯，濾去渣滓，取其清汁服用的，叫“湯”劑。臨床上以湯劑應用最廣，因為吸收快，作用強，表裡上下，無所不達，兼有蕩滌的取意，所以一般急性病，更宜服用湯劑。
與湯劑相類似的還有煎劑和飲劑。“煎”劑是將湯藥去渣後重煎成濃汁，宜於一般滋補粘膩之物，必須久煎取其藥性醇厚而用。凡湯藥沒有劑量的限制，可以涼用或代茶頻飲的，稱為“飲”劑。飲劑和湯劑只是服法不同，所以也有以“飲”命名的。
丸
把藥物研細，或以水調，或以蜜和，或以糊做成的圓粒，稱為“丸”。丸藥融解得慢，使藥性滯留，吸收緩慢，宜於慢性病長期服用。但是也有用於熱病重症的，如安宮牛黃丸等，這是取其使用簡便，易於收藏，便於臨時取用。
散
把藥物研末，以供內服或外用的，稱為“散”。內服的散劑宜於舒理壅閉，外用的散藥則要調敷。此外，還有鼻嗅劑，也是一種散劑。
膏
把藥物煎熬成濃稠粘膠的，稱為“膏”。內服膏劑，是將藥物煎熬成濃汁，加冰糖、蜂蜜等收膏，供長期服用，適用於慢性病滋補之用。夏天容易變質，冬天最妥。外用膏藥，是用油類煎熬藥物，去渣加入黃丹、白蠟等收膏，然後加熱塗在紙或布上，常用於外科癰瘍等疾患，以及風寒溼痹痛等疾患。
丹
把藥物分別精鍊，但劑型不定，如至寶丹是丸狀，紫雪丹是粉狀，辟瘟丹是錠狀。多數是由礦物質經製煉而成。
醴
把藥物浸漬酒內飲服的，稱為“醴”，俗稱“藥酒”。常用於痹痛一類的病，藉酒之性，加強祛風活血之效，如虎骨木瓜酒。
露
把藥物放在甑內或壺內，經過蒸餾而取得的液體，稱為“露”。氣味淡薄，藥性也薄，一般只作為飲料，輔助治療，如金銀花露。
方劑的份量
我國古代的度、量、衡制度，由於歷史的變革，顯得相當複雜，現在還可看到麻黃、桂枝用幾兩的，如果依樣畫葫蘆地照抄，就會發生偏差。所以，用古方時要按藥物的比例，參酌現在常用份量加以修改。同時，還要結合地區和體質的差異，年齡的大小及病情的輕重不同，做適當調整，才不致有過輕過重的偏向，從而取得較理想的療效。
（引自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
治則綱要
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
治則是中醫學的基本內容之一，它與臨床醫學凡涉及到治療的內容有關。
本課程介紹治則的基本內容，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
治則
治則就是治療的法則，其中包括治療的基本原則與治療的基本方法。
治療的基本原則
治病求本
一般認為中醫是針對症狀來治病，未必能找到病因。事實不然，雖然發熱是一個症狀，如按對症治療，那就都用涼藥；可是發熱可以由風寒、溫、暑、痰、食、陰虛、氣鬱、勞怯、蟲積等所引起，治療方法也就各不相同，陰虛發熱的病人用了寒涼藥，不但不能退熱，反而會引起不良反應，所以必須強調辨証論治，透過症狀的現象來找到更基本的原因。
治有標本
對正常的人來說，人體為本，疾病為標，對有病的人來說，病因是本，見症是標。從病的先後來講，先患的病為本，繼起的病為標。從病的部位來講，病在內的是本，病在外的是標。那麼標本的劃分，究竟意義在哪裡呢？舉例來說，如脾胃虛而生溼熱，是脾虛為本，溼熱為標。致溼熱下流，引起膀胱氣化不利是標中之標。致氣化不利，逆而上行，引起喘逆，喘逆又是標中之標了。這樣從喘逆倒退算去，就可以逐步找到脾胃虛是本中本之本。也是治病求本的方法。
治有緩急
治病固應求其本，所以一般是治本為急，但有時標比本急，這時就將本暫且放下，先顧其標。如體虛的人久病是本。患的外感病卻是標，便需先治標。因為外感之邪，人體方淺，和氣血不相亂，這時急驅外邪容易消滅，等到邪氣漸深，與氣血相亂後再逐邪，同時就是保護了元氣，也就是治療須分緩急的道理。
治有輕重
有這樣一句話：“病重者其藥輕，病輕者其藥重”。這裡的病輕並非指病情，可能病情很兇急，但元氣未虧的，仍可說是輕病，須用重藥。而這裡的病重，可能病情倒並不凶險，而元氣微弱，如將枯的小草，要用小水漸漸沾潤，所以用藥須輕。可見判斷病的輕重，還在於元氣的盛衰。
總結以上所述，無論治病求本，治分標本，治分緩急和輕重，一切的著眼點都在於保護元氣。
治療須辨老幼體質
南方較溫暖，北方較寒冷；又由於有些人體質較弱，而有些人體質較強，在用藥就須考慮份量輕重，藥性寒熱。如北方人用發表藥可取麻黃、桂枝等，且分量須重些。南方人用發表藥多選桑葉、荊介等，而且份量不必過重。老年人較忌攻法，應為原來陰陽都嫌不足，再經攻下，容易傷陽或傷陰。從事腦力勞動的人，體質比較柔弱，一旦生病，比較多考慮攻中帶補；從事體力勞動的人體質比較堅強，一旦有病，往往就單用攻法。
治療用藥不可偏執
疾病症候有時變化多端，同一病在不同的人就有不同的反應。即使在同一個人，起病和將癒又有很大差別。要是在用藥中間犯先入為主的成見，自己偶有幾次運用得效的“方”和“藥”，就到處運用。這樣對於“方”或“藥”的偏好固執，常會造成病人的損失。
虛實的治療要則
一般說，久病正氣虛的多用補法，這樣才體現了“補中自有攻意”，而急病邪氣重的多用攻法，這樣才體現了“借攻為補”。正氣虛的不能用攻，邪氣重的不能用補。急病至暴虛，也不能只顧到急病而攻邪，應先補其暴虛，故仍用峻補法。久病而有腹部節塊，就不能因病久須補，補後結塊愈補愈牢固，這時須緩攻才能收效。所以考慮虛實的治法，仍須從標本、緩急和輕重來衡量，才能發揮辨証論治的特色。
治療的基本方法（待續）
（引自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
（請見諒，有關內容將於日後列出）
針灸療法簡介
本院教授： 包克新中醫師主講
針灸療法是利用針刺和艾灸的刺激作用，通過人體經絡腧穴的反射，促使經絡通暢，氣血調和，從而達到祛除疾病、恢復健康的目的。
本課程介紹針灸療法的基本內容，適用於本院推拿專業與中藥專業等有關課程，也可作為針灸專業的參考資料。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
針灸的起源與發展
針灸療法的起源很早，根據出土文物、文獻記載等資料的考証，在石器時代，人們在勞動或搏擊時，偶被石塊撞破了身體的某一部，反而發現身上某些疾病有所減輕，可能這就是形成“刺法”的開端。古時的針刺工具是利用石器製作，故有“砭針”之說。以後隨著社會生產的發展，冶金術的發明和進步，針刺的工具，才由石制改為金屬制的。《內經》中就有“九針”的記載：饞針、圓針、鍉針、鋒針、鈹針、圓利針、毫針、長針和火針。隨著生產不斷發展，針的質料和式樣也愈來愈精緻，近代已用金、銀、不鏽鋼等各種金屬絲製成毫針、三棱針、皮膚針及皮內針等等。
“灸”法的發現，也是早在人類懂得熟食後，無意中被火燙了皮膚，同時卻解除了身體上某種疾病的痛苦，從而聯想到用“灸”來治病。以後又找到艾葉，發現這種植物經加工後，燃燒慢而火力溫和，藥性溫熱，能透過皮膚來驅散寒邪，具有通經活絡的功效，便當作灸的原料，為了提高療效，以後又在艾絨中加入其他藥末來配製。開始都用艾絨直接灸灼皮膚，灸後皮膚往往潰破結疤，後來漸漸改為隔薑，隔蒜間接灸，或直接以艾炷放在皮膚上，等它將要燃盡而病人呼燙的時候才去掉，這種艾灸，灸後皮膚不潰破、不結疤、易為廣大病人接受治療。
腧穴
腧穴是人體臟腑經絡之氣輸注聚結於體表的所在，也就是臨床上下針的部位。“腧”，有轉輸的意思；“穴”，是空隙之意。腧穴又有“氣穴”、“孔穴”、“骨空”等名稱，習慣上稱“穴位”。
腧穴的作用
腧穴散佈在一定的經絡循行線上，因此，它的作用和經絡是人體氣血流通的線路，腧穴就是這些線路上的小站，轉運輸送流行著的氣血。當某些內臟有病時，在所屬經絡上的某些腧穴就會出現病理反應，如壓痛點或特殊的過敏點，針灸療法就是刺激這些“點”來調整經絡與臟腑的功能而取得療效。
腧穴的分類
從大體上分，有以下三種。
１．經穴
是屬於十四經系統的腧穴，約有３６１個。
２．經外奇穴
是十四經以外的腧穴，約有１０００多個。
３．阿是穴
這是一種沒有固定位置的腧穴，是以壓痛點或其他反應點作為腧穴，所以又叫“壓痛點”、“天應穴”。
腧穴的取法
人體腧穴很多，每個腧穴的位置不同，因此取穴的正確與否，可直接影響治療的效果。要正確的取穴，必須掌握穴位的測定標準。取穴的方法有好幾種，目前臨床上最常用的是手指同身寸，是以患者的手指為標準進行測量定穴的方法。有以下二種：
１．中指同身寸
是以患者的中指中節屈曲時內側兩端紋頭之間作為１寸，可用於四肢部取穴的直寸和背部取穴的橫寸。
２．橫指同身寸
又名“一夫法”，是由患者將食指、中指、無名指和小指併攏，以中指中節橫紋為准，四指橫量作為３寸。
另外有些穴位可採用體表解剖標誌取穴。如：兩乳之間取膻中穴，兩耳尖直上取百會穴，握拳於掌橫紋頭取後溪穴等。
針法
針法的意義與適應証
當人體發生病變的時候，用針刺的方法，施治於選好的穴位上，促使經絡通暢，氣血和調，以達到驅邪扶正，恢復健康，這種方法就叫做針法。
針法的適應範圍十分廣泛，目前隨著針灸醫學的日益發展，適應病症也日漸擴大，幾乎各科都可應用針灸方法。例如內科方面可以用來治療各種痛症、痹症、腸胃病、哮喘病、痿症、中風、遺尿等；外科方面治療單純性闌尾炎等；婦科方面療效較好的有痛經、經閉、帶下等；兒科方面以驚風、疳積、小兒科中的紅眼睛、乳蛾、牙痛等效果也很好。
現代常用的針大體可分為三種：（１）毫針：長短有５分到３寸五分不等的分別，針身圓滑，用各種金屬絲製成，一般是用不鏽鋼絲制的。這是目前應用最廣的一種針；（２）三棱針：針身呈三角形，三邊有刃，粗細長短也有不同，多用於實熱病、淺刺放血，以瀉血熱；（３）皮膚針：又名“小兒針”，是用五、七枚小針、嵌在一端如蓮蓬狀的針柄上製成（裝五枚的稱為“梅花針”，七枚的稱為“七星針”），多用於怕痛的婦女、幼兒，輕輕敲打，安全有效。
臨床操作過程
１．預先必須練習針刺的手法。在紙疊或棉枕上作刺入捻轉的練習。
２．施術前應檢查用具和注意消毒。體位一般採取仰靠、側伏、托頤、俯伏、屈肘仰掌，橫肱，側臥，仰臥屈膝，伏臥等幾種。一般採用臥位，再用枕墊調整姿勢，要使病人比較舒適而能持久。施針時要精神貫注，謹慎從事。
３．針刺的程序、方向和深淺
針刺的程序普遍都是“先上後下，先背後腹，先頭身後四肢”。針刺方向有直刺、斜刺和橫刺三種，一般在四肢、背部、腹部用直刺，胸部、頸部宜斜刺，面部、額部宜橫刺。深淺根據病人胖瘦而有不同：一般在四肢大約半寸左右，在胸腹不宜超過半寸，頭頸部更要淺些，以免發生意外。
４．進針的方法
左手為押手，作用在固定穴位，減少疼痛，協助進針。右手為刺手（即持針的手），在進針時，輕輕將針點在穴上，一捻而進，雙手協同進針。如果用三棱針，要刺得快，淺刺半分到一分使出血。皮膚針只要輕輕敲打。
５．手法及其“補”、“瀉”
進針後力求病人產生酸、麻感覺，即所謂“得氣”。“得氣”後要施用手法，產生刺激。常用的手法有進、退、捻、搗、留五種：
進：捻著針向裡進，用來探找產生酸麻感覺最明顯的部位。捻進快，刺激強；捻進緩慢，刺激較緩和。
退：捻著針向外退，以探找到產生酸麻感覺最明顯的部位，已經產生了這種感覺就可退進，是為了減輕刺激，或為了施行間歇的刺激。
捻：進針、退針或刺到發生酸麻的部位都要捻動。捻得快，角度大，次數多，刺激就強；相反就輕。
搗：是將針捻得上下左右搗動。
留：病人感到酸麻重脹得難忍或捻針到相當程度時，停止捻轉。針留身上，就叫“留針”。時間長短，看病情決定。一般在10~20min左右。
根據不同的病情，採用不同的補瀉手法，可以達到更好的治療效果。補法是一種促進機體興奮的方法，來改善人體的虛寒現象。用補法時，進針後的手法較少，不留針，或留針時間較短，刺激輕。老人、小兒、婦女和一般虛証病人，在胃口不好，全身無力等情況下，宜採用補法。瀉法是採用強刺激的手法，來達到抑制機體的過分亢進。進針後的手法較多，留針時間長，對於體質較強和一般實證的病人，如食欲旺盛，大便不通等，宜採用瀉法。
異常現象的處理
（１）彎針：多因手法過猛或體位移動所引起，應恢復原來的體位，順著自然出針。
（２）滯針：多因局部緊張，針身剝蝕所引起，可試以輕度提插，待鬆動後出針。
（３）折針：多因針根剝蝕，體位移動，筋肉痙攣等原因所造成。醫者首須鎮靜，並囑病人不要驚慌亂動。若淺的針身斷端尚露在體外者，可用鑷子取出；深的要用手術才能取出，必須立即施行。
（４）暈針：多因體虛飢餓，精神不安，或初次受針，神經過度緊張，以及手法過重等原因所造成。可出現噁心、嘔吐、面色蒼白、出冷汗等虛脫現象，甚則昏迷。發生暈針時，立即出針，使病人躺臥，給飲熱開水，輕的很快就能恢復，重的可酌情刺人中、中沖或灸百會、足三里等穴，以促其甦醒。
（５）出針後如發現局部腫起青紫，宜揉按患處，予以熱敷或灸熨；如果腫脹過甚而不消，可在局部再灸一下，很快便可消失。
灸法
灸法的意義與適應証
一般以艾製品燃著，在穴位上或患部烘灼，使感溫熱或灼痛，以通經活絡，回陽救逆，從而達到預防或治療的目的，這種方法就叫做灸法。灸法以用於慢性病，陽氣衰弱的疾病為主。如慢性風濕病、腹瀉、胃病等效果很好。
灸法的種類與運用
直接灸
（１）艾炷灸：將艾炷直接放在穴位上燃燒，等到將要燃盡而病者呼燙時取去艾炷，另燃一炷。
（２）艾條灸：是由古太乙針法演進而來，臨症時取艾條一隻，點燃一端，放在距穴位一寸處薰灼，等炙處紅潤，感到灼熱為止。
間接灸
在灸處要放藥物，隔藥用艾炷燃薰，叫做間接灸，例如隔薑、隔鹽、隔蒜、隔餅……等都是。
其他灸法
除了上述的灸法而外，還有燒針尾的溫針灸，藥制如炮竹式的太乙針灸，雷火針灸，局部涂藥使發泡的天灸，使用灸筒的溫筒灸，以及外科所用的桑木灸法和神燈照等。
施灸的程序與標準
施灸的程序與施針的程序大體相同，可以參考“針法”一節。灸法的計數以“壯”為單位，每灸一艾炷稱為一壯。凡在頭面以及四肢末梢等處施灸時，艾炷宜小宜少，背腹肩股部宜大宜多；新病灸時，艾炷宜大宜多，久病宜少宜小；體強者可大些多些，虛弱者應小些少些（老幼也宜適當減小減少）。
施灸注意事項
１．防止燙傷
施灸時艾炷藥放置平正，防止滾動：艾條灸應不時向上或向左右移動，防止過於灼熱，病人呼燙時即應略為抬起，並時時彈去艾灰，注意勿使火星下落，以避免燙傷皮膚或燒壞被褥。
２．灸後處理
灸治以後，病人被灸的局部皮膚，一般呈現淺紅暈，片刻自然消失，無須加以處理。如紅暈色深，或有灼痛感，應涂以油膏少許，加以保護。如局部起泡，這就叫“灸瘡”，應涂消毒油膏，並以紗布包扎，防止繼發的感染，一般７天左右即可自癒，下次改換穴位施灸。
針灸的禁忌
在飢渴、酒醉、飽食、勞累、憤怒、驚恐、情緒不快和劇烈運動以後，都應禁針，酒醉後更絕對禁灸。
孕婦進行針灸治療，要特別審慎。懷孕５個月以內，禁刺下腹和砥部各穴；如果因治療需要，必須針上腹穴位時，也要嚴密注意，並避免用強刺激；孕期在５個月以上，上腹和腹側也禁針，其他和生殖系統關係較密切的穴位如“三陰交”、“合谷”、“腎俞”等都禁針，否則容易發生流產、早產。事實上和生殖系統有關的穴位很多，而且臨床上不免有發生暈針的機會，一旦發生時，使胎兒不能及時得到氣體交換和營養供給，因而影響生長發育，甚至造成胎兒的死亡。
對於急性傳染病的高熱患者，由於強烈刺激會影響神經系統的調節機能，使高熱持續不退，或再度上升，而暈針的後果，對這種病人更加嚴重，所以高熱患者不宜針灸。
凡是肯定要用外科手術或其他專門治療的器質性疾病或嚴重感染，如肝硬化、骨折、敗血病、食道靜脈曲張的大出血等，都不是針灸的適應症，任意試用，可能耽誤治療時機，延誤病情。直接針刺腫瘤處有促進轉移和加速發展的可能，所以癌腫的局部不宜針灸。
口唇、乳頭、指尖、會陰等皮膚知覺特別敏感的區域，一般不可針刺；對極度衰弱的患者，更應注意引起暈針。在大血管鄰近如膕窩的“委中”等穴，針刺時要特別小心，必須熟悉局部解剖，否則可能造成出血或血栓形成等情況。重要臟器和大血管附近的穴位，如“膻中”、“乳中”、“期門”等，禁針或不可深刺，以免損傷大腦、心臟和肝臟等重要器官。“神闕”（即臍中）因為消毒困難，容易發生感染，也是從來禁針的。
普通艾炷可以發生５０℃的熱度，而且有一定的傳導滲透能力，甚至可以深達皮下二寸的地方；而肌肉神經組織在４５℃時就開始喪失原有功能，因此在神經幹表淺部分的穴位要少灸或禁灸。如“耳門”下有面神經幹，“攢竹”近滑車上神經，“承扶”下是坐骨神經幹，“髀關”下面是股神經，所以這些穴位從古以來都是禁灸的。
拔罐療法簡介
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
拔罐療法是利用拔罐的刺激作用，通過人體經絡腧穴的反射，促使經絡通暢，氣血調和，從而達到祛除疾病、恢復健康的目的。
本課程介紹拔罐療法的基本內容，適用於本院推拿專業與中藥專業等有關課程，也可作為針灸專業的參考資料。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
拔火罐法
早在晉代葛洪的《肘後方》中，就載有拔火罐療法。當時叫“角法”，因拔火罐工具由牛角做成。起初用於外科手術後吸毒排膿，以後逐步發展到治療風寒痹病、虛勞喘息等外感內傷疾患。其質料也由牛角逐步改進為竹罐、陶罐、玻璃罐等。本法常同針灸配合使用。
火罐的種類
１．竹火罐
用直徑３～７ｃｍ粗細的竹子逐結鋸斷，一端去節做口，一端留節做底，削去竹皮，做成腰鼓樣的圓柱形管子，大小可按施術的部位加以選擇。
２．陶火罐
系由陶土做成，口底平滑，形似木缽或瓷鼓。這種罐的吸力大，但易跌碎。
３．玻璃火罐
肚大口小，口邊外翻，有大、中、小三型。這種火罐的優點，在於其質料透明，可以從外面看到吸著面皮膚的變化，易於掌握拔罐後局部反應的程度。
拔火罐的方法
１．投火法
用酒精棉球（或紙片）燃燒後投入罐內，隨後將罐口罩在應拔的部位上。這種方法適於側面橫拔。
２．閃火法
用鑷子挾著燃燒的酒精棉球，在罐子內壁繞一下，隨將棉球抽出，迅速將罐口罩在應拔的部位上，即可吸著。
３．貼棉法
用約１ｃｍ見方的棉花一塊，不要過厚，置於９５％酒精內浸溼，貼於罐內壁的中段，以火柴點燃，罩於應拔的部位上。這種方法不受體位的限制，但棉花上所含酒精不宜過多，以免酒精燃著下滴，燙傷皮膚。
拔火罐的程序
先將火罐大小與施術部比量一下，是否適合，然後拿好火罐，擺好適當體位，即可開始拔罐。使用新罐時，須在罐口抹一些凡士林，以免皮膚破損。拔罐時間，一般約10~20min，如患者感到灼痛過緊，可酌情提前起罐。起罐時可用食指輕壓罐旁的肌肉，使空氣透入罐內，罐即落下。拔罐時，皮膚如有損傷，可用凡士林紗布妥為包扎，以防續發感染化膿。
拔火罐的適應症和禁忌証
１．適應証
外感風寒、頭痛眩暈、眼暴腫痛、羞明畏光等症，可在太陽穴上拔之；風寒溼痹、關節痠痛，可在痛處拔之；另咳嗽氣喘，可在背部兩側拔之；腹痛腸鳴、大便泄瀉，可在腹部拔之。
２．禁忌証
凡局部有皮膚病或全身枯瘦，肌肉失去彈性者，不可拔罐；凡血管多、骨凸起、毛髮部、心跳處、眼、耳、鼻、口與乳頭等部位，均不可拔。此外有高熱、昏迷、抽搐，婦女妊娠期間及水腫、腹水、腫瘤等亦不宜應用。
以上治療作用均屬推測，尚待探討研究。
（引自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
氣功療法簡介
本院教授： 包克新中醫師主講
氣功療法是我國獨特的防治疾病的方法之一，它是許多鍛鍊身體內部的方法的總稱，古代稱為內功，一般用來防病養生。它的理論基礎是祖國醫學理論中的預防學說和經絡學說，和氣功療法也有不可分割的關係。
本課程介紹氣功療法的基本內容，適用於本院推拿、針灸專業與中藥專業等有關課程，也可作為其他專業的參考資料。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
《內經》說：“精神內守，病安從來。”這“精神內守”實際上就是內功鍛鍊的特點。練功要從呼吸鍛鍊入手，但更主要的是使病人在練功中經常處於一種無思無慮、精神內守的狀態，於是病人內部抵抗力就會逐漸增強，疾病逐漸減輕。經過相當時期後，健康就可以恢復，局部病灶也可以痊癒。因此，氣功療法可以說是一種自我鍛鍊的整體療法。它是通過全身健康情況的改善，達到治療某種疾病的目的。
氣功的內容主要有兩個方面：
氣的鍛鍊
氣的鍛鍊可分為呼吸鍛鍊和身體內部運氣的鍛鍊。腹式呼吸是氣功呼吸鍛鍊，和其他體育運動的呼吸鍛鍊不同的地方。腹式呼吸有強調練呼和練吸的不同，練呼可以解除胸悶緊張，古代把它的作用叫“瀉”，練吸可以加強氣血流通，增強體質，古代叫做“補”。還有常用的“順呼吸”，就是呼時小腹向下縮進，吸時小腹張起，和另一種“潛呼吸”，就是呼吸時不著重腹部起伏，但實際上仍用高度柔和的呼吸不斷影響小腹微微起伏的。各種呼吸方法有不同特點，運用時要根據練功的具體情況決定，但必須以自然柔和為原則。
呼吸鍛鍊是練功中不可缺少的部分，但它只是一種手段，通過練呼吸，把病人內在力量引導到調節內臟功能。所以人體內在力量運用的方法，比呼吸鍛鍊更加重要。所謂人體內在力量的運用，可分為“意”和“氣”兩方面。這裡的“氣”不是指呼吸，而是指練功中身體內部發生的一種氣體流動的感覺。練功家認為通過呼吸鍛鍊，人體內部氣血逐漸加強，原來在經絡中運行的氣血，由於練功的推動，加上練功中內外都保持高度安靜，因而變成可以被感覺的。古代練功家認為經絡主要是通過練內功而發現，原因即在於此。加強氣血在某一條經絡上的運行。可以影響和這一經絡有關的內臟。加強專管調節所有內臟的奇經八脈，可改善和加強所有內臟的功能。因此練功先要使氣血在任、督二脈加強活動，然後再走其他幾條奇經。氣血在奇經八脈運行的同時，就可使其他十二條和內臟直接有關的經脈（正經）得到調節。
要使氣血流動加強，首先要用腹式呼吸，使小腹變成一個發動力量，氣血首先在這裡逐漸積聚，到了一定時候，小腹就會發熱，然後就有一種氣流的感覺，從小腹走到脊椎尾端，然後沿著脊椎上行到頭頂，再從頭頂向前經過面部、胸部、腹部回到小腹，這就是氣走任、督二脈的情況。以後再走其他幾條經脈。這是流傳最普遍的一種運氣方法。“氣”應該服從於“意”的領導，因為氣的動總是局部的，無論是一條經絡在動，也只是一條經絡，而意卻是掌握全面的一種力量。
意的鍛鍊
意的鍛鍊主要有兩個問題，一個是意如何領導氣的問題，另一個是意志集中的方法。
意領導氣首先要明確意是全面，氣流是局部，那末在體內發生某種氣功的感覺時，就不會慌張起來。一般練功的人，這時比較容易緊張，全部注意力都集中到氣功的地方去，這樣就無法掌握氣功的規律。這時應保持鎮靜，無論氣流怎樣強烈，總不隨它波動，這樣就不會形成偏差。就是在練功中有些發熱、發光的情況，也不必過分重視。總以經常保持意對氣的領導狀態。
怎樣集中注意力，是練功中常發生的問題，練功中會有許多雜念產生，這是不可避免的；但必須使雜念來得較少，使注意力集中在練功的時間上較長，也就是所謂“入靜”的時間較長。當雜念興起時，一般只要自己提醒一下：“現在練功，不要胡思亂想”就行。由時可用數呼吸的方法。如果雜念多了，數呼吸也不行，那就索性讓它想下去，過了幾分鐘如果還是無法收回，就停止練功，不要免強抑制。
練功原則
練功必須掌握的三個原則。
鬆靜為主
“鬆”，是全身各個部分的放鬆；“靜”，是大腦的安靜，所以亦可以說鬆是達到靜的一種手段。鬆在初練功時不易達到完善地步，練功稍久就可以掌握，重要的是鬆必須任其自然，切不可強性進求，否則就不利於練功。靜是將注意力高度地集中在一點，練功時必須有這一點念頭，如無念頭就是睡熟了。但一有二個念頭在矛盾，那就是緊張，所以除了練功這一念頭，不應有任何雜念。
意氣結合
這是意識和呼吸的配合，練功時氣要柔和自然，所謂“綿綿若存”，意要專一，卻又不能用力而過於注意，應在有意無意之間。初練氣功以為是練呼吸，一味著意於延長呼吸，這就違反了意氣結合的原則，因為最重要的是氣要意來領導，能以柔和的呼吸隨著專一的意識悠悠地前進，呼吸自然會深長。
練養相同
一般練功多注意於練，而忽略於養。“養”是每次練功及半或將完時，暫時停止呼吸的操作，單是意守臍中幾分鐘，這是“收”；或放下一切，腦裡什麼都不想，是一種似睡非睡的狀態約幾分鐘，這是“放”。這樣練功過程中，或放或收地養一下，可以調節體力，有利於長久的練功。
練功的方法
放鬆功
是練功的基礎，可避免緊張而起調節作用。
〔姿勢〕仰臥式─仰天躺於平床上，兩腿自然伸出併攏，兩足尖向上，兩手平放在身側，兩眼及口均輕閉合，微露一線之光。
〔方法〕先使全身筋骨肌肉自然放鬆，以鼻吸氣，然後用口微微緩緩地呼出。先注意於頭頂部，默念“鬆”、“ 鬆”、“ 鬆”，用這意念拍打頭頂部，使之放鬆。如一次呼吸未能放鬆，再來第二次呼吸，仍於呼氣時默念“鬆”，拍打頭頂部直至放鬆為止。接著放鬆臉面部、耳部、後頸項部。接下來放鬆上肢，胸背部，腰腹部，下肢、足尖，都是呼氣和默念“鬆”字相結合。一般說，四肢最易放鬆，於放鬆時往往有微微電麻樣波隨意念的拍打而循行。以上肢為例，由肩而至肘關節，而至手以至指尖，甚為舒適。如頭面部由於雜念不易鬆，可先鬆上肢，如此靈活運用。待全身放鬆週遍，可再放第二遍。第二遍時往往較容易，一次呼吸就可放鬆一個部分，甚至全身。幾遍後，則身心鬆、靜，進入虛無飄渺境界。放鬆功可練１０～２０min.
〔作用〕每次練內養功或強壯功之前最好先放鬆5~10min，有利於內養功或強壯功的入靜。放鬆功不僅為練功的準備，掌握後，且可臨時用以調節生活上的緊張，例如高度注意力集中的工作後，略作放鬆功10min，即可鬆弛身心。放鬆功亦可於臨睡前導引入睡，甚至對高血壓或支氣管哮喘小發作時亦有治療作用。
內養功
專門用以治療疾病。
〔姿勢〕
（１）側臥式：側身躺於平床上，頭略向胸收，平穩枕好，兩眼輕閉，口自然閉合，上面的手自然伸出，至於髖關節上，下面的腿手掌心向上微彎，置於距頭二寸遠的枕上。腰部略向後彎，下面的腿自然伸出微微彎曲，上面的腿彎成直角放在下面的腿上。
（２）平坐式：穩坐在寬平的木凳上練功，木凳的高低以坐著對膝關節能彎曲成直角，而足底又能平著地為准。坐時要全身自然舒適，兩手平放於大腿近膝處，兩腿分開大約和兩肩相等齊，眼睛和口輕閉合，微露一線之光，胸可略彎而不可挺，兩肩須放鬆下垂。
〔方法〕擺好姿勢，先靜默一下，再開始意守丹田（丹田位於臍下１寸５分），以鼻呼吸，先呼後吸，呼時默念“鬆”字，同時腹部收縮，舌頭放下，吸時默念“靜”字，同時舌舔上顎，腹部張開。這樣練功中，舌頭的舔方能促進口中唾液分泌，唾液積到一定量，可分數口緩緩吞下。默念“鬆”、“靜”，可加強控制雜念，意守丹田更能使注意集中，但一定要用意輕和自然，和腹式呼吸好好配合，才能達到意氣結合、悠悠進退的境界。
〔作用〕側臥式適於身體虛弱的病人，但側臥易於睡著，則達不到練功目的。平坐式有強健作用，一般以此式效果好。內養功除用深長的腹式呼吸改變呼吸狀態，以改善全身新陳代謝，增加腸胃蠕動，使食欲、消化增進，更重要的是使大腦安靜，加強抑制功能，從而使很多高級神經活動失調所引起的疾病，有可能得到調整修復。如潰瘍病，神經衰弱，胃下垂等。但由於練內養功時腸胃蠕動是增加的，所以大便溏薄或腹瀉的病人不強調腹部隆起。內養功每次約練20~30min。
強壯功
不但能治療某些疾病，還能增強體質。
〔姿勢〕
１．盤膝坐式有三種（１）自然盤膝：兩腿交叉，隨意盤腿，自然而坐。（２）單盤膝：盤腿時或以左腿置於右腿之上，或以右腿置於左腿之上，可隨各人習慣而定。（３）雙盤膝：盤腿時以左腿置於右腿之上，更以右腿置於左腿之上，兩腳掌底面均微向上。以上三式必須具有以下共同之處：臀部端正穩坐，略向後突出，使脊柱不屈，胸部微向前俯，成垂肩含胸姿勢，兩手輕輕交握於小腹之前，以一手四指輕握另一手四指，兩拇指交叉，或兩手分開輕輕放於兩腿面上，手心向下，自然放平，兩眼輕閉，微露一線之光。雙盤膝甚困難，一般用自然盤膝，進而可用單盤膝。
２．三圓站式
兩足尖相對約五寸距離，兩足跟向左右分開，相距約一尺成內八字為圓形，兩手各指均張開彎曲和握球狀為圓形，兩臂抬起與肩平，作環抱樹幹狀為圓形，兩膝微彎曲，腰直胸平，不挺不彎，體重落在兩足之間，兩眼微閉。
〔方法〕調整呼吸，默念字句，意守丹田均如內養功。調整呼吸有三種：（１）自然呼吸：要求均勻細緩的呼吸，亦稱靜呼吸法。（２）深呼吸法：要求均勻細緩同時逐漸深長的呼吸。（３）逆呼吸法：呼吸時腹部作相反的運動。
〔作用〕強壯功對健康人是防病強身，益壽延年的有效措施。亦適合於一般虛弱性疾病已恢復，處於鞏固階段時練。從治療上說，較宜於高血壓、神經衰弱。站式更能增強腿、腰背、臂膀、手腕等部的肌肉發達，使其堅韌結實。
保健功
即古代之“導引術”。就是在練靜功的時候，配合一定的動作，來活動筋骨，使動靜得以結合。最好在床上作，盤腿而坐。
１．叩齒、鳴鼓
先叩大齒，使上下牙齒相互輕叩二十四次，如口嚼物的樣子，叩前牙亦二十四，如此可保護牙齒緊固，預防牙疾。又兩手掩耳，手指則放在後腦部，用第二指壓於中指上，並滑下輕彈於後腦部二十四次，聽到咚咚的響聲好似打鼓，此治頭痛、頭暈、耳鳴。
２．左顧右盼
轉動頸項，左右反顧肩膊，如此二十四次，可治脾胃宿疾。
３．攪海、咽津
用舌頭在口腔裡，牙齒外面運轉，左右上下均到，然後舌舔上顎，所生唾液暫勿嚥下，輕漱二十四次，分三小口嚥下，咽的時候用意引著唾液慢慢的到丹田，這樣做能防止口苦、喉病，幫助消化。
４．雙手摩腰
先用兩手擦熱，以熱手按摩腰部兩側各二十四次，能防腰痛、痛經。
５．左右伸開
兩手握拳，左右分開，象拉開東西的樣子，共十二次，能矯正脊骨彎曲。
６．雙轉轆轤
兩肩連手臂左右輪轉，如轉轆轤，左右各二十四次，能加強內臟的功能。
７．左右托天
伸一手向上托，伸過頭頂，眼亦隨之向上視，兩手交替做，先左後右，左右各十二次，能調理脾胃，增強消化。
８．舒筋鬆骨
伸直兩足坐床上，雙手用力板足心二十四次，能舒鬆筋骨，增強全身血液循環。
注意事項
１．練功環境除安靜外，空氣且須流通，因練功須逐漸呼吸深長，故空氣污濁多塵埃地方不宜練功，但另一方面，風過大的地方亦不宜。
２．練功前先排除大、小便，如口渴或情緒不穩定可稍喝些開水，功前必須將束身的腰帶、鈕扣、或過緊的衣服解開，以免影響體內氣血流通。
３．每次練功完畢後，慢慢睜開眼睛，緩動四肢，將兩手擦熱後摩面及上肢，緩慢起身逐漸活動，不能立即見風，要稍等片刻。
４．體力虛弱者，練功治療期間，應禁房事，特別有性功能衰弱患者，更應注意，就是一般患者也應節欲。
５．練功不可急於求成，而應循序漸進，尤其在身體恢復健康過程中學練功，更應掌握活動量，不能憑興趣或急於治病而過於疲勞，一般可每日練功二、三次，每次20min左右，當食欲增進時，須加以控制，應“未飽先止，已飢方食”。食後不可立即練功，約於食後一個半小時，方能進行。
６．初練功者應多向練功有經驗者請教，單憑書本知識是不夠的。練功後一般感到舒鬆輕快，初練時可能因全身肌肉未放鬆而有肌肉痠痛，但若發現胸悶氣塞，脅肋作痛，須注意是否呼吸過於用力，發現昏昏欲睡，多是頭部姿勢不正；若發生特殊感覺，不要懷疑、恐懼，仍可繼續練功。但如一時不易恢復入靜，可暫停片刻再練。
適應症和禁忌症
適應症（１）心血管系統：高血壓病、風濕性心臟病；（２）呼吸系統：肺結核、支氣管哮喘、肺氣腫、矽肺；（３）消化系統：胃及十二指腸潰瘍、胃下垂、慢性胃炎、慢性腸炎、慢性肝炎、早期肝硬化；（４）內分泌及代謝系統：糖尿病、甲狀腺功能亢進；（５）婦產科：妊娠毒血症，功能性子宮出血、慢性盆腔炎、子宮脫垂；（６）其他：青光眼、外科手術前後。
禁忌症
（１）急性傳染病；（２）昏迷及精神病患者；（３）妨礙呼吸的鼻病及口腔病未能痊癒者。
生物回授療法
１９７７年美國報刊發表了關於“生物回授療法”的文章後，由於它既不吃藥，又不打針，而能治療某些病，受到各方面的注意。我國將“生物回授儀”進行研究，發現“生物回授療法”實質上是我國的氣功療法加上一些儀器配合氣功鍛鍊。
回授也稱反饋，是指一個系統的輸出信號，又返回輸入到本系統，以進行調整。生物回授療法是把生物體的信號，依靠電子儀器的顯示回輸於生物體，使其功能不斷被調整為新的平衡。由於人體的許多生理功能的變化，如血壓的高低、心率的快慢、腦電波的節奏、體溫的升降，不能單純依靠人的器官來察覺，借助電子儀器將人們不能覺察的生理變化測量放大並顯示出來，練功者就可以有意識地調整自己身上的不平衡。
氣功療法的練功過程，與生物回授療法使人體功能恢復協調與平衡的作用很相似。如生物回授療法治療過程中有：安靜、放鬆、溫暖、沈重的感覺；氣功鍛鍊得法者也有上述感覺；生物回授療法的適應症是植物神經功能失調導致的疾病，氣功的適應症也相似。可見，兩者都是依靠自我控制對人體功能進行不斷調整的一種防病治病方法。所不同者，氣功是依靠人體生理感覺器經過訓練後以“內回授”的形式調整功能；生物回授療法則使用儀器接收和發送信號進行“外回授”調節，雖然易於掌握，但價格昂貴，不宜於普及，生物回授到一定程度，可甩掉儀器而自我鍛鍊，則與氣功相同。
氣功治病原理
氣功是練“氣”的運動，近年來，北美有人曾對相似於我國氣功療法中的放鬆進行過研究，發現此類鬆弛反應的放鬆功是通過有意識長呼氣，以加強副交感神經、降低交感神經活動為主要特徵，其變化包括耗氧量、血壓、心率、呼吸頻率、動脈血乳酸含量降低等，故氣功可治某些植物性神經功能紊亂疾病。
練氣功者自覺內動現象，叫“內氣”，我國氣功研究者發現，這種內氣通過紅外熱象圖的檢查，在高血壓練功者與不練功者的對比中，可以看到練功者以“意”所領的“內氣”，可使紅外熱象圖中紅外輻射增加，圖像輝度變亮，而不練功者無變化，說明內氣是有物質基礎的。
氣功師不僅可以使氣內動，並可將這氣運到手上發放於外，叫“外氣”，氣功師在不接觸病人身體，將這種氣作用到病人某些穴位上，使病人感受到酸、麻、熱、重、脹等，類似於針刺得氣感，從而達到治病作用。這種“外氣”並可用有關儀器測得，它也是屬於一種紅外輻射能量可以產生生理效應。至於氣功治病強身的確切作用原理現正在進行廣泛的研究中。
（摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
推拿技術總論
本院教授： 包克新中醫師
--------------------------------------------------------------------------------
推拿基本知識
第一節 推拿的概念
一、推拿古代名稱
推拿古稱按摩、按蹻、喬摩、案抏等。至今在我國很多地區還沿用按摩這一名詞。
二、推拿療法的含義
推拿療法是以中醫學基本理論為指導，運用各種手法刺激一定的穴位或部位以達到防治疾病目的的一門學科。它是中醫學的重要組成部分。
三、推拿名稱的演變
推拿這一名詞首見於我國明代的《幼科發揮》，當時的《小兒推拿方脈活嬰秘旨全書》、《小兒推拿秘訣》等著作就把按摩改稱推拿。早期按摩手法簡單，常用的只有按和摩兩種手法，按法是單純向下用力，即所謂“按而留之”，摩法則是在體表作環形摩擦，屬平動的範圍，以後隨治療範圍擴大，手法也有了相應的發展，在臨床實踐中人們發現手法用力方向的不同對治療作用有一定影響，因此產生了各種用力方向不同的手法及綜合手法，手法的分類也漸趨於合理，適應證逐步擴大，於是按摩這一名稱逐漸被推拿這一更為明確的概念所取代。這一名稱的演變，本身就體現了推拿的發展和對手法認識的提高，它標志著推拿發展史上的一個飛躍。
第二節 推拿的分類
推拿分類的方法較多，至今尚未統一，目前較流行的分類方法有以下幾種：
一、根據應用目的分類
根據推拿應用目的分為醫療推拿、保健推拿、運動推拿、康復推拿四類。以治療疾病為主要目的推拿叫醫療推拿；以保健養生為主要目的推拿叫保健推拿；在競技的過程中運用推拿以幫助運動員克服情緒緊張、消除疲勞、調整競技狀態叫運動推拿，又稱運動按摩；疾病在康復過程中輔以推拿，叫康復推拿。
二、根據治療對象分類
根據推拿療法應用於不同年齡患者分為成人推拿和小兒推拿兩大類。小兒推拿主要適用於6周歲以下的小兒，有其特定手法和特定穴位(部位)，自成體係。除了小兒推拿以外的任何推拿都屬於成人推拿的範疇。
三、根據推拿者主客體特徵分類
根據推拿者主客體特徵分為推拿、自我推拿兩類。推拿是術者為受術者推拿以起到防病保健的作用；自我推拿是在自已身上按一定規律進行推拿以起到防治疾病、強身保健的作用。
四、根據治療病種分類
根據治療病種的不同分為︰整骨推拿、小兒推拿、眼科推拿、急救推拿等。整骨推拿又稱傷科推拿，是以推拿手法和患者功能鍛煉為主要手段來防治骨傷科疾病；小兒推拿是以小兒推拿的特定方法(手法和穴位)治療小兒疾病；眼科推拿是以推拿方法治療眼科疾病；急救推拿是以手法治療急性病證。
五、根據推拿手法特點分類
根據推拿手法不同分為一指禪推拿、內功推拿、點穴推拿、氣功推拿等。一指禪推拿是以一指禪推法為主治療疾病的一種推拿方法；內功推拿是以擦法作為臨床操作的主要手法，並要求患者配合少林內功鍛煉以防治疾病的一種推拿療法；點穴推拿叉稱“指壓推拿”、“指針療法”，是以手指點、按、壓、掐人體經絡穴位以防治疾病的一種推拿療法；氣功推拿又稱“運氣推拿”，是指醫者運用體內之氣，通過指掌的“發放”，以防治疾病的推拿方法，這種推拿的作用認識尚未統一。
六、根據推拿時使用器械或介質分類
根據推拿時使用不同的器械或介質可分為棒擊法、刮痧法、拔罐法、電動按摩、牽引、膏摩、藥摩等。用桑枝棒在患者一定的部位進行敲擊以達到治療目的稱棒擊法；用湯匙或錢幣蘸油或蘸水在患者頸部或其他部位按一定順序刮動以達到防治疾病目的叫刮痧療法；施用電動按摩器在一定部位或穴位上，以達到防病治病目的稱電動按摩。電動按摩的種類較多，有熱療、磁療、振動等。有關拔罐法、牽引、膏摩、藥摩等內容在有關章節作介紹，這裡不一一羅列。
第三節 推拿療法的特點及應用範圍
推拿療法具有安全、易學易行、療效明顯等特點，不僅適應範圍廣而且具有其他療法所沒有的特點，故在臨床上能治療多種疾病。
一、推拿療法的特點
(一)操作方便
推拿在操作過程中，不需要特殊的醫療設備，僅憑醫生的雙手或肢體其他部位和治療床或坐凳，因而治療非常方便。
(二)安全度大
在使用推拿療法時，只要手法恰當，操作認真仔細，一般無不良反應及副作用。
(三)適應證廣
推拿療法對骨傷科、內科、兒科、婦科、五官科等科的許多病證都有較好的療效，而且在老年醫學、康復醫學、美容保健等方面都有較強的生命力。
(四)療效顯著
推拿療法對某些病證者有獨特的療效，為其他療法所不及，對某些疾病可作為輔助療法，提高療效。
(五)容易推廣
常用的推拿手法比較簡單，容易學習和操作。且無服藥或打針之副作用或痛苦，患者易於接受。
(六)保健強身
推拿療法不僅能防治多種疾病，而且還有強身保健之功效，在預防、康復、美容以及提高機體免疫功能諸多方面有著較為廣泛的作用，是較為理想的祛病強身、延年益壽的自然療法。
二、推拿的應用範圍
推拿屬物理療法，是祖國醫學外治法之一，它不僅對骨傷、內、外、婦、兒、五官等科的多種疾病有較好的治療效果，同時還有強身保健延年益壽之作用。推拿療法治療的疾病如下。
(一)骨傷科疾病
各種扭挫傷、關節脫位、骨折後遺症、落枕、肩關節周圍炎、椎間盤突出症、頸椎病、下頜關節功能紊亂症、退行性脊柱炎、肱骨外上髁炎、腱鞘炎、腱鞘囊腫、腕管綜合徵、半月板損傷、踝管綜合徵等。
(二)內科疾病
感冒、胃炎、胃下垂、胃及十二指腸潰瘍、失眠、肺氣腫、膽囊炎、膽管蛔蟲症、高血壓病、中風後遺症、面神經炎、急慢性腸炎、性功能障礙等。
(三)婦科病
月經不調、閉經、痛經、子宮脫垂、盆腔炎、胎位不正、更年期綜合徵、產後乳汁不足等。
(四)外科疾病
急性乳腺炎初期、凍瘡、閉塞性脈管炎等。
(五)兒科疾病
感冒、支氣管炎、肺炎、哮喘、百日咳、急慢性胃腸炎、消化不良、營養不良、脫肛、遺尿、脊髓灰質炎、近視、斜視、肌性斜頸、橈骨小頭半脫位、髖關節滑囊炎等。
(六)五官科疾病
麥粒腫、咽喉炎、鼻炎、聲門閉合不全、近視眼等。
總之，推拿應用範圍非常廣泛，可用於治療多種急慢性疾病，對某些疾病亦可作為輔助療法。
此外，自我推拿的內容也非常豐富，如︰浴面、搓掌、摩腹、擦湧泉穴等方法，普遍受到人們的重視，有良好的強身保健、預防疾病、延年益壽的作用。
第四節 推拿療法的禁忌證及一般注意事項
推拿療法雖然適應範圍廣，安全度大，但在臨床上又應掌握其適應證和禁忌證，有些疾病雖然能使用推拿療法，但要注意操作手法的輕重，以免給患者帶來不必要的痛苦或造成不應有的醫療事故。
一、禁忌證
某些急性損傷︰如腦、中樞神經、內臟的挫裂傷、骨折早期、軟組織損傷的出血期、皮膚破裂；某些出血性疾病︰如尿血、消化道出血、外傷性出血等；某些感染性疾病︰如骨髓炎、化膿性關節炎、腦膿腫等；某些急性傳染病︰如肝炎、肺結核等；燙傷與潰瘍性皮炎的局部；腫瘤、截癱初期及孕婦的腹部、腰氐部與臀部均禁用推拿；婦女月經期間小腹部及腰氐部不宜或慎用推拿；年老體虛，久病體虛，或過飢過飽、酒醉後均不宜用過重力量推拿。
二、一般注意事項
治療操作室要光線充足，通風保暖。醫生態度要嚴肅，指甲要修剪光滑，手上不戴裝飾品，以免擦傷患者皮膚和影響治療。對病情要詳細診察，明確診斷，制定治療方案後再施用手法。操作時醫生注意力要集中，治療過程中要認真操作，隨時觀察患者的反應，若發現有不適應及時進行調整，以防止意外事故的發生。除少數手法如擦、推等直接與患者皮膚接觸外，治療時必須用治療巾覆蓋被治療的部位。小兒推拿時要施用介質以保護皮膚。
第五節 推拿療法的體位
在推拿臨床治療中，無論醫者或患者，都應選擇最佳體位以利於推拿治療，患者體位應以放鬆、舒適、安全、易於接受治療為原則，醫者選擇體位應以手法發揮自如、操作方便為原則。
一、患者體位
(一)仰臥位
患者仰面朝上，躺在操作台上，兩下肢自然伸直，兩上肢自然放鬆置於身體兩側，或根據治療需要上肢或下肢外展、內收、屈曲等。在顏面部、胸腹部及四肢前側方施用手法時常採用此體位。
(二)俯臥位
患者背面朝上，兩下肢自然伸直，上肢自然置於身體兩側或屈曲放於頭面部下方，肩背、腰臀、下肢施用手法時常用此體位。
(三)側臥位
面朝左或右，兩下肢伸直或屈曲或一伸一屈，兩上肢自然屈曲置於胸部，在髖部、下肢外側操作常用此體位，在作腰部斜扳時亦採用此體位。
(四)端坐位
患者端正而坐，兩足自然分開約與肩同寬，兩上肢自然下垂，兩手放在膝上或一側上肢被動抬起，在頭頂、頸部、肩部及上肢操作時常用此體位。
(五)俯坐位
端坐後上身前傾，兩肋屈曲置於膝上，在腰背部用擦法、濕熱敷等常採用此體位。
二、醫者體位
醫者的體位常採用站立位和坐位，在患者胸腹部操作時採用坐位，除此之外常採用站立位，站立時要含胸拔背，不要挺胸凸肚，兩足分開與肩同寬，身體隨手法施用而相應移動，操作過程中要全神貫注，做到神到眼到手到，不要左右顧盼。
第六節 推拿介質
有時在推拿過程中需要於操作部位先塗搽某種物質，然後再施用手法，這種物質稱之為推拿介質。運用推拿介質在我國有著悠久的歷史，如《金匱要略》中就有“膏摩”的記載。
一、介質的作用
介質的作用主要有兩點，一是發揮和利用藥物的作用；二是保護肌膚有利於手法的施用，增強手法的作用。兩者結合可提高療效。
二、介質的種類
(一)藥膏
用藥物制成粉劑加適量的賦形劑(如凡士林)調制而成的膏劑。根據藥物的功效，可產生各種不同的治療作用。如烏頭膏有溫經散寒，滑利關節的作用，用於風濕性關節炎；當歸膏有活血化瘀，消腫止痛的作用，用於急性軟組織損傷。
(二)藥散
把藥物曝乾搗碎，研末，細篩為散即成。根據藥物組成和功效，有摩頭散、摩腰散、摩項散等。
(三)藥汁
即把新鮮藥物洗淨，搗碎取汁，如蔥姜汁、薄荷汁等。具有發汗解表，溫通發散的作用。
(四)藥油
把藥物提煉成油劑，如松節油、麻油等。
(五)藥酒
將藥物浸泡於白酒或75%酒精中，取其酒用之。因藥物不同而產生不同的作用，如傷筋藥水等。
(六)涼水
有增強退熱和保護肌膚的作用。
(七)滑石粉
一般在夏季使用，或用於小兒推拿，有保護肌膚的作用。
第七節 推拿異常情況處理
推拿療法是一種安全有效而很少有副作用的治療方法，但若手法應用不當，或用力過猛，或患者體位不適，或精神過於緊張，也會出現一些異常情況。
一、暈厥
患者由於精神緊張或體質特別虛弱或過度勞累、飢餓，或術者手法過重過強，患者在接受推拿治療過程中，可突然出現頭暈目眩，心慌氣短，胸悶泛吐，嚴重者四肢厥冷，出冷汗，甚至昏倒等現象。發生後應立即停止手法，將患者，取頭稍低位，輕者靜臥片刻或給服溫開水或糖水後即可恢復，重者可配合掐人中、老龍、十宣或配合其他療法。
二、皮下出血
由於手法過重，或時間過長，或患者有血小板減少症，或老年性毛細血管脆性增加，在推拿部位可出現皮下出血。發生後局部應停止施用手法，一般不必處理。局部青紫嚴重者，待出血停止後可用濕熱敷或緩摩法以消腫散瘀。
三、骨折
由於手法不當或過於粗暴引起患者骨折時應立即停止手法，按骨折處理，及時整復固定。
四、燙傷
由於濕熱敷不當，局部出現水泡而發生局部燙傷，應立即停止濕熱敷，輕者塗抹某些油劑如藍油烴或使用灼傷氣霧劑，重者用無菌注射器抽出水泡內的液體(不必剪去表皮)，再塗上龍膽紫並加壓包紮以免感染。
五、破皮
患者在接受治療的過程局部出現皮膚發紅、疼痛、皮膚破裂等現象。發生後應立即停止手法治療，同時做好皮膚的消毒和保護，防止感染。
（引自上海中醫藥大學出版社《中國推拿全書》）
歐式推拿手法
本院教授： 包克新中醫師
（請見諒，有關圖像等具體內容將於日後列出）
西方保健按摩
按摩是一種古代的藝術，有關它的記載可以追溯到公元前一千年，也有記載顯示：“按摩”這兩個字曾經出現在中國的文字中，傳說有關文獻是在公元兩千年前寫的。幾千年來按摩都是為了減少背部和頸部的痛楚。這些痛楚是由肌肉緊張造成的。
本課程將示範一些按摩的技巧，教你一些簡單舒緩的按摩技巧。我們會示範一些瑞士式按摩。在現代瑞式按摩中有種基本的按摩推拿手勢，分別是上下推拿、擠勒推拿法。用手指輕捏穴位，振動游走按摩和捶打，可達到最好的推拿效果。另外一種叫神經按摩法，當你幫別人按摩的時候，你應該以輕柔的力度開始，設想一下你是一層一層的按摩，你應該很輕柔地從表層開始，然後深入按摩到身體的內層。當你越深入的時候，你越要加重力度，當你越深入，你越要用力，同時可以推拿特定部位。但在開始前，你應該知道哪些人是不可以接受按摩的，一般來說，你不該幫正在發燒的人按摩，或者有感染或不明原因的痛楚的人按摩。當正在流血的時候，也不適合作按摩，否則後果可以很嚴重，因為按摩會加速血液循環，這樣會加劇流血的情況。當按摩接近骨的部分時，按摩骨的旁邊或是骨的周圍而不是直接按摩骨。
第一種按摩手法是上下推拿，這是一種長而滑行的推拿手法，當雙手在按摩的部位向前推的時候，就可以讓雙手平均而輕柔的加壓，這種按摩手法就像把摺皺的部分抹平，就可以令身體外層舒緩緊張。這是一種基本的按摩手法。最重要的一點它也是結束按摩的時候用的，它可以在剛剛按摩的肌肉組織和關節裡消除有毒的廢料和無用的物質。這種按摩法是幫身體準備好接受接下來會做的較深入的按摩，而且也可以用於其他較深入的按摩推拿之間作為較輕柔和順利的過渡階段。這種按摩手法和其他按摩手法一樣。
另一種是擠勒推拿法。它是一連串的抓、擠和提起的推拿動作。這種動作是用來加大和強化肌肉令肌肉結實和放鬆緊縮的肌肉。這種按摩方法有3種方式︰第1種是抓起肌肉及緊抓肌肉然後拉離骨的部分。第2種是打圈按摩，這種方法用打圈的方法推拿肌肉。第3種方式就是像這樣雙手向相對的方向移動來按摩肌肉，這種按摩法和其他所有按摩手法一樣，是要用全身的動作來做而不只是用手部的動作。當你在按摩一段時間之後呢就會再加點力量，大一點按，當這種打圈的按摩時，可以用這種手疊手的方法來做，而手一直接觸被按摩的身體部分。
第三種按摩法是輕捏的方式，這種方式是較深入的，恐怕要多用點力，用手指尖或大拇指按住肌肉結實的部分，這種前後移動的指壓方法也可以有效的用於接近骨的位置和關節的部分來增加它們的靈活性。但記住千萬別直接按摩骨頭。
下一種是流動移位按摩。這種按摩法是用輕柔振動的動作來按摩特別的部分。集中按摩肌肉很緊張的部分，要不斷的利用手的上下振動的輕輕加壓。
第五種方法是捶打。你可以用手的側面做剁的動作或彎起手掌拍打或急速的輕拍，就像拍掌那樣。這種按摩方法可以加速或緩和被按摩部位的血液循環，視按摩時間的長短而定。
另外還有一種特別的按摩法叫神經按摩法，它好像一個輕柔的手一樣，你要用這種按摩法來結束第一個身體部分的按摩。然後轉過身做一個緩慢的鬆弛神經的面部按摩，按摩面部的時候一定要用掃的手勢向上移動直至頭頂，用輕柔的力度做一個打圈和向上提的動作，花點時間按摩太陽穴來鬆弛緊張的神經。用大拇指按摩眼眉之間的眉心、前額，直至髮根。然後再用拇指按摩前額，這種按摩方法很舒服和鬆弛，甚至會令被按摩者睡著。記住要在手上抹點油來減少摩擦阻力，用前後推拿的方式開始按摩胸部，用長的按摩手勢和打圈的動作來做，記住要盡量放鬆你的手，當為女性按摩的時候，記住只按摩胸腺以下和以上的部位。讓你的手沿著身體的線條來移動，現在較深入的按摩，用抓起和打圈的動作，記住每次都要用神經按摩法這種輕掃的方式來結束這個部位的按摩。
在開始按摩之前一定要塗點油在手上，壓力和緊張時常都會集中在特別的部位，最常見的是集中在脖子、肩膀和背部較低的部位，應多用點時間按摩這幾個位置。當你做按摩的時候，你應該輕柔的開始，嘗試想像逐層的按摩，用較多時間來按摩肩膀，用輕捏的手法來開始按摩脖子後面然後順著肩膀按，用這種手法來消除肩膀的緊張壓力，然後用上下推拿的方法來繼續，接著用輕捏肌肉的方法做深入的按摩，圍繞著肩膀和附近位置來做，然後一直按摩到背部。現在已完成背部的按摩，然後準備按摩腳部，工作台周圍應該有很多的空間，工作台的高度要適合。再次塗點油在手上，首先向上推，按摩腿部永遠都是向著心臟的方向來按摩，然後用打圈輕抓的方法，然後剁几下，接著做神經按摩法，輕輕掃一下。然後轉過身來按摩前面。首先在足部上下推拿，足部是身體上很重要的部分，在足部有上萬條神經線，它們連接著身體的其他部分，應該花按摩肩部和背部同樣的時間來按摩足部，用大拇指按著腳底的按摩，用打圈的動作，力度要結實而平均，還要環繞著腳跟按摩，向上推，按摩腿部。脫掉身上所有的首飾或表，在手臂上塗點油，用向上推拿的方法按摩手臂，是向著心臟的方向按摩的。手是身體最容易接觸到壓力的另一部位，也是最難得到鬆弛的部位。用大拇指打圈的方式來按摩手掌，在其他部位加重一點力度，然後用輕捏的方式來按摩上臂，用輕輕抓起肌肉的手法來做。在做完一天工作後，你的手應該很累及神經緊張的
所用的油可以是向日葵花油，或含有天然滋養素的油敷、乳液。當你學按摩時，慢慢開始，先做一些短的時間的練習，不要令自己做得太累。學按摩和做其它所有的事一樣，你做得越多越會越做得好。當你做按摩時，先關掉電話，確定小孩、寵物、朋友不會騷擾你的程序。按摩時盡量少說話，用觸摸的感覺和方式來溝通。被按摩者可以告訴你他的感覺，花時間慢慢地做，讓按摩成為一種很私人很舒服的經驗。按摩時用較暗的燈光，及播一些輕音樂。
當作按摩時用常規的程序按摩全身，最好先按摩背部。
以下重溫一下所學的內
第一是上下推拿，這是最重要的按摩方法，它是用在每個部位一開始的按摩步驟，也是轉換到較深入按摩的過渡程序，即用來結束按摩，令你消除緊張疲累。這種按摩法是用長的游動推拿手勢，用輕柔平均的按摩手勢按摩全身，這種動作就像把皺的紙抹平一樣。這種抹平動作可以抹平身體最外層肌肉的緊張疲憊，當利用這種方式進行按摩的時候，按摩師和被按摩的人都可以發現哪些部位是最受到壓力而感到緊張疲憊的。
第二是擠勒推拿法，這是一種擠勒的動作，可以較深入的按摩肌肉，令肌肉結實及消除緊張和壓力，這種按摩法有3種處理方式。首先是抓起，用大拇指和手指輕輕將肌肉提起令它離開骨頭，同時用抓和捏的壓力進行按摩。第二是用打圈的動作，這種按摩方式的手勢是將一支手疊住另一支手然後用大拇指打圈的方式來加壓。第三是交叉動作，雙手對著相對的方向來推拿肌肉，這是前後移動的擠勒動作。
第三是指壓，它是用於特別需要鬆弛的緊張部位，而非全部肌肉。
第四是流動移位按摩法，做法是用一支手搭著另一支手，只用手指尖按摩需接觸的部位，手輕輕的上下振動和游動，力度要輕柔
第五是捶打，這種是最有力量的按摩法，應很小心的運用，因做得過量會造成不
第六是神經按摩法，這種按摩方式是用來結束每一部分按摩的，應該感覺到手好像很輕柔的，同時趕走所有緊張和疲勞。
小兒推拿簡介
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
小兒推拿簡介
小兒時期處在不斷生長發育的過程中，不論在生理、病理、辨證和治療(包括手法、穴位、操作次數或時間)方面均有它的特點，與成人有所不同。
小兒具有臟腑嬌嫩，形氣未充和生機蓬勃，發育迅速的生理特點。小兒出生後，猶如萌土之幼芽，臟腑柔弱，血氣未充，經脈未盛，內臟精氣未足，衛外機能未固，陰陽二氣均屬不足，祖國醫學依此提出了“稚陰稚陽”的觀點，認為小兒“稚陽未充，稚陰未長”，無論在物質基礎和生理功能方面都是幼稚和不完全的，是處在不斷生長發育過程之中；另一方面，小兒機體生長發育迅猛，年齡越小，生長越快，營養的需要越大，前人據此提出了“純陽”一說，認為小兒生機旺盛，發育生長迅速，對水穀精氣需要迫切，常見之為“陰之不足，陽之有餘”。
小兒還有抵抗力差，容易發病，傳變較快和易趨康復的病理特點。小兒由於體質和功能均較脆弱，因此抗病能力差，加上小兒寒暖不能自調，飲食不能自節，故外易為六淫所侵，內易為飲食所傷。在臨床發病方面，也以肺、脾二臟疾患為多，而對於突然發生的強烈刺激，往往不能忍受，容易出現驚恐狀態。且小兒病情變化迅速，具體表現為易虛、易實、易寒、易熱，若調治不當，容易輕病變重，重病轉危。易趨康復是指小兒機體生機蓬勃，活力充沛，在疾病過程中，其組織再生和修補能力也是旺盛的，且病因單純，很少七情影響，在患病之後，如能及時調治，則容易痊癒，較快恢復其生理功能。
小兒推拿辨證也是在四診八綱的基礎上進行的。在四診中，乳兒不會說話，因此問診常是間接的，較大兒童雖能言語，但也往往不能確切訴說病情，加之嬰兒氣血未充，經脈未盛，脈象難憑，尤其在診察時常哭鬧不安，更易影響氣息脈象，給診斷造成困難。聞診雖能反映一些情況，但也不夠全面，只有望診不受種種條件限制，反映病情比較可靠，應予重視。此外，從八綱辨證來看，小兒體屬純陽，感受外邪後，每易寒隨熱化，故臨床以陽證、熱證、實證居多；且發病較快，變化較多，又常挾有其他兼症，因此臨診時需仔細觀察，辨證分析，才能作出正確診斷。
由於小兒生理、病理的特點，它的治療(包括手法、穴位、操作次數或時間)也與成人推拿有所不同。其手法特別強調要輕快柔和，平穩著實；穴位除常用的少數經穴、奇穴外，多數穴位為小兒所特有，並多分佈在兩肘以下，這些特有穴位的主治作用及其分佈特點，給臨床治療帶來了很多方便，如在嚴寒的冬天也可在患兒兩手部穴位操作，免除脫衣的不便，而能收到較好的效果。臨床操作常藉用一些介質，操作次數或時間也有一定的規定。
由於小兒發病方面特點以外感病和飲食內傷居多，因此在推拿治療上常用的也以解表(推攢竹、推坎宮、推太陽、拿風池等)、清熱(清河水、退六府、推脊等)、消導(推脾經、揉板門、揉中脘、揉天樞等)為多；另一方面，小兒病情變化迅速，一日之內即可由實熱證迅速轉變為虛寒證(正氣暴脫)，因此臨診時必須審慎果斷，治療恰當而及時，必要時可結合中西醫療法，進行綜合治療。
小兒推拿特定穴位及部位
此處主要介紹的是小兒推拿常用的穴位和部位。小兒推拿理論是在中醫陰陽五行、臟腑經絡等理論指導下，從臨床實踐中總結形成的。其治療部位既有經穴、經外奇穴，又有其特定的部位。小兒推拿治療部位較為豐富，由於地域差異，師傳不一，名稱、部位並未完全統一。本文主要介紹經穴、奇穴以外的已趨於統一的常用穴位及部位。這些部位針灸治療並不使用（個別穴位實系經穴，但沿用該名已久，今暫時仍予舊稱），故稱推拿特定部位。因為小兒推拿特定部位是從臨床實踐中直接總結形成的，所以其主要分佈於便於操作的頭面部、上肢部這些暴露部位。又由於推拿手法操作的需要，這些部位不像針灸穴位只限於某一點，而具有點狀、線狀、面狀的多形性。
l﹒天門
定位：兩眉中間至前髮際成一直線（圖略）。
解剖：在額肌中。有額動、靜脈外側支，佈有額神經外側支。
主治：感冒，發熱，頭痛，煩躁。
2﹒坎宮
定位：自眉頭起沿眉向眉梢成一橫線（圖略）。
解剖：額肌、眉皺肌、眼輪匝肌。有額動、靜脈，顳淺動、靜脈額支，額動、靜動外側支。分佈有額神經內側支，面神經顴眶支及耳顳神經分支，眶上神經、面神經分支。
主治：感冒，發熱，頭痛，高熱驚厥，結膜炎。
3﹒山根
定位：兩目內眥之中，鼻根低洼處（圖略）。
解剖：在掣眉肌中。有額內動、靜脈分支。佈有來自三叉神經的滑車上神經。
主治：高熱驚厥，抽搐。
4﹒囟門
定位：前髮際正中直上2吋，百會前骨陷中（圖略）。
解剖：在帽狀腱膜中。有左右顳淺動、靜脈吻合網。佈有額神經分支。
主治：高熱驚厥，頭痛，昏迷，煩躁，鼻出血。
5﹒耳後高骨
定位：乳突下緣（圖略）。
解剖：在胸鎖乳突肌上方。有耳後動、靜脈分支。佈有枕小神經本幹。
主治：頭痛，高熱驚厥，煩躁。
6﹒天柱骨
定位：頸後髮際正中至大椎穴成一直線（圖略）。
解剖：在項韌帶、項肌中。有枕動、靜脈分支，棘間靜脈叢。佈有第3頸神經和枕大神經。
主治：嘔吐，惡心，項強，高熱驚厥，咽喉炎。
7﹒橋弓
定位：乳突至胸鎖關節成一斜線（圖略）。
解剖：在胸鎖乳突肌前緣。有頸總動脈，頸內動、靜脈，頸外動張，佈有迷走神經及其分支，膈神經，交感神經的頸中、頸下神經節。
主治：小兒肌性斜頸，高血壓，肺氣腫，高熱驚厥。
8﹒乳旁
定位：乳外旁開2分（圖略）。
解剖：在胸大肌、前鋸肌及肋間內、外肌間。有胸外側動、靜脈分支，胸腹壁動、靜脈，肋間動、靜脈。佈有第4肋間神經。
主治：胸悶，咳嗽，支氣管哮喘，嘔吐。
9﹒脅肋
定位：從腋下兩脅至天樞處（圖略）。
解剖：有肋內外肌，肋下緣有腹外斜肌腱膜，腹直肌，腹內斜肌，腹橫肌。有肋動、靜脈。佈有肋間神經。
主治：胸悶，脅痛，支氣管哮喘，呼吸困難，消化不良，肝脾腫大。
10﹒丹田
定位：在小腹部，當臍下2吋與3吋之間（圖略）。
解剖：在腹白線上，深部為小腸。有腹壁線動、靜脈分支，腹壁下動、靜脈分支。佈有第11肋間神經前皮支的內側支。
主治：腹瀉，腹痛，遺尿，直腸粘膜脫垂，腹股溝斜疝，尿瀦留。
11﹒肚角
定位：臍下2吋（石門）旁開2吋大筋處（圖略）。
解剖：有腹內、外斜肌腱膜，腹橫肌腱膜及腹直肌。有腹壁下動、靜脈支。分佈有第11肋間神經。
主治：腹痛，腹瀉。
12﹒脊柱
定位：大椎至長強成一直線（圖略）。
解剖：有腰背筋膜，棘上韌帶，棘間韌帶，觝後韌帶。有觝中動、靜脈後支，棘間靜脈叢，頸橫動脈分支，棘間皮下靜脈叢，肋間動脈後支。分佈有第8頸神經後支內側支，胸部神經後支的內側支，腰神經後支的內側支。
主治：消化不良，營養不良，腹瀉，嘔吐，腹痛，便秘，高熱驚厥。
13﹒七節骨
定位：第4腰椎至尾椎骨端（長強）成一直線（圖略）。
解剖：有腰背筋膜，棘上韌帶，棘間韌帶，觝後韌帶。有腰動脈後支，棘間靜脈叢及棘間皮下靜脈叢，觝中動、靜脈後支等。佈有腰神經後支內側支及尾神經分支等。
主治：腹瀉，便秘，直腸粘膜脫垂。
14﹒龜尾
定位：尾椎骨端（圖略）。
解剖：有尾骨尖端，分佈有尾神經。
主治：腹瀉，便秘，遺尿，直腸粘膜脫垂。
15﹒拇指螺紋面（脾土）
定位：拇指末節指腹（圖略）。
解剖：有指掌側固有動、靜脈所形成的動、靜脈網。佈有前臂外側皮神經和橈神經線支的混合支，正中神經的掌側固有神經的末梢神經網。
主治：消化不良，營養不良，腹瀉，便秘，食欲不振，細菌性痢疾。
16﹒食指螺紋面（肝木）
定位：食指末節指腹（圖略）。
解剖：有食指橈側動、靜脈網及掌側固有動、靜脈網。為正中神經的指掌側固有神經分佈處。
主治：高熱驚厥，煩躁不安，結膜充血，長期低熱。
17﹒中指螺紋面（心火）
定位：中指末節指腹（圖略）。
解剖：有指掌側固有動、靜脈所形成的動、靜脈網。為正中神經的指掌側固有神經分佈處。
主治：淺昏迷，高熱驚厥，煩躁，口腔炎。
18﹒無名指螺紋面（肺金）
定位：無名指末節指腹（圖略）。
解剖：有指掌側固有動、靜脈，指背動脈形成的動、靜脈網。佈有指背神經和指掌側固有神經。
主治：感冒，發熱，咳嗽，胸悶，急性支氣管炎。
19﹒小指螺紋面（腎水）
定位：小指末節指腹（圖略）。
解剖：有指掌側固有動、靜脈，指背動脈形成的動、靜脈網。佈有指背神經和指掌側固有神經。
主治：體質虛弱，腹瀉，遺尿，泌尿道感染。
20﹒大腸
定位：食指橈側緣，自食指尖至虎口成一直線（圖略）。
解剖：佈有指及掌背動脈及靜脈網。分佈有正中神經，指掌側固有神經，橈神經，指背側神經。
主治：腹瀉，細菌性痢疾，便秘。
21﹒小腸
定位：小指尺側邊緣，自指尖到指根成一直線（圖略）。
解剖：佈有指掌側固有動、靜脈所形成的動、靜脈網及掌側固有神經（尺神經）。
主治：細菌性痢疾，消化不良，單純性腹瀉。
22﹒腎頂
定位：小指頂端（圖略）。
解剖：有指掌側固有動、靜脈，指背動脈形成的動、靜脈網。佈有指背神經和指掌側固有神經。
主治：自汗，盜汗，腦積水。
23﹒腎紋
定位：手掌面，小指第2指間關節橫紋處（圖略）。
解剖：有指掌側固有動、靜脈。佈有指掌側固有神經。
主治：霉菌性口腔炎，結膜炎，高熱，昏迷。
24﹒四橫紋
定位：掌面食、中、無名、小指第l指間關節橫紋處（圖略）。
解剖：人皮後有指纖維鞘、指滑液鞘、屈指肌腱，深部為指關節腔。有指掌側固有動、靜脈分支。佈有指掌側固有神經。
主治：消化不良，營養不良，腹脹，腹痛，驚厥，氣喘，口唇破裂。
25﹒小橫紋
定位：掌面食、中、無名、小指掌指關節橫紋處（圖略）。
解剖：皮下有掌腱膜，深部為掌指關節腔。有指掌側固有動、靜脈。佈有指掌側固有神經。
主治：煩躁，口腔炎，口唇破裂，腹脹。
26﹒掌小橫紋
定位：掌面小指根下，尺側掌紋頭處（圖略）。
解剖：在小指展肌起點和小指對掌肌中。有指背側動、靜脈，手背靜脈網。佈有尺神經支指背神經。
主治：支氣管炎，咳嗽，哮喘，口腔炎，百日咳，流涎。
27.胃節（胃經）
定位：拇指掌面近掌端第1節（圖略）。
解剖：有指掌側固有動、靜脈所形成的動、靜脈網。佈有前臂外側皮神經和橈神經淺支的混合支，正中神經的掌側固有神經的末梢神經網。
主治：胃酸分泌過多，食欲不振，吐血，鼻出血。
28﹒板門
定位：手掌大魚際平面（圖略）。
解剖：有拇指短屈肌，拇指對掌肌。有拇指靜脈回流支。佈有前臂外側皮神經和橈神經淺支混合支，掌側為正中神經掌皮支。
主治：消化不良，腹脹，食欲不振，嘔吐，腹瀉，氣喘，噯氣等。
29﹒內八卦
定位：手掌面，以掌心為圓心，以圓心至中指根橫紋約2/3處為半徑的圓周線（圖略）。
解剖：皮內掌腱膜，蚓狀肌及指淺、深屈肌腱，有骨間肌。有指掌側總動脈。佈有正中神經。
主治：氣管、支氣管炎，哮喘，消化不良，食欲不振，嘔吐。
30﹒小天心
定位：大小魚際交接處凹陷中（圖略）。
解剖：皮下有掌腱膜，腕橫紋韌帶。有指淺屈肌。佈有正中神經。
主治：高熱驚厥，抽搐，煩躁不安，斜視，結膜炎，麻疹出疹不透。
31﹒總筋
定位：掌後腕橫紋中點（圖略）。
解剖：在橈側腕屈肌與掌長肌腱間，有拇長屈肌腱、指淺屈肌腱、指深屈肌腱。有腕掌側動、靜脈網。佈有前臂內側皮神經和前臂外側皮神經，正中神經掌支。深層為正中神經本幹。
主治：高熱驚厥，抽搐，口腔炎，牙周炎。
32﹒大橫紋
定位：仰掌，掌後橫紋。近拇指端稱陽池，近小指端稱陰池（圖略）。
解剖：有掌長肌腱，拇指展肌腱。有尺動脈，橈動、靜脈，腕掌側動、靜脈網。佈有前臂外側皮神經，橈神經淺支的混合支，正中神經掌皮支，正中神經本幹，尺神經。
主治：發熱，腸炎，細菌性痢疾，嘔吐，消化不良，煩躁不安。
33﹒端正
定位：中指甲根兩側赤白肉處，橈側稱左端正，尺側稱右端正（圖略）。
解剖：有指背動脈和揩掌側固有動脈。佈有正中神經指掌側固有神經。
主治：鼻出血，高熱驚厥，嘔吐，腹瀉，細菌性痢疾。
34﹒五指節
定位：掌背5指近掌第l指間關節（圖略）。
解剖：在指總伸肌健、拇長伸肌腱和小指與食指固有肌腱中。有指背動、靜脈。佈有正中神經指掌側固有神經，指背神經，尺神經指掌側固有神經，橈神經淺支。
主治：高熱驚厥，氣管、支氣管炎。
35﹒二扇門
定位：掌背中指根，掌指關節兩側凹陷處（圖略）。
解剖：有尺動脈的指背動脈。佈有來自正中神經、尺神經的手背支。
主治：高熱驚厥。
36﹒上馬
定位：手背無名及小指掌指關節後陷中（圖略）。
解剖：有指背動脈。佈有指背神經（尺神經）。
主治：慢性支氣管炎，泌尿道感染，腹痛，牙痛。
37﹒威靈
定位：手背第2、3掌骨歧縫間（圖略）。
解剖：在第4骨間肌中。有手背靜脈網，第4掌背動脈。佈有指背神經（尺神經）。
主治：高熱驚厥，昏迷。
38﹒精寧
定位：手背第4、5掌骨歧縫間（圖略）。
解剖：有第4骨間肌。皮下有手背靜脈網及第4掌背動脈。分佈有來自尺神經的手背支。
主治：支氣管哮喘，消化不良，眼內翼狀?肉。
39﹒外八卦
定位：掌背外勞官周圍，與內八卦相對處（圖略）。
解剖：有骨間背側肌。有掌背動脈，手背靜脈網。分佈有橈神經分支。
主治：胸悶，腹脹，便秘。
40﹒膞陽池
定位：在手背一窩風後3吋處（圖略）。
解剖：在小指伸肌、拇長伸肌、最深層的骨間膜中。有前臂同前動脈及後動、靜脈。佈有前臂後皮神經深支和骨間後神經。
主治：便秘，尿路感染，頭痛。
41﹒三節
定位：前臂橈側，陽池至曲池成一直線（圖略）。
解剖：肱橈肌，橈側腕屈肌，深層有旋後肌，旋前圓肌，拇長屈肌。有橈動、靜脈及其分支。分佈有橈神經深、淺支，前臂內側皮神經。
主治：體質虛弱，末梢循環不良，腹痛，腹瀉，麻疹出疹不透，感冒初起。
42﹒一窩風
定位：手背腕橫紋正中凹陷處（圖略）。
解剖：在拇長伸肌腱與食指固有伸肌腱之間，有腕背側韌帶。有橈動脈腕背支，腕背靜脈網。分佈有橈神經淺支。
主治：腸炎，感冒，關節疼痛。
43﹒老龍
定位：中指甲後1分處（圖略）。
解剖：有指背動靜脈網，有指總伸肌腱，分佈有正中神經支。
主治：高熱驚厥，昏迷。
44﹒天河水
定位：前臂正中，總筋至洪池（曲澤）成一直線（圖略）。
解剖：沿橈側腕屈肌腱與掌長肌腱之間，有指淺屈肌，深部為指深屈肌。有前臂中動、靜脈，深部為前臂掌側骨間動、靜脈。分佈有前臂內側皮神經，下為正中神經，深層為前臂掌側骨間神經。
主治：高熱驚厥，昏迷，煩躁不安。
45﹒六腑
定位：前臂尺側，陰池至肘成一直線（圖略）。
解剖：有掌長肌，指淺屈肌，指深屈肌。有尺動、靜脈及其分支。佈有尺神經，前臂內側皮神經。
主治：高熱驚厥，霉菌性口腔炎，扁桃體炎，咽炎，喉炎，腮腺炎。
46﹒箕門線
定位：大腿內惻，膝蓋上緣至腹股溝成一直線。又稱足膀胱（圖略）。
解剖：有股內側肌，縫匠肌，長收肌，大收肌。有大隱靜脈，股動脈，股深動脈。佈有閉孔神經皮支，隱神經，股神經肌支。
主治：尿瀦留，尿路感染，腸炎。
47﹒止痢
定位：小腿內側，陰陵泉穴與三陰交穴連線中點（圖略）。
解剖：有腓腸肌，比目魚肌。有大隱靜脈，脛後動、靜脈。有隱神經，佈有小腿皮神經。
主治：細菌性痢疾，腸炎。
小兒推拿常用手法
小兒臟腑嬌嫩，形氣未充，肌膚柔弱，手法要求輕柔深透，適達病所而止，不可竭力攻伐，因此要很好地進行手法的練習。手法練習的方法較多，但小兒推拿手法練習以進行人體操作為主，大多數可參考成人推拿手法的練習方法。
小兒推拿手法的種類較多，有不少手法和成人推拿手法相似，但有的手法雖然在名稱上和成人手法一樣，而在具體操作要求上卻完全不同(如推法等)。有些手法只用於小兒，而不用於成人(如運法)。
小兒推拿手法操作的時間，一般來說以推法、揉法次數為多，而摩法時間較長，掐法則重、快、少，在掐後常繼用揉法，而按法和揉法也常配合應用。在臨床應用上，小兒推拿手法經常是和具體穴位結合在一起的，例如補肺經(旋推肺經穴)，清肺經(直推肺經穴)，掐人中(用掐法於人中穴)，揉中脘(用揉法於中脘穴)等等。掐、拿、捏等較強刺激手法，一般應放在最後操作，以免刺激過強，使小兒哭鬧，影響後來操作治療；同時在手法操作時，常用一些介質，如薑汁、蔥薑水、滑石粉、蛋清等。用介質不僅有潤滑作用，防止擦破皮膚，還有助於提高療效。
推法：
1 直推法：以拇指橈側或指面，或食中二指指面在穴位上作直線推動(圖略)。
2 旋推法：以拇指指面在穴位上作順時針方向的旋轉推動(圖略)。
3 分推法：用兩手拇指橈側或指面，或食中二指指面自穴位向兩旁分向推動，或作“Λ”形推動稱分推法，又稱分法(圖略)。如從穴位兩端向中間推動，稱合推法，又稱合法。
推法是小兒推拿常用手法之一，一般操作時都需用介質，推動時要有節律，頻率大約每分鐘２００～３００次，用力宜柔和均勻，始終如一，在某些穴位上推動的方向與補瀉有關，應根據不同部位和穴位而定。
引文：
《小兒推拿廣意》：“凡推法必似線行，毌得斜曲，恐動別經而招患也。”“春夏用熱水，秋冬用蔥薑水，以手指蘸水推之，過於乾則有傷皮膚，過於濕則難於著實，以乾濕得宜為妙……”。
《保赤推拿法》：“分者，醫以兩手之指，由兒經穴劃向兩邊也。”
《小兒推拿學概要》：“推法中分補(由指尖向指根推)、瀉(由指根向指尖推)及平補平瀉(來回推，又稱清法)三種，因其方向不同，故作用亦異。”
揉法：
以中指或拇指指端，或掌根，或大魚際，吸定於一定部位或穴位上，作順時針或逆時針方向旋轉揉動，稱揉法。亦可分別稱之為魚際揉、掌根揉、指揉法(圖略)。
揉法也是小兒推拿常用手法之一，操作時壓力輕柔而均勻，手指不要離開接觸的皮膚，使該處的皮下組織隨手指的揉動而滑動，不要在皮膚上摩擦，頻率每分鐘大約200~280次。
引文：
《保赤推拿法》：“揉者，醫以指按兒經穴，不離其處而旋轉之也。”
《釐正按摩要術》：“揉以和之。揉法以手宛轉回環宜輕宜緩，繞於其上也，是從摩法生出者。可以和氣血，可以活筋絡，而臟腑無閉塞之虞矣。"
按法：
以拇指或掌根在一定的部位或穴位上逐漸向下用力按壓，稱按法。掌按多用於胸腹部，臨床應用時常和揉法配合便用，稱按揉法。
引文：
《釐正按摩要術》：“按而留之者，以按之不動也。按字從手從安，以手探穴而安於其上也……以言手法，則以右手大指面直按之或用大指背屈而按之，或兩指對過合按之。其於胸腹則又以掌心按之。宜輕宜重，以當時相機行之。”
《素問．舉痛論》：“按之則熱氣至，熱氣至則痛止。”
摩法：
以手掌面或食、中、無名指指面附著於一定部位或穴位上，以腕關節連同前臂作順時針或逆時針方向環形移動摩擦，稱摩法。
本法是小兒常用手法之一。多用於胸腹部，操作時手法要輕柔，速度均勻協調，壓力大小適當，頻率大約每分鐘１２０～１６０次。
引文：
《石室秘錄》：“摩法不宜急，不宜緩，不宜輕，不宜重，以中和之意施之。”
《醫宗金鑑》：“摩者，謂徐徐揉摩之也……摩其壅聚，以散瘀結之腫。”
《釐正按摩要術》：“急摩為瀉，緩摩為補。”
掐法：
用指甲重刺穴位稱掐法(圖略)。
掐法是強刺激手法之一。掐時要逐漸用力，達深透為止，注意不要掐破皮膚。掐後輕揉局部，以緩解不適之感，故臨床上常與揉法配合應用，稱掐揉法。
引文：
《幼科推拿秘書》：“掐者，用大指甲將病處掐之。”
《釐正按摩要術》：“掐由甲入，用以代針。掐之則生痛，而氣血一止。隨以揉繼之，氣血行而經絡舒也。”
捏法：
(1)用拇指橈側緣頂住皮膚，食、中指前按，三指同時用力提拿皮膚，雙手交替撚動向前(圖略)。
(2)食指屈曲，用食指中節橈側頂住皮膚，拇指前按，兩指同時用力提拿皮膚，雙手交替撚動向前。
操作時捏起皮膚多少及提拿用力大小要適當，而且不可擰轉。捏得太緊，不容易向前撚動推進，捏少了則不易提起皮膚，撚動向前時，需作直線前進，不可歪斜。
引文：
《小兒捏脊》：“將皮膚捏將起來叫捏……雙手拇、食兩指將皮膚捏起，隨捏，隨提，隨放，隨著向前推進。這時皮膚一起一伏好象後浪推前浪似的。捏起皮膚的多少要適中……”
運法：
以拇指或中指指端在一定穴位上由此往彼作弧形或環形推動，稱運法(圖略)。
運法宜輕不宜重，宜緩不宜急，要在體表旋繞摩擦推動，不帶動深層肌肉組織，頻率一般每分鐘80~120次為宜。
引文：
《推拿仙術》：“適者醫人用右手大指推也……周環旋轉故謂之運。”
《釐正按摩要術》：“運則行之，謂四面旋繞而運動之也。宜輕不宜重，宜緩不宜急。血脈流動，筋絡宣通。”
其他如滾、拿、搖、搓等手法均同成人推拿，詳見有關章。
小兒推拿特定操作法
小兒推拿手法內容比較豐富，常分為基本手法和特定手法。特定手法實際是小兒推拿治療的一些特定操作方法。
小兒推拿基本手法如按、摩、揉、推、運、搓、搖、括、捏、拿等手法在前面單式手法中已作了介紹，本章作了選擇性介紹，其中有的是常用特定操作法，有的則供參考。
一、黃蜂入洞
[操作方法] 術者用食、中兩指指端在患兒兩鼻孔下緣揉動５０～１００次。
[臨床應用] 本法具有發汗解表、宣肺通竅之作用。常用於感冒引起的頭痛發熱、鼻塞流涕等症，對鼻塞有特效。
二、雙鳳展翅
[操作方法] 術者用雙手食、中兩指夾住患兒兩耳向上提數次後再按、掐眉心、太陽、聽會、牙關、人中、承漿等穴。一般提３～５次，按、掐各３～５次。
[臨床應用] 本法具有溫肺散寒、止咳化痰作用。常用於感冒引起的頭痛發熱、胸悶咳嗽等症。
三、蒼龍擺尾
[操作方法] 術者用右手拿住患兒食、中、無名二指，右手自總筋穴至肘部來回搓揉幾遍後拿住肘部，
右手持患兒二指頻頻搖動約２０?３０次。
[臨床應用] 本法具有開胸理氣清熱除煩之作用。常用於小兒發熱胸悶、煩躁不安等症。
四、鳳凰展翅
[操作方法] 術者用雙手拇指甲分別按、掐患兒手背部精寧、威靈兩穴，兩手食、中指夾住患兒腕部上下搖動約２０～５０次。
[臨床應用] 本法具有祛寒解表、和胃止嘔作用。常用於感冒引起的發熱、腹脹、食欲不振、嘔逆等症。
五、黃蜂出洞
[操作方法] 術者用一手拇指指甲先掐內勞宮、總筋，再分陰陽，然後以兩拇指從總筋穴處一搓一上至內關穴處。最後掐坎宮、離宮穴各１５～３０次。
[臨床應用] 本法具有發汗清熱之作用。常用於小兒感冒引起的高熱、無汗、煩躁等症。
六、打馬過河
[操作方法] 術者左手握住患兒食、中、無名及小指四指，掌心向上，先用右手中指運內勞宮，再用右手食、中二指指面蘸涼水自總筋彈打至洪池(曲澤穴)，邊打邊吹涼氣約２０～３０次。
[臨床應用] 本法具有清實熱、通經絡、行氣血之作用。臨床上用於高熱、神昏譫語、抽搐、上肢麻木等急症。
七、二龍戲珠
[操作方法] 術者先捏拿患兒腕部陰池、陽池穴４～５次。然後自腕部按捏至曲池穴，最後一手握住患兒肘部，另一手捏拿住其中、環指搖動２０～４０次。
[臨床應用] 本法性溫和，能調理陰陽。既能通陽散寒，又能退熱鎮驚。臨床上常用於寒熱不和。若發熱口渴者在陰池穴重捏；體質虛弱不發熱者在陽池穴重捏。此法對患兒四肢抽搐療效亦較好。
八、運土入水
[操作方法] 術者用大拇指外側緣自患兒大魚際部經掌根運至小魚際小指指掌關節處１００～３００次。
[臨床應用] 本法具有利尿清熱、滋補腎水的作用。臨床上常用於小兒尿路感染引起的小便頻數、灼熱疼痛以及下腹脹痛、大便秘結等症。
九、運水入土
[操作方法] 醫者用大拇指外側緣自患兒小指掌指關節處經小魚際、掌根運至大魚際１００～３００次。
[臨床運用] 本法具有健脾助運、潤腸通便作用。常用於消化不良、食欲不振、便秘、腸炎、下痢等病症。
十、水底撈明月
[操作方法] 術者用涼水滴於患兒掌心內勞宮處，在掌心作旋推，或自小指推運，經掌小橫紋、坎宮至內勞宮，邊推邊吹涼氣２０～３０次。
[臨床應用] 本法具有清熱涼血、寧心除煩作用。主要用於高熱煩躁、神昏譫語等症。
十一、老漢扳繒
[操作方法] 術者一手掐住患兒拇指根處，另一手捏患兒脾經穴並搖動拇指２０～４０次。
[臨床應用] 本法具有健脾消食作用。常用於治療消化不良、腹脹等症。
十二、丹鳳搖尾
[操作方法] 術者用一拇指按捏患兒內、外勞宮穴，再用另一手拇指甲先掐患兒中指端後，並搖動其中指。掐、搖各１０～２０次。
[臨床應用] 本法具有和氣血、止驚厥作用。常用於小兒高熱抽搐。
十三、孤雁游飛
[操作方法] 術者以拇指自患兒脾經開始，直上三關然後退下六府至內勞宮穴，還轉至脾經為一遍，操作約１０～２０遍。
[臨床應用] 本法具有健脾助運、利水消腫之作用。常用於小兒腎炎引起的水腫。
十四、取天河水
[操作方法] 術者先在小兒洪池穴至內勞宮塗涼開水，然後以拇指指腹自洪池推至內勞宮約１００～２００次。
[臨床應用] 本法具有清實熱作用。主要用於小兒高熱實證，對小兒虛熱慎用。
十五、引水上天河
[操作方法] 術者將涼水滴於患兒腕橫紋處，用手自總筋拍打至洪池穴，邊打邊對之吹氣，約２０～３０次。
[臨床應用] 本法具有清熱涼血之作用。常用於小兒高熱實證。
十六、飛金走氣
[操作方法] 術者滴涼水於患兒內勞宮穴處，用中指自內勞宮穴起沿前臂內側擊打至洪池，復用口吹氣跟水上行，約２０～４０次。
[臨床應用] 本法具有清熱瀉火、利咽消腫之作用。常用於小兒咽炎、扁桃體炎引起的咽喉腫痛等症。
十七、腫肘走氣
[操作方法] 術者一手託兒腫肘運轉，另一手握住患兒手搖動，約３０～５０次。
[臨床應用] 本法具有行氣消脹之作用。常用於小兒消化不良、腹脹等症。
十八、烏龍擺尾
[操作方法] 術者一手握住患兒肘部，另一手握住患兒小指搖動約２０～３０次。
[臨床應用] 本法具有通利二便之作用。主治小兒大便秘結、小便不利等症。
十九、鳳凰鼓翅
[操作方法] 術者一手託住患兒肘部，另一手握住患兒腕部，用拇指分別按掐腕部橈、尺骨頭前凹陷中，同時左右搖動腕關節２０～３０次。
[臨床應用] 本法具有調和氣血、醒神定志之作用。常用於小兒高熱神昏、喉中痰鳴之症。
二十、按弦搓摩
[操作方法] 術者在患兒身後，用雙掌在患兒兩腋下至肋處自上而下作搓摩５０～１００次。
[臨床應用] 本法具有寬胸理氣、化痰平喘之作用。主要用於小兒哮喘而出現的胸悶不舒、咳嗽氣急、
哮喘痰鳴之症。
二十一、開璇璣
[操作方法] 術者首先從患兒璇璣穴開始，沿胸肋自上而下向左右旁分推，再從鳩尾向下直推至臍部，再由臍部向左右推摩，最後從臍中推至小腹。也稱大推法，操作各５０～１００次。
[臨床應用] 本法具有開通閉塞、降逆止嘔、健脾助運、鎮驚止搐的作用。常用於小兒呼吸道感染而出現的咳嗽氣急、哮喘痰鳴；或消化不良、脘腹脹滿、嘔吐洩瀉；或高熱不退驚風抽搐等症。
二十二、老虎吞食
[操作方法] 醫者在患兒足跟僕參或崑崙穴處，隔絹帕以牙咬之，３～５次或以蘇醒為度。
[臨床應用] 本法具有鎮驚開竅之作用。主治小兒高熱神昏、驚風抽搐等症。
二十三、猿猴摘果
[操作方法] 醫者以雙手食、中二指分別夾住患兒兩耳尖向上提，再捏兩耳垂向下扯，如猴摘果狀，向上提１０～２０次，向下扯１０～２０次。
[臨床應用] 本法具有健脾消食、和解少陽之作用。常用於小兒消化不良、腹脹、嘔吐、洩瀉以及寒熱往來等症。
二十四、揉耳搖頭
[操作方法] 醫者雙手拇、食二指分別相對用力撚揉患兒兩耳垂，接著將兒頭左右搖之。
[臨床應用] 本法具有鎮靜醒神的作用。主治小兒高熱神昏、驚風抽搐等症。
（引自上海科學技術出版社《推拿學》與上海中醫藥大學出版社《中國推拿全書》）
美容推拿簡介
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
美容按摩
美容按摩指以美容為目的的按摩。美容除了頭面部以外，還應當包括上肢、手部等其他裸露部位，但目前手法操作多側重於頭面部。面部美容按摩，一般在美容院、理髮店和專業按摩室進行，有些醫院近年來也開展了有關業務，並結合痤瘡等面部皮膚疾患的治療。
按摩減肥也是美容按摩的研究課題之一。
面部美容按摩的方法因流派師承不同而各異。有的以經絡學說為指導作穴位按摩，有的根據面部淋巴循環方向作頭面部推抹，有的針對肌肉的起止點和肌纖維方向作按揉，有的以指壓法作垂直按壓，有的以手指蘸潤滑劑作面部打圈式輕摩，還有的主張在面部輕輕拍擊而不可牽拉皮膚。可合參中西各家經驗，兼取所長。詳見有關節。
美容按摩的具體內容：
自古以來，按摩就是美容的主要手段。近年來，隨著人們生活水平逐日提高，皮膚保養及美容對每一個人都顯得日益重要。隨著美容、減肥等行業的興起，按摩在美容、減肥方面的作用及其應用也越來越得到廣泛重視。
一、概述
人類對於美的追求，是和人類的降生而同步的，有了人類，美容就在有意無意中誕生了。美容是一門科學和藝術相結合的綜合性學科，是指應用物理、化學或手術等各種方法，經科學和藝術的手段來調節面部生理功能，增添面部各部位美感，達到美化容顏與形態的目的。
自古以來，人們就想盡各種方法來進行美容，消除面部皺紋，延緩衰老。據史料記載，最早懂得使用化妝品的國家是埃及和阿拉伯人。除了埃及，古希臘婦女也很早就懂得用美容來掩飾其瑕。在中國，美容同樣歷來受到各階層婦女的歡迎，並廣泛被重視。《肘後備急方》中對面部美容按摩就有介紹，在使用自制的潤膚劑塗於面部後，以手拍面至潤膚劑完全被吸收，這種美容方法很有科學性，它既可促進面部的血液循環，又保護了面部肌膚，避免過度牽拉，與現代美容法相似，至今仍廣受推崇。又如《千金翼方》中有一則面部膏摩美容法，即在臨睡前，洗淨面部，並用手按摩面部，然後塗上藥膏，以手指按摩至藥膏被完全吸收。《醫宗金鑑》中有用玉容散洗面，早晚各一次，並用玉制按摩器配合按摩面部治療黧黑斑的記載。
美容經過長期的發展，至今已有許多方法。有用外科手術來修整面部缺陷的，有用化妝技巧來彌補面部不足的，但既方便又持久的美容方法則是自然美容法。手法按摩，飲食調養，良好的生活、衛生習慣等就都屬於自然美容法。本節重點介紹美容按摩，這種方法對人體無創傷，操作方便，且效果確切、持久。中國的美容按摩從“有諸內必形諸外”的觀點出發，重在調整機體內部，使臟器功能旺盛，營養充足，氣血調和，從而保證面部及全身各部位肌膚有足夠的物質基礎，從根本上達到美容的目的，是合乎當今回歸自然潮流的一種美容方法。
二、美容按摩
(一)中醫傳統經穴美容按摩
中醫傳統經穴美容按摩是以祖國醫學的臟腑經絡學說為理論依據，採用各種推拿手法，作用於人體特定的穴位或部位，激發經絡氣血的功能，達到扶正祛邪，調和臟腑，維護身體健康，皮膚細膩，形體優美的一種推拿方法。其主要特點首先是簡便易行，不受醫療設備條件和美容設施的限制，只通過推拿手法作用的刺激，調整人體生理功能，起到美容效果，並使保健與美容融為一體。其次是安全無副作用，且療效可靠。中醫美容按摩要求手法輕柔靈活，常用手法有揉法、點法、按法、壓法、摩法、抹法、推法、拍法、擊法、彈法、掃散法等。操作常採用仰臥位。經穴美容按摩操作程序如下：
l．單手中指揉印堂；
2．單手大魚際揉印堂；
3．雙手拇指交替直推前額，即從印堂直推至前髮際；
4．雙拇指從中央向兩側分推前額；
5．雙拇指分推上、下眼眶；
6．雙拇指從山根至迎香分推鼻翼；
7．雙拇指沿口唇周圍分推人中、承漿；
8．以雙手拇指或中指分別按揉兩側太陽穴；
9．以一手拇指偏鋒推前額，從印堂至上星、前額中央至兩側太陽穴各往返3~5次；
10．拇指偏鋒推眼眶；繼而拇指偏鋒推從一側晴明→依次經同側迎香、地倉、頰車、下關、太陽、魚腰→印堂→對側睛明、迎香、地倉、頰車、下關、太陽、魚腰→印堂，如此各反復3~5次；
11．大魚際揉前額；
12．大魚際揉面頰；
13．雙拇指分別按兩側眼眶攢竹、魚腰、絲竹空、瞳子嵺、承泣，以有酸脹感為佳；
14．單手食、中二指按揉兩側睛明穴，以酸脹為佳；
15．以兩手中指分別按揉兩側迎香穴；
16．以兩手中指分別按揉兩側下關、頰車、聽宮、聽會；
17．拇指按印堂→百會；
18．拇指按上星→頭維；
19．以雙手四指分別按揉頭面兩側；
20．以雙手四指摩前額及面頰；
21．大魚際抹前額、面頰；
22．以雙手四指掌面輕輕拍打頸前部、面頰部；
23．以雙手四指輕叩前額、顳部及面頰部；
24．以兩手拇、食指揉捻雙耳；
25．兩中指勾揉兩側翳風；
26．兩中指托揉兩側風池；
27．兩手四指托揉項部；
28．拿兩側肩井。
(二)其他美容按摩
先在臉部塗抹適量按摩霜，但眼皮、眼眶及口唇不宜塗抹。
1．以兩手中指、無名指交替從前額中央直抹至前髮際，再分抹至左右兩側太陽穴，最後再回到前額中央。重復3~5次(圖26-1)。
2．以兩中指從眉間沿眉毛上緣呈環形抹至兩側太陽穴，並稍加按揉，繼而以同樣手法從太陽按摩到眉間，如此往返3~5次(圖26-2)。
3．以兩手中指、無名指沿眉毛上下緣分抹至眼角外側，並將眉毛向上拉起，繼而用中指環形從眼角外側經眼眶下緣推至出發點。重復6~8次(圖26-3)。
4．以兩手中指、無名指指腹輕輕擊打眼晴周圍，然後向兩側太陽穴、眼眶下緣、鼻、眉毛移動，最後再向外到達太陽穴，注意要避免碰及眼球(圖26-4)。
5．以兩手中指沿鼻翼兩側經面頰至太陽穴，再經眼眶下緣回到鼻翼兩側作環形推抹。重復5-6次(圖26-5)。
6．以兩手中指、無名指從鼻翼兩側向上經過眉毛上緣、太陽穴抹至面頰及頦部，在頦部處用兩拇指作環形按摩，到嘴角處則用中指按揉片刻，然後沿鼻翼兩側、眉毛上緣至太陽穴，按揉或按壓數秒，再向下至頦部，如此重復5~6次(圖26-6)。
7．以兩手中指、無名指指腹輕輕擊打面頰部(圖26-7)。
8．以兩手中指分別從頦部中央→耳垂，嘴角→耳屏前，鼻翼兩側→耳朵上方作環形按摩。重復3~5次(圖26-8)。
9．以兩手食指、中指從口唇上下緣呈“剪刀”樣抹至顴弓，單側按摩，右側用右手，左側用左手，左右交換按摩。重復8~10次(圖26-9)。
10．用兩手中指環繞口唇作弧形推抹。重復8~10次(圖26-10)。
11．以食指和中指、無名指、小指從頦部上下緣呈“剪刀”樣抹至耳垂，單側進行，左右手交替按摩，臉部右側用右手，臉部左側用左手。重復6~8次(圖26-11)。
12．以兩手中指、無名指指腹由頸部正前方，直線向上按摩至頦下，然後在頸側順著淋巴液流動方向向下稍用力按摩。重復8~10次(圖26-12)。
13．以兩手四指指面托揉項部，並沿脊柱從頸項根部直抹至枕骨下緣。
14．拇指在上，四指在下，兩手同時按揉肩背部及上臂部肌肉。
上述按摩手法可幫助清除皮膚表皮的死細胞，並可促進血液循環。然後操作者可進行下列步驟，以幫助按摩霜或按摩液的滲透、吸收，並具有放鬆寧神的作用。具體方法如下：
操作者雙手均勻塗上按摩霜，手掌按在被操作者的胸上部中央，再抹向兩肩，然後繞過肩部到達背部上方及頸部，反復數次至按摩霜均勻塗抹在皮膚上。然後用上述方法在頸部正前方及臉部也均勻地塗上按摩霜。
1．兩手掌順著被操作體形，從胸上部抹向兩肩，然後繞過肩部至背部及項部。反復3~5次(圖26-13)。
2．以兩拇指從胸上部呈環形按摩至肩部，並按揉數秒，然後行至背部及項部。反復3~5次(圖26-14)。
3．在頸前部，兩手從頸根部向上交替按摩。反復16次(圖26-15)。
4．兩手交替從對側面頰經頦部抹至同側面頰。反復16次(圖26-16)。
5．以雙手中指、無名指交替按摩一側面頰部。兩側各反復16次(圖26-17)。
6．以雙手中指、無名指交替按摩一側嘴角。兩側各反復16次(圖26-18)。
7．以兩手食指、中指從口唇上下緣呈“剪刀”樣抹至顴弓，單側按摩，右側用右手，左側用左手，左右交換按摩。重復8~10次(圖26-19)。
8．以雙手中指、無名指交替按摩一側眼角外側。兩側各反復16次(圖26-20)。
9．以雙手四指掌面交替從眉毛直線按摩至前髮際。反復16次(圖26-21)。
（摘自上海中醫藥大學出版社《中國推拿全書》）
推拿介質簡介
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
（請結合參看中藥篇）
介質與藥摩方
以藥物作為介質，在人體體表的一定部位施以推拿手法，藉助藥物的作用，提高對疾病治療效果的方法，稱為藥摩法，又稱藥物推拿，所用的藥物方劑稱為藥摩方。因古時通常所用的藥物以膏劑居多，故藥摩法古稱膏摩法，而所用膏劑則稱為摩膏。這種治療方法的特點是具有藥物治療和推拿治療的雙重作用。通過使用推拿手法可以促進藥物的吸收、利用，增強治療效果，同時可以減輕或緩衝手法對皮膚摩擦力，避免手法造成的機體損傷。
藥摩法作為一種推拿治療的方法，有著悠久的歷史，早在長沙馬王堆漢墓帛書中即有將藥物用於按摩的記載。《靈樞．經筋》中的馬膏方可能是我國最早的膏摩方。隨著藥物推拿的發展，歷代流傳的藥摩方內容極為豐富，其治療範圍日益廣泛，涉及內、外、婦、兒、五官、骨傷等多科的常見病、多發病，而且施用劑型也品種繁多。常用的有摩散、摩膏、摩丸及油劑、酒劑等。
藥摩方能治療多種疾病，機理同於內服給藥，只不過是給藥途徑不同。當現代醫學意識到某些口服藥物可給人帶來嚴重損害，轉而努力尋找口服之外的給藥途徑時，不難發現，中國傳統的藥摩，正是一種從皮膚給藥的極佳方法。所以藥摩法較之內服藥而言，禁忌證要少得多。
一、藥摩方的劑型
藥摩方的劑型根據臨床需要，可以預制成各種劑型，貯以備用。但無論使用何藥、何劑型，必須遵循的原則是：一要方便手法施行，二要不損傷皮膚。臨床常用的藥摩方劑型有以下幾種。
(一)摩膏：將藥物煎煮取汁而且濃縮成半固體，或將藥物研為細末後與油類調勻，或煎成軟膏，使用時取適量塗於患處後再施用摩、擦、揉、抹等手法。
(二)丸劑：將藥物研成細末過篩後，用水泛，或用蜜和，或用粉糊制成圓形粒狀。用時須將藥丸加溫烘熱或蘸水回軟後，以手指持丸在患處一定部位摩、搓、推、揉。
(三)散劑：將藥物研成細粉末備用。用時將藥末撒於患處，再施以摩、揉等手法。
(四)湯劑：將藥物用水煎成湯液並適當濃縮後備用。使用時用手指蘸藥液塗於患處，再施用推、抹、摩等手法。湯劑便於靈活處方，以適應各種病情需要。
(五)油劑：將豆油加溫到120℃，涼到60~80℃時，再加入藥物，浸泡24小時，過濾去渣裝無菌瓶備用。或將藥物與食用植物油(菜籽油或麻油)以1:2的比例浸泡l周過濾去渣備用。用其油塗患處，再施行推拿手法。
(六)酒劑：先把藥物浸泡於酒中封存1周以上，或者隔湯蒸煮。酒性溫熱，功能行氣活血，溫通血脈，能助藥力通達全身。用時以手蘸藥酒塗患處，再施以推、摩、擦、抹等手法。亦可單以酒塗患處後，施行手法。
二、藥物的選擇和配伍
藥摩方為方劑的組成形式之一，只是在使用方法上有所不同，因此藥摩方的藥物選用、配伍，同樣必須按照方劑的組成原則進行組方用藥。
(一)藥摩方中所選用的藥物，一要根據藥物的“四氣”、“五味”，二要針對疾病的性質而有所區別。
(二)在方劑的組成上宜遵守“君、臣、佐、使”的配伍原則。
(三)根據藥摩方是從皮膚給藥的特殊途徑，注意選用有通經活血、開竅透骨功效的藥物，因經絡疏通，則氣血流暢，疾病自癒。藥摩方內容極為豐富，現選錄古代、現代部分常用方劑以供廣大讀者臨床參考。其中有極少數處方並非作藥摩之用，而是由於病情的需要，如頸椎病的藥枕、閉合性骨折的外敷方等，故此處一並錄入，以供選用。
三、常用藥摩方
(一)摩散
l．頭痛摩散
組成：大附子l枚，鹽等分。
制法：上二味共研為細末備用。
用法：使用時取藥末少許，以摩頭部疼痛處。
主治；除熱性頭痛外，用於其他各種病因引起的頭痛。
出處：根據《金匱要略》方出入。
2．芎窮粉摩方
組成：芎窮、白芷、麻黃根各50g，藿香25g，米粉適量。
制法：上藥共同研為細末過篩裝瓶備用。
用法：使用時取藥粉適量為介質，推拿皮疹出疹處。
主治：風瘙隱疹，痛癢難忍。
出處：根據《聖濟總錄》方出入。
3．穴位摩散
組成：附子、肉桂、乾薑各20g，山柰l0g。
制法：上藥共研細末裝瓶備用。
用法：用時取藥末少許撒於肺俞等穴位處，再施以推拿手法。
主治：急、慢性咳嗽，尤其是風寒咳嗽。
出處：根據《中藥貼敷療法》方出入。
4．心舒散
組成：白檀香、制乳香、川郁金、炒延胡素、制沒藥各15g，冰片3g，麝香0.1g。
制法：將上藥共研細末，再加麝香調勻裝瓶備用。
用法：臨用時取藥末少許撒於膻中、內關、心俞等穴位處，再施以推拿手法。亦可用二甲基亞酮調成膏狀，以增強皮膚滲透能力。
主治：冠心病心絞痛。
出處：根據《中藥貼敷療法》方出入。
5．接骨散
組成：釜臍墨15g，陳小粉60g、黃柏、制乳香、制沒藥各10g，生梔子20g，薑黃、參三七各10g，青黛、骨碎補各20g，螃蟹殼15g。
制法：將上藥共研極細末備用。
用法：臨用時用米醋調成糊狀，外敷患處。
主治：骨折。
出處：錢忠權經驗方。
6．回陽九龍散
組成：制川烏、制草烏、炮薑、乾薑、生半夏、生麻黃、丁香、肉桂、精制樟腦各等分。
制法：將上藥共研極細末備用。
用法：用水調敷或用食醋調敷於病變部位，或用水煎去渣取汁作為推拿時的介質使用。
主治：各種勞損性疼痛和風寒疼痛。也可用於周圍性神經性癱瘓。
禁忌：頭部熱性疾病禁用。
出處：夏治平業師黃子丹先生方，至夏治平時已有改動。
7．止眩散
組成：膽制吳茱萸l00g，龍膽草l00g，硫黃10g，醋制自礬10g，朱砂10g。
制法：將上藥混合研極細粉末裝瓶備用。
用法：臨用時取藥末適量撒於臍、肝俞等穴位後，施以按、摩、揉等相應手法。
主治：高血壓頭暈頭痛(肝熱型)。
出處：根據《中藥貼敷療法》方出入。
8．化筋散
組成：土鱉蟲、蘇木、紅花、血竭各l5g，炙乳香、炙沒藥、自然銅、全當歸各12g，木瓜、赤芍、丁香、芙蓉葉、金果欖各10g。
制法：將上藥共研為極細末備用。
用法：使用時用食醋將藥末調為糊狀敷患處。亦可將藥末撒患處，再施以推拿手法。
主治：陳舊性軟組織損傷，筋脈僵硬。
出處：轉引自《軟組織損傷治療學》。
9．消腫止痛散
組成：紅花、赤芍、白芷、梔子、桃仁、乳香、沒藥各15g，大黃30g。
制法：將上藥共研細末裝瓶備用。
用法：新傷以蛋清調為糊狀敷患處；l個月以上的陳舊性損傷，先以藥末作為介質撒於患處，施以推拿手法，再用陳酒將藥末調為糊狀敷患處。
主治：四肢閉合性軟組織損傷。
出處：根據《中藥貼敷療法》方出入。
(二)摩膏
l．接骨膏
組成：當歸、赤芍、骨碎補各10g，鍛自然銅15g，乳香、川斷、澤蘭、梔子、白及各10g。
制法：將上藥共研為細末，用酒調為膏狀備用。
用法：使用時取藥膏適量敷患處。
主治：促進骨折癒合。
出處：轉引自《軟組織損傷治療學》。
2．皂莢摩膏
組成：皂莢l枚。
制法：上藥炙黃去皮子，研細過篩為末，以米醋調和如膏。
用法：用時取藥膏適量塗摩患處。
主治：特發性周圍性面神經炎。
出處：根據《聖濟總錄》方出入。
3．通便膏
組成︰杏仁10g，蔥白10莖，鹽適量。
制法︰上三藥同研極細如膏備用。
用法︰使用時取藥膏適量塗臍部，以手心摩臍300轉。
主治︰大便不通、腹脹。
出處︰根據《聖濟總錄》方出入。
4．止咳化痰膏
組成︰半夏、陳皮、茯苓、甘草、膽星、香附、黃芩、百部、枳殼、菖蒲、竹茹、生薑各等分。
制法︰將上藥共研細末，加麻油適量煎熬，加黃丹收膏，裝瓶備用。
用法︰使用時取藥膏適量塗於肺俞、膻中等穴，再施以推拿手法。
主治︰痰熱咳嗽。
出處︰根據《理瀹駢文》方出入。
5．杏桃膏
組成︰桃仁、杏仁各15g，梔子5g，胡椒7枚，糯米5g。
制法︰將上藥共研為細末，加雞蛋清調為糊狀備用。
用法︰臨用時取藥膏適量塗於兩足心湧泉穴，再施用推拿手法。
主治︰高血壓。
出處︰根據《中藥貼敷療法》方出入。
6．暖胃膏
組成︰乾薑、乳香、沒藥各10g，生薑汁適量，花椒5g。
制法︰將上藥共研細末，以生薑汁適量調為糊狀備用。
用法︰使用時取藥糊適量塗於中脘、足三里、內關等穴位，再施以推拿手法。
主治︰胃痛，腹痛（虛寒型）。
出處︰根據《理瀹駢文》方出入。
7．五生止痛膏
組成︰生南星、生半夏、生川烏、生草鳥、生白附子、五倍子、白芷各15g，全蠍、地龍、螻蛄各10g，生薑20g，連須蔥白10莖，白酒適量。
制法︰先將生薑、蔥白切碎搗如泥，再將上藥共研為細末，加入薑蔥泥和白酒適量調勻為糊備用。
用法︰使用時取藥膏適量塗於兩太陽穴及疼痛處，然後施以推拿手法。
主治︰血管神經性頭痛，三叉神經痛。
出處︰許方榮經驗方。
8．治癃摩膏
組成︰磁石、商陸各15g，大田螺5枚，蔥白10莖，食鹽15g，麝香0.3g。
制法︰將磁石、商陸研為極細末，加入田螺、蔥白、食鹽、麝香，共搗為糊狀備用。
用法︰臨用時取藥糊適量塗於關元、中極、三陰交、石門、神闕等穴位，再施以推、揉等手法。
主治︰產後尿瀦留，無梗阻性尿瀦留。
出處︰吉傳旺經驗方。
9．痛經糊
組成︰山楂、葛根、乳香、沒藥、山甲、川樸各10g，白芍15g，甘草、桂枝、細辛各10g，冰片3g。
制法︰將上藥共研極細末備用。血瘀者用米醋調為糊狀，寒濕者用白酒或薑汁調為糊狀。
用法︰於經前3~5天取藥糊搽於下腹、臍部，再施行推拿手法。
主治︰痛經。
出處︰根據《中藥貼敷療法》方出入。
10．消炎止痛膏
組成︰川椒、大茴香、乳香、沒藥、降香末、地鱉蟲、蒲公英、制香附各等分。
制法︰上藥共研細末，用高粱酒、薑汁各半調為糊狀備用。
用法︰使用時取藥糊適量塗於下腹部疼痛或包塊處，施用推拿手法。也可在推拿後再作外敷以增強療效。
主治︰盆腔炎。對慢性盆腔炎有包塊者尤佳。
出處︰許方榮經驗方。
11．蔥豉膏
組成︰淡豆豉20g，蔥白10枚。
制法︰上二藥共搗為泥，加薑汁適量調為糊狀備用。
用法︰使用時取藥糊適量塗於勞宮、風池、合谷、大椎等穴，再施以推拿手法。
主治︰感冒初起，發熱惡寒。
出處︰根據《肘後方》方出入。
12．五倍子膏
組成︰五倍子15g，枯礬10g，胡椒15粒，黃蠟30g。
制法︰先將五倍子、枯礬、胡椒共研細末，將黃蠟置鍋內加溫溶化，加入上藥末，邊加邊攪，攪勻後待涼備用。
用法︰使用時取藥膏適量塗於臍部、中脘、足三里等穴，再施行按、摩、拿等手法。
主治︰嬰幼兒洩瀉。
出處︰根據《中藥貼敷療法》方出入。
13．五生馬錢膏
組成︰生川烏、生草烏、生南星、生半夏、生附子各50g，馬錢子6g，陳小粉適量，蜂蜜適量。
制法︰將上藥共研細末，加陳小粉和勻，用蜂蜜調為糊狀，裝入塑料盒備用。每盒重20g。
用法︰將上藥膏適量外敷患處，間日l次。
主治︰肌腱周圍炎。
出處︰錢忠權經驗方。
14．三黃南星膏
組成︰大黃、黃連、黃柏、南星、白芷、赤芍、梔子各等分。
制法︰將上藥共研細末，用食醋適量調為糊狀裝瓶備用。
用法︰使用時將藥糊適量塗於患處，再施行推拿手法。
主治︰軟組織扭挫傷。
出處︰吉傳旺經驗方。
15．馬黃膏
組成︰馬錢子、麻黃、乳香、沒藥各10g，陳小米50g。
制法︰先將馬錢子燙洗去皮毛，油炸成焦黃，陳小米置瓦上焙黃，同上藥一起共研為極細末，以冷開水調勻裝瓶備用。
用法︰使用時將藥糊塗於患處，再施行推拿手法。
主治︰頭面部外傷。
出處︰根據《中藥貼敷療法》方出入。
16．自制1號傷藥
組成︰白芷、天花粉、薑黃、生大黃各60g，黃柏、生山梔、陳小粉各90g，制乳香、制沒藥各20g，生川烏、生草烏各10g，陳皮20g，生南星15g，劉寄奴30g。
制法︰將上藥共研極細末，過篩混合均勻備用。
用法︰使用時用醋或蜂蜜調成糊狀外敷患處。間日1次。
主治︰急性扭挫傷。
出處︰錢忠權經驗方。
(三)摩丸
1．哮喘I號丸
組成︰麻黃、桂枝、細辛、五味子、杏仁、遠志、生半夏、黃耆、白芥子、甘遂各等分，麝香0.5g，生薑汁適量。
制法︰將上藥共研極細末，以生薑汁適量和為丸如彈子大。
用法︰用時先將藥丸蘸水回軟，以手持丸於華蓋、膻中、膏盲、膈俞等穴摩揉之。
主治︰哮喘（虛寒型）。
出處︰根據《中藥貼敷療法》方出入。
2．哮喘II號丸
組成︰麻黃、杏仁、生石膏、黃芩、桑白皮、白芥子、甘遂、葶藶子、膽南星各等分，豬膽汁適量。
制法︰將上藥共研極細末，以豬膽汁適量調和為丸如彈子大。
用法︰先將藥丸蘸水回軟，用時以手持丸於華蓋、肺俞、膻中等穴位施以摩、擦、揉等手法。
主治︰哮喘（痰熱型）。
出處︰根據《中藥貼敷療法》方出入。
3．舒筋丸
組成︰馬錢子、土鱉蟲、麻黃、千年健、附子、羌活、獨活、炒白朮、五加皮、當歸、川芎各等分。
制法︰將上藥共研為細末，以水泛為九如彈子大備用。
用法︰使用時先將藥丸蘸水回軟，以手持丸於患處按摩。
主治︰骨折、損傷後肢體腫脹。
出處︰許方榮經驗方。
（四）其他
l．關節炎外敷酒
組成︰生川烏、生草烏、生南星、生半夏各10g，桂枝、桑枝、肉桂各15g，乾薑、麻黃各15g，細辛10g，木防己、秦艽各15g，桃仁、紅花、地鱉蟲、廣地龍、全蠍各10g，防風、蒼朮各15g， 豨簽草30g，絡石藤20g,，絲瓜絡10g，紫花地丁15g， 制法︰將上藥加水2000ml，煎取汁1000ml，濾取藥渣再煎取汁1000ml，兩次煎汁2000ml，加60度白酒l000ml，冷卻裝瓶備用。
用法︰用時以手蘸取藥液搽患處，再施以推拿手法。亦可外敷或薰洗患處。
主治︰風濕性關節炎，類風濕關節炎。
出處︰吉傳旺經驗方。
2．頸椎病藥枕方
組成︰川芎、丹參、赤芍、延胡索、雞血藤、補骨脂、鹿銜草、絡石藤、葛根、白芷各等分，紅花半量。
制法︰將上藥稍研為粗末，以布縫為小枕，將藥末裝入枕內備用。
用法︰睡時將藥枕置於項後。
主治︰頸椎病。
出處︰夏治平經驗方。
3．肩腰痛擦劑
組成︰番木鱉、生南星、白芷各10g，防己、防風各15g，生川烏、生草烏各10g，細辛、紅花各5g，沒藥10g，威靈仙15g，僵蠶10g，徐長卿15g，樟腦5g。
制法︰將上藥水煎濃縮，用75%酒精提取，總量為1000ml，另加地塞米松5mgx10支和勻。裝入帶有噴頭的50ml瓶中備用。
用法︰使用時將藥液外噴塗擦患處，1日2次。
主治︰頸肩腰腿痛。
出處︰錢忠權經驗方。
4．祛瘀消結湯（斜頸熱敷方）
組成︰當歸、紅花、赤芍、澤蘭各10g，三稜、莪朮各15g，威靈仙10g，透骨草、伸筋草各15g。
制法︰將上藥加水約l000ml，煮沸後再煎15分鐘，待稍涼後備用。
用法︰使用時用口罩或毛巾手帕蘸取藥汁，稍作擰擠折疊，置於患側胸鎖乳突肌處，稍涼後更換另一塊，兩塊交替，每次20分鐘，每日1~2次。注意勿燙傷皮膚。亦可先作介質推拿，然後再熱敷以提高療效。
主治︰小兒斜頸。
出處︰錢麗芳經驗方。
5．上肢損傷外洗方
組成︰透骨草20g，桂枝15g，紅花5g，伸筋草、威靈仙、劉寄奴各15g，麻黃6g，鮮桑枝20g, 蘇木10g。
制法︰將上藥用水煎至3000~5000ml，倒入盆中備用。
用法︰將患肢放在盆口上，用浴巾遮蓋薰蒸，待藥液稍涼後淋洗，每劑可洗2次，每日1~2次。
主治︰外傷性肘關節攣縮。
出處︰錢忠權經驗方。
6．下肢損傷外洗方
組成︰懷牛膝、宣木瓜各20g，麻黃5g，伸筋草20g，紫蘇葉15g，紅花5g，透骨草20g，劉寄奴15g，蘇木12g，鮮桑枝30g。
制法︰將上藥加水煎至3000~5000ml，倒入盆中備用。
用法︰將患肢放在盆口上，上面覆蓋浴巾薰洗，每次薰洗30分鐘左右，每日1~2次。
主治︰髕上滑囊血腫。
出處︰錢忠權經驗方。
7．正紅花油
組成︰白油10%，白樟油10%，桂葉油2%，桂醛3%，松節油35%，冬青油40%。
制法︰市場有成藥出售。
用法︰用此藥油搽抹患處，再施行推拿手法。
主治︰跌打損傷，四肢酸痛。
出處︰太平洋制藥有限公司。
8．骨科洗藥
組成︰地鱉蟲、廣地龍、麻黃、紅花、透骨草、伸筋草、川桂枝、威靈仙、千年健、路路通、秦艽、羌活、獨活、防風、川牛膝、附子、馬錢子各等分。
制法︰將上藥和勻後，取其中1/2研為粗末，約每90g裝一布袋備用；餘下1/2共研極細末裝瓶備用。
用法︰使用時先取粗末1袋，加水25ml煎煮30分鐘後，以其蒸氣薰蒸患處，待藥液稍涼後用以浸洗，並將藥袋置於患處熱敷。每次30分鐘，每日1~2次，薰洗後將細藥末撒於患處，施以推拿手法。手法結束後用食醋或高粱酒調細藥末為糊狀敷患處。
主治︰骨折、跌打損傷中後期，餘腫未消，關節屈伸不利、疼痛。
出處︰許方榮經驗方。
9．紅花油
組成︰紅花30g，桃仁、花椒各20g，當歸、肉桂各15g，細辛10g，乾薑、威靈仙各15g，樟腦10g。
制法︰用95%酒精1000ml，將上藥浸泡1周，去藥渣取酒裝瓶備用。
用法︰使用時用手蘸藥酒搽患處，再施用推拿手法。
主治︰跌打損傷早、中期。
出處︰吉傳旺經驗方。
此外，臨床推拿常用的單一介質有滑石粉、蔥汁、鮮生薑汁、食油、酒和冷開水等，可根據需要選用。
（引自上海中醫藥大學出版社《中國推拿全書》）
經絡學總論
本院教授： 包克新中醫師
--------------------------------------------------------------------------------
經絡學總論
經絡是人體氣血運行的通路，內屬於臟腑，外佈於全身，將各部組織、器官聯結成為一個有機的整體。經，指經脈，猶如直通的徑路，是經絡係統中的主幹；絡，指絡脈，猶如網絡，是經脈的細小分支。經絡，是經脈和絡脈的總稱。經絡係統的內容，包括十二經脈、奇經八脈、十五絡脈、十二經別、十二經筋、十二皮部等。
《靈樞‧海論》說：“夫十二經脈者，內屬於府藏，外絡於支節”。經絡以十二經脈為主，分佈於全身內外，運行氣血，濡養臟腑和皮肉筋骨，使各部功能活動得以正常進行，並保持相對的平衡。《靈樞‧經脈》說：“經脈者，所以能決死生，處百病，調虛實，不可不通。”強調指出研究經絡理論的重要性。
經絡理論是古人在長期臨床實踐的基礎上總結出來的。一般認為，其形成與疾病的證候、針感的傳導、按摩和導引的應用以及古代解剖知識的結合等有關。這一理論與臟腑、氣血等基礎理論一起，對中醫各科，特別是對針灸、推拿的臨床辨證和治療，有著極為重要的指導意義。
第一節 經絡的基本概念
經絡主運行氣血，分佈於全身內外，其內容甚廣，現先就其名稱、作用、分佈概況及氣血流注關係等作一總的敘述。
一、經絡的命名和組成
十二經脈，分手三陰經（手太陰肺經、手厥陰心包經、手少陰心經）、手三陽經（手明陽大腸經、手少陽三焦經、手太陽小腸經）、足三陽經（足陽明胃經、足少陽膽經、足太陽膀胱經）、足三陰經（足太陰脾經、足厥陰肝經、足少陰腎經），這是經脈係統的主體，故又稱為“正經”。十二經脈的命名，是結合手足、陰陽、臟 腑三個方面而定的。即上肢（手）或下肢（足）均分三陰（太陰、少陰、厥陰）和三陽（陽明、太陽、少陽），三陰三陽之間具有表裡相合的關係。
太陰－－陽明
陰 厥陰－－少陽 陽
少陰－－太陽
根據臟屬陰，腑屬陽，內側為陰，外側為陽的原則。凡是屬於臟的經脈稱為陰經，多循行於四肢內側，上肢內側者為手三陰經，下肢內側者為足三陰經。凡是屬於腑的經脈稱為陽經，多循行於四肢外側，上肢外側者為手三陽經，下肢外側者為足三陽經。
奇經八脈，是指與十二經脈不同的八條經脈，簡稱“奇經”。八脈名稱分別說明如下：“督”，有督率的意思，因這條經脈循行於背部正中，督率諸陽經；“任”， 有妊養、擔任的意義，因這條經脈循行於腹部正中，有總任全身陰經的作用；“衝”，意指要衝（交通要道），因這條經脈主通行十二經之氣血，稱為“十二經脈之 海”；“帶”，意指腰帶，因這條經脈橫於腰腹，主約束諸經；“蹺”，是足跟的意思，其起於外踝下者稱陽蹺，起於內踝下者稱陰蹺；“維”， 是網維和維係的意思，陽維主網維、聯絡一身在表之陽；陰維主維係、聯絡一身在裡之陰。其他如十二經別，“別”，意指從正經別行；十五絡脈，“絡”，意指聯 絡，都是從正經分出的支脈。十二經筋、十二皮部也和所屬的正經相聯係，並分為手足三陰、三陽。
經絡係統的內容見表。
經絡分類表
十二經脈：
（“……”後為十五絡名稱。經脈與十五絡脈聯絡一般絡脈，再有更細的孫絡從絡脈分出，聯絡全身）
手三陰：
手太陰……列缺
手厥陰……內關
手少陰……通裡
手三陽：
手陽明……偏歷
手少陽……外關
手太陽……支正
足三陰：
足太陰……公孫……（脾大絡）……大包
足厥陰……蠡溝
足少陰……大鐘
足三陽：
足陽明……豐隆
足少陽……光明
足太陽……飛揚
奇經八脈：
督脈……督脈絡……長強
任脈……任脈絡……鳩尾
衝脈
帶脈
陽蹺
陰蹺
陽維
陰維
（奇經八脈與以上十四經相交會）
十二經別（分手足三陰、三陽，與十二經脈相同）
十二經筋（分手足三陰、三陽，與十二經脈相同）
十二皮部（體表按經絡分區）
二、經絡的作用
經絡係統密切聯係周身的組織和臟器，在生理、病理和防治疾病方面都起著重要的作用。
（一）運行氣血，協調陰陽 經絡係統在正常情況下，起著運行氣血，協調全身陰陽的作用。《靈樞‧本藏》說：“經脈者，所以行血氣而營陰陽，濡筋骨，利關節者也。”指出經絡是氣血運行 的通路，縱橫交錯，分佈於體內和體表，“營行脈中，衛行脈外”，使人體的內外、表裡、上下、左右保持密切的聯係，並維持正常功能活動的相對平衡。
（二）抗禦病邪，反映證候 經絡係統在疾病的情況下，則起著抗禦病邪、反映全身或局部證候的作用。《靈樞‧邪客》說：“肺心有邪，其氣留於兩肘；肝有邪，其氣留於兩腋；脾有邪，其氣 留於兩脾；腎有邪，其氣留於兩膕。”說明內臟有病時，可在其相應的經脈循行部位出現各種不同的症狀和體徵。有時內臟疾病還可在頭面五官等部位出現異常反應。例如心火上炎可致舌部生瘡，肝火升騰可致兩眼赤腫，腎氣虧虛可致兩耳失聰等。此外，在正虛邪盛的情況下，經絡又是病邪傳注的途徑；經絡病可以由淺入深，傳入內臟；反之，內臟病也可傳 及經絡。如《素問‧藏氣法時論》說：“肝病者，兩脅下痛引少腹”，“心病者，胸中痛，脅支滿，脅下痛，膺背肩胛間痛，兩臂內痛”等。
（三）傳導感應，調整虛實 經絡係統在防治疾病時，起著傳導感應、調整虛實的作用。針灸等治法是通過體表的輸入來影響經絡，經絡接受來自體表的刺激，傳導於有關的臟腑，達到疏通氣血和調整臟腑機能目的，以治療疾病。《千金翼》說：“凡孔穴者，是經絡所行往來處，引氣遠入抽病也。”即說明經絡能將針刺的感應傳向遠方以治病。《靈樞‧根 結》說：“用針之要，在於知調陰與陽。”指出針灸的治療作用主要是通過經絡的協調陰陽作用未實現的。針刺時的“得氣”現象，是經絡傳導感應的功能表現，而 針刺療效與得氣又有密切的關係。故《靈樞‧九針十二原》說：“刺之要，氣至而有效”。《靈樞‧終始》說：“凡刺之道，氣調而止”。針刺的得氣和補瀉法的應用，都是為了調氣。這些都離不開經絡的作用。
三、十四經分佈概況
十二經脈和督脈、任脈合稱十四經。十二經脈左右對稱地分佈於人體兩側，督脈和任脈均出於會陰，分別向上行於人體前後正中線。
四肢部分佈概況：四肢內側為陰，外側為陽，各分三陰三陽。上肢內側面前緣及大指橈側端，為手太陰；內側面中間及中指端，為手厥陰；內側面後緣及小指橈側端，為手少陰。次指橈側端至上肢外側前緣，為手陽明；無名指尺側端至上肢外側面中間，為手少陽；小指尺側端至上肢外側後緣，為手太陽。下肢外側前緣及次趾 外側端，為足陽明；外側中間及第四趾外側端為足少陽；外側後緣及小趾外側端，為足太陽。大趾內側端及下肢內側中間轉至前緣，為足太陰；大趾外側端及下肢內側前緣轉至中間，為足厥陰；小趾下經足心至下肢內側後緣，為足少陰。
軀幹部分佈概況：胸腹部，任脈居中，任脈旁的第一側線為足少陰腎經，第二側線為足陽明胃經，第三側線是手太陽肺經和足太陽脾經。足少陽經分佈在脅腰側。足厥陰肝經分佈於前陰及脅部。背部，督脈居中，督脈旁第 一、第二側線為足太陽膀胱經。
頭面部分佈概況：手、足陽明經行於頭面部，手、足少陽經行於頭側面，督脈行於頭頂正中，足太陽膀胱經行於督脈兩側。
十二經脈中，陰經屬於臟而絡於腑，陽經屬於腑而絡於臟，這樣就構成了陰與陽、臟與腑之間的表裡相合關係。臟之在胸者（肺、心、心包）聯係手陰經；在腹者（脾、肝、腎）聯係足陰經。六腑則各隨其表裡相合關係，與陽經相聯係，手、足三陽經部行於頭面部。這樣，十二經脈與頭面胸腹之間就構成了一種特定的聯係。 這種聯係也就是《靈樞‧逆順肥瘦》所說的：“手之三陰，從藏走手；手之三陽，從手走頭；足之三陽，從頭走足；足之三陰，從足走腹。”手足各經脈互相連接， 陰陽相貫，如環無端。
十二經脈不但有其一定的循行部位，而且各經之間有著密切的聯係。它們的聯係途徑是：陰經與陽經（表裡經）在四肢部銜接，陽經與陰經（同名經）在頭面部銜接，陰經與陰經（手足三陰經）在胸部交接。
四、十二經脈流注關係
十二經脈通過手足、陰陽、表裡經的聯接而依次相傳，週而復始循環流注。列表示意如表
十二經脈流注概況表
臟(陰經)（裡）腑(陽經)（表）
(1)肺→(2)大腸→(3)胃→(4)脾→(5)心→(6)小腸→(7)膀胱→(8)腎→(9)心包→(10)三焦→(11)膽→(12)肝→(1)肺 →(13)任脈→(14)督脈→任脈→(1)肺
第二節 十二經脈
十二經脈是經絡系統的主要部分，其主要特點是：各條經脈分佈於體表一定的部位，各有所屬的輸穴；每條經脈都隸屬於某一臟腑，屬於臟的絡於腑，屬於腑的絡於臟；經與經之間有互相聯絡的表裡相合關係；每條經脈在經氣異常時都有其病候表現。十二經脈的具體流注情況將在經絡各論部分敘述，請參考該部分。
第三節 奇經八脈
奇經八脈包括：督脈、任脈、衝脈、帶脈、陽蹺脈、陰蹺脈、陽維脈、陰維脈。它們與十二正經不同，既無屬臟絡腑、屬腑絡臟的關係，又無表裡相合關係。除了督脈和任脈有本經所屬的輸穴外，其餘六條脈的輸穴都與別的經穴相交會。奇經八脈的主要功能，是與各經絡密切聯係，起著統率、聯合和溢蓄、調節各經氣血盛衰的 作用。
督脈循行於脊背正中，上至頭面。諸陽經與其交會，故有“陽脈之海”之稱。具有總領陽經經氣的作用。
任脈循行於胸腹正中，上抵頦部，諸陰經與其交會，故有“陰脈之海”之稱。具有承受陰經經氣的作用。
衝脈與足少陰腎經並行，上至目下。十二經脈與其匯聚，故有“十二經脈之海”之稱，又稱“血海”。具有涵蓄十二經氣血的作用。
帶脈起於季脅，環腰一周，狀如束帶，有總束諸經的作用。
陽蹺脈起於足跟外側，並足太陽經上行；陰蹺脈起於足跟內側，並足少陰經上行，陰蹺、陽蹺兩脈分別循行，均交會於目內有共同調節下肢運動等作用。
陽維脈與陽經相聯係，主一身之表；陰維脈與陰經相聯係，主一身之裡，兩脈分別調節陰經和陽經的經氣，以維持陰陽經之間的協和平衡。
奇經八脈的分佈部位及其交會於他經關係見表。
奇經八脈分佈部位及其交會表
八脈
分佈部位
交會經脈
督脈
後正中線
足太陽經、任脈
任脈
前正中線
足陽明經、督脈
衝脈
腹第一側線
足少陰經
帶脈
腰側
足少陽經
陽蹺
下肢外側、肩、頭部
手足太陽、手足陽明、足少陽
陰蹺
下肢內側、眼
足少陰、足太陽
陽維
下肢外側、肩、頭項
手足太陽、督脈、手足少陽、足陽明
陰維
下肢內側、腹第三側線、頸
足少陰、足太陽、足厥陰、任脈
第四節 十二經別和十五絡脈
經別和絡脈都是從經脈分出，經別主要循行於體內，絡脈主要分佈於體外，其作用主要都是加強表裡兩經之間的相合關係。經別主內，故無所屬的輸入；絡脈主外，各有一絡穴及其所主病證。
一、十二經別
十二經別，是從十二正經分出的支脈，主要分佈於胸、腹和頭部，以溝通表裡兩經，加強內外及臟腑間的聯係，並補充經脈循行的不足。其分佈特點，大多從四肢部的正經別出，稱“離”；進入胸腹腔，稱“入”；體內陰陽經別並行，於頸項部出來，稱“出”；在頭部，其陰經經別合於陽經經別，又會合於陽經經脈，稱 “合”。這樣，十二經別根據其陰陽表裡相合的關係，共分六對，稱為“六合”。因為經別主要循行於體內，補充經脈循行的不足，故不另有所屬的輸穴，亦無所主病候。
二、十五絡脈
十五絡脈，是指從十二經脈和任督二脈各分出一絡，再加上脾之大絡。各絡脈分佈於四肢及軀體的前面、後面和側面，起著溝通表裡兩經，滲灌局部氣血，加強經脈的循環傳注作用。
十五絡脈的分佈特點是:從經脈分出處各有一所屬的絡穴，四肢部的絡脈，走向表裡相合的經脈之外，又有一定的分佈部位；軀體部的絡脈，任脈絡，散佈於腹部；督脈絡，散佈於頭部，於背部又別走足太陽膀胱經；脾之大絡，散佈於胸脅。各絡脈主溝通身前、身後、身側各部的經氣。
此外，從十五絡脈分出的小絡脈稱做孫絡和浮絡等。即《靈樞‧脈度》篇所說：“經脈為裡，支而橫者為絡，絡之別者為孫”。它們遍佈於全身，其作用主要是滲灌 氣血於體表。
一、十二經筋
十二經筋，是十二經脈氣血所濡養的筋肉部位，具有聯結全身骨節，保持人體正常運動的功能。其分佈特點，從四肢末端向上聯係一定的部位，有起、有結，有會聚、有散佈，上達頭身而不入臟腑，因而無屬絡臟腑的關係和氣血流注的關係。足三陽經筋，分佈於身體的前、側、後，均結於眼部；足三陰經筋，均結於陰器；手 三陽經筋，均結於額角部；手三陰經筋，均結於胸膈部。經筋所主的病證，主要有痺痛、拘攣、強急、轉筋、痿軟等。《靈樞‧經筋》說：“以痛為輸”，即筋病的治療是以就近取穴為主。
二、十二皮部
十二皮部，是經絡氣血滲灌於體表的部位。《素問‧皮部論》說：“十二經絡脈者，皮之部也”；“欲知皮部，以經脈為紀。”皮部的分區，即以十二經脈在體表的分佈範圍為依據。按十二經脈在體表的部位分為十二皮部，手足兩經相合，則稱六經皮部。由於皮部居於人體的最外層，是機體的衛外屏障。當機體衛外功能失常時，病邪可通過皮部深入絡脈、經脈以至臟腑。《素問‧皮部論》說：“皮者，脈之部也。邪客於皮則腠理開，開則邪入客於絡脈，絡脈滿則注於經脈，經脈滿則入舍於腑臟也”。這樣，皮－－絡－－經－－腑－－臟，成為疾病傳變的層次；反之，當機體內臟有病時，也可通過經脈、絡脈而反應於皮部。《素問‧皮部論》說： “其色多青則痛，多黑則痺，黃赤則熱，多白則寒”等。就是從外部的觀察以診斷內部的疾病。十二皮部在診斷、治療時手足上下相通，所謂“上下同法”。楊上善 說：“陽明之脈有手有足，手則為上，足則為下。又手陽明在手為下，在頭為上；足陽明在頭為上，在足為下。診色、行針皆同也”。
（引自人民衛生出版社《中國針灸學》）
（請見諒，有更多的內容將於日後列出）
經絡學各論
本院教授： 包克新中醫師
--------------------------------------------------------------------------------
（請見諒，有關經絡的具體內容，包括圖片、電影等在課堂上有詳細介紹，但限於技術原因此處只能列出部分內容，一但技術問題過關，有更多的內容將於日後列出）
經脈循行路線及其病證
手太陰肺經：
肺手太陰之脈，起於中焦，下絡大腸，還循胃口，上膈屬肺，從肺系橫出腋下，下循臑內，行少陰心主之前，下肘中，循臂內上骨下廉，入寸口，上魚，循魚際，出大指之端；其支者，從腕後直出次指內廉，出其端。
是動則病肺脹滿膨膨而喘咳，缺盆中痛，甚則交兩手而瞀，此為臂厥。是主肺所生病者，咳，上氣喘渴，煩心胸滿，臑臂內前廉痛厥，掌中熱。氣盛有餘，則肩背痛風寒，汗出中風，小便數而欠。氣虛則肩背痛寒，少氣不足以息，溺色變。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者寸口大三倍於人迎，虛者則寸口反小於人迎也。
手陽明大腸經：
大腸手陽明之脈，起於大指次指之端，循指上廉，出合谷兩骨之間，上入兩筋之中，臂上廉，入肘外廉，上臑外前廉，上肩，出嵎骨之前廉，上出於柱骨之會上，下入缺盆絡肺，下膈屬大腸；其支者，從缺盆上頸貫頰，入下齒中，還出挾口，交人中，左之右，右之左，上挾鼻孔。
是動則病齒痛頸腫。是主津液所生病者，目黃口乾，鼽衄，喉痺，肩前臑痛，大指次指痛不用。氣有餘則當脈所過者熱腫，虛則寒栗不復。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者人迎大三倍於寸口，虛者人迎反小於寸口也。
足陽明胃經：
胃足陽明之脈，起於鼻之交頞中，旁納(一本作約字)太陽之脈，下循鼻外，入上齒中，還出挾口環唇，下交承漿，卻循頤後下廉，出大迎，循頰車，上耳前，過客主人，循髮際，至額顱；其支者，從大迎前下人迎，循喉嚨，入缺盆，下膈屬胃絡脾；其直者，從缺盆下乳內廉，下挾臍，入氣街中；其支者，起於胃口，下循腹裡，下至氣街中而合，以下髀關，抵伏兔，下膝臏中，下循脛外廉，下足跗，入中指內間；其支者，下廉三寸而別，下入中指外間；其支者，別跗上，入大指間，出其端。
是動則病灑灑振寒，善呻數欠顏黑，病至則惡人與火，聞木聲則惕然而驚，心欲動，獨閉戶塞牖而處，甚則欲上高而歌，棄衣而走，賁響腹脹，是為骭厥。是主血所生病者，狂瘧溫淫汗出，鼽衄，口歪唇胗，頸腫喉痺，大腹水腫，膝臏腫痛，循膺、乳、氣街、股、伏兔、骭外廉、足跗上皆痛，中指不用。氣盛則身以前皆熱，其有餘於胃，則消穀善飢，溺色黃。氣不足則身以前皆寒栗，胃中寒則脹滿。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者人迎大三倍於寸口，虛者人迎反小於寸口也。
足太陰脾經：
脾足太陰之脈，起於大指之端，循指內側白肉際，過核骨後，上內踝前廉，上踹內，循脛骨後，交出厥陰之前，上膝股內前廉，入腹屬脾絡胃，上膈，挾咽，連舌本，散舌下；其支者，復從胃，別上膈，注心中。
是動則病舌本強，食則嘔，胃脘痛。腹脹善噫，得後與氣則快然如衰，身體皆重。是主脾所生病者，舌本痛，體不能動搖，食不下，煩心，心下急痛，溏、瘕、洩、水閉、黃疸，不能臥，強立股膝內腫厥，足大指不用。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者寸口大三倍於人迎，虛者寸口反小於人迎也。
手少陰心經：
心手少陰之脈，起於心中，出屬心系，下膈絡小腸；其支者，從心系上挾咽，系目系，其直者，復從心系卻上肺，下出腋下，下循臑內後廉，行太陰心主之後，下肘內。循臂內後廉，抵掌後銳骨之端，入掌內後廉，循小指之內出其端。
是動則病隘於心痛，渴而欲飲，是為臂厥。是主心所生病者，目黃脅痛，臑臂內後廉痛厥，掌中熱痛。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者寸口大再倍於人迎，虛者寸口反小於人迎也。
手太陽小腸經：
小腸手太陽之脈，起於小指之端，循手外側上腕，出踝中，直上循臂骨下廉，出肘內側兩筋之間，上循臑外後廉，出肩解，繞肩胛，交肩上，入缺盆絡心，循咽下膈，抵胃屬小腸；其支者，從缺盆循頸上頰，至目銳眥，卻入耳中；其支者，別頰上絀抵鼻，至目內眥，斜絡於顴。
是動則病嗌痛頜腫，不可以顧，肩似拔，臑似折。是主液所生病者，耳聾目黃頰腫，頸頷肩臑肘臂外後廉痛。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之.盛者人迎大再倍於寸口，虛者人迎反小於寸口也。
足太陽膀胱經：
膀胱足太陽之脈，起於目內眥，上額交巔；其支者，從巔至耳上角；其直者，從巔入絡腦，還出別下項，循肩髆內，挾脊抵腰中，入循臂，絡腎屬膀胱；其支者，從腰中下挾脊貫臀，入膕中；其支者，從髆內左右，別下貫胛，挾脊內，過髀樞，循髀外從後廉下合腦中，以下貫踹內，出外踝之後，循京骨，至小指外側。
是動則病衝頭痛，目似脫，項如拔，脊痛腰似折，髀不可以曲，膕如結，踹如裂，是為踝厥. 是主筋所生病者，痔瘧狂癲疾，頭囟項痛，目黃淚出鼽衄，項背腰尻膕踹腳皆痛，小指不用。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者人迎大再倍於寸口，虛者人迎反小於寸口也。
足少陰腎經：
腎足少陰之脈，起於小指之下，邪走足心，出於然谷之下，循內踝之後，別入跟中，以上踹內，出膕內廉，上股內後廉，貫脊屬腎絡膀胱；其直者，從腎上貫肝膈，入肺中，循喉嚨，挾舌本；其支者，從肺出絡心，注胸中。
是動則病飢不欲食，面如漆柴，咳唾則有血，喝喝而喘，坐而欲起，目巟巟如無所見，心如懸若飢狀，氣不足則善恐，心惕惕如人將捕之，是為骨厥。是主腎所生病者，口熱舌乾，咽腫上氣，嗌乾及痛，煩心心痛，黃疸腸澼，脊股內後廉痛，痿厥嗜臥，足下熱而痛。為此諸病，盛則瀉之。虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。灸則強食生肉，緩帶披髮，大杖重履而步。盛者寸口大再倍於人迎，虛者寸口反小於人迎也。
手厥陰心包絡經：
心主手厥陰心包絡之脈，起於胸中，出屬心包絡，下膈，歷絡三膲，其支者，循胸出脅，下腋三寸，上抵腋，下循臑內，行太陰少陰之間，入肘中，下臂行兩筋之間，入掌中，循中指出其端；其支者，別掌中，循小指次指出其端。
是動則病手心熱，臂肘攣急，腋腫，甚則胸脅支滿，心中憺憺大動，面赤目黃，喜笑不休。是主脈所生病者，煩心心痛，掌中熱。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者寸口大一倍於人迎，虛者寸口反小於人迎也。
手少陽三焦經：
三焦手少陽之脈，起於小指次指之端，上出兩指之間，循手表腕，出臂外兩骨之間，上貫肘，循臑外上肩，而交出足少陽之後，入缺盆，佈膻中，散落心包，下膈，循屬三焦；其支者，從膻中上出缺盆，上項，系耳後直上，出耳上角，以屈下額至絀；其支者，從耳後入耳中，出走耳前，過客主人前，交頰，至目銳眥。
是動則病耳聾渾渾焞焞，嗌腫喉痺。是主氣所生病者，汗出，目銳眥痛，頰痛，耳後肩臑肘臂外皆痛，小指次指不用。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者人迎大一倍於寸口，虛者人迎反小於寸口也。
足少陽膽經：
膽足少陽之脈，起於目銳眥，上抵頭角，下耳後，循頸行手少陽之前，至肩上，卻交出手少陽之後，入缺盆；其支者，從耳後入耳中，出走耳前，至目銳眥後；其支者，別銳眥，下大迎，合於手少陽，抵於絀，下加頰車，下頸合缺盆以下胸中，貫膈絡肝屬膽，循脅裡，出氣街，繞毛際，橫入髀厭中，其直者，從缺盆下腋，循胸過季脅，下合髀厭中，以下循髀陽，出膝外廉，下外輔骨之前，直下抵絕骨之端，下出外踝之前，循足跗上，入小指次指之間；其支者，別跗上，入大指之間，循大指歧骨內出其端，還貫爪甲，出三毛。
是動則病口苦，善太息，心脅痛不能轉側，甚則面微有塵，體無膏澤，足外反熱，是為陽厥，是主骨所生病者，頭痛額痛，目銳眥痛，缺盆中腫痛，腋下腫，馬刀俠癭，汗出振寒，瘧，胸脅肋髀膝外至脛絕骨外髁前及諸節皆痛，小指次指不用。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者人迎大一倍於寸口，虛者人迎反小於寸口也。
足厥陰肝經：
肝足厥陰之脈，起於大指從毛之際，上循足跗上廉，去內踝一寸，上踝八寸，交出太陰之後，上膕內廉，循股陰入毛中，過陰器，抵小腹，挾胃屬肝絡膽，上貫膈，佈脅肋，循喉嚨之後，上入頏顙，連目系，上出額，與督脈會於巔；其支者，從目系下頰裡，環唇內；其支者，復從肝別貫膈，上注肺。
是動則病腰痛不可以俯仰，丈夫潰疝，婦人少腹腫，甚則嗌乾，面塵脫色。是肝所生病者，胸滿嘔逆飧洩，狐疝遺溺閉癃。為此諸病，盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則留之，陷下則灸之，不盛不虛，以經取之。盛者寸口大一倍於人迎，虛者寸口反小於人迎也。
絡脈循行路線及其病證
手太陰絡脈：
手太陰之別，名曰列缺，起於腕上分間，並太陰之經直入掌中，散入於魚際。
其病實則手銳掌熱，虛則欠呿，小便遺數，取之去腕半寸，別走陽明也。
手少陰絡脈：
手少陰之別，名曰通裡，去腕一寸半，別而上行，循經入於心中，係舌本，屬目係。其實則支膈，虛則不能言，取之掌後一寸，別走太陽也。
手厥陰絡脈：
手心主之別，名曰內關，去腕二寸，出於兩筋之間，循經以上系於心，包絡心系。
實則心痛，虛則為頭強，取之兩筋間也。
手太陽絡脈：
手太陽之別，名曰支正，上腕五寸，內注少陰；其別者，上走肘，絡肩隅。
實則節弛肘廢，虛則生疣，小者如指痂疥，取之所別也。
手陽明絡脈：
手陽明之別，名曰偏歷，去腕三寸，別入太陰；其別者，上循臂，乘肩嵎，上曲頰偏齒；其別者，入耳合於宗脈。
實則齲聾，虛則齒寒痺隔，取之所別也。
手少陽絡脈：
手少陽之別，名曰外關，去腕二寸，外遶臂，注胸中，合心主。
病實則肘攣，虛則不收，取之所別也。
足太陽絡脈：
足太陽之別，名曰飛陽，去踝七寸，別走少陰。
實則鼽窒頭背痛，虛則鼽衄，取之所別也。
足少陽絡脈：
足少陽之別，名曰光明，去踝五寸，別走厥陰，下絡足跗。
實則厥，虛則痿躄，坐不能起，取之所別也。
足陽明絡脈：
足陽明之別，名曰豐隆，去踝八寸，別走太陰；其別者，循脛骨外廉，上絡頭項，合諸經之氣，下絡喉嗌。
其病氣逆則喉痺瘁瘖，實則狂巔，虛則足不收脛枯，取之所別也。
足太陰絡脈：
足太陰之別，名曰公孫，去本節之後一寸，別走陽明；其別者，入絡腸胃。
厥氣上逆則霍亂，實則腸中切痛，虛則鼓脹，取之所別也。
足少陰絡脈：
足少陰之別，名曰大鍾，當踝後繞跟，別走太陽；其別者，並經上走於心包，下外貫腰脊。
其病氣逆則煩悶，實則閉癃，虛則腰痛，取之所別者也。
足厥陰絡脈：
足厥陰之別，名曰蠡溝，去內踝五寸，別走少陽；其別者，徑脛上睪，結於莖。
其病氣逆則睪腫卒疝，實則挺長，虛則暴癢，取之所別也。
任脈絡脈：
任脈之別，名曰尾翳，下鳩尾，散於腹。
實則腹皮痛，虛則癢搔，取之所別也。
督脈絡脈：
督脈之別，名曰長強，挾膂上項，散頭上，下當肩胛左右，別走太陽，入貫膂。
實則脊強，虛則頭重，高搖之，挾脊之有過者，取之所別也。
脾之大絡脈：
脾之大絡，名曰大包，出淵腋下三寸，佈胸脅。
實則身盡痛，虛則百節盡皆縱，此脈若羅絡之血者，皆取之脾之大絡脈也。
經別循行路線
足太陽經別：
足太陽之正，別入於膕中，其一道下尻五寸，別入於肛，屬於膀胱，散之腎，循膂當心入散；直者，從膂上出於項，復屬於太陽，此為一經也。
足少陰經別：
足少陰之正，至膕中，別走太陽而合，上至腎，當十四椎。出屬帶脈，直者，系舌本，復出於項，合於太陽，此為一合。成以諸陰之別，皆為正也。
足少陽經別：
足少陽之正，繞髀入毛際，合於厥陰；別者，入季脅之間，循胸裡屬膽，散之上肝貫心，以上挾咽，出頤頜中，散於面，系目系，合少陽於外眥也。
足厥陰經別：
足厥陰之正，別跗上，上至毛際，合於少陽，與別俱行，此為二合也。
足陽明經別：
足陽明之正，上至髀，入於腹裡，屬胃，散之脾，上通於心，上循咽出於口，上頞絀，還係目係，合於陽明也。
足太陰經別：
足太陰之正，上至髀，合於陽明，與別俱行，上結於咽，貫舌中，此為三合也。
手太陽經別：
手太陽之正，指地，別於肩解，入腋走心，係小腸也。
手少陰經別：
手少陰之正，別入於淵腋兩筋之間，屬於心，上走喉嚨，出於面，合目內眥，此為四合也。
手少陽經別：
手少陽之正，指天，別於巔，入缺盆，下走三焦，散於胸中也。
手厥陰經別：
手心主之正，別下淵腋三寸，入胸中，別屬三焦，出循喉嚨，出耳後，合少陽完骨之下，此為五合也。
手陽明經別：
手陽明之正，從手循膺乳，別於肩嵎，入柱骨下，走大腸，屬於肺，上循喉嚨，出缺盆，合於陽明也。
手太陰經別：
手太陰之正，別入淵腋少陰之前，入走肺，散之太陽，上出缺盆，循喉嚨，復合陽明，此六合也。
經筋循行路線及其病證
足太陽經筋：
足太陽之筋，起於足小指上，結於踝，邪上結於膝，其下循足外踝，結於踵，上循跟，結於腦；其別者，結於踹外，上膕中內廉，與膕中並上結於臀，上挾脊上項；其支者，別入結於舌本；其直者，結於枕骨，上頭下顏，結於鼻；其支者，為目上網，下結於頄；其支者，從腋後外廉，結於肩嵎；其支者，入腋下，上出缺盆，上結於完骨；其支者，出缺盆，邪上出於頄。
其病小指支，跟腫痛，膕攣，脊反折，項筋急，肩不舉，腋支，缺盆中紐痛，不可左右搖。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，名曰仲春痺也。
足少陽經筋：
足少陽之筋，起於小指次指，上結外踝，上循脛外廉，結於膝外廉；其支者，別起外輔骨，上走髀，前者結於伏兔之上，後者結於尻；其直者，上乘眇季脅，上走腋前廉，系於膺乳，結於缺盆；直者，上出腋，貫缺盆，出太陽之前，循耳後，上額角，交巔上，下走頷，上結於頄；支者，結於目眥為外維。
其病小指次指支轉筋，引膝外轉筋，膝不可屈伸，腦筋急，前引髀，後引尻，即上乘眇季脅痛，上引缺盆膺乳頸，維筋急，從左之右，右目不開，上過右角，並蹻脈而行，左絡於右，故傷左角，右足不用，命曰維筋相交。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，名曰孟春痺也。
足陽明經筋：
足陽明之筋，起於中三指，結於跗上，邪外上加於輔骨，上結於膝外廉，直上結於髀樞，上循脅，屬脊；其直者，上循，結於膝；其支者，結於外輔骨，合少陽；其直者，上循伏兔，上結於髀，聚於陰器，上腹而佈，至缺盆而結，上頸，上挾口，合於頄，下結於鼻，上合於太陽，太陽為目上網，陽明為目下網；其支者，從頰結於耳前。
其病足中指支，脛轉筋，腳跳堅，伏兔轉筋，髀前腫，潰疝，腹筋急，引缺盆及頰，卒口僻，急者目不合，熱則筋縱，目不開。頰筋有寒，則急引頰移口；有熱則筋弛縱緩，不勝收故僻。治之以馬膏、膏其急者，以白酒和桂，以塗其緩者，以桑鉤鉤之，即以生桑灰置之坎中，高下以坐等，以膏熨急頰，且飲美酒，噉美炙肉，不飲酒者，自強也，為之三拊而已。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，名曰季春痺也。
足太陰經筋：
足太陰之筋，起於大指之端內側，上結於內踝；其直者，絡於膝內輔骨，上循陰股，結於髀，聚於陰器，上腹，結於臍，循腹裡，結於肋，散於胸中；其內者，著於脊。
其病足大指支，內踝痛，轉筋痛，膝內輔骨痛，陰股引髀而痛，陰器紐痛，下引臍兩脅痛，引中脊內痛。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，命曰孟秋痺也。
足少陰經筋：
足少陰之筋，起於小指之下，並足太陰之筋邪走內踝之下，結於踵，與太陽之筋合而上結於內輔之下，並太陰之筋而上循陰股，結於陰器，循脊內挾膂，上至項，結於枕骨，與足太陽之筋合。
其病足下轉筋，及所過而結者皆痛及轉筋。病在此者主癇瘛及痙，在外者不能俯，在內者不能仰。故陽病者腰反折不能俯，陰病者不能仰。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，在內者熨引飲藥。此筋折紐，紐發數甚者，死不治，名曰仲秋痺也。
足厥陰經筋：
足厥陰之筋，起於大指之上，上結於內踝之前，上循脛，上結內輔之下，上循陰股，結於陰器，絡諸筋。
其病足大指支，內踝之前痛，內輔痛，陰股痛轉筋，陰器不用，傷於內則不起，傷於寒則陰縮入，傷於熱則縱挺不收。治在行水清陰氣。其病轉筋者，治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，命曰季秋痺也。
手太陽經筋：
手太陽之筋，起於小指之上，結於腕，上循臂內廉，結於肘內銳骨之後，彈之應小指之上，入結於腋下；其支者，後走腋後廉，上繞肩胛，循脛出走太陽之前，結於耳後完骨；其支者，入耳中；直者，出耳上，下結於頜，上屬目外眥。
其病小指支，肘內銳骨後廉痛，循臂陰入腋下，腋下痛，腋後廉痛，繞肩胛引頸而痛，應耳中鳴痛，引頷目瞑，良久乃得視，頸筋急則為筋痿頸腫。寒熱在頸者，治在燔針劫刺之，以知為數，以痛為輸，其為腫者，復而銳之。本支者，上曲牙，循耳前，屬目外眥，上頷，結於角。其痛當所過者支轉筋。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，名曰仲夏痺也。
手少陽經筋：
手少陽之筋，起於小指次指之端，結於腕，中循臂結於肘，上繞臑外廉，上肩走頸，合手太陽；其支者，當曲頰入系舌本；其支者，上曲牙，循耳前，屬目外眥，上乘頷，結於角。
其病當所過者即支轉筋，舌卷。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，名曰季夏痺也。
手陽明經筋：
手陽明之筋，起於大指次指之端，結於腕，上循臂，上結於肘外，上臑，結於嵎；其支者，繞肩胛，挾脊；直者，從肩嵎上頸；其支者，上頰，結於頄；直者，上出手太陽之前，上左角，絡頭，下右頜。
其病當所過者支痛及轉筋，肩不舉頸，不可左右視。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，名曰孟夏痺也。
手太陰經筋：
手太陰之筋，起於大指之上，循指上行，結於魚後，行寸口外側，上循臂，結肘中，上臑內廉，入腋下，出缺盆，結肩前髓，上結缺盆，下結胸裡，散貫賁，合賁下，抵季脅。
其病當所過者支轉筋痛，甚成息賁，脅急吐血。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，名曰仲冬痺也。
手厥陰經筋：
手心主之筋，起於中指，與太陰之筋並行，結於肘內廉，上臂陰，結腋下，下散前後挾脅；其支者，入腋，散胸中，結於臂。
其病當所過者支轉筋，前及胸痛息賁。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸，名曰孟冬痺也。
手少陰經筋：
手少陰之筋，起於小指之內則，結於銳骨，上結肘內廉，上入腋，交太陰，挾乳裡，結於胸中，循臂，下系於臍。其病內急，心承伏梁，下為肘網。
其病當所過者支轉筋，筋痛。治在燔針劫刺，以知為數，以痛為輸。其成伏梁唾血膿者，死不治。經筋之病，寒則反折筋急，熱則筋弛縱不收，陰痿不用。陽急則反折，陰血則府不伸。焠刺者，刺寒急也，熱則筋縱不收，無用燔針。名曰季冬痺也。
足之陽明，手之太陽，筋急則口目為僻，眥急不能卒視，治皆如右方也。
奇經循行路線
督脈：
《素問．骨空論》：“督脈者，1．起於少腹以下骨中央，女子入係庭孔。其孔，溺孔之端也。2．其絡循陰器，合篡間 (會陰部)，繞篡後，別繞臀至少陰，與巨陽(足太陽)中絡者合。少陰上股內後廉，貫脊屬腎。3．與太陽起於目內眥，上額交巔上，入絡腦，還出別下項，循肩膊內。俠脊抵腰中，入循膂絡腎。其男子循莖下至篡，與女子等。4．其少腹直上者，貫臍中央，上貫心，入喉，上賾，環唇，上係兩目之下中央。”
《難經》：“督脈者，5．起於下極之俞，並於脊裡，上至風府，入於腦。”（甲乙經引此，腦下有“上巔，循額，至鼻柱。”)
任脈、衝脈：
《素問．骨空論》：“任脈者，l．起於中極之下，以上毛際，循腹裡，上關元，至咽喉，上頤循面入目。”
《靈樞．五音五味》：“衝脈、任脈皆起於胞中，2．上循背（《甲乙》作“脊”)裡，為經絡之海；其浮而外者，循腹(右)上行，會於咽喉，別而絡唇口”。
《素問．骨空論》：“衝脈者，2．起於氣街，並少陰之經，挾臍上行，3．至胸中而散。”
《靈樞．逆順肥瘦》：“夫衝脈者，五藏六府之海也。.... 4．其上者，出於頏顙，滲諸陽，灌諸精； 5．其下者，注少陰之大絡，出於氣街，循陰股內廉，入膕中，伏行骭骨內，下至內踝之後屬而別；6．其下者，並於少陰之經，滲三陰；7．其前者，伏行出跗屬，下循跗，入大趾間。”
《靈樞．動腧》：“衝脈者，十二經之海也。與少陰之大絡起於腎下，5．出於氣街，循陰股內廉，斜入膕中，循脛骨內廉，並少陰之經，6．下入內踝之後，入足下；7．其別者，斜入踝，出屬跗上，入大指之間。注諸絡以溫足脛。”
《靈樞．五音五味》：“衝脈…… 8．起於胞中，上循背(《甲乙》作脊)裡，為經絡之海，其浮而外者，循腹(右) ，上行會於咽喉，9．別而絡唇口。”
帶脈：
《靈樞．經別》：“足少陰之正。至膕中，別走太陽而合，上至腎，1．當十四椎，出屬帶脈。”
《難經》：“帶脈者，2．起於季脅，回身一周。”
陰蹺脈、陽蹺脈：
《靈樞．脈度》：“(陰)蹺脈者，1．少陰之別，起於然谷之後，上內踝之上，2．直上 ， 循陰股，入陰，3．上循胸裡，入缺盆上，出人迎之前，4．入頄，屬目內眥，合於太陽、陽蹺而上行。”
《難經》：“陽蹺脈者，1．起於跟中，2．循外踝上行，3．入風池。”
陰維脈、陽維脈：
《難經》：“陰維，起於諸陰交也。”
《難經》：“陽維，起於諸陽會也。”
解剖學緒論
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
（請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出）
１緒論
人體解剖學是研究正常人體形態結構的科學。學習人體解剖學的目的，在於掌握正常人體的形態結構，為進一步學習和研究醫、藥學中其他專業課程奠定必要的基礎。
１．１人體器官的組成及系統的劃分
人體是不可分割的有機整體，其結構和功能的基本單位是細胞。細胞之間存在一些不具細胞形態的物質，稱為細胞間質。許多形態和功能相似的細胞與細胞間質共同構成組織。人體組織分為上皮組織、結締組織、肌組織和神經組織，它們是構成人體各器官和系統的基礎，故稱為基本組織。由幾種組織互相結合，成為具有一定形態和功能的結構，稱為器官，如肝、肺、腎等。在結構和功能上密切相關的一系列器官聯合起來，共同執行某種生理活動，便構成一個系統。人體可分為運動、消化、呼吸、泌尿、生殖、循環、內分泌、感覺及神經九個系統。各系統在神經系的支配和調節下，既分工又合作，實現各種複雜的生命活動，使人體成為一個完整統一的有機體。
１．２解剖學姿勢和常用方位術語
１．２．１解剖學姿勢（圖１－１）
解剖學所採用的標準姿勢是：人體直立，兩眼向前平視，兩臂自然下垂，掌心向前，兩腳併攏，腳尖向前。在觀察屍體或標本時，不論是整體或離體，原位或變位，都應按標準姿勢的規定，說明各部的位置及其相互關係。
１．２．２人體切面（斷面）術語（圖１－２）
（１）矢狀面 即從前、後方向將人體縱切為左、右兩部分所出現的切面。若將人體沿正中線切為左、右完全對稱的兩半，該切面則稱為正中矢狀面。
（２）橫切面 即與人體長軸垂直，將人體橫切為上、下兩部分的切面。又稱水平面。與器官長軸垂直的切面，也稱為橫切面。
（３）額狀面 又稱冠狀面。即從左、右方向將人體縱切為前、後兩部分所出現的切面。
１．２．３常用方位術語（圖１－１）
（１）上、下 近頭者為上；近足者為下。
（２）近、遠 為表示四肢的空間關係，凡連接軀幹的一端為近側，遠離者稱遠側。
（３）前、後 近腹者為前，也稱腹側；近產者為後，也稱背側。
（４）內側、外側 近正中矢狀面者為內側；遠離正中矢狀面者為外側。前臂的內側又稱尺側；前臂的內側又稱橈側。小腿的內側又稱脛側；小腿的外側又稱腓側。
（５）內、外 凡有空腔的器官，近內腔者為內；遠離內腔者為外。不要與內側、外側混淆。
（６）淺、深 近體表或器官表面者為淺；反之則為深。
此外，手的掌面稱為掌側，足的底面稱為跖側。
細胞和基本組織
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
（請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出）
２細胞和基本組織
２﹒１細胞
細胞是人體結構和功能的基本單位，具有以新陳代謝為基礎的生長、繁殖、運動、衰老和死亡等生命特徵。細胞的形態差異很大，類型繁多，大小不一，但它們都是由細胞膜、細胞質和細胞核構成（圖２－１，２）。
２﹒１﹒１細胞膜
細胞膜是細胞表面的一層薄膜，在光學顯微鋼下不易分辨。它主要是由蛋白質和脂質構成。在電鏡下，細胞膜是由三層結構組成的，即內、外兩層致密的深色帶，中間夾有一層疏鬆的淺色帶。
細胞膜除對細胞具有保護作用外，還有吸收、分泌、膜內外的物質交換、接受刺激和傳遞衝動等功能。
２．１．２細胞質
細胞質主要成分是水、蛋白質、糖、類脂質、無機鹽等，為一種半透明的膠狀溶液，其中懸浮著一些細胞器和包含物。細胞器是細胞進行功能活動時必不可少的基本結構，如線粒體、高爾基復合體和中心體等。包含物是細胞內暫時貯存的營養物質和代謝產物，如糖元、脂滴和色素顆粒等（圖２－３）。線粒體呈顆粒狀或粗線狀，是細胞的“供能站”。高爾基復合體呈塊狀或網狀，分佈在核的周圍或一側，又稱為內網器，它的功能是參與細胞分泌活動。中心體由一團特殊的胞漿包繞著中心粒而組成，其功能與細胞分裂有關。
２．１．３細胞核
人體內除成熟的紅細胞外，一般細胞都有１?２個細胞核。核多為圓形或橢圓形，少數呈桿狀或分葉狀等。細胞核由核膜、核仁、染色質及核液等構成（圖２－２）。
２．１．３．１核膜 是核表面的一層薄膜，具有選擇性滲透作用（圖２－３）。
２．１．３．２核仁 為核內的球狀小體，化學成分是核糖核酸及黴性蛋白質，它的功能是形成RNA。
２．１．３．３染色質 在染色標本上，可見核內有被黴性染料著色的小塊，稱為染色質。當細胞分裂時，染色質為粗棒狀的染色體。人的染色體共２３對，其中２２對為常染色體。１對為性染色體，性染色體又分為X和Y。它們與性別有關，男性為X、Y；女性為X、X。
染色質或染色體是由DNA和黴性蛋白質組成。DNA能自我復制並能控制細胞內的蛋白質的合成，是細胞的重要遺傳物質。
２．１．３．４核液 為膠狀物質。其化學組成為水、黴、氨基酸和脂類等。
２．２基本組織
基本組織有四種：上皮組織、結締組織、肌組織和神經組織。
２．２．１上皮組織
２．２．１．１上皮組織的一般特徵 上皮組織由密集排列的細胞組成。細胞間質少，呈膜狀被覆在人體的表面或襯貼在體腔和管腔的內表面。基底面附著於基膜，並藉此膜與深部結締組織相連。上皮內神經末梢豐富，感覺敏銳，並具有保護、分泌、吸收和排洩等功能。
２．２．１．２上皮組織的分類 上皮可分被覆上皮和腺上皮兩類：
１）被覆上皮 按上皮細胞的形態和排列層次，可分下列主要類型。
a.單層扁平上皮 為一層扁平如魚鱗狀的細胞，核為扁圓形，從側面觀，細胞扁薄（圖２－４）。襯貼在心臟和血管內面的單層扁平上皮稱為內皮；襯貼在腦膜、腹膜和漿膜心包表面的單層扁平上皮稱為間皮。這種上皮很薄，由於表面光滑，可減少摩擦。
b.單層立方上皮 為一層短柱狀的細胞，從側面看，細胞近似方形，核為球形。分佈於腎小管和甲狀線濾泡等處（圖２－５）。
c.單層柱狀上皮 為一層高柱狀細胞，從側面看，細胞為長方形，核為橢圓形。此種上皮分佈於胃、腸和子宮等粘膜處（圖２－６）。
d.假復層絨毛柱狀上皮 是由一層形狀不同、高低不等的細胞組成。各種細胞基底部均排列在同一基膜上，但核的位置卻高低不一。在切片中形似多層細胞，而實際上是一層細胞，這種上皮的游離面還有絨毛故柱狀上皮，故稱假復層絨毛柱狀上皮，此上皮多分佈於呼吸道的粘膜（圖２－７）。
e.復層扁平（鱗狀）上皮 由許多層細胞組成。表層細胞為扁平形，中層細胞為多邊形，深層細胞為立方形成或柱狀。深層細胞不斷分裂增生，產生的細胞逐漸向表面推移，以補充因衰老或損傷面脫落的表面細胞（圖２－８）。復層扁平上皮分佈於表皮、食管和陰道等處。皮膚表層細胞有角化現象（圖２－９）。
（２）腺上皮 具有分泌功能的上皮稱為腺上皮，以腺上皮作為主要結構的器官稱為腺體。腺體根據有無排泄管可分為兩類：
a.外分泌腺 由分泌部和導管組成。其分泌物經導管輸送到體表或器官內腔，如汗腺、唾液腺等（圖２－１０）。
b.內分泌腺 腺細胞排列呈團塊或泡狀，無導管。腺細胞的分泌物直接滲入血液或淋巴，進而運到全身，以調節細胞和器官的功能活動，如甲狀腺和腎上腺。
２﹒２﹒２結締組織
結締組織由細胞和大量細胞間質構成。其中細胞數量較少，種類多，散在於細胞間質中。人體的結締組織包括疏鬆結締組織、致密結締組織、網狀組織、脂肪組織、軟骨組|織、骨組織以及血液和淋巴等。本節僅述疏鬆結締組織和致密結締組織。
２﹒２﹒２﹒１疏鬆結締組織 在人體內分佈很廣，充填在組織或器官之間，有營養、連接和保護的作用。
疏鬆結締組織由細胞、纖維和基質組成。細胞分散，纖維排列疏鬆且不規則，象蜂窩狀，故又稱蜂窩組織（圖２－１１）。
２﹒２﹒２﹒２致密結締組織 特點是：細胞少，纖維多，排列致密，並按一定方式集結成束，如真皮、肌腱和韌帶等（圖２－１２）。
２﹒２﹒３肌組織
肌組織主要由肌細胞組成。肌細胞一般細長，呈纖維狀，又稱肌纖維。肌漿內含有線粒體和肌原纖維等，後者是肌纖維進行舒縮運動的主要物質基礎。肌組織包括平滑肌、心肌和骨胳肌。
２﹒２﹒３﹒１平滑肌 主要由平滑肌纖維組成。平滑肌纖維呈梭形，中央有一橢圓形的細胞核，肌膜薄而不明顯（圖２－１３）。平滑肌受內臟神經支配，分佈於消化管、呼吸道、泌尿生殖管道及血管等。
２．２．３．２心肌 主要由心肌纖維組成。心肌纖維呈圓柱狀，有分支並吻合成網，核位於肌纖維中央，心肌纖維有橫紋。在兩心肌纖維的連接端有一橫線，稱為閏盤。心肌也受內臟神經支配（圖２－１４）。
２．２．３．３骨胳肌 主要由骨胳肌纖維構成，受軀體神經支配。骨胳肌的肌纖維呈長圓柱形，是一種多核的細胞。核排列於肌纖維的周緣部，並有大量的肌原纖維充滿細胞質內。
每條肌原纖維都有明帶和暗帶相間排列，因此，使整條肌纖維呈現明暗相間的橫紋，故又稱橫紋肌（圖２－１５）。
２．２．４神經組織
神經組織由神經細胞和神經膠質細胞構成。
２．２．４．１神經細胞（神經元）
（１）神經元的形態結構 神經元是具有長突起的細胞，由細胞體及其突起組成（圖２－１６）。
a.細胞體 細胞體呈球形或星形。胞質內除含有一般細胞器外，還有尼氏體和神經原纖維（圖２－１７）。尼民體是核外染色質，呈顆粒狀或塊狀，與神經細胞合成蛋白質有密切關係。神經原纖維是細胞質的細絲狀結構，與細胞體內化學遞質的運輸有關。
b.突起 是由細胞體延伸的細長部分，可分為樹突和軸突兩種。１）樹突：每個神經元可以有一個或多個，一般較短，分支多，呈樹枝狀，具有接受刺激並將神經衝動傳向細胞體的功能。２）軸突：每個神經元只有一個，一般較細長，分支少，它把衝動傳送到另一個神經元、肌肉或腺體。
（２）神經元的分類 最常用的有兩種分類法：一是按突起的數量分假單極神經元、雙極神經元和多極神經元；另一類是根據神經元的功能分感覺神經元、運動神經元和聯合神經元（圖２－１８）。
（３）突觸 一個神經元與另一神經元之間的相互接觸點，稱為突觸。是神經衝動定向傳導的主要結構。
突觸的結構：在光鏡下，突觸為軸突末端的桿狀或紐扣狀膨大，貼附於另一個神經元的樹突或胞體表面（圖２－１９）。在電鏡下觀察，在軸突末端與樹突或胞體的接觸處，均有膜相隔。軸突末端的軸膜稱為突觸前膜，與其相對的樹突或胞體的膜則稱為突觸後膜，兩膜之間的間隙，稱為突觸間隙。在靠近突觸前膜的胞質裡含有較多的線粒體和大量的小泡。這些小泡內含有神經遞質，如乙珗膽鹼、去甲腎上腺素等。突觸小泡釋放的遞質，是從突觸前膜經突觸間隙到突觸後膜，引起突觸後膜發生變化，產生神經衝動向下傳導（圖２－２０）。
（４）神經纖維 是由軸突及套在外面的神經膜組成。按髓鞘的有無可分為有髓神經纖維和無髓神經纖維（圖２－２１）。
（５）神經末梢 是神經纖維的末端在各組織和器官內形成的特殊結構，可分為兩種：
a.感覺神經末梢 由感覺神經元周圍突的末梢形成，分佈在皮膚、內臟和肌肉等處，可感受冷熱、疼痛、觸和壓等刺激，並將刺激變為神經衝動傳入中樞（圖２－２２）。
b.運動神經末梢 由運動神經元軸突的末梢形成，按其分佈的部位不同分為軀體運動神經末梢和內臟運動神經末梢。前者又稱運動終板，神經沖動就在這裡以類似於突觸傳遞的方式激活肌纖維而產生收縮（圖２－２３）。
２﹒２﹒４﹒２神經膠質細胞 也是多突細胞，但無樹突和軸突之分，也無傳導神經沖動的功能，在神經組織內起支持和營養等的作用（圖２－２４）。
（引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
運動系統
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
（請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出）
３運動系
運動系由骨、骨連結和骨胳肌三部分組成。它構成人體的基本輪廓，具有產生運動、支持體重和保護人體內部重要器官的作用。
３﹒１骨學
總論
成人骨共計有２０６塊，分為軀幹骨、上肢骨、下肢骨和顱骨四部分（圖３－１）。
３﹒１﹒１骨的形狀
骨的形狀可分為長骨、短骨、扁骨和不規則骨（圖３－２）。
（１）長骨 分佈於四肢，有一體兩端，體又稱骨幹，呈管狀，內有骨髓腔，容納骨髓；兩端膨太，其上有關節面。
（２）短骨 為近似立方形骨塊，分佈於手（腕骨）和足（跗骨）等。
（３）扁骨 呈板狀，主要構成顱腔、胸腔和盆腔的壁，對腔內器官起保護作用。
（４）不規則骨 骨形狀不規則，如椎骨等。
（５）含氣骨 骨內具有含氣的空腔，如上頜骨、額骨等。
３．１．２骨的構造
每個骨塊都由骨質、骨髓和骨膜以及關節軟骨構成，並有神經和血管分佈（圖３－３）。
（１）骨質 分為骨密質和骨鬆質。骨密質在骨的表層，致密而堅硬；骨鬆質在骨的內部，呈蜂窩狀。
（２）骨髓 填充於骨髓腔和骨鬆質網眼內。胎兒和幼兒的骨髓腔內都是紅骨髓，有造血功能。６歲以後隨著年齡的增長，長骨骨髓腔內的紅骨髓逐漸由脂肪組織所代替，稱黃骨髓，失去造血能力。在長骨兩端、短骨、扁骨和不規則骨的鬆質內仍為紅骨髓，始終保持造血功能。
（３）骨膜 為緊貼在骨表面的一層致密的薄膜，內有豐富的血管、神經和成骨細胞，對骨有營養、保護和再生的作用。
（４）關節軟骨 緊貼在骨的關節面上，多為透明軟骨。
３．１．３骨的理化特性
成人骨由１∕３的有機質（主要是膠原蛋白）和２∕３的無機質（主要是磷酸鈣和碳酸鈣）構成。有機質使骨具有彈性，無機質使骨堅硬。骨的兩種物質有機結合，就便骨既堅硬又有彈性。骨的理化性質隨年齡不同而變化，兒童時期骨內有機質較多，故彈性較大，不易骨折而易變形；老年人由於骨內無機質較多，有機質減少，故脆性較大易發生骨折。
各論
３．１．４軀幹骨
軀幹骨包括椎骨、胸骨和肋骨三部分。它們藉骨連結構成軀幹的支柱，並保護著體內的重要器官。
３．１．４．１椎骨 幼年時，椎骨共有３３－３４塊，即頸椎７塊，胸椎１２塊，腰椎５塊，氐椎５塊和尾椎４～５塊。成年後，５塊氐椎癒合成一塊氐骨，４～５塊尾椎癒合成一塊尾骨。
（１）椎骨的共同形態 每個椎骨都由椎體、椎弓及由椎弓伸出的７個突起構成（圖３－４）。椎體位於椎骨的前部，是支持體重的部分。椎弓是椎體後方的弓形骨板。椎體與椎弓共同圍成椎孔，全部椎孔相連成椎管，容納脊髓。從側面看，上下兩個椎骨的椎弓根部之間，形成一個孔，稱椎間孔，其中有脊神經和血管通過。由椎弓伸出７個突起即伸向兩側的一對橫突，伸向上、下的各一對關節突，伸向後方的一個棘突。棘突尖端在體表可摸到，是椎骨的定位標志。
（２）各部椎骨的特點（圖３－４）。
a.頸椎 在橫突上有橫突孔。第１頸椎呈環狀，無椎體，故稱寰椎。第２頸椎稱樞椎，椎體上方有一突起稱齒突，它和寰椎構成關節。
b.胸椎 在椎體和橫突上都有連接肋骨的關節面，棘突傾斜伸向後下方。
c.腰椎 椎體粗大，棘突向後呈水平方向伸出。
d.氐骨 呈三角形，分底、尖和前、後兩面（圖３－５）。底向上，接部５腰椎，尖向下，接尾骨。前、後各有四對小孔，分別稱為氐前孔和氐後孔，均有脊神經通過。
e.尾骨 呈三角形，上接氐骨，下端游離。人類尾骨已趨退化（圖３－５）。
３．１．４．２胸骨 是一塊長形的骨。位於胸前正中，自上而下為胸骨柄、胸骨體和劍突（圖３－６）。柄與體相接處略向前突出，稱胸骨角，其兩側正對第２肋，是計數肋的重要標志。
３．１．４．３肋 肋由肋骨和肋軟骨構成，共１２對，左右對稱，呈弓形（圖３－１）。
３．１．５上肢骨
上肢骨包括上肢帶骨和自由上肢骨。自由上肢骨藉上肢帶骨連於軀幹骨。
３．１．５．１上肢帶骨
（１）鎖骨 呈“S”形，內側端與胸骨相連，外側端與肩胛骨相接，在皮下可摸到鎖骨全長（圖３－１）。
（２）肩胛骨 位於胸廓後外側，呈胛骨的外側角有關節盂與肱骨頭形成肩關節。（圖３－７，８）。
３﹒１﹒５﹒２自由上肢骨
（１）肱骨 位於臂部。上端膨大為半球形稱肱骨頭，與肩胛骨的關節孟相關節。肱骨下端有關節面，與尺骨、橈骨的上端構成肘關節（圖３－９）。
（２）橈骨 位於前臂外側部，上細下粗，上端與肱骨下端及尺骨上端構成關節，下端與尺骨下端及腕骨相關節（圖３－１０）。
（３）尺骨 位於前臂內側部，上粗下細，上端有一半月形的切跡，與膚骨下端相連接，切跡後上方的突起稱鷹嘴。尺骨下端與橈骨下端相關節（圖３－１０）。
（４）手骨 分為腕骨、掌骨及指骨（圖３－１０）。
a.腕骨 為８塊，於腕部排列成近側列和遠側列，每列４塊從橈側向尺側依次數，近側列為手舟骨、月骨、三角骨、豌豆骨；遠側列為大多角骨、小多角骨、頭狀骨、鉤骨。
b.掌骨 共５塊。
c.指骨 共１４塊，除拇指２節外，其他各指為３節。
３．１．６下肢骨
下肢骨分為下肢帶骨和自由下肢骨。自由下肢骨藉下肢帶骨連於軀幹骨。
３．１．６．１下肢帶骨 髖骨：位於盆部，作成骨盆側壁。由髂骨、恥骨和坐骨構成（圖３－１２，１３）。在三骨融合處的外側有一深窩，稱為髖臼。髂骨上緣前端的突起，稱為髂前上棘。髂骨後內側與氐骨構成關節。髂骨內面前部凹陷，稱為髂窩。
３．１．６．２自由下肢骨 包括股骨、髕骨、脛骨、腓骨和足骨。
（１）股骨 位於大腿部，為人體最長之骨（圖３－１４）。上端有球形的股骨頭，與髖臼構成髖關節；下端膨大，與脛骨和髕骨構成關節。
（２）髕骨 位於膝關節前方（圖３－１），略呈三角形，參與膝關節的構成。
（３）脛骨 位於小腿內側部，是小腿主要的負重之骨，故較粗壯。脛骨上端膨大，與股下端相關節。上端的前面有一粗糙隆起稱脛骨粗隆，是股四頭肌腱附著之處。脛骨下端關節面與距骨相關節（圖３－１５）。
（４）腓骨 位於小腿外側部。上端膨大與脛骨相關節，下端內側面與距骨相關節（圖３－１５）。
（５）足骨 可區分為跗骨、跖骨及趾骨（圖３－１６）。
a.跗骨共７塊，即距骨、跟骨、骰骨、足舟骨及３塊楔骨。
b.跖骨（跖骨）共５塊。
c.趾骨 相當於手指骨，共１４節。踇指為２節，其他各趾均為３節。
３．１．７顱骨
顱骨共２３塊（另有６塊聽小骨，列入前庭蝸器內），分為腦顱和面顱兩部分。腦顱位於後上方，圍成顱腔，容納腦；面顱位於前下方，形成面部輪廓並構成眶、鼻腔和口腔的骨性基礎。
３．１．７．１腦顱
共有８塊骨，包括位於前方的１塊額骨，後方的１塊枕骨，上方的２塊頂骨，兩側的２塊顳骨，顱底中部的１塊蝶骨和兩眶之間的１塊篩骨（圖３－１７，１８）。
３﹒１﹒７﹒２面顱
共有１５塊骨，由成對的上頜骨、顴骨、鼻骨、淚骨、上鼻甲和顎骨以及不成對的下頜骨、舌骨和犁骨等構成（圖３－１７，１８，１９）。上頜骨和下頜骨是面顱的主要部分，其它都較小，除舌骨游離外，其餘均與上頜骨相鄰接。
（１）上頜骨 位於口腔上方、鼻腔兩側，左右各一（圖３－１７，１８）。上頜骨內有一大的空腔稱上頜竇，此骨的下緣有上頜牙槽。
（２）下頜骨 可分為一體兩支。下頜體呈突向前的弓形，其上緣有下頜牙槽；下頜支向上發出兩個突起，後方突起的上端膨大成為下頜頭（圖３－１７，１８）。
３﹒１﹒７﹒３顱的整體觀
（１）顱蓋 顱蓋各骨之間藉縫相連，在額骨與兩頂骨之間有冠狀縫；枕骨與兩頂骨之間有人字縫；兩頂骨之間有矢狀縫（圖３－１８）。
（２）顱底 可分為外面和內面。
a.顱底內面（圖３－２０） 承托腦，由前向後呈階梯狀排列著三個窩，分別為顱前窩、顱中窩和顱後窩。各窩內有許多孔、裂和管，為血管、神經通過之處。
b.顱底外面（圖３－２１） 前部有上頜牙槽及硬顎骨板。顱底後部中央有枕骨大孔，枕骨大孔兩側各有一橢圓形突出的關節面與寰椎構成關節。此關節的外側，有顳骨的乳突。
（３）顱的前面 由部分腦顱及大部分面顱構成，並共同圍成兩眶和骨性鼻腔（圖３－１７，１８）。
【附】鼻旁竇 鼻旁竇在鼻腔周圍的上頜骨、額骨、篩骨和蝶骨內，分別稱上頜竇、額竇、篩竇和蝶竇。各竇都和鼻腔相通（圖３－２２）。
【附】新生兒顱的特徵（圖３－２３） 新生兒的顱骨尚未完全骨化，骨與骨之間以結締組織膜相連結稱為囟。最大的囟在矢狀縫的前端，為菱形，稱前囟，生後約一歲半完全骨化閉合。
３．２骨連結
總論
骨與骨之間的連接裝置稱骨連結。骨連結分為直接連結和間接連結兩種（圖３－２４）。
３．２．１直接連結
骨與骨之間藉由致密結締組織構成的膜和韌帶或軟骨直接相連，例如骨間膜、椎骨間的韌帶和椎間盤等。這類骨連結的運動範圍很小不能運動。
３．２．２間接連結
相鄰兩骨之間藉結締組織囊互相連結，囊內有空腔，運動範圍一般較大。這種骨連結稱為關節，關節是骨連結的主要形式。
（１）關節的主要結構 包括關節面、關節囊和關節腔（圖３－２４）。
a.關節面 是相關節的兩骨接觸面，其表面覆蓋一層關節軟骨，起減少摩擦和緩衝作用。
b.關節囊 是連接在兩骨之間的結締組織囊，可分內、外兩層：內層光滑，稱為滑膜層，能分泌少量滑液，起滑潤作用；囊的外層較厚而堅韌，稱為纖維層。
c.關節腔 是關節囊滑膜層與關節軟骨之間所圍成的密閉腔隙，內含少量滑液。
（２）關節的運動 可分為屈、伸、收、展、旋內、旋外和環轉等運動。
各論
３．２．３軀幹骨的連結
３．２．３．１椎骨間的連結
（１）椎間盤 連結在上下兩個椎體之間，由周圍的纖維環和中央膠狀的髓核構成（圖３－２５，２６）。
椎間盤既堅韌又有彈性，可以承受壓力，具有緩衝作用。
（２）關節 由相鄰椎骨上、下關節突構成。
３．２．３．２脊柱 脊柱由２４塊分離椎骨、１塊氐骨和１塊尾骨藉椎間盤、韌帶和關節緊密連結而成。位於軀幹背面正中，形成軀幹的中軸。上承顱骨，下連髖骨，中附肋骨，參與構成胸腔、腹腔和骨盆腔的後壁。脊柱具有運動、保護及支持等作用（圖３－２７）。
３．２．３．３胸廓 胸廓由全部胸椎、胸骨和１２對肋藉關節和韌帶連結而成。肋骨的後端連於胸椎，其前端連肋軟骨。第１～７對肋軟骨與胸骨相連；第８～１０對肋軟骨依次連於上位肋軟骨而形成肋弓；第１１、１２肋軟骨前端游離。胸廓內腔稱為胸腔，成人胸廓上窄下寬，橫徑長而前後徑短。胸廓有上、下兩口，上口小，下口大。相鄰上下兩肋之間的間隙稱肋間隙，由肋間肌封閉。胸廓具有保護胸腔內重要器官的功能，同時也是呼吸運動的骨性裝置。當肋骨與胸椎之間的關節運動時，可使各肋同時上升或下降，藉以擴大或縮小胸廓容積，從而協助吸氣和呼氣運動（圖３－２８）。
３．２．４上肢骨的連結
３．２．４．１上肢帶骨的連結 胸鎖關節是上肢與軀幹連結的唯一關節，由鎖骨內側端與胸骨柄構成。
３．２．４．２自由上肢骨的連結（圖３－２９）
（１）肩關節 由肩胛骨的關節盂和肱骨頭構成（圖３－３０）。其特點是肱骨頭大，關節盂小而淺，關節囊薄而鬆弛。肩關節是全身活動範圍最大的關節，能作屈、伸、內收、外展、旋內、旋外和環轉運動。
（２）肘關節 由肱骨下端與尺、橈骨上端的關節面構成（圖３－３１）。關節囊兩側有韌帶加強，前後鬆弛。肘關節主要可做屈、伸運動，橈尺骨間還可作旋前和旋後運動。
（３）橈腕關節 由橈骨下端的關節面和尺骨下方的關節盤與手舟、月和三角骨共同組成。能作屈、伸、收、展和環轉運動（圖３－３２）。
３．２．５下肢骨的連結
３．２．５．１下肢帶骨的連結（圖３－３３）
（１）恥骨聯合 由左右恥骨藉纖維軟骨板相連而成。
（２）骨盆 由左右髖骨、氐骨及尾骨藉關節和韌帶連結而成。骨盆分成上、下二部，上方的部分稱為大骨盆；下方的部分稱為小骨盆。小骨盆有上、下兩個口，上口與下口之間部分稱為盆腔。
骨盆的主要功能是保護盆腔器官。女性骨盆又是胎兒娩出的產道，一般較男性骨盆寬、短，呈圓筒狀，兩恥骨弓夾角大於９０°。
３．２．５．２自由下肢骨的連結（圖３－３４）
（１）髖關節 由髖骨的髖臼和股骨頭構成（圖３－３５，３６）。其特點是髖臼較深，容納股骨頭的大部分，關節囊厚而緊張。髖關節能作屈、伸、收、展、旋內、旋外和環轉等運動，但運動範圍比肩關節小。
（２）膝關節 是人體最大、最複雜的關節，由股骨下端、脛骨上端和髕骨構成（圖３－３７，３８，３９）。
關節囊前下方有髕韌帶，關節腔內有前、後交叉韌帶及由軟骨構成的內、外側半月板。膝關節主要能作屈、伸運動。
（３）距小腿關節 又名踝關節，由脛、腓兩骨下端和距骨構成。關節囊兩側有韌帶加強，踝關節主要可作屈（跖屈）、伸（背屈）運動（圖３－４０）。
３．２．６顱骨的連結
各顱骨之間，多藉縫或軟骨直接相連，不能活動，唯一可運動的是顳下頜關節，由下頜骨的下頜頭與顱底的下頜窩構成（圖３－４１）。
３．３肌學
總論
運動系的肌屬於骨胳肌（圖３－４２，４３），由於它能隨人的意志而收縮，又稱為隨意肌。
３．３．１肌的形態
肌的形態可分為長肌、短肌、闊肌和輪匝肌四種（圖３－４４）。
肌的兩端通常藉肌腱或腱膜附著於兩塊或兩塊以上的骨面上，中間跨過一個或幾個關節，當肌收縮時牽動骨產生運動。
３．３．２肌的輔助裝置
肌的輔助裝置主要有淺筋膜和深筋膜兩種。淺筋膜由疏鬆結締組織構成，位於皮下，又稱皮下組織，內含豐富的脂肪、血管和神經。深筋膜又稱固有筋膜，由致密結締組織構成，分別包繞每塊肌和肌群等結構。
各論
３．３．３軀幹肌
軀幹肌包括背肌、胸肌、膈和腹肌。
３．３．３．１背肌 背肌主要有斜方肌和背闊肌（圖３－４５）。
（１）斜方肌 位於項部和背上部，兩側一起收縮可使肩胛骨向脊柱靠攏，頭向後仰。
（２）背闊肌 位於背下部，肌纖維向外上方集中，止於肱骨上段。主要作用使臂後伸和內收。
３．３．３．２胸肌 胸肌主要有胸大肌和肋間肌（圖３－４６）。
（１）胸大肌 位於胸廓前上部，肌纖維向外上方集合，止於肱骨上段，有使臂內收和旋內的作用。
（２）肋間肌 位於每個肋間隙，分內、外兩層。外層為肋間外肌，收縮時可提肋，協助吸氣；內層為肋間內肌，收縮時可降肋，協助呼氣。
３．３．３．３膈 膈是呈穹窿形的肌（圖３－４７），分隔胸、腹腔，周圍部為肌質，起自胸廓下口的內面及腰椎前面，各部肌纖維弓形向上，止於中心腱。膈有三個孔，即主動脈裂孔、食管裂孔和腔靜脈孔，三個裂孔分別通過相應的結構。膈為重要的呼吸肌，收縮時中心腱下降，擴大胸腔，引起吸氣；鬆弛時恢復原狀，縮小胸腔，引起呼氣。膈與腹肌同時收縮，則增加腹壓，助排便和分娩。
３．３．３．４腹肌 位於胸廓下口與骨盆上緣之間，構成腹壁。主要有腹直肌、腹外斜肌、腹內斜肌和腹橫肌等（圖３－４８，４９）。
（１）腹直肌位於腹前壁正中線的兩側，呈帶狀。
（２）腹外斜肌 位於腹側壁的淺層，肌纖維從外上斜向內下而移行為腱膜。
（３）腹內斜肌 位於腹外斜肌的深面，肌纖維大部分從外下斜向內上與腹外斜肌纖維相交叉，移行為腱膜。
（４）腹橫肌 位於腹內斜肌的深面，肌纖維向前橫行，延續成腱膜。
腹肌的主要作用是保護和支持腹腔臟器，增加腹壓以協助排便和分娩。
３．３．４頭頸肌
３．３．４．１頭肌 頭肌分為表情肌和咀嚼肌（圖３－５０，５１）。
（１）表情肌 多數起自顱骨，止於面部皮膚。這些肌的收縮使面部皮膚呈現喜、怒、哀、樂等表情，如眼輪匝肌、口輪匝肌等。
（２）咀嚼肌 是司咀嚼食物的肌，它們均作用於下頜骨，收縮時可使下頜骨作上提以及前後、左右運動，實現咀嚼和協助說話的功能。主要有咬肌和顳肌，前肌位於下頜支外面，後肌位於顳部。
３．３．４．２頸肌 主要為胸鎖乳突肌。
胸鎖乳突肌斜位於頸部兩側，為一強有力的肌。起自胸骨和鎖骨，肌束斜向後上，止於耳郭後方的乳突。兩側收縮，頭向後仰；單側收縮，使頭歪向同側，面轉向對側（圖３－５０）。
３．３．５上肢肌
上肢肌可分為上肢帶肌、臂肌、前臂肌和手肌。
３．３．５．１上肢帶肌（肩肌）最重要者是三角肌。三角肌起自肩胛骨和鎖骨，止於肱骨中部外側面。主要作用是使臂外展（圖３－５２，５３，５４，５５）。
３．３．５．２臂肌 分前、後兩群，前群為屈肌，後群為伸肌。
（１）前群 主要為肱二頭肌，有長、短二頭，均起自肩胛骨，兩頭相合，經肘關節前面止於橈骨上段。主要作用為屈肘關節（圖３－５３，５４）。
（２）後群 只有一塊肱三頭肌。肢三頭肌有三個頭，分別起自肩胛骨和肱骨，三頭相合，以腱止於尺骨鷹嘴。其主要作用是伸肘關節（圖３－５５）。
３．３．５．３前臂肌 前臂肌按位置分為前群和後群。
１．前群 位於尺、橈骨的前方，主要作用是屈腕和屈指，總稱屈肌群。此外，有的肌可使前臂旋前（圖３－５３，５６）。
２．後群 位於尺、橈骨的後方，主要作用是伸腕和伸指，總稱伸肌群。此外，有的肌可使前臂旋後（圖３－５５，５７）。
３．３．５．４手肌 手肌均很細小，但運動精細靈活，可分為外側群、內側群及中間群。外側群在拇指側形成一隆起，總稱魚際；內側群在小指側形成一隆起，總稱小魚際（圖４－５８）。
３．３．６下肢肌
下肢肌分為下肢帶肌、大腿肌、小腿肌和足肌。
３．３．６．１下肢帶肌（髖肌）
（１）臀大肌 起自氐、髂骨的外面，肌纖維斜向下外，止於股骨，是臀部最大的一塊肌，它的外上部是肌肉注射最常用的部位。臀大肌可使大腿後伸及旋外（圖３－５９）。
（２）臀中、小肌 臀中肌在臀大肌深面，臀小肌在臀中肌深面，二肌均可外展大腿（圖３－６０）。
３．３．６．２大腿肌 位於股骨周圍可分為前、後及內側三群。
（１）前群 主要有股四頭肌，分別稱為股直肌、股內側肌、股外側肌和股中間肌。股直肌起自髂骨，其他三肌皆起自股骨，四肌合成一總腱，蓋過髕骨前面，延續為髕韌帶，止於脛骨粗隆，主要作用為伸小腿（圖３－６１）。
（２）後群 共有三塊肌，內側有半腱肌和半膜肌，外側有股二頭肌，主要作用為屈小腿（圖３－５９，６０）。
（３）內側群 共有五塊肌，合稱內收肌群，主要作用是使大腿內收（圖３－６１）。
３．３．６．３小腿肌 小腿肌可分前、後、外側三群。
（１）前群 共三塊肌，為伸肌群，位於脛骨、腓骨的前方，肌腱經踝關節前方，止於足骨。作用為伸足趾、使足背屈和內翻（圖３－６２）。
（２）外側群 共二塊肌，位於腓骨的外側，肌腱向下經外踝的後方，止於足骨。作用是使足跖屈和外翻（圖３－６２）。
（３）後群 為屈肌群，分淺、深兩層（圖３－６３）。
a.淺層 為小腿三頭肌。它由淺面的腓腸肌和深面的比目魚肌合成。腓腸肌以兩個頭起自股骨下端，比目魚肌起自脛、腓骨上段，兩肌向下合成粗大的跟腱止於跟骨。作用為屈小腿和上提足跟。
b.深層 共有三塊肌，均起於脛、腓骨後面，肌腱經踝關節內後方至足底止於足骨。作用是屈足趾，使足跖屈和內翻。
３．３．６．４足肌 足肌可分為足背肌和足底肌。足背肌較弱小，足底肌的配佈情況與手肌基本相似（圖３－６４）。
（引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
消化系統
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
（請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出）
４消化系
概述
消化系由消化管和消化腺兩大部分組成（圖４－１）。
（１）消化管 由口腔至肛門，為粗細不等的彎曲管道，包括口腔、咽、食管、胃、小腸（又分為十二指腸、空腸及回腸）和大腸等部分，臨床上通常把口腔到十二指腸的一段，稱為上消化道；空腸到肛門的一段，稱為下消化道。
（２）消化腺 是分泌消化液的腺體，包括大、小兩種。大消化腺有大唾液腺、肝和胰；小消化腺則位於消化管壁內，如食管腺、胃腺和腸腺等。
消化系基本功能，就是攝取食物，使食物在消化管內進行物理性和化學性消化，吸收其中的營養物質，並將剩餘的糟粕排出體外。因此，消化系是保證人體新陳代謝正常進行的一個重要系統。
消化管大部分的管壁由內向外依次分為粘膜、粘膜下組織、肌織膜和外膜（圖４－２）。
（１）粘膜 是消化管壁最內層的結構，由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌層構成。粘膜能分泌粘液，因而表面粘滑濕潤。
（２）粘膜下層 居粘膜與肌織膜之間，由疏鬆結締組織構成，內含有豐富的血管、淋巴管和神經叢等。
（３）肌織膜（肌層） 為消化管舒縮運動的組織，可引起消化管有節律的運動。除口腔、咽、食管上部和肛門等處屬於橫紋肌（骨胳肌）外，其餘各段均為平滑肌。肌纖維的排列方向，一般分為內環和外縱行肌兩層。
（４）外膜 是被覆在管壁最外面的一層結締組織。在腹腔內，胃、腸大部分的外面還覆蓋一層間皮，共同構成漿膜，其表面濕潤，可減少器官間的摩擦，有利於器官的活動。
４．１消化管
４．１．１口腔和咽
４．１．１．１口腔 口腔為消化管的起始部分，具有咀嚼食物、協助發音、感受味覺及初步消化等功能。
口腔由上、下牙弓分為固有口腔和口腔前庭兩部。牙弓與唇、頰之間的腔隙稱為口腔前庭；牙弓以內的腔隙則稱為固有口腔。
（１）顎 為口腔上壁，可分為硬顎和軟顎兩部分。硬顎是以骨質為基礎，表面覆以粘膜；軟顎連於硬顎之後，由粘膜包以肌而成，其後緣中央部有一個下垂的突起，稱為顎垂（懸雍垂）。由顎垂向兩側各有兩條粘膜皺襞，前方的一條向下連於舌根部，稱為顎舌弓；後方的一條向下連於咽側壁，稱顎咽弓。兩弓之間的窩有顎扁桃體（圖４－３），是淋巴組織，具有防禦功能。
（２）咽峽 是口腔通咽腔的門戶，由顎垂、左右顎舌弓和舌根共同組成（圖４－３）。
（３）牙 是人體最堅硬的器官，嵌入上、下頜骨牙槽內，分別排列成上牙弓和下牙弓，用以咬切和磨碎食物，並對發音有輔助功能。
a.牙的形態及構造 每個牙都分為牙冠、牙頸和牙根三部分（圖４－４）。牙內部的空隙稱牙腔，牙腔內的血管、神經和結締組織構成牙髓。
牙主要由牙質構成，在牙根部牙質的外面包有一層粘合質（牙骨質），而在牙冠部表面包有白色、光亮堅硬的釉質。
b.牙式排列及數目 在人的一生中，先後有兩組牙發生，第一組稱為乳牙；第二組稱為恆牙。乳牙在上、下頜左右各５個，由前向後依次為切牙２個，尖牙１個，磨牙２個，全體共２０個。恆牙在上、下頜左右各８個，由前向後依次為切牙２個，尖牙１個，前磨牙２個，磨牙３個，全體共３２個（圖４－５，６）。
（４）舌 是口腔中隨意運動的器官，位於口腔底，以骨胳肌為基礎，表面覆以粘膜而構成。舌具有感受味覺、協助咀嚼、吞咽食物和輔助發音等功能。
a.舌的形態 舌上面有一條“A”形的界溝，將舌分成後１∕３的舌根和前２∕３的舌體，舌體的前端稱為舌尖。舌下面正中有一粘膜皺襞，稱為舌系帶。在舌系帶根部的兩側有一對小的隆起，稱為舌下阜，阜頂上有下頜下腺管和舌下腺管的共同開口。由舌下阜向後外側延伸的粘膜隆起，稱為舌下襞，此襞深面藏有舌下腺（圖４－７）。
b.舌粘膜 舌上面的粘膜表面有許多小的突起，稱為舌乳頭，按其形態可分為絲狀乳頭、菌狀乳頭和輪廓乳頭等（圖４－３）。絲狀乳頭數量最多，呈白色絲絨狀，具有一般感覺的功能。菌狀乳頭數量較少，為紅色圓形的小突起，散在絲狀乳突之間，內含味蕾，司味覺。輪廓乳頭最大，有７～１１個，排列在界溝的前方，乳頭中央隆起，周圍有環狀溝，溝壁內含有味蕾司味覺。
（５）大唾液腺 在口腔周圍有三對大唾液腺，即腮腺、下頜下腺和舌下腺（圖４－８）。其分泌液有濕潤口腔粘膜、調和食物及分解澱粉等作用。
a.腮腺 大唾液腺中最大的一對，略呈三角形，位於耳郭前下方。從腮腺前緣發出腮腺管，向前行走，穿過頰部的肌，開口於平對上頜第２磨牙的頰部粘膜上。
b.下頜下腺 呈卵圓形，位於下頜骨體的內側，其腺管開口於舌下阜。
c.舌下腺 呈杏核狀，位於口腔底舌下襞的深面，腺管常與下頜腺管匯合開口於舌下阜。
４．１．１．２咽
（１）咽的位置 咽是消化管上端擴大的部分，位於鼻腔、口腔和喉腔之後，上端起於顱底，下端至環狀軟骨平面續於食管。咽是消化管從口腔到食管的必經之路，也是呼吸道中聯係鼻腔與喉腔的要道。因此，咽是消化和呼吸共用的器管（圖４－９，１０）。
（２）咽腔的分部 咽腔為前後略扁的漏斗形管道，可分為咽腔鼻部、咽腔口部和咽腔喉部（圖４－１０）。
a.咽腔鼻部（鼻咽部） 位於鼻腔之後，向前藉鼻後孔與鼻腔相通。在側壁上，於下鼻甲的後方有咽鼓管咽口，空氣可經此口進入中耳的鼓室，以維持鼓膜內、外壓力的平衡。
b.咽腔口部（口咽部） 位於咽峽之後，向前藉咽峽與口腔相通。
c.咽腔喉部（喉咽部） 位於喉的後方，向前藉喉口與喉腔相通，向下則與食管相續。
４．１．２食管和胃
４．１．２．１食管
（１）食管的位置 食管是輸送食物的管道，上端平環狀軟骨連於咽，向下沿脊柱的前方與主動脈胸部相伴下行，穿膈的食管裂孔至腹腔，續於胃的賁門（圖４－１１）。
（２）食管的形態及狹窄 食管為消化管最扁窄的部分，從鼻前孔至食管末端的長度約４２－４５cm，全長有三個生理性狹窄（圖４－１１）。
a.第一個狹窄 位於咽與食管相續處，正對環狀軟骨，距中切牙約１５cm。
b.第二個狹窄 位於食管與左主支氣管交叉處，距中切牙約２５cm。
c.第三個狹窄 位於食管穿過膈的食管裂孔處，距中切牙約４０cm。
４．１．２．２胃 胃是消化管中最膨大的部分。食物由食管入胃，混以胃液經初步消化後，再逐漸被輸送至十二指腸。
（１）胃的形態及分部 胃可分為兩口、兩壁、兩緣和三部（圖４－１２）。兩口：入口為食管與胃相連處，稱為賁門；出口為胃與十二指腸相續處，稱為幽門。兩壁：胃前壁朝向前上方；胃後壁朝向後下方。兩緣：上緣稱為胃小彎；下緣稱為胃大彎。三部：自賁門向左上方膨出的部分，稱為胃底；胃的中間廣大部分為胃體；近於幽門的部分稱為幽門部。幽門部中緊接幽門呈管狀的部分，稱為幽門管；幽門管左側稍膨大則叫幽門竇。
（２）胃的位置 胃位於腹腔的上部，大部分在中線的左側，小部分在中線的右側。賁門約在第１１胸椎的左側，幽門約在第１腰椎的右側。
（３）胃壁的組織結構 可分為粘膜、粘膜下層、肌織膜和外膜四層。
a.粘膜 新鮮的胃粘膜為淡紅色，胃內空虛時，粘膜形成許多皺襞，當充滿食物胃擴張時，則皺襞消失。用放大鏡觀察粘膜表面可見有許多小凹，稱為胃小凹，它是胃腺的開口處（圖４－１２）。在胃幽門處，粘膜形成環形皺襞，稱為幽門瓣。
胃粘膜的上皮為單層柱狀上皮，能分泌粘液，保護粘膜。上皮向下凹陷形成管狀的胃腺，伸入由結締組織構成的固有膜中。在胃底和胃體部的腺體稱為胃底腺，是胃腺的主要腺體，由主細胞（胃黴細胞）、壁細胞（鹽酸細胞）和頸粘液細胞組成（４－１４）。主細胞分佈於腺的體部和底部，分泌胃蛋白黴原。胃蛋白黴原在鹽酸的作用下，變為胃蛋白黴，消化蛋白質。細胞分佈於腺的上段，分泌鹽酸。頸粘液細胞分佈於腺的頸部，分泌粘液。
b.粘膜下層 由疏鬆結締組織構成，含有豐富的血管、淋巴管和神經。
c.肌織膜 胃壁肌層很發達，由內斜、中環和外縱三層平滑肌組成。環行平滑肌在幽門處特別增厚，形成幽門括約肌。
d.外膜 是由漿膜組成。
４．１．３小腸和大腸
４．１．３．１小腸 小腸為消化管中最長而又彎曲的一段，全長約為５?７m，是消化食物、吸收營養的最重要部位，上端起於幽門，下端經回盲口與盲腸連通。小腸由上至下可分為十二指腸、空腸和回腸三部分（圖４－１）。
（１）十二指腸 為小腸的起始段，約相當於十二個橫指並列的距離。位於腹後壁第１?３腰椎的高度，呈“C”字形包繞胰頭，可分為上部、降部、水平部和升部（圖４－１５）。在降部腸腔的左右壁上有一縱行的粘膜皺襞，其下端為十二指腸大乳頭，有膽總管和胰管的共同開口，膽汁和胰液由此流入十二指腸內。
（２）空腸和回腸 迂曲回旋，盤繞在腹腔中部和下部，其周圍被結腸包圍。空腸上端起於十二指腸升部，回腸下端藉回盲口與大腸的盲腸連通。空腸與回腸之間無明顯界限，空腸約佔空、回腸的上２∕５，回腸約佔空、回腸的下３∕５。
小腸壁的組織結構：可分為粘膜、粘膜下層、肌織膜和外膜四層（圖４－１６）。
a.粘膜 由單層柱狀上皮、固有膜及粘膜肌層構成。粘膜表面具有許多環狀皺襞和絨毛，增加了小腸與食物的接觸面積，有利於營養物質的吸收。絨毛是由上皮和固有膜向腸腔突出而成。腸上皮被覆在絨毛的表面，固有膜內的結締組織為絨毛的軸心，內含一根貫穿絨毛全長的中央乳糜管（毛細淋巴管），其起端在絨毛頂端，呈盲管狀，在乳糜管周圍有毛細血管網（圖４－１７）。固有膜中還有散在的平滑肌纖維，與絨毛的長軸平行，由於它的收縮，使絨毛產生伸縮性運助，以利於營養物質的吸收及輸送。經小腸上皮吸收的氨基酸和葡萄糖等進入毛細血管；吸收的脂肪微粒等則進入中央乳糜管。
小腸粘膜內的淋巴濾泡：位於粘膜固有膜內，可分為孤立淋巴濾泡和集合淋巴濾泡。空腸有弧立淋巴濾泡，而回腸除有孤立淋巴濾泡外，還有集合淋巴濾泡。集合淋巴濾泡是由許多弧立淋巴濾泡匯集而成。這些淋巴組織在小腸壁內是防禦裝置，腸傷寒時，細菌常侵犯回腸集合淋巴濾泡，發生粘膜潰瘍、壞死，有時可引起腸出血或腸穿孔。
b.粘膜下層 由疏鬆結締組織構成，內含豐富的血管、淋巴管和神經叢等。
c.肌織膜 由內環、外縱兩層平滑肌構成。
d.外膜 小腸大部分為漿膜。
４．１．３．２大腸 大腸為消化管的末段，是從右髂窩的盲腸到肛門之間的粗大的腸管，在腹腔空、回腸的周圍形成一個方框。根據大腸的位置和特點，分為盲腸、結腸和直腸三部分（圖４－１）。
（１）盲腸和闌尾
a.盲腸 為大腸起始部的膨大盲端，位於右髂窩內，向上通升結腸。它左側與回腸連續的口稱為回盲口，其下方還有闌尾的開口（圖４－１８）。
b.闌尾 形如蚯蚓，又稱蚓突。上端連通盲腸，下端則以盲端游離，長約７?９cm。闌尾根部在體表的投影位置，通常以臍和髂前上棘連線的中、外１∕３交界處作為標志，急性闌尾炎時該處可有壓痛。
（２）結腸 結腸為介於盲腸和直腸之間的部分。按其所在位置和形態，結腸又分為升結腸、橫結腸、降結腸和乙狀結腸四部分（圖４－１）。升結腸是盲腸向上延續部分，自右髂窩沿腹後壁的右側上升，至肝下方向左彎，移行於橫結腸。橫結腸呈弓形向左行，至脾的下端向下彎，移行於降結腸。降結腸沿腹後壁的左側下降，至左髂塉處移行乙狀結腸。乙狀結腸位於左髂窩內，呈乙字形彎曲，至第３氐椎處移行於直腸。
（３）直腸 直腸位於盆腔內，上端平第３氐椎處接續乙狀結腸，沿氐骨和尾骨前面下行，下端終於肛門。肛門周圍有內、外括約肌圍繞。肛門內括約肌由直腸的環行平滑肌層特別增厚而成；肛門外括約肌是位於肛門內括約肌周圍的環行骨胳肌，可隨意括約肛門（圖４－１９，２０）。
４．２消化腺
４．２．１肝
４．２．１．１肝的形態 肝血液供應豐富，為棕紅色，質軟而脆，受暴力打擊易破裂出血。肝呈楔形，重約１３００g，主要分為上、下兩面，前、後兩緣，左、右兩葉（圖４－２１，２２）。肝的前緣銳利，膽囊底常在此處露出；肝的後緣鈍圓，與脊柱相貼。肝的上面凸隆，貼膈；肝的下面凸凹不平，與許多內臟接觸。肝的表面被肝鐮狀韌帶的附著分為左、右兩葉。左葉小而薄；右葉大而厚。肝下面中間位為肝門，有門靜脈、肝的動脈、肝左、右管、淋巴管和神經等出入。
４．２．１．２肝的位置 肝主要位於腹腔右上部，大部分為肋弓所覆蔽，僅有一小部在左、右肋弓間露出直接接觸腹前壁。
在成人腹上部劍突下３?５cm範圍內，可觸及肝的前緣，但在右肋弓下緣一般不應觸及。因此，在成人肝上界位置正常的情況下，如在右肋弓下能觸及時，則認為有肝腫大。在小兒肝下緣位置較低，正常時可在右肋弓下觸及。
４．２．１．３肝的基本組織結構 肝臟表面大部分覆蓋著漿膜，漿膜深面又有一層較為致密的纖維膜包繞。纖維膜在肝門處增厚，隨血管深入肝的實質，將肝臟分隔成許多肝小葉。入肝小葉周圍的結締組織少，故肝小葉界限不明顯。
（１）肝小葉 是肝的基本結構單位，為多角形棱柱體，橫切面呈多邊形，長約２mm，寬約１mm。肝小葉中央有一條沿長軸貫行的靜脈，稱為中央靜脈。中央靜脈的管壁只一層內皮細胞圍成，管壁上有許多肝血竇的開口。
肝細胞以中央靜脈為中心向四周呈放射狀排列，形成肝細胞板。肝細胞板是由一層多邊形的肝細胞組成，彼此吻合成網，網內空隙含有血液，稱為肝血竇。肝血竇是擴大了的毛細血管，也連接呈網，竇壁由內皮細胞和星狀細胞構成，外被網狀纖維包繞。在兩個相鄰的肝細胞之間，形成毛細膽管，近於中央靜脈處呈盲端（圖４－２３）。
（２）門管區 位於肝小葉之間，由結締組織及其中所含的小葉間動脈、小葉間靜脈和小葉間膽管組成（圖４－２４）。
（３）肝的血管 肝的血液供應豐富，其來源有問靜脈和肝動脈。
a.門靜脈 是肝臟的功能血管，主要匯集來自消化管道的靜脈，血液內含有豐富的營養物質，輸入肝內供肝細胞的加工和貯存。門靜脈入肝後經多次分支形成小葉間靜脈。小葉間靜脈又不斷分支，將血液輸入肝血竇。肝血竇的血液從肝小葉的周邊向小葉中央流動，與肝細胞進行物質交換後，流入中央靜脈。中央靜脈再匯入小葉下靜脈，小葉下靜脈匯合成肝靜脈注入下腔靜脈。
b.肝動脈 是肝的營養動脈，隨門靜脈入肝後，反復分支，形成小葉間動脈。小葉間動脈的血液一部分供應小葉間組織的營養，另一部分則與門靜脈血液共同進入肝血竇，故肝血竇的血液是混合性的。
（４）膽汁排出經路 肝細胞分泌的膽汁流入毛細膽管，繼而匯入小葉間膽管，再經肝左、右管出肝（圖４－２５，２６）。
４．２．１．４肝的功能 肝具有吸收營養合成多種蛋白質及貯存糖元和維生素的作用。肝分泌大量的膽汁，可乳化脂肪，有利於脂肪的消化和吸收。肝血竇壁的星狀細胞具有吞噬異物、細菌及衰老的紅細胞等防禦功能。肝有解毒作用，在胚胎時期還有造血功能。
４．２．１．５ 膽囊和輸膽管道
（１）膽囊
a.膽囊的形態 膽囊略呈鴨梨形，容量４０?６０ml，有貯存和濃縮膽汁的作用。膽囊分為膽囊底、膽囊體、膽囊頸和膽囊管四部分（圖４－２５）。
b.膽囊的位置 膽囊位於肝右葉下面。膽囊底一般相當於右側腹直肌外緣與右肋弓相交處，當膽囊發炎時，此處可有壓痛。
（２）輸膽管道 肝內小葉間膽管逐漸匯合成肝左管和肝右管，兩管出肝後匯合成肝總管下行。肝總管與膽囊管匯合，共同形成膽總管（圖４－２６）。膽總管向下經十二指腸上部的後方，至胰頭處進入十二指腸降部的左後壁，在此處與胰管匯合，開口於十二指腸大乳頭。在開門周圍有奧狄（Oddi）括約肌，屬平滑肌。
４．２．２胰
４．２．２．１胰的位置 胰位於胃的後方，在第１、２腰椎的高處橫貼於腹後壁，其位置較深。
４．２．２．２胰的形態結構 胰是人體第二大消化腺，質柔軟，呈灰紅色，形態細長，可分為胰頭、胰體和胰尾三部分（圖４－１５）。胰頭被十二指腸包繞；胰體橫於脊柱之前；胰尾向左與脾接觸。
胰管位於腺實質內與胰的長軸平行，它超自胰尾部，在向右行過程中收集胰小葉的導管，最後胰管離開膝頭與膽總管合併，共同開口於十二指腸大乳頭。
４．２．２．３胰的主要功能 胰由胰腺外分泌部和胰腺內分泌部混合而成。外分泌部分泌胰液，可分解蛋白、糖類和脂肪，幫助消化。內分泌部分泌胰島素，可調節血糖的代謝。
４．３腹膜
腹膜為被覆於腹腔和盆腔內面及其臟器表面的漿膜。由間皮和結締組織構成，薄而光滑。被覆在腹壁及骨盆壁內面的腹膜，稱為壁腹膜（腹膜壁層），被覆在腹、盆腔內臟表面的腹膜，稱為臟腹膜（腹胰臟層），臟、壁腹膜相互移行所圍成的間隙，稱為腹膜腔（圖４－２７）。
正常人的腹膜腔內含有少量漿液，可濕潤臟器表面，減少臟器的摩擦。腹膜具有分泌、吸收、支持、保護、修復及防禦等功能。
（引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
呼吸系統
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
（請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出）
５呼吸系
概述
呼吸系包括鼻、咽、喉、氣管、主支氣管和肺（圖５－１）。肺主要由主支氣管在肺內的各級分支和肺泡組成。鼻、咽、喉、氣管和各級支氣管為呼吸道，肺泡是氣體交換的場所。
呼吸系的基本功能是執行機體與外界進行氣體交換，即吸入氧氣，呼出二氧化碳，從而保證機體器官組織生理活動的順利進行。另外，喉內有聲帶，呼氣時氣流振動聲帶可以發聲，故喉兼有發音功能。
５．１肺外呼吸道
５．１．１鼻
鼻是呼吸道的起始部，同時又是嗅覺器官。主要包括鼻腔和鼻旁竇兩部分。
５．１．１．１鼻腔 鼻腔是由骨和軟骨圍成的空腔，內面覆以粘膜和皮膚而構成。鼻腔被鼻中隔分為左、右二腔，向前以鼻孔通外界，向後經鼻後孔通於咽腔的鼻部。兩鼻腔外側壁上可見上鼻甲、中鼻甲和下鼻甲，以及各鼻甲下方分別形成的上鼻道、中鼻道和下鼻道（圖５－２）。
鼻腔內的粘膜可分為嗅部和呼吸部。嗅部位於上鼻甲和與上鼻甲相對的鼻中隔部分，粘膜呈淡黃色，內含嗅細胞，能感受嗅覺刺激。呼吸部為嗅部以外的部分，此部粘膜呈粉紅色，有豐富的血管、粘液腺及纖毛，可調節吸入空氣的溫度和濕度以及淨化其中的細菌和灰塵。
５．１．１．２鼻旁竇 鼻旁竇又稱為副鼻竇，由骨性鼻旁竇襯以粘膜而成，共有四對，分別稱為上頜竇、額竇、篩竇和蝶竇。各竇均開口於鼻腔（圖５－３，４）。
由於鼻旁竇粘膜與鼻腔粘膜相延續，故鼻腔發炎時，可蔓延至鼻旁竇，而引起鼻旁竇炎。鼻旁竇可調節吸入空氣的溫、濕度，並對發音起共鳴的作用。
５．１．２咽（見消化系）
５．１．３ 喉
５．１．３．１ 喉的位置 喉既是呼吸道，又是發音器官，位於頸前部正中，居皮下。由於喉與舌骨和咽緊密相接，故當吞咽時，喉的位置可上下移動。
５．１．３．２喉的結構
（１）喉的軟骨 作成喉的支架，主要有甲狀軟骨、環狀軟骨、會厭軟骨及一對構狀軟骨（圖５－５）。
a.甲狀軟骨 是最大的喉軟骨，由左右兩個方形軟骨板在中線上相互癒著而形成。
b.環狀軟骨 位於甲狀軟骨的下方，形似指環，前部低窄，後部高闊，做成喉的底座，對支撐呼吸道具有重要作用。
c.構狀軟骨 位於環狀軟骨後部的上方，左右各一，呈三稜錐體形。
d.會厭軟骨 位於舌根的後下方，形似樹葉，上寬下窄，為喉口的活瓣，藉韌帶連於甲狀軟骨的內面。
（２）喉肌 為骨胳肌，肌腹細小，對聲門裂的開大與縮小、聲帶的緊張與鬆弛和喉口的開大與關閉等，均有調節作用。
（３）喉腔 為喉口至環狀軟骨下緣之間的部分。內面襯以粘膜，在喉腔的側壁有上、下兩對呈矢狀位的粘膜皺襞。上方一對稱為前庭襞（室襞）；下方一對稱為聲襞，聲襞內有韌帶和肌纖維，共同構成聲帶。兩側前庭襞間的裂隙稱為前庭裂，兩側聲襞及兩側構狀軟骨間的裂隙稱為聲門裂。聲門裂是喉腔最狹窄的部位，發聲時，呼出的氣流由此通過，振動聲帶，同時調節聲帶的長度和緊張度，即發出高低不同的聲調（圖５－６）。
５．１．４氣管和主支氣管
氣管和主支氣管是連接喉與肺的管道（圖５－７）。其結構主要由半環狀的氣管軟骨作支架，內覆粘膜外蓋結締組織而構成。氣管軟骨的缺口對向後方，由平滑肌和結締組織構成的膜封閉。
５．１．４．１氣管 氣管為後壁略平的圓筒形管道，成人長約１１?１３cm，有１４?１６個氣管軟骨構成。上端與環狀軟骨相連，沿頸前正中向下至胸骨角平面，分為左、右主支氣管。分叉處稱為氣管杈。
５．１．４．２主支氣管 為氣管分叉到肺門之間的管道，左、右各一。左主支氣管長、細而較水平；右主支氣管短、粗而較垂直，因此，異物容易落入右主支氣管和右肺內。
５．２肺
肺為呼吸系的重要器官，呈海綿狀，由肺內各級支氣管、肺泡、血管及淋巴管等所組成。肺泡是進行氣體交換的場所。小兒肺呈淡紅色，後來隨年齡增長，吸入空氣中的灰塵沉積於肺內，因此成人的肺可變為暗紅色。
５．２．１肺的位置及形態
肺位於胸腔內，在心及其大血管的兩側，分為左肺和右肺。每個肺的表面被以腦膜，故平滑、濕潤而有光澤。
肺的形態略呈圓錐形，可分為一尖、一底、兩面和三緣。肺尖鈍圓，高出鎖骨內側段上方２?３cm；肺底貼膈；外側面較隆凸，與肋和肋間肌接觸；內側面對向心及其大血管，此面中央有肺門，為主支氣管、肺動、靜脈、淋巴管和神經等出入之處。肺的前緣和下緣較銳利，後緣鈍圓，貼脊柱的兩側。
左肺有一條斜裂（葉間裂），將左肺分為上葉和下葉。右肺除有與左肺相應的斜裂外，尚有一水平裂（右肺副裂），故將右肺分為上葉、中葉和下葉（圖５－８，９）。
５．２．２肺的基本組織結構
肺是由表面的漿膜和內部的肺實質兩部分組成，肺實質主要包括導管部和呼吸部。
（１）導管部 即肺內的各級支氣管，又稱肺內呼吸道。左、右主支氣管分別分為肺葉支氣管進入每個肺葉，再反復分支，越分越細，形成樹枝狀，稱為支氣管樹。小支氣管管徑在１?０．５mm之間者稱為細支氣管。細支氣管再分支，稱為終末細支氣管。每一細支氣管及其所屬的肺組織形成一個肺小葉（圖５－１０，１１）。肺小葉呈大小不等的錐體形，錐體尖端朝向肺門，底面向肺表面，肺小葉之間界限清晰。
（２）呼吸部 是指能夠進行氣體交換的部分，主要由呼吸性細支氣管和肺泡組成。呼吸性細支氣管是終末細支氣管的進一步分支，管壁結構與終末細支氣管相似，但在某些部位向外突出形成肺泡。
肺泡是接續呼吸性細支氣管的半球形囊泡，成群存在。肺泡壁由單層上皮細胞構成，細胞外襯有一層基膜（圖５－１２，１３）。在肺泡之間有少量結締組織形成肺泡隔，肺泡隔內有豐富的毛細血管網及彈力纖維等。肺泡是肺的呼吸單位，肺泡內的氧氣通過肺泡壁和毛細血管壁進入血液循環；血液中的二氧化碳透過毛細血管壁和肺泡壁進入肺泡內，被呼出體外。
肺泡隔內還有塵細胞，塵細胞是一種吞噬細胞，可以遊走進入肺泡，吞噬入肺泡的極微粉塵，以將其清除。
５．３胸膜和縱隔
５．３．１胸膜
胸膜為被覆於胸廓內面及肺表面的漿膜，可分為臟、壁兩層。臟胸膜（胸膜臟層）被覆在肺的表面，與肺實質緊密結合，並伸入到左、右肺斜裂和右肺水平裂中；壁胸膜覆於胸廓各壁的內面，可分為胸膜頂、肋胸膜、膈胸膜、縱隔胸膜四部。胸膜的臟、壁兩層在肺門周圍相互移行，圍成兩個完全封閉的胸膜腔（圖５－１４）。正常人腦膜腔內為負壓，並有少量漿液，可減少呼吸時兩層胸膜的摩擦。
５．３．２縱隔
縱隔是分隔左、右胸膜腔的間隔，呈矢狀位，上窄下寬，而且顯著偏左，這是由於心偏左的緣故。它的前界為胸骨，後界為胸椎體，兩側界為縱隔胸膜，上界至胸廓上口，下界達膈。
通過氣管和主支氣管前面的額狀面，把縱隔分成前縱隔和後縱隔（圖５－１５）。前縱隔內有胸腺、心包、心和連接心的大血管；後縱隔內主要有氣管、主支氣管、食管、主動脈胸部、胸導管、奇靜脈以及淋巴結等。
（引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
泌尿系統
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
（請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出）
６泌尿系
概述
泌尿系由腎、輸尿管、膀胱和尿道組成（圖６－１）。其基本功能是排出機體中溶於水的代謝產物。機體在新陳代謝過程中所產生的廢物如尿素、尿酸和多餘的水分等，由循環系送至腎，在腎內形成尿液，經輸尿管入膀胱暫時儲存，最後由尿道排出體外。
６．１腎
６．１．１腎的位置
成人的腎呈豇豆形，位於腹腔後上部，脊柱的兩旁，前面有腹膜遮蓋（圖６－２）。
６．１．２腎的內部結構
腎實質分為皮質和髓質兩部分（圖６－３）。皮質位於淺層，新鮮的標本呈紅褐色，可見密佈的細小顆粒，相當於腎小體。髓質位於深居，新鮮的標本呈淡紅色，由１５～２０個腎錐體組成，腎錐體含有許多細小的管道，其結構致密而有條紋。腎錐體的底朝向皮質，從底部發出一些直線條紋，呈放射狀伸向皮質，稱為髓放線，它們由直的腎小管組成。髓放線之間的皮質，稱為皮質迷路，其中含有腎小體和彎曲的腎小管。錐體的尖端鈍圓，稱為腎乳頭，其頂端有許多乳頭孔，腎臟生成的尿，由此流入腎小盞。
腎小盞為漏斗形的膜狀結構，圍繞腎乳頭，接受由腎乳頭孔流出的尿液。２～３個腎小盞合成一個腎大盞。腎大盞約有２～３個，再集合成一個前後扁平、漏斗狀的腎盂。腎盂出腎門後，移行為輸尿管。
６．１．３腎的基本組織結構
腎實質由許多腎單位和集合管組成，其間有少量結締組織和豐富的血管等。
６．１．３．１腎單位 是腎的結構和功能的基本單位。每個腎約有１００萬～１５０萬個腎單位，每個腎單位由腎小體和腎小管組成（圖６－４，５）。腎單位各部名稱如下：
（１）腎小體 位於皮質迷路內，包括血管球和腎小囊兩部分（圖６－６）。
a.血管球 位於腎小囊內，是由較粗的輸入小動脈進入腎小囊後分支彎曲而成的動脈性毛細血管球。血管球的毛細血管又逐漸匯集成一條較細的輸出小動脈，然後離開腎小囊（圖６－６）。電鏡下，血管球的毛細血管內皮細胞上有許多小孔，孔徑為５０～１００nm。內皮細胞之間尚有細胞間隙，寬約１０nm。內皮外有一層基膜，膜上也有許多小孔，狀如濾紙（圖６－７）。
b.腎小囊 是腎小管盲端凹陷而成的杯狀雙層囊，兩層間的腔隙稱腎小囊腔。腎小囊的外層（壁層）由單層扁平細胞構成，與近端小管曲部相接；內層（臟層）由單屬多突細胞構成，緊貼於血管球毛細血管基膜上，（圖６－７）。電鏡下，腎小囊內層的細胞，稱為足細胞。
細胞伸出若干大突起，大突起又伸出許多小突起，附著於基膜上，並與相鄰的小突起相互交錯，形成許多裂孔。足細胞突起可收縮和脹大以調節裂孔的寬度。
血管球毛細血管內皮、基膜和腎小囊內屬足細胞共同構成腎小體濾過膜（圖６－７）。濾過膜各層都有大小不等的“篩孔”。通常，如水、葡萄糖等小分子物質易通過濾過膜。若濾過膜受損，蛋白質甚至血細胞均可漏出，導致蛋白尿和血尿。
（２）腎小管 是一條長而彎曲的管道，連接腎小囊，根據腎小管結構的不同，分為近端小管、細段和遠端小管（圖６－４，５）。近端小管最初在皮質迷路內蟠曲於腎小體附近，此部稱為近端小管曲部，然後在髓放線中直伸入髓質，稱為近端小管直部。繼之管徑驟然變細，名細段。細段返折上行，管徑增粗，成為遠端小管直部。由近端小管直部、細段和遠端小管直部組成“U”字形襻狀結構，稱髓襻。遠端小管直部從髓質沿髓放線回到皮質，到皮質迷路中在自身的腎小體附近再度蟠曲而形成遠端小管曲部。腎小管各段均為單層上皮，但各段的上皮形態有所不同。
６．１．３．２集合管 是一些直的小管，經髓放線入髓質，沿途接受許多腎單位的遠端小管曲部的匯入，使管徑逐漸變粗，最後匯成乳頭管，開口於腎乳頭。
６．１．３．３腎小球旁器 主要由球旁細胞和致密斑組成（圖６－５，６）。
（１）球旁細胞 輸入小動脈在進入腎小體處，其管壁的平滑肌細胞變大，核變圓，胞質內有分泌顆粒，此細胞稱為球旁細胞。用熒光免疫法證明，顆粒中含有腎素。腎素能使小動脈收縮而影響血壓的變化。球旁細胞還可產生腎性促紅細胞生成因子，是調節骨髓生成紅細胞的一種重要物質。
（２）致密斑 遠端小管曲部在靠近腎小體一側的管壁細胞變高而窄，胞核密集，染色較深，此種細胞密集區稱為致密斑。一般認為它是一種化學感受器，具有感受原尿中鈉離子濃度的作用，從而調節腎素的分泌。
６．２輸尿管、膀胱和尿道
６．２．１輸尿管
輸尿管是細長的肌性管道，起自腎盂，終於膀胱。成人輸尿管長約２５～３０cm（圖６－１）。
輸尿管位於腹膜的後方，沿腹後壁向內下方斜行，越過小骨盆上緣。在此處，右輸尿管跨過右髂外動脈起始部的前方；左輸尿管跨過左髂總動脈末端的前方。兩者向下進入骨盆腔，再走向前內側，斜穿膀胱壁，開口於膀胱。由於輸尿管是斜穿膀胱壁的，當膀胱內尿液充滿而壓力增高時，可壓扁膀胱壁內的輸尿管，使管腔閉合而阻止尿液倒流。
輸尿管有三個生理性狹窄：第一個在輸尿管起始處；第二個在越過髂血管處；第三個在貫穿膀胱壁處。尿路結石常被阻塞於這些狹窄部位，引起絞痛和尿路阻塞等病症。
６．２．２膀胱
膀胱位於骨盆腔內（圖６－１，８），是儲尿的囊狀器官，成人的膀胱容量約為３００～５００ml。空虛的膀胱近似錐體形，頂端尖細，朝向前上方；底部呈三角形，朝向後下方。膀胱底部的內面有左、右輸尿管的開口和尿道內口（圖６－８）。一般認為尿道內口的周圍有由平滑肌形成的膀胱括約肌。
６．２．３尿道
尿道的構造和功能，男、女不完全相同。男尿道除有排尿功能外，還兼有排精作用，故在生殖系敘述。
女尿道（圖６－８）短而直，長約３～５cm，直徑約０．８cm。上端起自膀胱的尿道內口，沿陰道的前方向前下行，尿道中段和陰道周圍有尿道陰道括約肌，為骨胳肌，可受意志支配；下端開口於陰道前庭，稱為尿道外口。由於女尿道短而直，泌尿素逆行性感染較為常見。
（引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
生殖系統
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
（請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出）
７生殖系
概述
生殖系包括男性生殖器和女性生殖器。男、女性生殖器又各分為內生殖器和外生殖器。
７．１男性生殖器
男性內生殖器（圖７－１）包括睪丸、附睪、輸精管、射精管、精囊腺和前列腺。睪丸是產生精子和分泌男性激素的器官，產生的精子先儲存於附睪內，當射精時，經輸精管、射精管和尿道排出體外。精囊腺和前列腺等分泌的液體參與組成精液，供給精子營養並促進精子的活動。男性外生殖器包括陰囊和陰莖。
７．１．１內生殖器
７．１．１．１睪丸 位於陰囊內，左、右各一，呈橢圓形，表面光滑。睪丸隨性成熟而迅速生長，老年人的睪丸萎縮（圖７－１，２，３）。
７．１．１．２附睪 主要由附睪管組成，緊貼睪丸的上端和後緣，其下端向上彎曲移行為輸精管。附睪有暫時儲存精子的作用（圖７－２，３）。
７．１．１．３輸精管和射精管 輸精管是附睪的直接延續，起自附睪下端，向上行，穿腹下壁進入腹腔，立即彎向內下方，到膀胱底部的後面，與精囊腺的排泄管匯合成射精管。射精管長約２cm，穿過前列腺，開口於尿道的前列腺部（圖７－３）。
７．１．１．４精囊腺 位於膀胱底部後，輸精管末端的外側，是一對長橢圓形的囊狀器官。
精囊腺分泌弱鹼性的液體（圖７－３，４）。
７．１．１．５前列腺 是不成對的實質性器官。形似板栗，底向上，緊貼膀胱。腺體中央有尿道通過。前列腺後方鄰接直腸，活體可經直腸指診觸及前列腺的後面。老年人腺體退化，腺內結締組織有時增生，形成前列腺肥大，壓迫尿道引起排尿困難。前列腺也分泌弱鹼性液體（７－３，４）。
７．１．２外生殖器
７．１．２．１陰囊 為一皮膚囊袋，位於陰莖的下後方，陰囊壁由皮膚和肉膜構成。肉膜是陰囊的淺筋膜，含平滑肌纖維，可調節陰囊內的溫度，最利於精子的發育。
７．１．２．２陰莖（圖７－５） 分為頭、體、根三部，頭部有尿道外口。陰莖主要由三個海綿體構成，外面包以筋膜和皮膚。其中兩個陰莖海綿體並列於背側，一個尿道海綿體位於腹側，有尿道貫穿其全長。海綿體內部由許多海綿體小梁和腔隙組成，腔隙與血管相通，當這些腔隙充滿血液時，陰莖即勃起。陰莖皮膚向前延伸，然後向內後方反折，形成包繞陰莖頭的雙層皮膚皺襞，稱為陰莖包皮。包皮藉包皮系帶連於陰莖頭尿道外口的腹側。如包皮過長易引起炎症，並可誘發陰莖癌。
７．１．３男尿道
男尿道（圖７－６）兼有排尿和排精的功能。起於膀胱的尿道內口，止於尿道外口。成人男尿道平均長約１８cm，管徑平均為５?７mm。全長可分為三部：即前列腺部、膜部和海綿體部。
７．１．３．１尿道前列腺部 穿行於前列腺內，為尿道管徑最寬的一段，射精管和前列腺的排泄管均開口於此段尿道的粘膜上。
７．１．３．２尿道膜部 最短，周圍有尿道膜部括約肌（橫紋肌）。此段管腔最為狹窄，位置比較固定。
７．１．３．３尿道海綿體部 穿行於尿道海綿體內，是尿道中最長的一段。
７．２女性生殖器
女性內生殖器由卵巢、輸卵管、子宮和陰道組成（圖７－８，９）。卵巢是產生卵子和分泌女性激素的器官。成熟的卵子突破卵巢表面至腹膜腔，再經輸卵管腹腔口進入輸卵管，在管內受精後移植到子宮內膜發育成長。成熟的胎兒在分娩時出子宮口經陰道娩出。女性外生殖器即女陰。
７．２．１內生殖器
７．２．１．１卵巢 呈扁卵圓形，左、右各一，大小隨年齡而異，位於盆腔側壁，在髂內、外動脈起始部的夾角處。
７．２．１．２輸卵管 為一對細長彎曲的肌性管道，長約１０～１２cm，直徑約５mm。輸卵管連於子宮底的兩側（圖７－９），由內側向外側分為四部：
（１）輸卵管子宮部 為貫穿子宮壁的部分，很短。其內側端有輸卵管子宮口通子宮腔，其外側續連於輸卵管峽。
（２）輸卵管峽 呈水平位，短而狹窄，輸卵管結紮術多在此部進行。此段向外側移行為壺腹。
（３）輸卵管壺腹 此段管腔膨大成壺腹狀，約佔輸卵管全長的２∕３，為卵子受精的部位。若受精卵停留在輸卵管內發育，即成宮外孕。
（４）輸卵管漏斗 為輸卵管的外側端，擴大成漏斗狀，漏斗的中央有輸卵管腹腔口，直接開口於腹膜腔。
７．２．１．３子宮 為一壁厚的肌性器官，具有產生月經和孕育胎兒的作用。其形態、大小、位置及結構，隨年齡、月經周期、妊娠而變化（圖７－８，９）。成年末孕的子宮，呈前後略扁、倒置的鴨梨形，可分為三部：上部圓凸稱為子宮底；下部細圓稱為子宮頸；底與頸之間的部分稱為子宮體。
子宮位於小骨盆腔的中部，在膀胱和直腸之間，下部連接陰道。成年女子，子宮的正常位置為輕度向前傾倒。當人體直立時，子宮底和子宮體伏倒在膀胱上。
子宮闊韌帶：由雙層腹膜構成，位於子宮的兩側。其內側緣附於子宮，並移行於子宮前、後面的腹膜；外側緣連於小骨盆側壁；下緣附於盆底；上緣遊離，其內包有輸卵管。闊韌帶可限制子宮向側方移位。
７．２．１．４陰道 是前後略扁的肌性管道，前鄰膀胱和尿道，後鄰直腸。下端開口於陰道前庭，上端包繞於宮頸胸部分，在子宮頸的周圍形成環狀的陰道穹（圖７－８）。
７．２．２外生殖器
女性外生殖器又稱女陰，包括陰阜、大、小陰唇和陰道前庭等（圖７－１０，１１）。
７．２．２．１陰阜 是恥骨聯合前方的皮膚隆起區。
７．２．２．２大陰唇 為一對縱長高起的皮膚皺襞，自陰阜向下後方。
７．２．２．３小陰唇 位於大陰唇內側的一對皮膚皺襞，前端連於陰蒂。陰蒂位於恥骨聯合前下方。
７．２．２．４陰道前庭 為兩側小陰唇之間的裂隙。前部有尿道外口，後部有陰道口。
【附】女乳房
乳房是成對的器官，在青春期開始發育生長，妊娠和哺乳期的乳房有分泌活動，老年婦女乳房萎縮。乳房位於胸前部，在胸大肌的表面，由皮膚、乳腺組織和脂肪構成。脂肪組織向深面發出許多小隔，將乳腺組織分為１５～２０個乳腺葉，以乳頭為中心呈放射狀排列。每乳腺葉有一排泄管，即輸乳管，由該腺葉中各乳腺小葉的導管匯合而成，其末端變細，開口於乳頭（圖７－１１）。
（引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
循環系統
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
（請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出）
８循環系
概述
循環系是由一套封閉的連續管道所組成，由於其中所含的液體成分不同，可分為心血管系和淋巴系兩部分。
心血管系由心、動脈、靜脈和毛細血管組成，其中有血液流動。心有節律性地舒縮，是血液循環的動力，它將血液射入動脈，最後流經周身的毛細血管網，再經各級靜脈流回心。淋巴系由淋巴管道、淋巴器官和淋巴組織組成。在淋巴管道內含有流動的淋巴，最後由淋巴導管流入靜脈中，因此淋巴系是靜脈管道的輔助結構（圖８－１）。
循環系的基本功能是將消化管吸收的營養物質和肺吸入的氧氣輸送到全身各器官、組織和細胞，供其生理活動需要，並將它們的代謝產物如二氧化碳和尿素等運送到肺、腎和皮膚等器官排出體外。另外，內分泌腺所分泌的激素也藉循環系輸送到相應器官以調節其生理功能。淋巴系的淋巴器官和淋巴組織還能產生淋巴細胞、過濾淋巴和參與機體的免疫反應。
８．１心血管系
總論
８．１．１血管的形態和構造
血管分為動脈、靜脈和毛細血管三類。
８．１．１．１動脈 根據動脈管徑大小和管壁構造特點，可分為大動脈、中動脈和小動脈。如主動脈和肺動脈等屬於大動脈；股動脈和肱動脈等屬於中動脈；管徑在１mm以下的動脈屬於小動脈。中動脈壁的結構比較典型，故先予說明。
（１）中動脈壁的結構 中動脈是由內、中、外三層膜構成。內膜由內皮、內皮下層及內彈性膜所構成。中膜較厚，由２０～４０層環行平滑肌及少量彈性纖維等構成。外膜主要由結締組織構成。因中動脈平滑肌發達，故又名肌性動脈。由於平滑肌的舒縮，便動脈管腔擴大和縮小，從而調節分配到身體各部器官和組織的血流量（圖８－２）。
（２）大動脈壁的結構 管壁亦分三層，其中膜由４０～７０層有孔的彈性膜及少量環行平滑肌構成。因大動脈的彈性膜發達，故稱此動脈為彈性動脈。心間斷性地射血入大動脈，而動脈中的血流呈連續性地流動，這與大動脈彈性回縮起到輔助的作用有關（圖８－３）。
（３）小動脈壁的結構 小動脈也屬於肌性動脈。其中膜有２～４層環行平滑肌。人體血壓的升降在一定程度上取決於血流的外周阻力大小，而外周阻力的變化主要取決於小動脈平滑肌的舒縮，因此小動脈又稱為外用阻力動脈（圖８－４）。
８．１．１．２靜脈 靜脈也分為大、中、小三級。因靜脈承受壓力較小，故與伴行動脈相比，靜脈壁較薄，平滑肌和彈性纖維較少，管壁的彈性及收縮性較弱，管腔相對大而不規則，管壁內面有成對的靜脈瓣，可防止血液逆流。靜脈的主要功能是將全身各部的靜脈血液導回心房（圖８－５）。
８．１．１．３毛細血管 毛細血管是連通最小動脈與最小靜脈之間的最細血管，平均管徑約７～９μm。毛細血管彼此互相連通成網，管壁很薄，主要由一層扁平內皮細胞及覆在其外面的一層基膜構成。毛細血管中血流速度緩慢，血液中的一部分液體（含有營養物質和氧）從毛細血管濾出入組織間隙，成為組織液，與組織細胞進行物質和氣體交換（圖８－６）。含有代謝產物和二氧化碳的組織液，主要由毛細血管回收流入靜脈。
８．１．２血液循環
血液由心室射出，經動脈、毛細血管、靜脈再回心，如此循環不止。根據其具體循環途徑不同，可分為體循環和肺循環，兩種循環同步進行（圖８－１）。
８．１．２．１體循環（大循環） 由左心室射出的動脈血入主動脈，又經各級動脈分支最後送到身體各部的毛細血管。血液通過毛細血管壁與其周圍的組織細胞進行物質和氣體交換後，又經各級靜脈最後經上、下腔靜脈流回右心房。體循環的特點是路徑長，流經範圍廣泛，以動脈血滋養全身各部器官，又將其代謝產物經靜脈血運回心。
８．１．２．２肺循環（小循環） 由右心室射出的靜脈血入肺動脈，經肺動脈入肺，再經肺動脈各級分支進入肺泡周圍的毛細血管網。通過毛細血管壁和肺泡壁，血液與肺泡內的空氣進行氣體交換，排出二氧化碳，吸入氧氣。以後血液經肺靜脈出肺，進入左心房。肺循環的特點是路徑短，只通過肺，使靜脈血變成含氧豐富的動脈血。
各論
８．１．３心
心是中空的肌性器官，為心血管系的血泵。在正常生理狀態下，它作節律性地舒縮，維持著血液循環正常進行。
８．１．３．１心的位置和外形 心位於胸腔內，在兩肺之間，約２∕３在身體正中線的左側，１∕３在右側（圖８－７）。
心的外形似倒置的圓錐體，其大小與本人的手拳相仿。心尖朝左前下方，位於左第５肋間隙，在左鎖骨中線內側約１?２cm處；心底朝右後上方，因此心的縱軸是斜的。心有兩面和兩緣，胸肋面朝向前上方；膈面朝向後下方，貼附在膈上；心右緣垂直向下；心左緣鈍圓。心的表面有３條淺溝，在近心底處有略呈環形的冠狀溝；在心的胸肋面有自冠狀溝向下到心尖右側的前室間溝；膈面也有從冠狀溝向下前到心尖右側的後室間溝。冠狀溝為心房和心室在心表面的分界。前、後室間溝是左、右心室在心表面的分界（圖８－８，９）。
８．１．３．２心的各腔 心有四個腔，可分為左心房、右心房、左心室和右心室。左、右心房間有房間隔，左、右心室間有室間隔，因而兩房間不通，兩室間也互不相通。
（１）右心房 右心房向左前方突出的部分稱為右心耳。右心房有三個入口：上部有上腔靜脈口；後下部有下腔靜脈口；在下腔靜脈口的前內上方有冠狀竇口。右心房有一個出口稱為右房室口，通入右心室。在房間隔上有一個卵圓形的凹陷稱為卵圓窩，它是胎兒時期卵圓孔於生後閉合的遺跡（圖８－１０）。
（２）右心室 右心室有出入兩口。右心室的入口即右房室口。在右房室口的周緣附有三片呈三角形的尖瓣，稱為三尖瓣。右室內有從室壁突入室腔的三個錐形肌隆起，稱為乳頭肌。肌的尖端有數條腱索，分別連到相鄰的兩個尖瓣上。心室收縮時，三尖瓣受血流衝壓而關閉右房室口，可防止血液逆流入右心房。由於乳頭肌的收縮和腱索的牽拉，瓣膜不致於翻入右心房。右心室的出口稱為肺動脈口，於肺動脈口的周緣上附有三片呈半月形的肺動脈瓣。當心室收縮時，血流衝開肺動脈瓣，使血液射入肺動脈幹中，而心室舒張時，則肺動脈瓣關閉，防止血液逆流入右心室（圖８－１１）。
（３）左心房 左心房向右前方突出部分稱為左心耳。左心房有四個入口，即左、右各兩個肺靜脈口。一個出口為左房室口，通向左心室（圖８－１２）。
（４）左心室 左心室有出入兩口。入口即左房室口，口的周緣上附有兩片尖瓣稱為二尖瓣。左心室壁上有兩個乳頭肌，它發出的腱索連到相鄰的兩個瓣膜上。左心室的出口為主動脈口，通向主動脈。在主動脈口的周緣上附有三片呈半月形的瓣膜，稱為主動脈瓣，可防止血液逆流（圖８－１３）。
８．１．３．３心壁的構造 心壁由心內膜、心肌和心外膜構成。
心內膜是襯於心房和心室壁內面的一層光滑薄膜，與血管內膜相續，心的瓣膜即由心內膜褶疊而成。
心肌是由心肌纖維構成，心房肌較薄弱，心室肌較厚，左室肌比右室肌厚。心房肌與心室肌不相連接，由房室口周圍的纖維環隔開，故心房肌與心室肌可在不同時間內收縮（圖８－１４，１５）。心外膜被覆在心肌表面，為一層漿膜，是漿膜心包的臟層。
８．１．３．４心的傳導系 心的傳導系位於心壁內，由特殊心肌纖維構成。其功能是產生興奮和傳導衝動，維持正常的心搏節律。心的傳導系包括竇房結、房室結、房室束及其分支（圖８－１６）。
（１）竇房結 呈橢圓形，位於上腔靜脈根部與右心耳之間的心外膜深面，是心的起搏點。由竇房結發出衝動傳向心房肌使心房收縮，同時向下將衝動傳到房室結。
（２）房室結 位於房間隔下部，在冠狀竇口前上方的心內膜深面。房室結發出房室束進入心室。
（３）房室束及其分支 房室束又稱希氏（His）束，從房室結發出，在室間隔上部分為左腳（左束支）和右腳（右束支），分別沿室間隔左、右側心內膜深面下行。兩腳經過分支，最後形成細小的蒲肯野（Purkinje）纖維網，與一般心室肌纖維相連。
８．１．３．５心的血管
（１）動脈 營養心的動脈有左、右冠狀動脈，均發自主動脈升部的起始部（圖８－８，９，１７）。
a.左冠狀動脈 自主動脈升部的起始部發出後，經肺動脈幹與左心耳之間向左行，分為前室間支和旋支。前室間支沿前室間溝下行，繞過心尖右側到後室間溝下部與後室間支吻合。前室間支分佈到左心室前壁、左心室前壁的一部分及室間隔前２∕３。旋支沿冠狀溝向左行到心的膈面，分佈到左心室後壁及左心房等。
b.右冠狀動脈 自主動脈升部的起始部發出後，經肺動脈幹與右心耳之間沿冠狀溝向右行，繞心右緣進入後室間溝下行，在後室間溝下部與前室間支吻合。右冠狀動脈分支分佈到右心房、右心室、室間隔後１∕３和左心室後壁的一部分。
（２）靜脈 心壁各層靜脈網匯合成心大靜脈、心中靜脈和心小靜脈，均注入冠狀竇。該竇位於冠狀溝後部，經冠狀窒口入右心房（圖８－８，９）。
８．１．３．６心包 心包包裹心和出入心的大血管的根部，可分為纖維心包和漿膜心包（圖８－１８）。
（１）纖維心包 又稱心包纖維層，是堅韌的纖維結締組織囊，向上與出入心的大血管外膜相移行，向下與膈的中心腱緊密相連。
（２）漿膜心包 可分為壁層和臟層。壁層緊貼於纖維心包的內面，臟層覆於心肌外面，又稱為心外膜。臟層與壁層之間的腔隙稱為心包腔。腔內含有少量漿液，起潤滑作用，可減少心臟在搏動時的摩擦。
８．１．４肺循環的血管
８．１．４．１ 肺動脈幹 肺動脈幹為一條短而粗的動脈幹，含有靜脈血，起自右心室的肺動脈口，經主動脈升部前方向左上方，到主動脈引下方分為左、右肺動脈，經肺門進入肺內（圖８－８）。
８．１．４．２ 肺靜脈 肺靜脈含有動脈血，從肺泡周圍毛細血管起始，逐漸匯合成左、右各兩條肺靜脈，出肺門後，注入左心房（圖８－９）。
８．１．５體循環的動脈
８．１．５．１主動脈 主動脈是體循環的動脈主幹（圖８－１９，２０），根據其行程可分為主動脈升部（升主動脈）、主動脈弓和主動脈降部（降主動脈）。主動脈降部以膈的主動脈裂孔為界又分為主動脈胸部（胸主動脈）和主動脈腹部（腹主動脈）。
（１）主動脈升部 起自左心室主動脈口，其起始部有左、右冠狀動脈發出。主動脈升部經上腔靜脈左側上升續於主動脈弓。
（２）主動脈弓 接續主動脈升部，作弓形彎向左後方，移行於主動脈降部。從主動脈弓凸側發出三條動脈，自右向左依次為頭臂幹（無名動脈）、左頸總動脈和左鎖骨下動脈。
（３）主動脈胸部 上接主動脈弓，沿脊柱左前方下行，穿膈的主動脈裂孔移行於主動脈腹部。
（４）主動脈腹部 在主動脈裂孔處接續主動脈胸部，沿脊柱前方下降，到第４腰椎體處分為左、右髂總動脈。
８．１．５．２頭頸部的動脈
（１）頸總動脈 是頭頸部的主要動脈幹，右側起自頭臂幹，左側起自主動脈弓，兩者均沿氣管、食管和喉的外側上升，到甲狀軟骨上緣處分為頸內動脈和頸外動脈（圖８－２１）。
頸動脈竇 為頸內動脈起始處的膨大部，壁內有特殊感覺神經末梢，為壓力感受器。
頸動脈小球 位於頸總動脈分叉處的稍後方，是一個扁橢圓形小體，內有化學感受器。
a.頸外動脈 自頸總動脈發出後上升，至下頜頭稍下方處分為顳淺動脈和上頜動脈兩個終支。頸外動脈分支較多，主要分佈到甲狀腺、舌、牙齒、咀嚼肌和表情肌等（圖８－２１）。
b.頸內動脈 自頸總動脈發出後上升，穿顱底入顱腔，分佈於腦及視器（見中樞神經系）。
（２）鎖骨下動脈 左、右各一條。左鎖骨下動脈起自主動脈弓，右鎖骨下動脈起自頭臂幹。橫越第１肋上面進入腋窩內移行於腋動脈。鎖骨下動脈的分支，主要分佈到腦、脊髓和甲狀腺等（圖８－１９）。
８．１．５．３上肢的動脈
（１）腋動脈 於第１肋外緣接續鎖骨下動脈，行於腋窩深部，到背闊肌下緣處移行為肱動脈。腋動脈分支分佈到肩部諸肌和乳房等處（圖８－１９）。
（２）肢動脈 於背闊肌下緣接續腋動脈，沿肱二頭肌內側緣下降，到肘窩分為橈動脈和尺動脈。肱動脈分支分佈到臂的屈、伸肌等（圖８－１９）。
a.橈動脈 自肱動脈發出後，沿前臂橈側下降，上段被肌肉遮蓋，下段僅被筋膜及皮膚所蓋，故在該處可摸到橈動脈搏動。橈動脈經橈骨下端繞到手背，然後穿過第１掌骨間隙到手掌深部，其終支與尺動脈分支吻合成掌深弓。橈動脈分支分佈到前臂屈肌和手肌等（圖８－１９）。
b.尺動脈 自肱動脈發出後，斜行向內側，沿前臂尺側下降，並被肌肉所蓋，經豌豆骨外側入手掌，其終支與橈動脈的分支吻合成掌淺弓。尺動脈分支分佈到前臂屈、伸肌和手肌等（圖８－１９）。
８．１．５．４胸部的動脈 主動脈胸部的分支可分為壁支和臟支（圖８－２０）。壁支分佈於胸、腹壁的肌和皮膚等；臟支分佈於食管、氣管及支氣管樹等。
８．１．５．５腹部的動脈 主動脈腹部的主要分支如下（圖８－２０）。
（１）成對分支計有
a.腎上腺中動脈 分佈到腎上腺。
b.腎動脈 經腎門入腎。
c.睪丸動脈 分佈到睪丸和附睪（女性稱卵巢動脈，分佈到卵巢）。
（２）不成對分支計有
a.腹腔幹 為一條短動脈幹，其分支分佈到食管腹段、胃、十二指腸、肝、膽囊、胰和脾等。
b.腸系膜上動脈 分支分佈到十二指腸、空腸、回腸、盲腸、闌尾、升結腸和橫結腸等。
c.腸系膜下動脈 分支分佈到降結腸、乙狀結腸和直腸上部等。
８．１．５．６盆部的動脈 髂總動脈向外下方斜行，分為髂內動脈和髂外動脈（圖８－２０）。
（１）髂內動脈 為短的動脈幹，入盆腔分為壁支和臟支。壁支分佈到盆壁及臀部，臟支分佈到盆內臟器官及外生殖器等。
（２）髂外動脈 向外下方行，到股前部移行於股動脈。
８．１．５．７下肢的動脈
（１）股動脈 沿大腿前面行向內下方，穿到膕窩移行於膕動脈。股動脈分支主要分佈到大腿肌（圖８－１９）。
（２）膕動脈 位於膕窩內，到膕窩下角處分為兩個終支，即腔前動脈和腔後動脈。膕動脈分支分佈到膝關節及其周圍的肌（圖８－１９）。
a.脛前動脈 自膕動脈發出後，穿到小腿肌前群之間下行，到足背移行為足背動脈。主要分支分佈到小腿前部及足背部的肌。
b.脛後動脈 起自膕動脈，走在小腿肌後群的淺、深層之間，向下經內踝與跟腱之間到足底，主要分支分佈到小腿後部及足底部的肌等。
８．１．６體循環的靜脈
體循環的靜脈包括心靜脈系（見心的血管）、上腔靜脈系和下腔靜脈系（圖８－２２）。
８．１．６．１上腔靜脈系 上腔靜脈系收集頭頸、上肢和胸部的靜脈血，通過上腔靜脈注入右心房（圖８－２２）。
（１）上腔靜脈 是一條短粗的靜脈幹，由左、右頭臂靜脈匯合而成，沿主動脈升部的右側下降，注入右心房。
（２）頭臂靜脈 又稱無名靜脈，左、右各一條，分別由頸內靜脈和鎖骨下靜脈匯合而成。匯合處的夾角稱為靜脈角（圖８－２２）。
（３）頭頸部的靜脈 包括頸內靜脈和頸外靜脈。
a.頸內靜脈 是頸部的深靜脈，與頸內動脈、頸總動脈和迷走神經伴行，向下匯入頭臂靜脈。頸內靜脈收集顱內和大部分顱外的靜脈血。
b.頸外靜脈 是頸部最大的淺靜脈，在頸部的皮下，由耳郭前、後方的靜脈匯合而成，沿胸鎖乳突肌表面下行，注入鎖骨下靜脈（圖８－２３）。
（４）上肢的靜脈 有淺、深兩種。
淺靜脈 包括頭靜脈、貴要靜脈和肘正中靜脈。
a.頭靜脈 起自手背靜脈網的橈側部，在皮下沿前臂和臂的外側上行，經三角肌與胸大肌之間穿深筋膜注入腋靜脈或鎖骨下靜脈（圖８－２４）。
b.貴要靜脈 起自手背靜脈網的尺側部，在皮下沿前臂及臂的內側上行，到臂的中部穿深筋膜注入肱靜脈或腋靜脈（圖８－２４）。
c.肘正中靜脈 位於肘窩處的皮下，從頭靜脈起向上內方行，匯入貴要靜脈。臨床上常在肘正中靜脈輸液或採血（圖７－２４）。
深靜脈 在臂以下有兩條靜脈與同名動脈伴行，到腋窩匯成一條腋靜脈與同名動脈伴行，向上內延續為鎖骨下靜脈。
（５）胸部的靜脈 主要有一條奇靜脈，收集胸壁、食管和支氣管的靜脈。奇靜脈向上注入上腔靜脈。
８．１．６．２下腔靜脈系 下腔靜脈系收集下肢、盆部和腹部的靜脈血，通過下腔靜脈注入右心房（圖８－２２）。
（１）下腔靜脈 是一條粗大靜脈幹，於第４、５腰椎間的右前方，由左、右髂總靜脈匯合而成。沿主動脈腹部的右側上行，經肝的後方，向上穿膈的腔靜脈孔進入胸腔注入右心房。
（２）髂總靜脈 由髂內、外靜脈匯合而成，與同名動脈伴行。
（３）下肢的靜脈 有淺靜脈和深靜脈兩種。
淺靜脈 包括大隱靜脈和小隱靜脈。
a.大隱靜脈 起自足背靜脈弓內側部，沿小腿內側及大腿內前側皮下向上行，注入股靜脈（圖８－２５）。
b.小隱靜脈 起自足背靜脈弓外側部，沿小腿後面皮下上行，到膕窩處穿深筋膜，注入膕靜脈（圖８－２５）。
深靜脈 在小腿以下有兩條靜脈與同名動脈伴行，到膕窩匯成一條膕靜脈與同名動脈伴行，向上延續於股靜脈。
（４）盆部的靜脈 包括髂內靜脈和髂外靜脈，均與同名動脈伴行，收集同名動脈所分佈區域的靜脈血。髂內、外靜脈匯合成髂總靜脈。
（５）腹部的靜脈 腹部成對臟器的靜脈與同名動脈伴行，直接或間接地注入下腔靜脈。腹部不成對臟器的靜脈與同名動脈伴行，匯成門靜脈入肝。
（６）門靜脈 是一條短而粗的靜脈幹，由腸系膜上靜脈和脾靜脈匯合而成。腸系膜下靜脈常注入脾靜脈。門靜脈上行經肝門入肝，在肝內反復分支，最後與肝動脈的分支共同匯合於肝的毛細血管（肝血竇）。由肝的毛細血管逐級匯合成２?３支肝靜脈，注入下腔靜脈。門靜脈收集食管腹段、胃、小腸、大腸（到直腸上部）、胰、膽囊和脾等的靜脈血，其中含有從消化管吸收來的營養物質（圖８－２６）。
８．２淋巴系
８．２．１淋巴系的組成
淋巴系由淋巴管道、淋巴器官（包括淋巴結、脾和扁桃體）和淋巴組織構成。淋巴管道內含有無色透明的液體，稱為淋巴（圖８－２７）。
８．２．１．１淋巴結 淋巴結是圓形或卵圓形小體，一側向內凹陷稱為淋巴結門，有輸出管自門穿出，另一側凸隆有輸入管進入。在淋巴管行程中需通過一系列的淋巴結，一個淋巴結的輸出管即成為下一個淋巴結的輸入管（圖８－２７，２８）。
８．２．１．２淋巴管道 淋巴管道包括毛細淋巴管、淋巴管、淋巴幹和淋巴導管。
（１）毛細淋巴管 是淋巴管道起始部分，管壁僅由單層內皮細胞構成，其通透性大於毛細血管（圖８－２７）。毛細淋巴管可以吸入部分組織液成為淋巴，在淋巴管道內向心流動，最後注入靜脈。
（２）淋巴管 由毛細淋巴管逐漸匯合而成，其內面具有瓣膜。根據位置不同，可分為淺淋巴管和深淋巴管。淺淋巴管行於皮下，深淋巴管與深部血管伴行。由於淋巴回流速度較慢，故淋巴管及其瓣膜在數量上遠遠超過靜脈，這有利於淋巴回流（圖８－２７）。
（３）淋巴幹 全身各部淺、深淋巴管經過一系列淋巴結之後，其最後一群淋巴結的輸出管匯成較大的淋巴幹。全身共有９條淋巴幹，即左、右頸幹、左、右鎖骨下幹、左、右支氣管縱隔幹、左、右腰幹和１條腸幹（圖８－２７）。
（４）淋巴導管 所有淋巴幹最後匯成兩條大的淋巴導管，即胸導管和右淋巴導管（圖８－２７，２９）。
a.胸導管 是全身最長的淋巴管，長約３０～４０cm。其起始部為一梭形膨大，稱為乳糜池。該池多位於第１腰椎體前面，由左、右腰幹和一條腸幹匯合而成。胸導管經主動脈裂孔入胸腔，初沿脊柱右前方上升，以後偏向左側繼續上行，出胸廓上口到頸根部注入左靜脈角。在胸導管未注入靜脈角前，還收納左支氣管縱隔幹、左鎖骨下幹和左頸幹。胸導管收集左半頭頸部、左上肢、左半胸部、腹部、盆部和雙下肢等處的淋巴（圖８－２９，３０）。
b.右淋巴導管 為一條短幹，長約１．５cm，由右頸幹、右鎖骨下幹和右支氣管縱隔幹匯合而成，注入右靜脈角。它收集右半頭頸部、右上肢和右半胸部的淋巴（圖８－２９，３０）。
８．２．２人體主要淋巴結
淋巴結常成群存在於較隱蔽的地方，接受某些器官或一定區域的淋巴管。淋巴結所收集的範圍內發生感染時，常引起該淋巴結的炎症反應而發生腫大。癌細胞也常沿淋巴管轉移到所屬局部淋巴結，使淋巴結癌變。
８．２．２．１頭頸部的淋巴結
（１）下頜下淋巴結 位於下頜下腺附近，收集面淺、深部的淋巴管，其輸出管注入頸外側深淋巴結（圖８－３１）。
（２）頸外側淺淋巴結 位於胸鎖乳突肌淺面沿頸外靜脈周圍排列，收納耳後和枕部等處的淋巴管，其輸出管注入頸外側深淋巴結（圖８－３１）。
（３）頸外側深淋巴結 沿頸內靜脈周圍排列，其上部為咽後淋巴結，下部淋巴結除沿頸內靜脈周圍排列外，並伸向外側到鎖骨下動脈周圍，這一部分淋巴結又稱為鎖骨上淋巴結。頸外側深淋巴結收集頭頸部的淋巴管，其輸出管匯成頸幹。左頸幹注入胸導管，右頸幹注入右淋巴導管。
８．２．２．２上肢的淋巴結 腋淋巴結數目較多，約有１５～２０個，位於腋窩內。腋淋巴結收集上肢和乳房等處的淋巴管，其輸出管最後匯入鎖骨下幹。左鎖骨下幹注入胸導管，右鎖骨下幹注入右淋巴導管（圖８－２７）。
８．２．２．３下肢的淋巴結
（１）腹股溝淺淋巴結 位於腹股溝皮下，接受腹前壁下部、外生殖器和下肢等處的淺淋巴管，其輸出管注入腹股溝深淋巴結（圖８－２７）。
（２）腹股溝深淋巴結 位於股靜脈根部的周圍，收納腹股溝淺淋巴結的輸出管和下肢的深淋巴管，其輸出管注入髂外淋巴結。
８．２．３脾
８．２．３．１脾的位置 脾位於腹腔左上部，與第９～１１肋相對，其長軸與第１０肋相一致。正常情況下，在左肋弓下觸摸不到（圖８－３２）。
８．２．３．２脾的形態 脾為紅褐色，呈長扁橢圓形，分為兩面、兩緣和兩端。脾的膈面凸隆朝向外上與膈相貼，臟面凹陷向內，近其中央處有脾門，是脾動脈、靜脈、淋巴管和神經等出入之處。前緣銳利，有２～３個脾切跡，後緣較鈍。脾的上端朝向後內上，下端朝向前外下。
８．２．３．３脾的功能 脾是人體內重要淋巴器官，參與機體免疫反應，產生淋巴細胞，還有儲血和濾血的功能。
（引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
內分泌系統
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
（請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出）
９內分泌系
內分泌系指全身內分泌腺而言，是神經係以外的另一重要調節系統。內分泌腺與有排泄管的外分泌腺不同，它是一種無排泄管的腺體，又稱無管腺。腺細胞所分泌的物質，稱為激素，直接進入血液或淋巴，藉循環系運送到全身，調節其功能活動。
內分泌腺依其存在形式，可分兩類（圖９－１）：
（１）內分泌器官 獨立存在，肉眼可見，例如甲狀腺、甲狀旁腺、垂體、鬆果體、胸腺和腎上腺等。
（２）內分泌組織 是分散存在於其他器官組織中的內分泌細胞群，如胰腺內的胰島、睪丸內的間質細胞、卵巢內的卵泡細胞和黃體細胞等。本章只述內分泌器官。
９．１甲狀腺
甲狀腺由左、右葉及連接兩葉的甲狀腺峽組成（圖９－２）。兩葉貼附在喉下部及氣管上部的外側面，甲狀腺峽位於第２～４氣管軟骨環的前方。有時從甲狀腺峽向上伸出一突起，稱為錐狀葉。
甲狀腺表面包有一薄層結締組織被膜。甲狀腺實質內有許多由細胞圍成的盲囊，稱為甲狀腺濾泡（圖９－３）。濾泡囊壁的上皮細胞可隨功能狀態而改變，活動增強時變為柱狀細胞，活動減弱時為扁平細胞。
濾泡囊內充滿膠狀物質，內含甲狀腺球蛋白。濾泡周圍有結締組織，其中有血管、淋巴管和神經等。
在甲狀腺內，還有另一種細胞，稱為濾泡旁細胞，又稱C細胞。它們一部分附嵌於濾泡壁上，另一部分散在濾泡周圍結締組織之中。甲狀腺濾泡上皮細胞的分泌物以甲狀腺球蛋白的形式貯存於膠狀體中。當機體需要時，甲狀腺球蛋白再由濾泡上皮吞噬。由於溶黴體的作用而分解出甲狀腺素，釋放入毛細血管中。
甲狀腺素是一種含碘的物質，有促進機體的生長發育和新陳代謝的作用。濾泡旁細胞可分泌降鈣素，有降低血漿鈣含量的作用。
９．２甲狀旁腺
甲狀旁腺貼於甲狀腺兩葉的後緣，一般共上、下兩對，每個如綠豆大（圖９－４）。有時一個或幾個埋於甲狀腺組織之中。
成年人甲狀旁腺內有兩種細胞：主細胞和嗜酸性細胞。主細胞能分泌甲狀旁腺素，可調節體內鈣的代謝，維持血鈣平衡，分泌不足時引起血鈣下降，出現手足抽搐症。嗜酸性細胞的功能不明。
９．３垂體
垂體位於顱中窩內，呈卵圓形，藉漏斗連於下丘腦，分前、後兩葉（圖９－５）。前葉與後葉的結構和功能完全不同。
前葉又稱為腺垂體，佔垂體的大部分，能分泌多種激素，可促進身體的生長和影響其他內分泌腺的活動等。後葉又稱為神經垂體，無分泌作用。後葉內的激素（抗利尿素和催產素）實際上是由下丘腦分泌，經下丘腦垂體束運至後葉貯存，然後由後葉釋放入血液循環。
９．４鬆果體
鬆果體位於背側丘腦的內上後方（圖９－１，５）。在兒童７～８歲時，鬆果體發育至頂峰，以後逐漸萎縮退化，腺細胞減少，結締組織增生。
一般認為鬆果體激素具有抑制性早熟的作用。在小兒時期，鬆果體如發生病變，可出現性早熟。
９．５胸腺
胸腺位於胸骨柄及肋軟骨的後方，可分大、小不等的左葉和右葉（圖９－６）。胸腺在出生後兩年內生長很快，以後隨年齡繼續增長，到青春期發育至頂峰。青春期以後逐漸退化和萎縮，被脂肪組織代替。
胸腺外面有結締組織被膜包繞。被膜向裡伸延，將胸腺分隔成許多不完整的小葉。小葉的周邊為皮質，深部為髓質。兩者均以網狀上皮作支架，其中充有小淋巴細胞。皮質內的淋巴細胞排列密集，因而皮質染色較深；髓質內的淋巴細胞較少，故染色較淺。
胸腺是淋巴器官，兼有內分泌功能。其主要功能是產生T淋巴細胞。來自骨髓的造血幹細胞隨血流進入胸腺後分化成淋巴細胞。淋巴細胞在胸腺素（由網狀上皮細胞分泌）的作用下，從無免疫能力轉化為有免疫能力的T淋巴細胞。T淋巴細胞再移至周圍淋巴器官（淋巴結、脾等），在那裡增殖並參與細胞免疫功能。
胸腺在成年之後雖被脂肪組織代替，但網狀上皮組織仍存在，還有分泌胸腺素的能力。
９．６腎上腺
腎上腺位於兩腎的上方，左側者近似半月形，右側者呈三角形（圖９－１）。每一腎上腺可分為外層的皮質和內部的髓質。這兩部分結構不同，所分泌的激素也完全不同。
腎上腺皮質自外向內又可分三層（圖９－７）：即球狀帶、束狀帶和網狀帶。球狀帶的細胞分泌鹽皮質激素，如醛固酮，主要參與調節體內的水鹽代謝；束狀帶的細胞分泌糖皮質激素，如氫化可的松，主要可調節糖的代謝；網狀帶的細胞能分泌性激素，以雄性激素為主，作用較弱。
腎上腺髓質由較大的多邊形細胞組成。細胞互相連接成網狀，其間有血竇。髓質細胞內有嗜鉻顆粒，易被鉻鹽染成褐色，故此細胞稱為嗜鉻細胞。髓質內還有少數交感神經細胞，其神經末梢終止於髓質細胞。髓質細胞能分泌腎上腺素和去甲腎上腺素。它們的生理功能是使心跳加快加強，小動脈收縮，從而可使血壓升高。
（引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
感覺器官
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
（請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出）
１０感覺器
感覺器包括視器、前庭蝸器、嗅器和味器等。它們可以感受相應的刺激並將刺激變為神經衝動，然後該衝動經過感覺傳導路傳到大腦皮質的特定部位，產生相應的感覺。
１０．１視器
視器即眼，能感受光波的刺激，由眼球及眼副器兩部分組成。
１０．１．１眼球
眼球位於眶內，後方由視神經連於間腦，由眼球壁及其內容物組成。
１０．１．１．１眼球壁 從外向內依次分為眼球纖維膜、眼球血管膜和視網膜（圖１０－１）。
（１）眼球纖維膜 由堅韌的致密結締組織構成，可分為角膜和鞏膜兩部分。
a.角膜 佔眼球纖維膜的前１∕６，無色透明，前面微凸，後面凹陷，有屈光作用。角膜內無血管，但含有豐富的感覺神經末梢，所以感覺敏銳。
b.鞏膜 佔眼球纖維膜的後５∕６，不透明，呈乳白色。在鞏膜與角膜交界處，其深面有環形的鞏膜靜脈竇，為房水流歸靜脈的途徑。
（２）眼球血管膜 含有豐富的血管和色素細胞，由前向後依次分為虹膜、睫狀體和脈絡膜三部。
a.虹膜 是眼球血管膜的最前部，為冠狀位的環狀薄膜（圖１０－２），黃種人多呈棕色。中央有圓形的瞳孔，為光線入眼的通路。通過角膜可以看見虹膜和瞳孔。虹膜內有兩種不同方向的平滑肌。一種環繞於瞳孔周圍，稱為瞳孔括約肌，受副交感神經支配。另一種呈放射狀排列，稱為瞳孔開大肌，受交感神經支配。它們分別可縮小和開大瞳孔。
b.睫狀體 在虹膜之後，是中膜的最肥厚部分。由睫狀體發出睫狀小帶與晶狀體相連。睫狀體內有平滑肌，稱為睫狀肌，受副交感神經支配（圖１０－２）。
c.脈絡膜 佔眼球血管膜的後２∕３，貼於鞏膜內面。
（３）視網膜 是眼球壁的最內層。貼於虹膜和睫狀體內面的部分無感光作用，貼於脈絡膜內面的部分有感光作用。視網膜的後部稱為眼底，在正對視神經起始處，有一呈白色的圓形隆起，稱為視神經盤（視神經乳頭）。此處無感光細胞，稱為盲點。視網膜上分佈有視網膜中央動、靜脈的分支，此動、靜脈即由視神經盤處出入。在視神經盤的顳側３．５mm處，有一黃色區域，稱為黃斑，其中央為一凹陷，稱為中央凹，是視覺最敏銳的地方（圖１０－３）。
視網膜的組織結構（圖１０－４），可分兩層。外層為單層色素上皮，內屬又由三層神經細胞組成：（１）最外層為緊鄰色素上皮的感光細胞－視錐細胞和視桿細胞。 （２）中層為雙極細胞。（３）最內層為神經節細胞。神經節細胞的軸突向視神經盤處集中，穿過脈絡膜和鞏膜後組成視神經。光線進入眼球由感光細胞接受刺激，然後將神經衝動傳給雙極細胞，再傳至神經節細胞，最後由神經節細胞的軸突傳到腦。
１０．１．１．２眼球內容物 包括晶狀體、玻璃體和房水（圖１０－１，２）。這些結構與角膜一樣都是透明的，無血管，具有屈光作用，共同組成眼的屈光系統，使進入眼球的光線落在視網膜上而構成物象。
（１）晶狀體 為富有彈性的雙凸鏡狀透明體，位於虹膜的後方和玻璃體的前方，周圍以睫狀小帶與睫狀體相連。當視近物時，睫狀肌收縮，睫狀體向眼中軸移近，睫狀小帶放鬆，晶狀體由於其本身的彈性而變厚，屈光能力增強，從而使物象能聚焦於視網膜上。視遠物時，睫狀肌鬆弛，睫狀體遠離中軸，睫狀小帶被拉緊，使晶狀體變薄，屈光能力減弱，物象仍聚焦於視網膜上。
（２）玻璃體 是無色透明的膠狀物質，充滿於晶狀體與視網膜之間。
（３）房水 是充滿於眼房的澄清液體。眼房是角膜與晶狀體之間的空隙，由虹膜分隔為眼球前房和眼球後房，兩者藉瞳孔相通。房水由睫狀體產生，自眼球後房經瞳孔至眼球前房，然後經過虹膜與角膜的交角處入鞏膜靜脈竇，再流入眶內的靜脈。
房水除有屈光作用外，還有營養角膜和晶狀體以及維持眼內壓的作用。如果房水回流受阻，則眼內壓升高，視力受損，臨床稱為青光眼。
１０．１．２眼副器
眼副器包括瞼、結膜、淚器和眼球外肌等。
１０．１．２．１瞼 可分為上瞼和下瞼（圖１０－５）。上、下瞼之間的裂隙稱為瞼裂。瞼裂的外側角稱為外眥，其內側角稱為內眥。在上、下瞼緣近內側端處，各有一乳頭狀隆起，中央有小孔，稱為淚點，為淚小管的入口（圖１０－６）。
１０．１．２．２結膜 薄而透明，貼於瞼的內面和復於鞏膜前部表面（圖１０－５）。兩部相互移行而形成結膜穹窿，可分為結膜上穹和結膜下穹。
１０．１．２．３淚器 由淚腺和淚道構成。淚道包括淚小管、淚囊和鼻淚管（圖１０－６）。
（１）淚腺 位於眶的前外上角內，可分泌淚液。它發出１０～２０條排洩小管開口於結膜上穹。
（２）淚小管 分上、下淚小管，起自淚點匯入淚囊。
（３）淚囊 位於眶內側壁的前部。上端為盲端，下端移行於鼻淚管。
（４）鼻淚管 接續淚囊，向下開口於下鼻道。
淚液產自淚腺，入結膜上穹，當眨眼活動時，流經眼球表面濕潤角膜，然後入淚點經淚小管、淚囊和鼻淚管流至下鼻道，由鼻粘膜吸收。
１０．１．２?４眼球外肌 包括轉動眼球的肌和提上瞼的肌（圖１０－７）。
（１）轉動眼球的肌 共６條，名為上直肌、下直肌、內直肌、外直肌、上斜肌和下斜肌。它們分別使眼球瞳孔轉向上內、下內、內側、外側、下外和上外方。
（２）提上瞼的肌 僅一條，稱為提上瞼肌，其作用為提上瞼。
１０．２前庭蝸器
前庭蝸器（位聽器）通稱為耳，包括外耳、中耳和內耳三部（圖１０－８）。內耳有接受聲波和位置覺刺激的感受器，外耳和中耳是傳導聲波的部分。
１０．２．１外耳
外耳包括耳郭、外耳道和鼓膜三部（圖１０－８）。
１０．２．１．１耳郭 位於頭的兩側，表面覆以皮膚。上方大部以彈性軟骨為基礎，下方小部內無軟骨，僅含有結締組織和脂肪，稱為耳垂。
１０．２．１．２外耳道 為一彎曲的管道，起自外耳門，向內至鼓膜，成人長約２．５cm。外耳道內面覆有皮膚。
１０．２．１．３鼓膜 位於外耳道與中耳之間，為橢圓形的薄膜（圖１０－９），可隨聲波振動。
１０．２．２中耳
中耳包括鼓室、咽鼓管和乳突小房三部（圖１０－８）。
１０．２．２．１鼓室 是顳骨內含氣的不規則小腔。向前內側經咽鼓管通咽腔，向後下方與乳突小房相通。鼓室內含有三塊聽小骨，彼此以關節連結成一鏈，從外向內依次稱為骨鎚骨、砧骨和鐙骨（圖１０－１０）。鎚骨緊貼於鼓膜內面，鐙骨的底部固定於內耳的前庭窗。當聲波振動鼓膜時，三塊聽小骨連串運動，使鐙骨的底部在前庭窗上擺動，將聲波傳入內耳。
１０．２．２．２咽鼓管 連通咽腔與鼓室，使鼓室內壓與外界的大氣壓相等，以便鼓膜正常振動。
１０．２．２．３乳突小房 為顳骨乳突內的許多含氣小腔，互相通連，向前上方通於鼓室。
１０．２．３內耳
內耳也位於顳骨內，在鼓室的內側，由構造複雜的管腔組成，又稱迷路（圖１０－１１）。迷路有骨迷路和膜迷路之分。骨迷路是顳骨內的骨性隧道，其壁由骨質構成；膜迷路是套在骨迷路內密閉的膜性管或囊腔。膜迷路內含有內淋巴，膜迷路與骨迷路之間有外淋巴。內、外淋巴互不相通。
１０．２．３．１骨迷路 分為前庭、骨半規管和耳蝸三部。三者形狀各異，但彼此相通。
（１）前庭 是略呈橢圓形的小腔，為骨迷路的中間部。其外側壁即鼓室的內側壁，有卵圓形的前庭窗，由鐙骨的底部封閉。
（２）骨半規管 是骨迷路的後外側部，為前、後、外三個“C”形的五成直角排列的小管。
每個骨半規管有兩腳通於前庭。兩腳中有一腳膨大，稱為骨壺腹。
（３）耳蝸 位於前庭的前內側，形似蝸牛殼，由一骨性管螺旋２－１∕２圈而成（圖１０－１２）。
蝸殼的尖端指向前外方，其基底部對向後內方。
１０．２．３．２膜迷路 在骨迷路內，可分為橢圓囊、球囊、膜半規管和蝸管。
（１）橢圓囊和球囊 位於前庭內。前者較大，後者較小，兩者間以小管相連。兩囊的壁均有囊斑，分別稱為橢圓囊斑和球囊兢，都是位置覺感受器，能接受直線加速或減速運動的刺激。
（２）膜半規管 套在三個骨半規管內，兩者形狀相似，與橢圓囊相通。每膜管在骨壺腹內的膨大部稱為膜壺腹。其壁有向內隆起的壺腹塉，也是位置覺感受器，接受旋轉運動開始和終止時的刺激。
橢圓囊斑、球囊斑和三個壺腹塉合稱前庭器（平衡器），與前庭神經相連。
（３）蝸管 在耳蝸內，也螺旋２－１∕２。其尖端為盲端，下端以小管與球囊相通。蝸管的橫切面呈三角形，有三個壁。其下壁上有螺旋器（Corti器），為聽覺感受器，與蝸神經相連（圖１０－１３）。
１０．３皮膚
皮膚被覆在身體表面，其總面積為１．５?２．０m2。除具有保護、分泌、排洩、吸收和調節體溫等功能外，因其中分佈著豐富的神經末梢，所以它還有感覺功能。
１０．３．１皮膚的結構
皮膚由表皮和真皮組成（圖１０－１４，１５）。皮膚的下方為皮下組織或稱淺筋膜，由疏鬆結締組織構成。
１０．３．１．１表皮 屬於復層扁平上皮，從深向淺分為五層：
（１）基底層 又稱生發層，為一層低柱狀細胞，具有活躍的分裂增殖能力，不斷產生新的細胞向淺層推移，以補充表皮衰老脫落的上皮。
（２）棘細胞層 位於基底層上面，有５～１０層細胞。該細胞已失去分裂能力向角化階段發展。
（３）顆粒層 由２～３層細胞組成，是由棘細胞層細胞轉化形成的。
（４）透明層 由顆粒層轉化而成，細胞界限及胞核已不清楚。
（５）角化層 是表皮的最外層，由已角化的細胞形成，厚度各處不同，其表層不斷脫落。
１０．３．１．２真皮 位於表皮下面，由致密結締組織構成，又分為乳頭層和網狀層。
（１）乳頭層 呈乳頭狀凸向表皮。
（２）網狀層 比乳頭層厚，內含有較大的血管、淋巴管和神經等。
１０．３．２皮膚的附屬器
皮膚的附屬器包括毛髮、皮脂腺和汗腺（圖１０－１４，１５）。
１０．３．２．１毛髮 可分毛幹和毛根兩部。毛幹露出於皮膚以外，毛根埋於皮膚之內。毛根末端膨大，稱為毛球，該處細胞分裂活躍，是毛髮的生長點。毛球底部凹陷，有結締組織突入，稱為毛乳頭，內含豐富的血管和神經。毛根外周有毛囊，其內層為上皮，外層為結締組織。毛囊開口於皮膚表面。在真皮內有斜行的平滑肌束，稱為立毛肌，它一端附於毛囊，另一端止於真皮淺部，收縮時使毛豎立，皮膚呈雞皮狀。
１０．３．２．２皮脂腺 多位於毛囊與立毛肌之間，開口於毛囊，分泌皮脂經毛囊排出，滑潤皮膚及毛髮。
１０．３．２．３汗腺 是彎曲的上皮管通，分為分泌部及排泄部。分泌部蟠曲成團，有分泌汗液的功能，位於真皮深部或皮下組織內。排洩部細長扭曲，開口於皮膚表面。
１０．３．３皮膚的血管、淋巴管和神經
１０．３．３．１血管 表皮無血管，真皮和皮下組織內血管豐富，可以儲納血液總量的１∕５。
１０．３．３．２淋巴管 表皮內無淋巴管，真皮內有淋巴管網。
１０．３．３．３神經 皮膚內有極豐富的感覺神經末梢：在表皮細胞之間有游離神經末梢，感受痛覺刺激；在真皮的神經乳頭內有觸覺小體；在真皮深層和皮下組織內有環層小體。後兩者感受觸、壓覺。此外，還有交感神經纖維分佈於皮膚內的血管、汗腺和立毛肌，支配汗腺的分泌和平滑肌的活動。
（引自上海科學技術出版社高等醫藥院
神經系統
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
（請見諒，某些具體內容，包括圖像將於日後列出）
１１神經係
概述
神經係的基本功能
人體由許多不同的器官、系統組成。每個器官、系統各有其特定的功能。但它們都在神經系的統一調節和控制之下，互相制約、互相協調，維持機體內部的動態平衡，使機體成為一個完整的統一體，並使機體適應外界環境而生存。因此，神經系是人體內的主導系統。
人在漫長的進化過程中，大腦皮質發展到了非常複雜的高級程度。人腦便成為意識、思維和語言的物質基礎。因此，人類就超越了一般動物的範疇，不但能適應自然環境，而且能認識世界和主觀能動地改造世界，這是人類神經系的最主要特點。
神經系的區分
依照位置和功能的不同，分為中樞神經系和周圍神經系（圖１１－１）。
中樞神經系 包括顱腔裡的腦和椎管裡的脊髓，兩者在枕骨大孔處相連。中樞神經系有控制和調節整個機體活動的作用。
周圍神經系 包括與腦相連的腦神經和與脊髓相連的脊神經。它們由腦和脊髓對稱地向周圍分佈到各組織器官。其作用是由周圍向中樞或由中樞向周圍傳遞神經衝動。
依照分佈的對象不同，又可分為軀體神經系和內臟神經系，它們的中樞均位於腦和脊髓。兩者都有傳入（感覺）和傳出（運動）纖維。
軀體神經系 主要分佈皮膚和運動系，管理皮膚的感覺以及運動系的感覺和運動。
內臟神經系 又稱植物神經系，分佈內臟、心血管和腺體，管理它們的感覺和運動。
反射和反射弧
神經系在調節機體的活動中，對內、外環境的刺激作出的反應，稱為反射。實現反射活動的形態學基礎是反射弧（圖１１－２）。反射弧包括五個相聯的部分，即感受器→感覺神經→反射中樞→運動神經→效應器。
在體檢時即擊股四頭肌腱引起伸小腿；吃了酸食物，唾液便會大量分泌，都是反射。最簡單的反射只通過感覺和運動兩個神經元，如膝跳反射。反射弧中任何一個環節發生障礙，反射即減弱以至消失。
常用術語
灰質和白質：
在中樞神經內，神經元細胞體和樹突集中的地方，顏色灰暗，稱為灰質。神經元軸突聚集的地方，顏色蒼白，稱為白質。在大、小腦，位於表層的灰質，分別稱為大腦皮質和小腦皮質。
神經核和神經節：
在中樞神經內皮質以外的灰質塊，內含功能相似的神經細胞體的集團，稱為神經核。在周圍神經中，神經細胞體的集團，稱為神經節。
纖維束和神經：
在中樞神經白質內，功能相同的神經纖維集中在一起行走的神經束，稱為纖維束或稱傳導束。在周圍神經中，神經纖維集成大、小不等的集束，再由不同數目的集束合成一條神經。
１１．１脊髓
１１．１．１脊髓的位置和外形
脊髓位於椎管內，呈扁圓柱形（圖１１－３、４），上端平枕骨大孔處與延髓相連，下端縮小呈圓錐狀，稱為脊髓圓錐，在成人圓錐末端平第１腰椎下緣。
脊髓前、後表面正中線上，有前、後縱溝（圖１１－６）。前、後縱溝兩側有許多神經纖維，分別組成３１對前根和後根。前、後根在椎穿孔處合成脊神經。每個後根在合成脊神經之前有一神經節，節內含有假單極神經元的細胞體。
與每對脊神經根相連的一段脊髓，稱為脊髓的一個節段。因此，脊髓分為３１個節段，即頸髓有８個節段，胸髓有１２個節段，腰髓和氐髓各有５個節段，尾髓有１個節段（圖１１－５）。
脊髓全長粗細不等，在與上、下肢神經相連的部位，由於神經細胞和神經纖維增多而出現頸膨大和腰髓膨大。
１１．１．２脊髓的內部結構
在脊髓的橫切面上，可見有一蝶形的灰質，灰質外周是白質（圖１１－６，７）。
１１．１．２．１灰質 在灰質橫行部的中心，有一中央管貫通脊髓全長。每側灰質前端膨大，稱為前角；後端窄細，稱為後角；在脊髓的胸１?腰３節段，前後角之間向外側突出的部分，稱為側角。從整體看，前、後、側角上下連續成柱狀，所以又稱為前柱、後柱和側柱。
（１）前角 內含運動神經元細胞體，其軸突出脊髓構成前根的軀體運動成分，支配軀幹和四肢的骨胳肌運動。
（２）後角 內含多極中間神經元，接受由脊神經後根傳入的軀體和內臟的感覺衝動。將衝動參與脊髓反射或向上傳導到腦。
（３）側角 內含交感神經節前神經元的細胞體。它們的軸突經前根出脊髓，構成內臟運動交感成分。在氐髓第２～４氐節段前後角之間部，有副交感神經節前神經元的細胞體，其軸突也經前根走出，構成前根的內臟運動副交感成分。
１１．１．２．２白質 白質在灰質的周圍，每側白質又被脊神經前、後根分為三個索。前根的腹內側為前索；後根的背內側為後索；前、後根之間的白質為外側索。各索的白質主要由脊髓與腦聯係的上、下行傳導束組成。
（１）上行纖維束（上行傳導束）。
a.薄束和楔束 薄束在後縱溝的兩旁；楔束在薄束的外側，僅見於第４胸節段以上。
薄束和楔束都是脊神經節內假單極神經元中樞突在同側後索的直接延續。脊神經節細胞周圍突分別至肌、腱、關節和皮膚的感受器。薄束和楔束傳導來自身體同側的肌、腱、關節和皮膚的神經衝動，在腦內經過兩次中繼，最後傳入對側的大腦皮質，引起本體感覺（肌、腱、關節的位置和運動覺以及震動覺）和精細觸覺（辨別兩點距離和物體紋理粗細的感覺）。
b.脊髓丘腦束 包括脊髓丘腦側束和脊髓丘腦前束，分別位於脊髓外側索和前索內，均由對側後角細胞的軸突組成，上行至背側丘腦。脊髓丘腦前束傳導皮膚的粗觸覺，脊髓丘腦側束傳導皮膚的痛覺和溫度覺。
（２）下行纖維束（下行傳導束） 主要者為皮質脊髓束，包括皮質脊髓側束和皮質脊髓前束，分別位於脊髓外側索後部及前索內側部。皮質脊髓側束由對側大腦皮質運動神經元的軸突組成，下行直達脊髓末端，沿途陸續分支到脊髓各節段灰質，間接或直接終止於前角細胞。
皮質脊髓前束來自同側大腦皮質運動神經元，一般只下行到中胸節段，沿途陸續分支交叉到對側灰質，也間接或直接終止於前角細胞。
１１．１．３脊髓的功能
（１）傳導功能 脊髓是感覺衝動和運動衝動的傳導通路，白質內的上、下行傳導束，就是完成這種功能的重要結構。
（２）反射功能 有軀體反射和內臟反射，前者如引起骨胳肌運動的反射；後者如排尿和排便反射。
正常情況下，脊髓反射活動是在腦的控制下進行的。
１１．２脊神經
脊神經自脊髓發出，共３１對（圖１１－４，５），即頸神經８對，胸神經１２對，腰神經及氐神經各５對和尾神經１對。
每對脊神經都是由前根和後根在椎間孔處合併而成（圖１１－８）。脊神經的前根是運動性的，除含有軀體運動纖維外，在第１胸～第３腰前根，以及第２～第４氐前根內，還分別含有交感神經纖維和副交感神經纖維。脊神經的後根是感覺性的，除含有軀體感覺纖維外，在胸部和腰上部以及氐２～４的後根內，還含有內臟感覺纖維。每對脊神經都含有運動纖維和感覺纖維，所以脊神經是混合性神經。
脊神經：
１．感覺纖維：（１）軀體感覺纖維──分佈於皮膚和運動係
（２）內臟感覺纖維──分佈於內臟、心血管和腺體
２．運動纖維：（１）軀體運動纖維──支配骨胳肌運動
（２）內臟運動纖維──支配平滑肌和心肌的運動，控制腺體的分泌
脊神經出椎穿孔後立即分為前、後兩支，每支都是混合性的。
１１．２．１脊神經後支
脊神經後支（圖１１－９）一般均比其相應的前支細而短，向後穿行分佈於枕、項、背、腰和氐臀部的深槽肌和皮膚。
１１．２．２脊神經前支
脊神經前支一般都比後支粗大，其中除第２～１１胸神經前支單獨成為肋間神經外，其餘的都分別交織成叢，計有頸叢、臂叢、腰叢和氐叢等。由這些叢發出的神經，分佈於頸、胸、腹、盆部及四肢的肌和皮膚（圖１１－５，１０）。
１１．２．２．１頸叢 頸叢由第１～４頸神經前支交織而成，位於胸鎖乳突肌上部的深面（圖１１－１１），其主要分支為膈神經。
膈神經為一混合性神經，經胸廓上口入胸腔，沿心包兩側下降至膈。運動纖維支配膈肌的運動；感覺纖維管理胸膜、心包和膈的感覺。右側膈神經還分佈到肝的被膜、膽囊和膽總管等（圖１１－１２）。
１１．２．２．２臂叢 臂叢是由第５～８頸神經前支和第１胸神經前支大部分組成（圖１１－１０）。經鎖骨後方進入腋窩，在腋窩內發出主要分支如下：
（１）尺神經和正中神經 均走行於臂的內側及前臂前面下行至手掌，共同分支支配前臂屈肌和手部的肌及皮膚（圖１１－１３）。
（２）肌皮神經 在臂部行向外側，並分支支配肱二頭肌等（圖１１－１３）。
（３）橈神經 為臂叢最大的分支，初行於肱三頭肌深面，繼分兩支至前臂下行，沿途分支支配肱三頭肌和前臂的全部伸肌等（圖１１－１４）。
（４）腋神經 最短，由腋窩轉向後，支配三角肌（圖１１－１４）。
１１．２．２．３胸神經前支 胸神經前支共有１２對（圖１１－１５）。除第１對大部分參加臂叢，第１２對小部分參加腰叢外，其餘均不成叢。第１～１１對分別行於兩肋之間，稱為肋間神經；第１２對位於第１２肋之下，故名肋下神經。上６對肋間神經分支支配肋間肌、胸壁皮膚和壁胸膜；下５對肋間神經和肋下神經向前下行進入腹壁，分支支配腹壁肌、皮膚和壁腹膜。
１１．２．２．４腰叢 腰叢由第１２胸神經前支一部分、第１～３腰神經前支及第４腰神經前支一部分共同組成，位於腰椎兩側，其主要分支為股神經（圖１１－１６，１７）。
股神經是腰叢中最大的分支，沿腹後壁下行至大腿前面，分支支配大腿前面的肌和皮膚。
１１．２．２．５氐叢 氐叢由第４腰神經前支一部分、第５腰神經前支及全部氐、尾神經的前支組成。位於盆腔內（圖１１－１６），其主要分支為坐骨神經。
坐骨神經為全身最粗大的神經，從盆腔穿出至臀部，在大腿後群肌深面沿中線下行，通常至膕窩上角處分為脛神經和腓總神經兩個終支。
（１）脛神經 自坐骨神經分出後，沿膕窩中線下行，在小腿肌後群淺、深兩層之間下行至足底，分支支配小腿肌後群、足底肌以及小腿後面和足底的皮膚。
（２）腓總神經 自坐骨神經發出後，沿膕窩外上緣下行，繞腓骨上端之下方轉至小腿前面，下行到達足背，分支支配小腿肌前群及外側群和小腿外側面及足背的皮膚等處（圖１１－１８）。
１１．３腦
腦位於顱腔內，可分為延髓、腦橋、中腦、小腦、間腦和大腦六部分（圖１１－１９）。一般把延髓、腦橋和中腦合稱為腦幹。與腦相連的神經叫腦神經。
１１．３．１腦幹
腦幹位於顱後窩內，自下而上由延髓、腦橋和中腦組成。腦幹下端在枕骨大孔處與脊髓相連，上端與間腦相接。腦幹的背側有小腦，兩者間的空腔為第四腦室。
１１．３．１．１腦幹的外形
（１）延髓 腹側面中線兩側的縱形隆起，稱為錐體，由皮質脊髓束形成。在延髓近下端處，皮質脊髓束大部分纖維左右交叉，稱為錐體交叉。錐體的外側有舌下神經根發出。在延髓側面，自上而下有舌咽神經、迷走神經和副神經的根（圖１１－２０，２１）。
延髓上部的背面與腦橋背面共同形成菱形的窩即第四腦室底。延髓下部中線兩側共有兩對隆起，從內側向外側分別稱為薄束結節和楔束結節，其深面含有薄束核和楔束核。
（２）腦橋 腹側面膨隆寬闊，向兩側逐漸變窄與小腦相連。在腦橋外側部有粗大的三叉神經根。腦橋與延髓腹側交界處，從中線向外側有展神經、面神經和前庭蝸（位聽）神經的根。
（３）中腦 腹側面有一對縱行柱狀隆起，稱為大腦腳。兩腳中間的窩內有一對動眼神經出腦。中腦的背側面，有兩對圓形隆起。上一對稱上丘，是視覺的皮質下反射中樞；下一對稱下丘，為聽覺的皮質下反射中樞。在下丘的下方，有滑車神經出腦。
１１．３．１．２腦幹的內部結構 腦幹與脊髓相似，亦由灰質和白質構成，但其結構較為複雜。
（１）灰質 不是連續不斷的縱柱，而是被白質分割成許多團塊，總稱為腦幹神經核。腦幹的神經核可歸納為兩大類：一類是直接與腦神經相連的腦神經核；另一類是非腦神經核。
１）腦神經核 按其功能性質可分為運動核、副交感核和感覺核三類（圖１１－２２）。這三類核相當於脊髓灰質的前角、側角和後角。
a.腦神經運動核 重要者在中腦內有動眼神經核。腦橋內有三叉神經運動核和面神經核。延髓內有疑核和舌下神經核。
b.腦神經副交感神經核 其重要者，在中腦內有動眼神經副核。在延髓內有迷走神經背核。
c.腦神經感覺核 在腦橋內有三叉神經腦橋核。在延髓內有三叉神經脊束核。
２）非腦神經核 其重要者，在中腦內有紅核和黑質，兩者均為錐體外係的重要組成部分。延髓內有薄束核和楔束核，兩者均為傳導本體覺和精細觸覺的中繼核。
（２）白質 腦幹白質內的上行纖維束多數為脊髓內相同纖維束的延續。下行纖維束主要是大腦至脊髓和小腦的傳出纖維束。
（３）網狀結構 腦幹內部除上述各種神經核和纖維束外，在腦幹中央區域，纖維縱橫交錯，其間散佈有大小不等的神經細胞，這個區域稱為網狀結構。網狀結構在脊髓上部開始出現，在腦幹逐漸擴大，一直延伸到背側丘腦。網狀結構具有廣泛的聯係和重要的功能。
１１．３．２小腦
小腦位於顱後窩內，在大腦半球枕葉下方，延髓和腦橋的背側。小腦兩側較為膨大，稱為小腦半球，中間縮窄如蜷曲的蚯蚓，故名小腦蚓（圖１１－２３）。小腦表層為灰質，內部為白質。白質內的最大神經核為齒狀核（圖１１－２４）。
小腦是重要的運動調節中樞，它可維持身體平衡，保持和調節肌張力，協調軀體的隨意運動。
１１．３．３間腦
間腦位於中腦的前上方，大部分被大腦半球所掩蓋。間腦外側壁與大腦半球相連。間腦中間有一矢狀位腔隙，稱為第三腦室。
間腦主要分為背側丘腦、後丘腦和下丘腦三部（圖１１－２５），每部均由許多核團組成。
１１．３．３．１背側丘腦 背側丘腦又稱丘腦，是間腦最大的卵圓形灰質核團。其外側面與內囊相接，內側面成為第三腦室的外側壁，前下方鄰接下丘腦，兩者間以下丘腦溝為界。背側丘腦是皮質下高級感覺中樞，來自全身的淺、深感覺都是先到背側丘腦中繼之後，才投射到大腦皮質。
１１．３．３．２後丘腦 在背側丘腦後端的外下方，有兩個小隆起，分別稱為內側膝狀體和外側膝狀體（圖１１－２１，２６）。內側膝狀體是聽覺的皮質下反射中樞；外側膝狀體是視覺的皮質下反射中樞。
１１．３．３．３下丘腦 下丘腦位於下丘腦溝的前下方，包括第三腦室側壁和下壁內的一些核團。下丘腦底面從前向後有視交叉、漏斗、垂體等（圖１１－２５，２７）。
下丘腦是重要的皮質下內臟神經中樞，它在大腦皮質的影響下對內臟活動起重要的調節作用。
１１．３．４大腦
大腦包括左右大腦半球。兩半球之間為大腦縱裂，裂底有連接兩半球的橫行纖維，稱為胼胝體。
１１．３．４．１大腦半球的外形和分葉 每個半球可分為上外側面、內側面和下面（圖１１－２８，２８，３０）。各面都滿佈深淺不同的大腦溝，溝與溝之間的隆起，稱為大腦回。每個半球藉三條重要的溝為界分為四個葉。
（１）三條溝 是中央溝、外側溝和頂枕溝。
a.中央溝 起自半球上緣中點稍後方，向前下斜行於半球的上外側面。
b.外側溝 在半球的上外側面，從前下方斜向後上方。
c.頂枕溝 在半球內側面的後部，由前下斜向後上，並轉至半球的上外側面。
（２）四個分葉 是額葉、頂葉、枕葉和顳葉。
a.額葉 為外側溝以上和中央溝以前的部分。
b.頂葉 為中央溝與頂枕溝之間的部分。
c.枕葉 較小，為頂枕溝以後的部分。
d.顳葉 為外側溝以下的部分。
１１．３．４．２大腦半球各葉的重要溝、回和皮質中樞（圖１１－３１，３２） 在額葉的後部有與中央溝平行的中央前溝，兩溝之間的腦回，稱為中央前回，是發動對側半身隨意運動的最高中樞，稱為運動中樞。
在頂葉的前部有與中央溝平行的中央後溝，兩溝之間的腦回，稱為中央後回，接受來自對側半身的深、淺感覺衝動，稱為感覺中樞。
在顳葉的上面外側溝內，有兩條短而橫行的腦回，稱為顳橫回，接受來自兩耳的聽覺衝動，稱為聽覺中樞。
在枕葉的內側面距狀溝上、下緣的皮質，稱為視覺中樞。
１１．３．４．３大腦半球的內部結構 大腦半球也是由灰質和白質構成。灰質主要在腦的表層，稱為大腦皮質。白質在深層，稱為大腦髓質。白質內還含有左、右對稱的基底核。
（１）基底核 因其位置靠近腦底，故得此名。其中最主要者是尾狀核和豆狀核，兩者合稱紋狀體（圖１１－３３，３４）。
a.尾狀核 頭端粗大，尾端細小，長而彎曲，環繞於背側丘腦的外前方到外下方。
b.豆狀核 位於背側丘腦的外側，它又被白質分成內、外側兩部分。內側部名蒼白球，外側部名殼。
（２）大腦白質 是由大量的神經纖維組成。這些纖維可分為三類：
a.聯絡纖維 是聯絡本側半球皮質各部之間的纖維。
b.連合纖維 為連接左、右大腦半球皮質之間的橫行纖維，其中最主要者為胼胝體（圖１１－３３）。
c.投射纖維 是大腦皮質與腦幹、脊髓之間互相聯係的上行和下行纖維。這些纖維絕大部分通過內囊。
內囊位於背側丘腦、尾狀核和豆狀核之間，是由上、下行纖維密集而成的白質區（圖１１－３４）。在腦的水平切面上，兩側內囊呈尖端向內的“＞＜”形，可分為內囊前腳、內囊後腳和內囊膝三部。內囊前腳位於尾狀核與豆狀核之間；內囊後腳在豆狀核與背側丘腦之間；前、後腳相交彎曲處，為內囊膝。內囊膝有皮質腦幹（核）束通過；後腳主要有皮質脊髓束、丘腦頂葉束（丘腦皮質束）、視輻射和聽輻射等。
由於內囊的纖維密集，較小範圍的病變，即可同時損傷幾種傳導束，產生嚴重的症狀。如內囊血管出血，可引起對側偏身運動障礙和偏身感覺障礙，如果又累及視輻射，還可產生兩眼對側視野同側偏盲，臨床上稱為“三偏症狀”。
（３）邊緣係概念 邊緣係是由邊緣葉發展而來。邊緣葉包括扣帶回、海馬旁回、海馬旁回鉤等部分，因其位於大腦和間腦的邊緣，故稱邊緣葉（圖１１－３５）。後來發現邊緣葉與其它大腦皮質和皮質下中樞，如島葉、顳極、下丘腦、丘腦前核以及中腦被蓋等等，在結構與功能上相互間都有密切的聯係，從而構成一個統一的功能系統，稱為邊緣係。
邊緣係的功能十分複雜，大致可歸納為下述三個方面：第一是個體保存（尋食和防禦等）和種族保存（生殖行為）；第二是調節內臟活動和情緒活動；第三是參與腦的記憶活動。
１１．４腦神經
腦神經共有１２對。它們的順序和名稱是：Ⅰ嗅神經，Ⅱ視神經，Ⅲ動眼神經，Ⅳ滑車神經，Ⅴ三叉神經，Ⅵ展神經，Ⅶ面神經，Ⅷ前庭蝸神經，Ⅸ舌咽神經，Ｘ迷走神經，ＸⅠ副神經，ⅩⅡ舌下神經。
腦神經主要分佈於頭頸部，其中迷走神經還分佈到胸腔和腹腔的臟器（圖１１－３６）。
１１．４．１腦神經的纖維成分
各腦神經所含的纖維成分多少不一，可歸納為四種：
（１）軀體感覺纖維 來自頭面部皮膚、肌、腱和大部分口、鼻腔粘膜以及前庭蝸器和視器。
（２）內臟感覺纖維 來自頭、頸、胸、腹的器官以及來自味器和嗅器。
（３）軀體運動纖維 支配眼球外肌、舌肌以及咀嚼肌、表情肌和咽喉肌。
（４）內臟運動纖維 支配平滑肌、心肌和腺體。
１１．４．２腦神經的分佈
下面重點敘述第Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ｘ對腦神經。
１１．４．２．１動眼神經（Ⅲ） 動眼神經含有軀體運動和內臟運動（副交感）兩種纖維。軀體運動纖維發自中腦的動眼神經核，副交感纖維發自中腦的動眼神經副核。兩種纖維一起由中腦大腦腳之間的窩內出腦，向前入眶。軀體運動纖維支配眼球外肌，副交感纖維進入睫狀神經節內更換神經元，其節後纖維進入眼球內支配瞳孔括約肌及睫狀肌，使瞳孔縮小和調節晶狀體的厚度（圖１１－３６）。
１１．４．２．２三叉神經（Ⅴ） 三叉神經為混合性神經，含有軀體感覺纖維和軀體運動纖維。軀體感覺纖維來自三叉神經節的假單極神經元的突起，其中樞突進入腦橋止於三叉神經腦橋核和三叉神經脊束核；周圍突離開三叉神經節組成三大支：第１支稱眼神經，第２支稱上頜神經，第３支稱下頜神經（圖１１－３７）。三叉神經的軀體運動纖維發自腦橋的三叉神經運動核，出腦後加入下頜神經內。
（１）眼神經 為感覺神經，出顱後入眶，分佈於淚腺、眼球、結膜、部分鼻腔粘膜，以及上瞼、鼻背和額頂部皮膚。
（２）上頜神經 為感覺神經，出顱穿經眶的下壁至面部。沿途分支至上頜竇和鼻腔的粘膜以及上頜牙齒和牙齦等處。在面部則分佈於口裂和眼裂之間的皮膚（圖１１－３８）。
（３）下頜神經 為混合性神經，出顱後有許多分支。軀體感覺纖維主要分佈於下頜牙齒及牙齦、頰和舌前２∕３的粘膜，以及耳顳部和口裂以下的面部皮膚。運動纖維支配咀嚼肌的運動。
１１．４．２．３面神經（Ⅶ） 面神經為混合性神經，但主要為軀體運動纖維。軀體運動纖維超自腦橋的面神經核，在腦橋與延髓之間出腦，以後進入顳骨，在乳突的內側出顱，向前進入腮腺，其分支呈放射狀分佈於面部的表情肌（圖１１－３６）。
１１．４．２．４舌咽神經（Ⅸ） 舌咽神經為混合性神經，主要含有內臟感覺纖維，它分佈於咽和舌後１∕３的粘膜等處。另外還有分佈於頸動脈竇和頸動脈小球的神經，稱為竇神經，傳導血壓和血中二氧化碳的變化所引起之刺激，以反射性方式調節血壓和呼吸功能。
１１．４．２．５迷走神經（Ｘ） 迷走神經為混合性神經，是腦神經中行程最長，分佈範圍最廣的神經。主要含有內臟運動（副交感）、內臟感覺和軀體運動等纖維成分（圖１１－３９）。副交感纖維是迷走神經中的主要成分，它起自延髓的迷走神經背核、管理咽、喉腺體的分泌以及胸、腹腔器官的運動和腺體的分泌。內臟感覺纖維分佈至咽、喉及胸、腹腔器官，管理內臟感覺。軀體運動纖維起自延髓的疑核，支配咽肌、喉肌的運動。
迷走神經各種纖維在延髓的外側組成一神經幹，向下出顱，在頸內靜脈與頸內、頸總動脈之間的後方下行，經胸廓上口入胸腔，沿食管兩側繼續下行，穿膈的食管裂孔入腹腔。
迷走神經在頸、胸和腹部發出許多分支，支配各部的器官。迷走神經對消化管的支配（副交感和內臟感覺）遠至結腸左曲。迷走神經副交感纖維可使支氣管收縮、心跳減慢、胃腸道蠕動加快和腺體分泌增多等等。
１１．５神經傳導路
１１．５．１感覺傳導路
１１．５．１．１本體覺傳導路 本體覺又稱深感覺（位置覺、運動覺和震動覺），可分為意識性本體覺和非意識性本體覺。本節僅述意識性本體覺傳導路。
意識性本體覺傳導路為從軀幹和四肢傳入大腦皮質的本體覺傳導路，由３級神經元組成（圖１１－４０）。
第１級神經元是脊神經節細胞，其周圍突組成脊神經的感覺纖維，分佈至軀幹和四肢的肌、腱、關節等處的本體覺感受器；中樞突組成後根進入脊髓同側後索上行。其中來自第４胸節段以下的纖維在後索形成薄束；來自第４胸節段以上的纖維在後索的外側部形成楔束。兩束上行分別止於延髓的薄束核和楔束核。
第２級神經元是薄束核和楔束核的細胞。它們發出的纖維繞至中央管的腹側，左右互相交叉，稱為內側丘係交叉。交叉後的纖維在中線兩側轉向上行，稱內側丘係，經腦橋和中腦，止於背側丘腦。
第３級神經元是背側丘腦的細胞。由此核發出的纖維組成丘腦頂葉束（丘腦皮質束），經內囊後腳止於中央後回上２∕３。
意識性本體覺傳導路，除傳導本體覺外，還傳導皮膚感覺中的精細觸覺。
１１．５．１．２淺感覺傳導路 淺感覺傳導路傳導痛覺、溫度覺和觸覺的衝動，由三級神經元組成。
（１）軀幹和四肢的淺感覺傳導路
a.痛覺、溫度覺和粗觸覺傳導路（圖１１－４１）。
第１級神經元是脊神經節細胞，其周圍突組成脊神經的感覺纖維，分佈至軀幹和四肢皮膚內的感覺器；中樞突組成後根進入脊髓，止於後角細胞。
第２級神經元是脊髓後角細胞，它們發出的纖維交叉到對側。其中一部分纖維進入外側索上行，組成脊髓丘腦側束，傳導痛覺和溫度覺；另一部分纖維進入前索上行，組成脊髓丘腦前束，傳導粗觸覺。兩束向上經延髓、腦橋和中腦止於背側丘腦。
第３級神經元是背側丘腦細胞，它們發出的纖維組成丘腦頂葉束（丘腦皮質束），經內囊後腳止於中央後回上２∕３。
b.精細觸覺傳導路 精細觸覺亦屬淺感覺，其傳導途徑與意識性本體覺同路。見前述。
（２）頭面部的淺感覺傳導路，從略。
１１．５．１．３視覺傳導路
視覺傳導路由３級神經元組成（圖１１－４２）。
第１級神經元為視網膜的雙極細胞，其周圍突至視覺感受器（視錐細胞和視桿細胞）；中樞突與神經節細胞形成突觸。
第２級神經元是視網膜的神經節細胞，其軸突在視神經盤處集合成視神經，經眶入顱，形成視交叉後，延續為視束。
視神經纖維在視交叉處作不完全的交叉。來自兩眼視網膜鼻側半的纖維相互交叉，而來自顳側半的不交叉，走在同側。因此，左側視束含有來自兩眼視網膜左側半的纖維，右側視束含有來自兩眼視網膜右側半的纖維。視束纖維繞過大腦腳，多數纖維終於外側膝狀體。
第３級神經元是外側膝狀體的細胞，其軸突組成視輻射，經內囊後腳彎向後，投射到枕葉距狀溝上下的皮質，即視覺中樞。
１１．５．２運動傳導路
大腦皮質對軀體運動功能的調節，是通過錐體係和錐體外係實現的。
１１．５．２．１錐體係 錐體係是大腦皮質對軀體運動實行隨意支配的系統，由上、下兩級神經元構成（圖１１－４３）。上運動神經元為大腦皮質中央前回的錐體細胞，其軸突組成下行的纖維束，稱為錐體束。其中終止於腦神經運動核的纖維，稱為皮質腦幹（核）束；終止於脊髓前角運動細胞的纖維，稱為皮質脊髓束。腦神經運動核和脊髓前角運動細胞，稱為下運動神經元。
（１）皮質腦幹（核）束 主要由中央前回下１∕３的錐體細胞軸突集合而成。纖維經內囊膝下行到腦幹。沿途陸續分出側支和終支間接或直接至同側及對側各腦神經運動核。其中，面神經核下部（支配面下部表情肌）和舌下神經核只接受對側皮質腦幹束支配。因此，單側皮質腦幹束受損（如內囊出血），只有對側面下部表情肌和對側舌肌癱瘓，而受面神經核上部支配的面上部表情肌，以及其餘腦神經核支配的肌均不受影響。
（２）皮質脊髓束 主要由中央前回上２∕３錐體細胞的軸突集合而成，纖維束下行經內囊後腳、中腦、腦橋至延髓形成錐體。在錐體下部，大部分纖維互相交叉下降到脊髓外側索中，形成皮質脊髓側束。皮質脊髓側束在下降途中陸續至同側各節段灰質，間接或直接至其前角運動細胞。從前角運動細胞發出的纖維，經前根和脊神經，分佈到軀幹和四肢的骨胳肌，支配它們的運動。
１１．５．２．２錐體外係 錐體係以外的軀體運動傳導路，統稱為錐體外係。其中主要包括有大腦皮質、紋狀體、紅核、黑質、網狀結構等。它們之間有複雜的聯係，最後通過下行通路影響前角細胞。
錐體外係的主要功能是調節肌張力，協調肌肉活動，維持和調整體態姿勢，進行習慣性和節律性動作等。錐體係與錐體外係相輔相成，是不可分割的統一體。
１１．６內臟神經係
內臟神經係又稱植物神經係，是整個神經係的一部分，主要分佈於心血管、腺體和內臟。它和軀體神經一樣含有運動（傳出）和感覺（傳入）兩種纖維成分。
１１．６．１內臟運動神經
內臟運動神經與軀體運動神經一樣，都受大腦皮質和度質下各級中樞的控制和調節。但內臟運動神經和軀體運動神經在分佈範圍、形態結構和功能活動上有所不同。其主要區別如下：
（１）軀體運動神經分佈於全身的骨胳肌，而內臟運動神經分佈於心肌、平滑肌和腺體。
（２）軀體運動神經自低級中樞（腦幹、脊髓）至骨胳肌只有一個神經元；而內臟運動神經自低級中樞發出後，需要在周圍的內臟神經節交換神經元，由市內神經元發出纖維才能到達效應器。因此，內臟運動神經從低級中樞到達所支配的器官有兩個神經元。第一個神經元稱節前神經元，其胞體位於腦幹或脊髓內，由它發出的軸突稱節前纖維，終止於內臟神經節；第二個神經元稱節後神經元，其胞體位於內臟神經節內，它們發出的軸突稱節後纖維，終止於效應器官。
（３）軀體運動神經一般都受意志支配，而內臟運動神經則在一定程度上不受意志的直接控制。
（４）軀體運動神經只有一種纖維成分，而內臟運動神經則包含有兩種纖維成分，即交感神經和副交感神經。多數內臟器官同時接受交感和副交感神經的雙重支配。
１１．６．１．１交感神經 交感神經低級中樞位於脊髓第１胸節段～第３腰節段的灰質側角內。其周圍部包括交感神經節和進出於節的節前、節後纖維（圖１１－４４，４５，４６）。
（１）交感神經節 是交感神經節後神經元細胞體所在處，依其位置分為椎旁神經節和椎前神經節。
a.椎旁神經節 位於脊柱兩旁，共有２２～２４對神經節及尾部１個節。神經節與神經節之間藉節間支連成兩條交感幹，所以椎旁神經節又稱交感幹神經節。交感幹上自顱底，下至尾骨，兩幹下端終於尾節。
交感幹神經節可分為五部：１）頸部３對節，分別稱為頸上神經節、頸中神經節和頸下神經節；２）胸部有１１～１２對節，第１胸節常與頸下神經節結合成頸胸神經節（星狀神經節）；３）腰部有４～５對節；４）氐部有４對節；５）尾部為１個節。
交感幹神經節藉交通支與相應或鄰近的脊神經相連。交通支分白交通支和灰交通支（圖１１－４６）。白交通支是脊髓側角細胞發出的節前纖維離開脊神經進入交感幹神經節的通路，只見於第１胸～第３腰神經與相應的交感幹神經節之間。灰交通支是交感幹神經節發出的節後纖維進入脊神經的通路，存在於全部交感幹神經節與全部脊神經之間。
b.椎前神經節 位於脊柱前方，包括腹腔神經節以及腸係膜上神經節和腸係膜下神經節等。這些神經節都在該同名動脈的根部附近。
（２）交感神經分佈的概況
a.自脊髓第１胸節段～第３腰節段側角的一部分細胞，發出節前纖維經相應的脊神經和白交通支至交感幹相應神經節換神經元。同時，上部諸節段交感節前纖維有的在幹內上行至交感幹頸部神經節換神經元，下部諸節段交感節前纖維有的在幹內下行，至交感幹腰下部和氐尾部神經節換神經元。因此，交感節前纖維雖發自脊髓第１胸節段～第３腰節段，但至交感幹全部神經節換神經元。由交感幹全部神經節發出的節後纖維分別經灰交通支又返回到３１對脊神經，並成為脊神經的一種組成成分，隨脊神經分佈到軀幹和四肢的血管、汗腺和立毛肌（圖１１－４４）。
b.自脊髓第１～２胸節段側角的一部分細胞發出節前纖維，經相應的脊神經和白交通支，到達交感幹相應胸神經節。以後在交感幹內上行到頸上神經節交換神經元。由頸上神經節發出節後纖維，纏繞在頸內、外動脈周圍形成頸內動脈叢和頸外動脈叢，並伴動脈的分支走行，以後分佈至眼球瞳孔開大肌以及頭面部各種腺體和血管等（圖１１－４４）。
c.自脊髓第１～４（或５）胸節段側角的一部分細胞發出的節前纖維，經相應的脊神經和白交通支到達交感幹相應胸神經節。在此，一部分纖維在交感幹內上行到頸上、中、下（或星狀）神經節換神經元，由這３個神經節發出的節後纖維分別組成頸上心神經、頸中心神經和頸下心神經，分佈到心臟；另一部分纖維就在直接到達的交感幹相應的胸神經節內換神經元，發出節後纖維組成胸心神經到心臟（圖１１－４４）。
d.自脊髓第１～５（或２～６）胸節段側角的一部分細胞發出節前纖維，經相應的脊神經和白交通支到達交感幹頸胸神經節及上胸部神經節換神經元（圖１０－４７）。自這些節發出的節後纖維至肺門與迷走神經分支共同組成肺叢，由叢分支入肺內分佈到支氣管樹（平滑肌和腺體）以及肺內的血管（平滑肌）。
e.自脊髓第５～１１（或１２）胸節段側角的一部分細胞發出節前纖維，經相應的脊神經和白交通支到達交感幹相應胸神經節，在此不換神經元而是穿越交感幹神經節後組成內臟大神經及內臟小神經。兩神經沿椎體表面下降穿膈至腹腔神經節和腸係膜上神經節換神經元。節後纖維與迷走神經的纖維共同組成腹腔叢，圍於腹腔幹和腸係膜上動脈的根部周圍。由腹腔叢發出許多分叢，伴隨腹腔幹、腸係膜上動脈和腹主動脈的分支分佈到肝、胰、膽囊、膽總管、脾、腎、睪丸或卵巢以及腹腔內結腸左曲以上的消化管（圖１１－４４，４７）。
至腎上腺髓質的交感神經纖維為節前纖維，直接終於髓質細胞。後者在發生和功能上相當於交感神經節後神經元。
f.自脊髓第１～３腰節段側角的一部分細胞發出節前纖維，經相應的脊神經和白交通支至交感幹相應神經節，也穿越這些節組成腰內臟神經，至腸係膜下神經節換神經元，其節後纖維至結腸左曲以下的消化管和盆部臟器（圖１１－４７）。
１１．６．１．２副交感神經 副交感神經低級中樞位於腦幹的副交感神經核和脊髓第２～４氐節段的副交感神經核（圖１１－４４）。其周圍部包括副交感神經節和進出於節的節前纖維及節後纖維。副交感神經節位於所支配器官的附近或器官的壁內，因而有器官旁節和器官內節之稱。
（１）腦部副交感神經
a.動眼神經走行的副交感神經節前纖維，起自中腦的動眼神經副核，逼入眶後到達睫狀神經節內更換神經元，其節後纖維穿入眼球內，分佈於瞳孔括約肌和睫狀肌，有縮小瞳孔和調節晶狀體厚度的功能。
b.迷走神經走行的副交感神經節前纖維，起自延髓的迷走神經背核，到達頸、胸、腹腔器官附近或器官壁內的副交感神經節更換神經元，節後纖維支配器官的運動和腺體的分泌（圖１１－３９）。
（２）氐部副交感神經 節前纖維起自脊髓氐部第２～４節段的副交感神經核，隨氐神經前支出氐骨後，又從氐神經分出構成盆內臟神經，與交感神經纖維共同構成盆叢（在膀胱兩側）。隨盆叢分支到結腸左曲以下的消化管和盆部臟器的器官旁節或器官內節更換神經元，節後纖維支配器官的平滑肌和腺體。
１１．６．１．３交感神經與副交感神經的區別
（１）低級中樞部位的不同 交感神經中樞位於脊髓第１胸節段至第３腰節段；副交感神經中樞則位於腦幹和脊髓第２～４氐節段內。
（２）周圍神經節位置的不同 交感神經節位於脊柱的兩旁（椎旁節）和脊柱的前方（椎前節）；副交感神經節位於所支配的器官附近（器官旁節）或器官壁內（器官內節）。因此，副交感神經的節前纖維比交感神經的長，而節後纖維則較短。
（３）節前神經元與節後神經元比例的不同 一個交感神經節前神經元的軸突可與許多節後神經元形成突觸；而一個副交感神經節前神經元的軸突，則與較少的節後神經元形成突觸。所以交感神經的作用範圍較廣，而副交感神經的作用則較局限。
（４）分佈範圍的不同 一般認為，交感神經的分佈範圍較廣泛，除至胸、腹腔臟器外，尚遍及頭、頸器官以及全身的血管和皮膚的汗腺、立毛肌。副交感神經的分佈則不如交感神經廣泛。一般認為，大部分血管、汗腺、立毛肌、腎上腺髓質均無副交感神經支配。
（５）對同一器官所起的作用不同 交感神經使心跳加強加快，支氣管平滑肌舒張，消化管蠕動減弱，瞳孔開大；而副交感神經則使心跳減弱減慢，支氣管平滑肌收縮，消化管蠕動增強，瞳孔縮小等現象。兩者的作用既是互相拮抗，又是互相統一的。
１１．６．２內臟感覺神經
內臟器官除有交感和副交感神經支配外，也有內臟感覺神經分佈。內臟感覺神經元是假單極神經元，其細胞體位於腦神經節或脊神經節內。它的周圍突隨副交感神經或交感神經分佈，中樞突進入腦幹或脊髓後角。
在中樞內，內臟感覺神經纖維一方面通過中間神經元與內臟運動神經元聯係，以完成內臟－內臟反射；或與軀體運動神經元聯係，形成內臟－軀體反射。另一方面則可經過一定的傳導途徑，將衝動傳導到大腦皮質，產生內臟感覺（其傳導途徑尚不十分清楚）。
１１．７腦和脊髓的被膜、腦室和腦脊液、腦的血管
１１．７．１腦和脊髓的被膜
腦和脊髓的外面都包有三層被膜，由外向內依次為硬膜、蛛網膜和軟膜（圖１１－４８，５４）。
１．７．硬膜 硬膜是一層堅韌的纖維膜，包被脊髓的部分稱為硬脊膜，包被腦的部分稱為硬腦膜。
（１）硬脊膜 包裹脊髓，上方附於枕骨大孔的邊緣並與硬腦膜相續。下部從第２氐椎水平向下變細附於尾骨。硬脊膜與椎管內面骨膜之間的腔隙，叫硬膜外腔（圖１１－４８，４９），腔內含有淋巴管、靜脈叢、結締組織等，脊神經根也通過此腔。腔內呈負壓，是臨床上進行硬膜外麻醉的部位。
（２）硬腦膜 由兩層緊密結合而成，其外層相當於顱骨內骨膜。在某些部位，硬腦膜內層與外層分離並發生褶疊形成突起，如伸入大腦半球之間的大腦鐮，伸入大小腦之間的小腦幕。
硬腦膜內、外兩層分離處，形成含有靜脈血的管腔，稱為硬腦膜靜脈竇，收集腦的靜脈血，如上矢狀竇、橫竇和乙狀竇等（圖１１－５０，５１）。
１１．７．１．２蛛網膜 蛛網膜位於硬膜深面，是一層無血管透明的薄膜。蛛網膜與軟膜之間的空隙，稱為蛛網膜下腔，腔內含有流動的腦脊液。在某些部位，蛛網膜下腔變大，稱為池。如小腦延髓池和終池等。其中終池位於脊髓末端下方，臨床上常在此處作腰椎穿刺（圖１１－４９）。
腦蛛網膜在上矢狀竇兩側形成許多絨毛狀突起，突入上矢狀竇內，稱為蛛網膜粒（圖１１－５０）。腦脊液經蛛網膜粒滲入竇內而進入血液循環。
１１．７．１．３軟膜 軟膜是具有豐富血管的薄膜，緊貼於腦和脊髓的表面，並伸入腦和脊髓的溝裂中，不易剝離。
１１．７．２腦室和腦脊液
１１．７．２．１腦室 腦室是腦內的腔隙，包括側腦室、第三腦室和第四腦室（圖１１－５２）。腦室內充滿腦脊液。
（１）側腦室 左、右各一，分別位於左右大腦半球內。
（２）第三腦室 是位於間腦內的矢狀裂隙。向上外經室間孔與側腦室相通，向後下藉中腦水管與第四腦室相通。
（３）第四腦室 位於腦橋、延髓與小腦之間。第四腦室向下通脊髓中央管，向後及向兩側分別藉第四腦室正中孔和第四腦室外側孔通入蛛網膜下腔（圖１１－５３）。
各腦室內都有脈絡叢（圖１１－５４），可產生腦脊液。分別稱為側腦室脈絡叢、第三腦室脈絡叢和第四腦室脈絡叢。
１１．７．２．２腦脊液循環 各個腦室的脈絡叢都可產生腦脊液，一般認為左、右側腦室脈絡叢是產生腦脊液的主要部位。由側腦室脈絡叢產生的腦脊液，經左、右室間孔流入第三腦室，與第三腦室脈絡叢產生的腦脊液一起經中腦水管入第四腦室，然後與第四腦室脈絡叢產生的腦脊液一起經第四腦室正中孔和兩外側孔流入蛛網膜下腔，最後由蛛網膜粒滲入硬腦膜靜脈竇，匯入血液循環中。如腦脊液循環路徑受阻，會出現腦積水和顱內壓升高等症狀。
腦脊液為無色透明的液體，具有保護、營養及維持顱內壓的作用，並有運走代射產物的功能。
１１．７．３腦的血管
１１．７．３．１腦的動脈 腦由頸內動脈和椎動脈所營養。
（１）頸內動脈 入顱腔後在視交叉的外側分為大腦前動脈和大腦中動脈。大腦前動脈主要營養大腦半球的內側面（圖１１－５５）。大腦中動脈主要營養大腦半球的上外側面（圖１１－５６）。
（２）椎動脈 起自鎖骨下動脈，向上穿第６至第１頸椎橫突孔，經枕骨大孔入顱腔。在腦橋下緣，左、右椎動脈合成一條基底動脈。基底動脈上行至腦橋上緣，分為左、右大腦後動脈。大腦後動脈主要營養枕葉的內側面和顳葉的下面。
大腦前動脈、大腦中動脈和大腦後動脈的起始段藉前、後交通動脈相連接，在腦底吻合成一動脈環，稱為大腦動脈環（圖１１－５７）。
大腦動脈環和大腦前、中、後動脈的根部發出細小的中央支，向上穿入腦實質內，供應腦深部的白質及核團。大腦中動脈的中央支主要營養尾狀核、豆狀核及內囊等處（圖１１－５８）。它們被阻塞或破裂出血可累及內囊纖維，引起“三偏症狀。”
１１．７．３．３腦的靜脈
腦的靜脈不與動脈伴行，它們分別匯入附近的各硬腦膜靜脈竇。
【附】腦屏障的形態基礎
中樞內神經細胞的正常活動，需要有一個非常穩定的環境。而穩定環境的實現，有賴於腦屏障的存在。目前認為腦屏障應包括以下三個部分：血－腦屏障、血－腦脊液屏障和腦脊液－腦屏障。
血－腦屏障
血－腦屏障的形態學基礎是：
（１）毛細血管壁的內皮細胞 腦內的毛細血管內皮沒有他處內皮細胞那樣的小孔；內皮細胞之間緊密連接，完全填塞了內皮細胞之間的間隙。
（２）基膜 連續包裹著毛細血管內皮細胞。
（３）膠質膜 由星形細胞突起的末端擴大的足板而成。膠質膜包繞毛細血管表面的８５％～９９％。
一般認為，內皮細胞，特別是其間的緊密連接在血－腦屏障中起主要作用（圖１１－５９）。
血－腦脊液屏障
水、氣體等可自血液自由進入腦脊液，但象蛋白質樣的大分子不能進入腦脊液，這提示腦脊液與脈絡叢的血管之間存在著一種屏障。它們兩者間隔有下列結構：
１．脈絡叢毛細血管內皮細胞。
２．包繞毛細血管內皮細胞的基膜。
３．脈絡叢上皮細胞，它是由室管膜上皮形成。
脈絡叢毛細血管內皮細胞是有小孔的，但脈絡叢上皮細胞之間有閉鎖小帶，是起屏障作用的重要結構。
腦脊液－腦屏障
在蛛網膜下腔的腦脊液與腦組織之間，隔有軟腦膜及軟腦膜下的膠質膜；在腦室腔內的腦脊液與腦組織之間隔有室管膜，但腦脊液與腦組織的細胞外液之間，差不多是直接交通的。因此，這種屏障作用不大。
由於有腦屏障的存在，特別是血－腦屏障和血－腦脊液屏障的存在，可防止血中有毒物質進入腦組織，起到保護中樞神經的作用。
（引自上海科學技術出版社高等醫藥院校試用教材《解剖生理學》）
人體的基本組成
本院教授： 包克新中醫師主講
解剖學與生理學是醫學的基礎，人體的基本組成是解剖學與生理學的重要內容，它與臨床醫學有關，也與推拿等各科有關，此部分可與解剖學與生理學結合起來學習。
本課程介紹人體的基本組成，適用於本院推拿專業、針灸專業與中藥專業等有關課程。在此網頁中，因限於篇幅，僅為綱要性質的介紹。
人體的基本結構
人體是由無數細胞和細胞之間的物質（細胞間質）所組成。同種細胞和細胞間質結合起來構成組織；幾種不同的組織結合起來構成器官；若干器官又結合起來構成系統，以完成某一生理功能。
細胞
細胞是人體形態結構的生理單位，也是進行生命活動的功能單位。它由細胞膜、細胞質和細胞核所組成。細胞很小，要在顯微鏡下放大才能看清楚。它們的形狀多樣，一般與其所執行的功能以及所處的環境相適應。例如游離在血漿中的紅細胞，多呈圓形；相互緊密連接的上皮細胞多為扁平形、立方形或柱形；具有收縮功能的肌細胞，多為圓柱形或長棱形；具有感受刺激、傳導興奮功能的神經細胞，多具細長而有分支的突起。
組織
根據組織的形態和功能的不同，可分為上皮組織、結締組織、肌肉組織和神經組織四大類。
＊上皮組織
上皮組織由許多密集的上皮細胞和少量的細胞間質相互連接而成。上皮組織覆蓋於身體表面及體內各種管道（消化道、呼吸道和血管）和囊腔（胸膜腔、腹膜腔等）的內面，有保護、吸收、分泌等功能。
＊結締組織
結締組織由細胞和大量細胞間質構成。細胞間質包括基質和纖維兩部份。結締組織分佈很廣，形態多樣。一般指的結締組織是包括疏鬆結締組織、緻密結締組織、網狀結締組織和脂肪組織。
＊肌肉組織
主要由肌細胞組成。肌細胞多呈長形，故又稱肌纖維。細胞質內含有縱形排列的細絲狀肌原纖維，有收縮和舒張的作用。四肢運動、胃腸蠕動、心臟搏動都與肌肉收縮有關。肌肉分為骨骼肌、平滑肌和心肌三種。
＊神經組織
由神經細胞（神經元）和神經膠質細胞所組成，存在於腦、脊髓和周圍神經細統。
器官和系統
＊器官
人體的體腔內有許多器官，如胸腔內有肺、心臟、氣管和食道；腹腔內有肝、脾、胃、腸、腎；盆腔內有直腸、膀胱和生殖器官等。各器官具有一定的形態和功能。每一種器官是由幾種不同類型的組織所組成。
＊系統
人體內許多器官相聯合而組成若干系統，如消化、呼吸、泌尿、循環、神經、內分泌、生殖系統等。每個系統中的器官共同完成某一生理功能。例如消化系統，包括口腔、咽、食道、胃、小腸、大腸和唾液線、肝、胰，它們共同完成對食物的消化與吸收。人體各系統的活動都是在神經系統的調節與控制下進行的，從而使人體成為統一的整體。
人體的化學組成
人體內的化學物質很多，如果把性質相近的歸為一類，則主要的只有幾種，那就是蛋白質、糖類、脂類、核酸、水及無機鹽。它們在體內的含量見表。
人體內的主要化學物質的含量（以體重６０公斤計算）
化學物質
公斤
百分比（％）
蛋白質
11.0
18.3
脂肪
9.0
15.0
糖
0.3
0.5
水
36.0
60
無機鹽
3.0
5.0
其他
0.7
1.2
這些化學物質構成人體的各種細胞和細胞間質，並供給細胞活動的能量。
糖類
糖又稱碳水化合物，是由碳、氫、氧三種元素組成，是人體生命活動的主要燃料。糖在人體內進行生物氧化，產生二氧化碳和水，並放出能量供組織細胞利用。人體內的糖主要是葡萄糖和糖原。
脂類
脂類包括脂肪、磷脂、膽固醇等，它們都難溶於水。
＊脂肪
也是人體的燃料。和糖比較，糖供給的能量占人體所需能量的絕大部分，而脂肪只供給一小部分。
＊磷脂和脂肪的結構很類似，容易和其他物質相結合。例如磷脂和蛋白質結合能形成脂蛋白，是構成細胞膜的成分之一。
＊膽固醇
皮膚內的膽固醇，在太陽光的照射下，可以生成維生素Ｄ。膽固醇又是性腺激素和腎上腺皮質激素合成的原料。
蛋白質
蛋白質是生命活動的基礎，也是生物體的主要組成物質之一。人體的每個細胞和各種組織，都有蛋白質的存在；生長、增殖、消化、分泌等一切生命活動都有蛋白質參與。組成人體蛋白質的氨基酸有二十多種，一個蛋白質分子，一般由幾百個甚至上千個氨基酸分子組成。
核酸
它是細胞的重要組成成分之一，具有極為重要的生理功能。核甘酸是核酸的基本組成單位，猶如氨基酸是蛋白質的基本組成單位一樣，都與核酸有關，所以核酸是現代醫學研究的重點之一。
水
在人體的組成成分中，水的含量最高。成人體內水分占體重的６０％，年齡愈小所含水分的百分比愈高。通常把體內的水分分成三部份：一是細胞內的水分，稱為細胞內液，約佔體重的４５％；二是組織間液，主要存在於細胞之間的間隙裡，約佔體重的１１％；三是血漿中的水分，約佔體重的４％。
無機鹽
體內的無機鹽離子主要有鈉、鉀、氯、鈣、磷等。體內含鈉約８０克。其中８０％分佈於細胞外液，細胞內液含鈉甚少。體內含鉀約１５０克，其中９８％分佈於細胞內液，細胞外液含鉀甚少。氯在細胞內外均有分佈。因此，細胞外液中的主要無機鹽是氯化鈉。
運動系統
運動系統主要由骨、關節和肌肉三部分組成，它們起著保護、支持和運動的作用。
骨和關節
骨主要由骨質構成，外面包以骨膜，內部藏有骨髓。骨髓充填於骨髓腔和骨鬆質內，紅骨髓是造血器官。骨膜是骨表面的一層結締組織，對骨的營養和新生起著重要作用。
兩骨或更多塊骨連接在一起，連接部分具有一定的活動功能，叫做關節。關節有一堅厚的包囊，叫做關節囊，關節囊是密封的，其內的腔隙叫關節腔。腔內有滑液，起潤滑作用，能減少關節運動時的摩擦。
骨骼
成人的骨骼共有２０６塊。根據骨骼的部位不同，分為頭顱骨、軀幹骨、上肢骨和下肢骨四部分。
＊頭顱骨：由２９塊不同的骨組成，起著保護腦、眼和內耳的作用。嬰兒顱骨縫未閉時，在顱頂上有較大的空隙，叫前囟，前囟在出生後１２個月左右可閉合。
＊軀幹骨：包括脊柱、肋骨和胸骨，供５１塊。脊柱位於背部正中，由頸椎（７個）、胸椎（１２個）、腰椎（５個）、?骨（１個）和尾骨（１個）組成。從側面看，整個脊柱有４個屈曲：頸椎胸向前凸，胸椎向後凸，腰椎向前凸，?尾椎向後凸。整個脊柱中間有一管道叫椎管，內為脊隨。上面通過枕骨大孔與顱腔相連。兩椎骨體之間有椎間盤，臨床上如在下腰部受傷，椎間盤常向後外側突出，壓迫腰神經根，產生腰椎間盤突出症。
肋骨共有１２對，呈細長弓形。前端肋軟骨與胸骨連接，後端與胸椎連接。第１１、１２對肋骨為浮肋，前端不與胸骨連接。
胸骨位於胸部中央，其上部有一向前隆凸的角，叫胸骨角，可以清楚地摸到，其側方接第２肋軟骨。胸骨下端稱為劍突。
＊上肢骨：共有６４塊。肩胛骨位於胸廓的後外側，呈三角形，外側角與肱骨構成肩關節。鎖骨易摸到，其外側端與肩胛骨相接，內側端與胸骨相接。肱骨在上臂，上端與肩胛骨相連，構成肩關節，下端與橈骨、尺骨構成肘關節。橈尺骨都在前臂，當掌心向前位時，橈骨在前臂的外側，尺骨在內側；橈骨下端與腕骨組成腕關節。手部骨包括腕骨（８塊）、掌骨（５塊）、指骨（１４塊），供２７塊。
＊下肢骨：供６２塊。髖骨由髂骨、恥骨和坐骨組成，與?骨共同圍成骨盆；前方兩恥骨結合處叫恥骨聯合，後方與?骨共同組成?髂關節。股骨在大腿部，上端股骨頭與髖骨外側凹陷（髖臼）部分組成髖關節；股骨頸部長，而且與股骨體部成一定角度，容易發生骨折；頸與體之間有一隆凸，叫大轉子或大粗隆；股骨下端與脛骨、髕骨相接組成膝關節。脛骨在小腿內側，較粗；腓骨在外側，較細；脛腓兩骨下端共同與跗骨形成踝關節。足骨包括跗骨（７塊）、跖骨（５塊）、趾骨（１４塊）共２６塊。
肌肉
肌肉（骨胳肌）是骨胳運動功能的動力裝置。每塊肌肉都由肌腹和肌腱組成。肌腹有收縮能力；
肌腱附著於骨，無收縮能力。
＊軀幹肌：在背部脊柱兩旁有兩條長大的?棘肌，收縮時使脊柱伸直。胸前兩側部有胸大肌，相鄰兩肋骨之間有肋間肌。腹前壁正中線兩側有一對腹直肌，收縮時使脊柱和軀幹前屈。腹前壁外側有腹外斜肌、腹內斜肌和腹橫肌。胸腹腔之間有膈肌，形如傘狀，收縮時膈頂下降使胸廓容量增大，是主要的呼吸肌。
＊四肢肌：上肢三角肌覆蓋於肩關節的外上方。臂部肱骨前方有肱二頭肌，收縮時使前臂屈曲。肱骨後方有肱三頭肌，收縮時使前臂伸直。前臂的肌肉可分為前後兩大群。前群收縮時使腕或手指屈曲。後群收縮時則伸腕或使手指伸直。有的前臂肌收縮時還可使前臂旋轉。手肌集中在手的掌部，能做細緻靈活的動作。
臀部有一塊很發達的臀大肌，對維持身體直立起重要作用。臀大肌的外上方常作為肌肉注射部位。大腿的前方有股四頭肌，功能是伸小腿，屈大腿。小腿後面有腓腸肌，隆起部分即“小腿肚”，腓腸肌以粗大的跟腱止於腳跟骨，對行走起很大作用。足部的肌肉位於足底，使足底成弓曲，有彈性作用。
皮膚
皮膚的結構
皮膚柔韌而富有彈性，在一定的範圍內可以推動和伸張。皮膚面積也隨人體大小而有不同，成人約1.5~2.0m2，厚度差異在0.5~4.0mm之間，眼瞼等處的皮膚最薄，手掌、足底部皮膚最厚。皮膚的顏色主要根據所含黑色素多少和血流快慢來決定。晒太陽後黑色素增多會暫時變黑，血管擴張充血時皮膚發紅。皮膚表面有無數高起的皮脊和陷下的溝紋，手掌、足底的皮脊和溝紋比較粗大、清晰。在手指的掌面，皮脊還組成各式各樣的花紋，叫指紋。個人的指紋是不一樣的，而且永遠不會改變。汗腺、皮脂腺、毛髮和指（趾）甲是皮膚的附屬器。絕大多數的皮脂腺附著在毛囊上，汗腺在皮內，肉眼看不見。
皮膚是由表皮、真皮和皮下組織三部分組成。表皮在外面，是上皮組織，由十多層細胞組成。由於新陳代謝，新生的細胞不斷從深部向表淺生長，衰老的細胞則不斷從表面脫落。表皮最底下的一層由基底細胞和黑色素細胞組成。
真皮在表皮下面，主要是結諦組織。真皮內的細胞很少，主要是由纖維組成。皮下組織在真皮下面，主要是脂肪組織。真皮和皮下組織裡面有神經、感受器、淋巴管、汗腺和毛囊。
皮膚的功能
皮膚包裹全身，有多種生理功能。皮膚是保護身體的第一道防線。表皮的角質層能耐受摩擦。手掌、足底的角質層最厚，能抵抗較重的撞擊。角質層和黑色素能阻擋紫外線的傷害。角質層和皮脂對一般化學品有抵抗作用，但不能抵抗高濃度酸、鹼等的腐蝕作用。完整的皮膚，微生物不易侵入，又因它表面呈酸性，能制止細菌和霉菌的生長。
皮膚有散熱和保溫功能。皮膚散熱是通過輻射、傳導、對流和蒸發四種方式來完成的。體內產熱增多，體溫上升時，皮內血管擴張使皮膚溫度升高，同時汗水分泌增加，使輻射、傳導、對流和蒸發散熱加快。如體溫下降時，則皮膚血管收縮，汗腺停止分泌，散熱減少，以保持體溫。
皮膚的皮脂腺排泄皮脂和少量廢物。如果皮脂分泌過多，阻塞毛囊孔時，可以發生粉刺。汗腺分泌中主要是水分，但也有少量代謝產物。腎臟功能失常時，汗腺也能代替一部分腎臟排泄的功能。
正常皮膚可以從表面吸收某些物質，對苯、醚、酒精等揮發性液體的吸收最快，但不吸收水和水溶性物質。當皮膚破損時，水和水溶性物質才會侵入。因此在應用外用藥治療皮膚病時，特別皮膚有破損，應當注意藥物的濃度和搽藥的面積，以防止吸收過多而中毒，還應注意某些有毒物質如某些農藥等，可經皮膚吸收而引起中毒。
皮膚內有感受器和感覺神經，具有觸覺、壓覺、溫度感覺。此外，皮膚含水約62~71%，但患病時，皮膚可以瀦留大量水分，發生水腫。
神經系統
人體內各器官系統的活動，是在神經和體液（主要是激素）的調節下進行的，從而使人體各部分成為一個統一的整體。神經系統可分成中樞神經系統（大腦、小腦、腦幹、脊椎）和周圍神經系統（腦神經、脊神經、植物神經）兩部分。
脊隨
外表呈圓形；有兩處膨大（頸膨大、腰膨大），是上下肢神經發出的地方，在脊髓橫切面上，中央灰色蝶形結構叫做灰質，是神經細胞體集中的地方。位於前面的灰質叫前角，發出運動神經，小兒痲痹症就是在此處發生病變。後面的灰質叫後角，是接受感覺神經傳入的部位。灰質周圍的白色組織叫做白質，是神經纖維集中處。
脊神經
由脊髓兩旁的前、後兩個神經根所合成。前根由前角運動神經元發出，支配四肢和軀幹的肌肉運動。後根的功能是傳導各種感覺，後根的脊神經節是感覺神經元所在部位。脊神經共有３１對。即頸神經８對，胸神經１２對，腰神經５對，觝神經５對，尾神經１對。脊神經發出後，除胸神經單獨形成肋間神經支配胸腰部皮膚肌肉外，其他的脊神經相互結合起來形成神經叢。腰、?神經則形成腰神經叢和觝神經叢。各神經叢又分出許多周圍神經，分別支配頸、上肢、上胸、下肢和會陰部的皮膚肌肉等。
反射
在神經系統參與下，人體感受刺激作出反應的活動叫做反射。反射是神經系統活動的基本方式。例如膝反射，當叩擊膝關節前方的股四頭肌肌腱時，該肌肉內的牽張感受器發生興奮，神經衝動沿傳入神經傳到脊髓，反射中樞發生活動並發出傳出衝動，沿傳出神經傳到股四頭肌引起收縮，使小腿向前跳動。反射活動通過的徑路稱為反射弧，它包括感受器、傳入神經、反射中樞、傳出神經和效應器五部分。脊髓能完成的反射還有許多，如排尿、排便反射等。
腦幹
由延腦、橋腦、中腦和間腦組成。延腦下接脊髓，間腦上接大腦，腦幹背部與小腦連接。腦幹中有上下通達的神經纖維和許多神經核（神經元集中處），部分神經核發出腦神經。在延腦和腦橋中有許多重要的神經中樞，調節呼吸、心血管、消化等生理功能，這些中樞如受損傷則可危及生命。間腦包括丘腦和下丘腦。丘腦是感覺活動中樞，許多感覺傳入衝動都先抵達丘腦再轉送到大腦皮層。下丘腦是調節內臟活動的中樞，例如攝食、飲水、體溫、內分泌等活動都受下丘腦的調節。
腦神經
共有１２對。第１對（嗅神經）、第２對（視神經）和第８對（聽神經），分別與嗅覺、視覺和聽覺功能有關。第３對（動眼神經）、第４對（滑車神經）和第６對（外展神經）；管理眼球運動。第５對（三叉神經）接受面部感覺和支配咀嚼肌運動。第７對（面神經）支配面部表情肌的運動和味覺，如發生病變損傷就產生面癱。第９對（舌咽神經）與咽部感覺運動及味覺有關。第１０對（迷走神經）與吞咽、發音、呼吸、心臟、消化等活動有密切關係。第１１對（副神經）與頭頸轉動和聳肩動作有關。第１２對（舌下神經）支配舌肌的運動。
小腦
形如栗子，位於腦幹背側，大腦後下方，有三對小腦腳與腦幹連接。小腦與軀體運動的反射調節有密切關係。小腦病變時，可產生姿勢平衡障礙，肢體肌張力增強或減退，運動過程中動作不協調。動作不協調表現為把握不住動作的方向，行走搖晃，醉漢樣步態，稱為小腦性共濟失調。
大腦
由兩個大腦半球組成。大腦表面有許多凹凸不平的溝和回，所以總面積很大，功能複雜，是中樞神經的最高級部分。大腦半球表面為灰質，即大腦皮質；皮質之下為白質，由神經纖維組成，聯繫各區皮質，並把皮層與皮層下各中樞聯繫起來。內囊就是皮層與皮層下各中樞聯繫的“交通要道”，屬於白質結構，內囊受損則出現偏身感覺障礙和偏癱；腦溢血（中風）時，常導致內囊損傷。大腦半球表面可分為額葉、頂葉、枕葉和顳葉等。額葉的前中央回管理對側軀體肌肉的隨意運動，頂葉的後中央回管理對側軀體的體表感覺，顳葉的上部與聽覺功能有關，枕葉的後部與視力功能有關。人類兩側大腦半球的功能有一定的分工，絕大多數的人左側半球管理語言功能，右側半球管理非語詞性認識功能（如空間的辨認、音樂欣賞分辨等）。在大腦半球深部還有一灰質塊，稱為基底神經節；它由尾核和豆狀核組成，發生病變時可出現不自主的動作（如上肢抖動、上肢舞蹈樣動作等）。
植物性神經系統
支配內臟器官的平滑肌、心肌和腺體的神經稱為植物性神經。它包括交感神經和副交感神經兩部分。交感神經來自脊髓的胸腰段，經前根進入交感神經節，再由神經節發出神經到內臟器官。副交感神經來自腦幹和脊髓觝段，經第三、七、九、十對腦神經和前根進入副交感神經節，再分佈到眼內肌、唾液腺、胸腹腔和盆腔臟器。多數臟器既有交感神經支配，又有副交感神經支配，兩者的作用往往相反。
腦膜和腦脊液
腦和脊髓表面有腦（脊）膜包裹。腦膜外層（硬腦膜）緊貼顱骨，對腦起固定和保護作用；內層（軟腦膜）緊貼腦表面；中層為蛛網膜，它和內層之間的腔隙充滿腦脊液。腦膜炎就是指中層和內層腦膜發炎。腦和脊髓實質中間的腔隙是腦室和脊髓中央管，也充滿腦脊液。
感覺器官
各種刺激引起反射活動，需要作用於感受器。體內感受器很多，有的分佈於身體內部，感受體內的各種刺激；有的分佈於身體表面，感受外環境的各種刺激。有的感受器結構複雜，稱為感受器官，如眼、耳等。
眼
眼球的球壁分為三層。外層為鞏膜和角膜，鞏膜不透明呈乳白色，起保護作用；角膜在眼球前方，完全透明，有豐富的神經末梢，感覺敏銳，臨床常檢查角膜反射。中層為血管膜，它的最前面是虹膜，虹膜中央的圓孔稱為瞳孔。虹膜內平滑肌的舒縮能改變瞳孔的大小，當外界光線較強時，則反射性引起瞳孔縮小，成為瞳孔對光反射。血管膜中間部分是睫狀體，它的主要作用是產生房水和調節晶狀體凸度使遠近物體在視網膜上成像清晰。血管膜後部為脈絡膜，它主要供應眼內組織的營養，同時其所含色素起著遮光作用，使光線只能從角膜進入眼內。內層為視網膜，它是神經組織，能感受光線刺激並發出視覺衝動傳入大腦。
在眼球內有一個透明而有彈性的晶體，象一個凸透鏡，能將光線聚焦在視網膜上，形成物像，稱晶狀體。晶狀體與角膜之間的間隙充滿著房水，虹膜將這一間隙分成前房和後房，房水由睫狀體產生，進入後房，經瞳孔流入前房，再由前房的周邊部吸收入血液循環。如果房水回流吸收受到阻礙，則眼內的壓力將升高而產生青光眼。晶狀體後方充滿透明的玻璃體。
物體的光線透過角膜進入眼球，穿過房水、晶狀體、玻璃體，在視網膜上形成倒像。物體遠近發生變化時，通過反射調節睫狀體的收縮狀態，使晶狀體凸度發生改變，而使視網膜上成像始終保持清晰。老年人晶狀體變硬，凸度改變發生障礙，視近物發生困難，出現老視（老花眼）。光線抵達視網膜後，能刺激感光細胞（視錐細胞和視桿細胞），轉而產生視覺神經衝動。視錐細胞主要集中在視網膜中央部分，能感受強光，具有色覺功能。視桿細胞分佈在視網膜周邊部分，能感受弱光，無色覺功能。因此，在光線明亮的環境下，視錐細胞發揮生理作用；在光線暗淡的環境下，視桿細胞發揮生理作用。視桿細胞的功能與維生素Ａ有密切關係，缺少維生素Ａ時，視桿細胞功能明顯減退，就發生夜盲症。
耳
分為外耳、中耳和內耳三部分。外耳又分耳廓及外耳道兩部分，是外界聲波傳入中耳的通道。中耳包括鼓膜、鼓室和三塊聽小骨，它們的功能是將外耳聲波的空氣震動，轉變成聽小骨的機械震動，然後把震動傳向內耳。也就是說，外耳道、骨膜和中耳承擔聲音傳導的職責，如果上述的任何部位有病變，即可造成傳導性耳聾。例如有些中耳炎病人，由於鼓膜穿孔或聽小骨功能障礙，傳音能力減退，因而聽力減退。內耳由前庭器官、半規管和耳?組成。前庭器官可感受頭部的位置，半規管可感受旋轉刺激，耳媧可感受聲波刺激。耳媧接受聲波刺激後，使聽神經產生神經衝動，傳道大腦皮層顳葉產生聽覺。人耳能聽到聲波頻率在每秒16~20,000周之間。如果聽神經或大腦皮層顳葉感受聲音有關的神經細胞功能減退或喪失，將造成耳聾，稱謂神經性耳聾。前庭器官和半規管接受頭部位置和人體進行各種方向的旋轉運動的刺激後，使前庭神經產生傳入衝動，傳導中樞神經系統的有關部位，調節骨骼肌活動，以保持或改正身體的姿勢。如果刺激強度較大或作用時間較長，常常會引起噁心、嘔吐、眩暈和皮膚蒼白等現象。在前庭器官興奮性很高的人，前庭器官即使受到不算強烈的刺激，也可以出現上述噁心等反應，如暈船、暈車等病態情況。通過鍛鍊，適應能力是可以提高的。當內耳的內淋巴液增多，壓力增高時，可以驟然發生旋轉性眩暈並伴有耳鳴、耳聾的症狀，稱美尼爾病（內耳性眩暈症）。
內分泌系統
內分泌系統由腦垂體、甲狀腺、甲狀旁線、腎上腺、胰島、性線（睪丸、卵巢）和胸腺等內分泌腺組成。內分泌腺分泌激素，激素直接進入血液循環分佈至全身有關臟器組織，調節物質代謝和臟器功能，稱體液調節。內分泌腺的活動，絕大多數直接或間接地受神經系統的調節控制，因此，是神經調節的一個輔助環節。
腦垂體
位於顱底的蝶鞍內，通過垂體柄與下丘腦相連，它分泌多種激素。
＊生長激素：是一種調節生長發育的激素。如在兒童期缺乏這種激素，身體不能長高，也不能發育，但智力正常，稱為侏儒症；生長激素分泌過多，身體可長得很高大，稱為巨人症，如在成年期生長激素分泌過多，則病人肢端粗大，稱為肢端肥大症。
＊生乳素：能使發育完全而且具備泌乳條件的乳腺分泌乳汁。平時生乳素分泌很少，懷孕和哺乳期分泌增多。
＊促甲狀腺素：能促進甲狀腺吸收碘化物和分泌甲狀腺激素。促甲狀腺激素分泌過多時，使甲狀腺功能亢進，甲狀腺增生肥大；分泌過少時，甲狀腺萎縮，功能減退。
＊促腎上腺皮質激素：能刺激腎上腺皮質分泌多種激素。
＊促性腺激素：具有促進和維持性腺功能的作用。促性腺激素在女性能刺激卵巢內濾泡成熟、排卵、形成黃體，並使濾泡、黃體分泌性激素；在男性能刺激睪丸生成精子和分泌男性激素。
＊抗利尿激素：是下丘腦某些神經細胞產生，並運輸儲藏在垂體的一種激素。它作用於腎臟，促進水的重吸收，調節水的代謝。缺乏這種激素時，發生多尿，稱為尿崩症。在大劑量時，它能使血管收縮，血壓升高，所以又稱血管加壓素。
＊催產素：與抗利尿激素相似，也由下丘腦某些神經細胞產生。它能刺激子宮收縮，並促進乳汁排出。
甲狀腺
位於頸前中下部，分為左右兩葉，儲藏著豐富的碘質。碘是合成甲狀腺激素的重要原料。甲狀腺激素由腺泡細胞分泌，它的生理作用是促進細胞的氧化代謝，當甲狀腺功能亢進時，體內氧化代謝加速，氧耗量增加，基礎代謝明顯高於正常。當嬰幼兒甲狀腺功能減退時，體內氧化代謝減慢，生長遲緩，智力減退，稱為呆小症（克汀病）。
甲狀腺內有一種腺泡旁細胞，產生另一種激素，稱為降鈣素。降鈣素可以使血鈣下降，其作用恰與甲狀旁腺激素相反。
甲狀旁腺
是綠豆大小的四顆腺體，緊貼於甲狀腺後兩側上下，分泌甲狀旁腺激素。這種激素的生理作用是調節體內鈣與磷的代謝。當分泌過低時，血鈣降低，血磷升高；分泌過多時，血鈣升高，血磷降低。
腎上腺
位於兩側腎臟上端，外形呈三角形。腺體分皮質和髓質兩部分，周圍部分是皮質，內部是髓質。皮質分泌的激素很多，主要可分為兩類。一類以氫化可的松為代表，其作用主要是調節糖、蛋白質、脂肪代謝，促使蛋白質和脂肪分解轉化為糖，並抑制糖的氧化利用，使糖在體內積聚。這類激素已作為藥物在臨床上廣泛應用，因為它可抑制發炎和過敏反應，另一類激素以醛固酮為代表，其作用是調節體內電解質和水的平衡，可促進腎臟等保留鈉並排出鉀。髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素，但以腎上腺素為主。腎上腺素能使心跳增強，心率加快，支氣管擴張，瞳孔放大等；去甲腎上腺素能使血管收縮，血壓上升等。
胰島
胰島腺泡分泌胰液起消化食物的作用，而腺泡間的胰島細胞則分泌激素。胰島細胞有幾種。β細胞分泌胰島素。其主要作用是使葡萄糖加速利用或轉變為糖原或脂肪，結果使血糖下降。當胰島素分泌不足時，則血糖升高，尿中有糖排出，出現糖尿病。α細胞分泌胰高血糖素，它能促進肝糖原分解，使血糖升高。
性腺
指男性的睪丸和女性的卵巢。睪丸分泌睪丸酮激素，卵巢分泌雌激素和孕激素。
胸腺
位於胸骨柄後方，在兒童期胸腺功能很活躍，在青春期達最大體積，以後逐漸萎縮。胸腺與體內的免疫功能有密切關係。它產生胸腺素，具有刺激機體產生淋巴細胞的作用，來自骨髓的淋巴細胞經過胸腺素作用後，即成熟為具有免疫作用的淋巴細胞。
血液系統
血液是在心血管內流動的液體，呈紅色。血液的總量約佔體重的８％。
血液的成分
血液由血細胞和血漿組成。
＊血細胞：約佔全血的４５％，它包括紅細胞、白細胞和血小板。
紅細胞的形態像雙面凹陷的圓盤，沒有細胞核。細胞內含血紅蛋白，具有運輸氧氣和二氧化碳的能力。血紅蛋白呈紅色，因而使紅細胞以及血液都呈紅色。含氧多的動脈血呈鮮紅色；含氧較少的靜脈血呈暗紅色。正常成人男性紅細胞約為4.0~5.5X1012/升，血紅蛋白120~160克/升；女性約為3.5~5.5X1012/升，血紅蛋白110~150克/升。
白細胞是無色圓球形有核的細胞，比紅細胞略大一些。正常人的白細胞約為4~10X109升。白細胞可分為五種：（１）中性粒細胞，占白細胞總數的50~70%。（２）嗜酸粒細胞，占0.5~3%。（３）嗜鹼粒細胞，占0~0.75%。（４）淋巴細胞，占20~30%。（５）單核細胞，占3~8%。
血小板是很小的無核小體。正常成人約為100~300X109/升。
＊血漿：約佔全血的５５％。其中水占９１?９２％，蛋白質及其他物質占７?９％，包括白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原、糖、脂肪、膽固醇、含氮代謝產物（如非蛋白氮，尿酸、肌酐）、各種無機鹽離子（如鉀、鈉、鈣等）、激素、黴、以及抗體、抗毒素、溶菌素等。血液凝固後析出的透明淺黃色液體，稱為血清。
血液的功能
血液在體內不斷循環，它具有以下功能：（１）運輸。血液能將氧氣、營養物質、激素等，運送至全身各組織細胞，又能將組織細胞代謝產物，運送到肺、腎等處排出體外。（２）保持身體的酸鹼平衡。在血漿和紅細胞中，有很多能抗酸和抗鹼的化學物質，當酸性或鹼性物質進入血液時，它們能進行中和，因此可使體內的酸鹼度保持相對穩定。（３）調節身體的體溫。臟器活動時會產生大量熱，血液能吸收這些熱量，並能將深部器官產生的熱運送到體表散發，這樣，身體的體溫就不會因器臟活動產生熱而有大的變動。（４）防禦和保護身體。血漿中含有抗體、抗毒素、溶菌素等，能夠對抗和消滅外來的細菌和毒素。中性粒細胞和單核細胞能吞噬細菌和異物，因此細菌感染發炎時，白細胞計數和中性粒細胞比數會明顯增高。嗜酸粒細胞與身體過敏反應有關。患過敏性疾病（如支氣管哮喘）和寄生蟲病（如血吸蟲感染）時，嗜酸粒細胞的比數增高。淋巴細胞能產生抗體，可保護身體預防疾病。血小板在止血、凝血過程中起著重要的作用。當血管壁破裂時，血小板立即聚集在破口處，堵塞破口，並與各種凝血因子形成凝血塊，起止血作用。此外，血小板對毛細血管壁有營養和支持作用。當血小板數量減少時，毛細血管很易破裂，皮膚、粘膜就會出現出血點。
血細胞的生成和破壞
胎兒期５個月以前，血細胞主要在肝、脾內製造，５個月以後，造血部位逐漸移到骨髓。出生後，造血的主要器官是骨髓。
各種血細胞的壽命和破壞情況各不相同：紅細胞平均壽命約１２０天，主要在脾臟內破壞。白細胞的壽命比紅細胞短，它主要在肝、肺等處破壞。血小板的壽命很短僅幾天，它主要在脾臟內破壞。
在正常情況下，血細胞的生成和破壞是相平衡的，因此血細胞的數量能維持相對穩定。如果骨髓造血功能減退，或者造血原料不足，則血細胞生成將發生障礙，血細胞的數量將會減少。例如，鐵、葉酸、維生素Ｂ12等是紅細胞生成不可缺少的原料，當身體缺乏這些物質時，紅細胞生成發生障礙，紅細胞的數量減少，可造成貧血。另外，血細胞破壞過多，也會造成血細胞數量減少。例如，脾臟腫大導致脾功能亢進時，紅細胞破壞過多，也會造成貧血。此外，長期缺氧可刺激骨髓製造紅細胞。例如生活在高原的人，因高原空氣稀薄，氧氣較少，缺氧刺激骨髓製造紅細胞，因此生活在高原的人其紅細胞數量要比生活在平原的人多。
循環系統
循環系統是進行血液循環的動力和管道系統，它由心血管系統和淋巴系統組成。心血管系統由心臟和血管組成。血管分三種：動脈、毛細血管和靜脈。心臟和這些血管連成一個密閉的管道，遍佈全身。心臟將血液排入動脈，經毛細血管、靜脈又回到心臟，然後再排出，再回來，這樣週而復始，形成血液循環。
血液循環可分為兩部分。一部分以右半心臟開始，把從靜脈回到心臟的血液經過肺動脈輸送到肺，在那裡放出二氧化碳，吸取氧氣，再從肺靜脈回到左半心臟。這一部分血液循環範圍比較小，叫做小循環，因為經過肺，故又叫肺循環。另一部分從左半心臟開始，經過主動脈到全身，再通過上、下腔靜脈回到右半心臟，把從肺靜脈回到心臟的含氧較多的血液輸送到全身，供給組織細胞氧氣和養料，並把組織細胞代謝產生的二氧化碳和廢物帶回心臟。這一部分血液循環範圍比較大，叫做大循環，因為經過身體的大部分，故又叫體循環。
心臟
心臟是體循環和肺循環的中心，也是血流的動力裝置。心臟收縮和舒張好比水泵一壓一放，使血液不斷從心臟排入動脈，又不斷從靜脈回到心臟。心臟本身的氧氣和養料由冠狀動脈供應，冠狀動脈有病時，心肌血液供應減少，可以引起心臟病。
＊心臟的位置、形態和結構：心臟在胸腔正中偏左，位於兩肺之間，橫膈之上，前面是胸骨和肋骨，後面是食管和脊柱。它的形象像一個桃子，尖向下偏左前，稱心尖，底朝上偏右，稱心底。心底部有動、靜脈出入，活動度小；心尖不受牽連，活動度大。心臟收縮時，心尖撞擊胸壁，形成心尖搏動。正常人心尖搏動的位置在左側第五肋間，鎖骨中線以內。
心臟是個中空器官，其構造主要包括心壁、心房、心室、房室瓣、半月瓣和傳導系統。
心壁主要由心肌構成，心壁內襯心內膜，外包心包膜。心包有內、外兩層，內層緊貼心肌，兩層相連接，其間有空隙，叫心包腔，腔裡有少量漿液。心臟內的腔室被房間隔和室間隔分成左右兩半，互不相通。如有異常通道，那是一種先天性心臟病。每半側心臟又被橫分為上下兩個腔，上面較小的叫心房，下面較大的叫心室。房室之間有心內膜構成的活門，叫房室瓣，能開和關。左側房室間有二個活瓣，叫二尖辦；右側房室間有三個活瓣，叫三尖瓣。這些活門只能向心室開，讓血液流入心室而不能返回心房。此外，在心室和動脈之間也有三片半圓形瓣膜構成的活門，叫做半月瓣。在肺動脈口上的也叫肺動脈瓣，它們的作用是防止血液從動脈返回心室。
心臟的興奮傳導系統是由心內膜下一些特殊的心肌組織，包括竇房結、結間束、房室結、房室束、左右束支和浦金野纖維所組成。這些心肌組織能自動地、有節奏地發生興奮和傳導興奮。正常時竇房結發生興奮的能力最強，它是整個心臟活動的起步點（或起搏點）。竇房結發生的興奮沿傳導系統先傳心房，引起心房收縮，然後再傳到心室，引起心室收縮。如果心臟活動的起搏點不在竇房結，或者心臟的興奮傳導過程發生障礙，則將導致心律失常。
＊心臟的活動：心臟活動一次，包括收縮和舒張兩個過程。心室收縮時，室內壓力增高，房室瓣關閉，半月瓣開放，將部分血液射入肺動脈和主動脈。心室收縮後舒張，半月瓣關閉，房室瓣開放，血液從上、下腔靜脈和右心房流入右心室，同時從肺靜脈和左心房流入左心室。然後心房收縮，把心房內血液進一步排入心室，接著心室再收縮。由於推動血液流動主要靠心室的收縮和舒張活動，所以常以心室的舒縮活動作為心臟活動的標誌。一般所說的心臟收縮期就是指心室收縮期，心臟舒張期指心室舒張期。
心率是指每分鐘心臟跳動的次數。正常成年人安靜時心率每分鐘約６０～１００次，但可有明顯的個體差異。不同年齡、不同性別和不同生理情況下，心率都不相同。新生兒的心率很快，每分鐘達１４０次左右，隨著年齡增長而逐漸減慢，至青春期，接近成年人的心率。在成年人中，女性的心率比男性稍快。經常進行體力勞動和體育鍛鍊的人，平時心率較慢。同一個人，在安靜或睡眠時心率減慢，運動或情緒激動時心率加快。
心臟不斷舒縮，輸出血液，供給人體新陳代謝的需要。心臟輸出血液的量，成為心輸出量，它可標誌心臟功能的好壞。如果心臟功能好，則心輸出量多；如果心臟功能差，則心輸出量就會減少。在運動、勞動、情緒激動和懷孕等情況下，心肌收縮加強，心輸出量增加。
心臟的活動由心交感神經和心迷走神經來調節。心交感神經興奮時（如運動、勞動、情緒激動時）心跳加快加強；心迷走神經興奮時（如睡眠時）心跳減慢。血液中一些內分泌激素如腎上腺素和甲狀腺素，能使心跳快而強。電解質如鈣、鉀也能影響心跳。鈣離子使心跳加強，鉀離子則使心跳減弱。
在心臟活動過程中，瓣膜關閉的震動，以及血液撞擊心室壁和大動脈壁的震動所產生的聲音，稱為心音。用聽診器在心前區進行聽診時，一般可以聽到兩個心音：第一心音和第二心音。第一心音音調較低，持續時間較長，在心尖部聽得最清楚，它標誌心室收縮開始。第二心音音調較高，持續時間較短，在第２肋間胸骨左緣和右緣處聽得最清楚，它標誌心室舒張開始。第一心音與第二心音之間為心室收縮期，第二心音到下一次心跳的第一心音為心室舒張期。如果瓣膜狹窄，或關閉不全，或心房、心室間隔缺損，均可產生渦流出現雜音。
在心臟活動時，還伴隨有生物電的變化。因為人體是導電體，這些電變化可傳到體表，用心電圖機將它記錄下來，就成了心電圖。某些心臟疾病常有電活動的改變，故心電圖對診斷某些心臟疾病有重要意義。
血管
血管分為動脈、毛細血管和靜脈。血液對血管壁的側壓力，成為血壓。
＊動脈：是將血液從心臟輸送到毛細血管的管道，管徑隨著分支由大逐漸變小，因此分為大、中、小三種動脈。人體動脈系統。
心室收縮將血液射入動脈。心室收縮的力量，一方面推動血液在動脈內流動，另一方面，通過血液對動脈管壁產生側壓力，使管壁擴張，並形成動脈血壓。心室舒張不射血時，擴張的動脈管壁發生彈性回縮，從而繼續推動血液前進，並使動脈內保持一定血壓。心室收縮和舒張內的壓力不同，心室收縮時，動脈血壓升高，它所達到的最高值稱為收縮壓；心室舒張時，動脈血壓下降，它所達到的最低值稱為舒張壓。收縮壓與舒張壓之差稱脈壓。動脈血壓一般可在上臂部測量。正常成人動脈收縮壓為11.997~18.662kPa(90~140mmHg)，舒張壓為7.98~11.997kPa(60~90mmHg)，脈壓為3.99~6.65kPa(30~50mmHg)。血壓常以收縮壓/舒
張壓mmHg表示。正常人一般在休息和安靜時，血壓較低；運動和激動時血壓較高。收縮壓高低主要與心輸出量多少有關，運動時心輸出量增加，收縮壓升高。舒張壓則主要與血流阻力，特別與小動脈口徑有關。如果小動脈收縮，口徑縮小，血流阻力就加大，則舒張壓升高。通常講的高血壓病，主要是小動脈強烈收縮以致血流阻力過高所造成，所以高血壓病主要表現為舒張壓升高。脈壓主要與大動脈彈性有關，老年人大動脈硬化，對血壓波動的緩衝作用減弱，因此收縮壓與舒張壓的差距增加，即脈壓增大。
心室收縮時，血壓升高，大動脈擴張；心室舒張時，血壓降低，大動脈回縮。大動脈管壁的這種搏動，稱為動脈脈搏。這種搏動可沿大動脈管壁向中小動脈傳播，因此在身體淺表的動脈如橈動脈、肱動脈、股動脈、足背動脈和顳動脈等處可用手摸到這種搏動。祖國醫學的切脈，就是用手指的觸覺和壓覺，分析橈動脈脈搏的頻率、深淺、強弱及其他特徵，作為診斷疾病的一種指標。
＊毛細血管：是連接小（微）動脈和小（微）靜脈的微血管。它們在組織內反覆分支成罔。毛細血管的管壁很薄，血液中的氧氣、營養物質和組織液中的二氧化碳、廢物，可透過毛細血管壁進行物質交換。
血漿中的水分、電解質和營養物質，透過毛細血管壁進入組織間隙，生成組織液；而組織液中的水分、電解質和廢物，也可透過毛細血管壁回流到血管內。組織液不斷生成又不斷回流到血管中去，構成動態平衡。如果因為某種原因使組織液生成過多或組織液回流障礙，則動態平衡破壞，組織間隙中瀦留過多液體，形成水腫。
＊靜脈：是將血液從毛細血管運回心臟的管道。據所在部位分為淺靜脈和深靜脈。淺靜脈在皮膚下面可以看到，就是我們平常說的“青筋”。上下肢的淺靜脈常被用來抽血，進行靜脈注射、輸血和補液。頭頸部和上肢靜脈血最後匯合到上腔靜脈；軀幹和下肢靜脈血則匯合到下腔靜脈。腹腔器官如胃、腸、胰、脾等靜脈匯合成門靜脈，經過肝臟，由肝靜脈入下腔靜脈。由胃腸道吸收的養料即通過門靜脈到肝臟，經過肝臟加工後，或儲藏於肝臟，或由肝靜脈流入下腔靜脈，回到心臟，再通過動脈分布到全身。
淋巴系統
淋巴系統是循環系統的一個組成部分，包括淋巴管、淋巴結和脾臟等。其功能是將部分組織液運回血液，因此是血液循環的輔助裝置，此外，還有製造淋巴細胞、吞噬侵入體內的微生物、產生抗體等重要功能。
在身體各組織間隙中，分布著豐富的以盲端開始的毛細淋巴管和毛細淋巴管罔，其內壓比毛細血管更低，通透性也較大，因而部分組織液便透入毛細淋巴管內，組成淋巴液（簡稱淋巴）。淋巴液是無色透明的液體，成分與血漿相仿，含有大量淋巴細胞，某些分子較大的顆粒如脂肪滴也能透過毛細淋巴管壁而進入淋巴液。淋巴液經各級淋巴管匯集到較大的淋巴導管，最後注入頸根部的大靜脈而進入血液循環。
＊淋巴管：自毛細淋巴管始，經過各級淋巴管，最後匯集成兩條淋巴導管：一條叫胸導管，另一條叫右淋巴導管。胸導管是全身最粗大的淋巴導管，它收集兩側下肢、盆腔臟器及腹腔消化系統的淋巴液，還收集左側頭頸、上肢及胸部的淋巴液，最後進入左側頸根部的大靜脈。因而胸導管幾乎收集了全身３∕４以上的淋巴回流。右淋巴導管收集餘下的１∕４左右的淋巴回流，最後進入右側頸根部的大靜脈。
＊淋巴結：鑲嵌於淋巴管間，它捫有過濾淋巴液，扣留和清除微生物、癌細胞等作用，並能製造淋巴細胞，產生抗體。淋巴結大小不等，常群集於身體一定的部位。常見在關節的屈側凹窩內，臟器周圍和大血管附近。例如：腋窩、腹股溝淋巴結，肺門淋巴結以及沿頸內靜脈排列的頸深淋巴結群等。各群淋巴結都承接身體一定區域或一定器官的淋巴回流。當某處淋巴結種大時，常提示某所屬區域或器官有一定病變發生（如炎症或癌腫）。
人體上具有臨床診斷意義的淋巴結有：（１）頜下淋巴結，位於下頷股下方，如有腫大，即表示口腔、鼻腔或面部有病變。（２）液淋巴結，位於腋窩深處，腫大時表示上肢或乳房有病變。（３）腹股溝淋巴結，位於腹股溝部，腫大時表示下肢或外陰部有病變。（４）鎖骨上淋巴結，在鎖骨上凹內，腫大時常表示內臟癌腫轉移。
＊脾臟：是人體最大的淋巴器官，位於左側第９～１１肋之間。正常時在肋緣下不能捫及。脾呈暗紅色，質軟而脆，受暴力打擊時易破裂。脾有造血功能，胚胎期能生成各種血細胞，出生後只能製造淋巴細胞和單核細胞。此外，脾有吞噬異物及破壞衰老的紅細胞、白細胞及血小板的功能。當門靜脈高壓時脾臟腫大，脾功能亢進，期破壞血細胞的作用也加強。
呼吸系統
呼吸系統的解剖
呼吸系統包括鼻、咽、氣管、支氣管和肺。鼻、咽、喉、氣管和支氣管是空氣進出的通道，肺是進行氣體交換的場所。
＊鼻：在解剖上分為外鼻、鼻腔和鼻竇。暴露在外面的部份，稱為外鼻。鼻腔被鼻中隔分為左右兩側。鼻中隔的血管非常豐富，特別是前下部，血管匯合成網，鼻出血常在此處發生。鼻竇是鼻腔四周含空氣的骨質空腔，分為額竇、上頜竇、篩竇和蝶竇，它們與鼻腔相通。鼻竇的內面襯以粘膜，並與鼻腔粘膜相連續，故鼻腔粘膜發炎可能波及鼻竇，引起鼻竇炎。
鼻具有呼吸功能，能使吸入的空氣溫暖、溼潤和清潔；有嗅覺功能，能辨別各種氣味；鼻腔和鼻竇是發音的共振器，對發音起輔助作用。
＊咽：上連鼻腔與口腔，下接喉與食管，可分為鼻咽、口咽和喉咽三部分。鼻咽前方為鼻腔，兩側有耳咽管的開口，由此可通中耳。口咽前通口腔，兩側有扁桃體，懸雍垂（小舌頭）處於兩側扁桃體之間。喉咽的前下方通喉部，後下方連食管。咽是空氣和食物的通道。
＊喉：在頸的前部，由軟骨、肌肉和結締組織所構成。上與喉咽連，下接氣管，內有聲帶。喉的主要功能：是呼吸，作為空氣進出的通道；吞咽食物時，能關閉通道，防止食物進入呼吸道下部；發音。
＊氣管：是圓筒形管道，上端接喉，下端在胸骨角的水平分為左右兩支氣管。氣管壁由許多“Ｃ”形軟骨環和連於期間的結締組織構成。軟骨環的缺口在後方，為平滑肌、腺體、結締組織所封閉。左右兩支氣管成７０度角，右支氣管粗而短，近於垂直。左支氣管細而長，趨向水平。所以落入氣管的異物多進入右支氣管。支氣管入左右兩肺後，反覆分支，愈分愈細，管壁也愈來愈薄，軟骨環逐漸消失，形成樹枝狀。
＊肺：成圓錐形，左右各一，位於胸腔裡。兩肺各有肺尖、肺底和兩個側面。外側面（即肋面）呈凹形；內側面有支氣管、血管和神經進出的地方叫做肺門。右肺分上、中、下三葉；左肺分上、下兩葉。每葉肺各有一細支氣管，細支氣管反覆分支，最後形成肺泡。肺泡外面包繞著毛細血管網。肺泡壁很薄，通透性好，肺泡內的氣體與毛細血管血液中的氣體可通過肺泡壁進行交換。肺擁有大量肺泡，總數約有７．５億個，能進行氣體交換的面積非常大（估計約有１３０平方米），因而使氣體交換能順利進行。肺泡的結締組織中含有豐富的彈性纖維，使肺具有彈性。
＊胸腔：指胸骨、肋骨、肋軟骨、肋間肌、胸段脊柱和膈肌等所圍成的區域，其中容納著胸部臟器，如心、肺、氣管、支氣管及大血管等。
＊胸膜：為一層光滑的漿膜，覆蓋在肺的表面（胸膜臟層）及襯在胸壁內面（胸膜壁層）。臟層與壁層互相連續而圍成一個密閉間隙，叫胸膜腔。胸膜腔左右各一，互不相通。胸膜腔內有少量漿液，以減少呼吸運動時的摩擦。胸膜腔內的壓力低於外界的大氣壓力，稱為胸膜腔負壓。胸膜腔負壓有利於肺擴張，並能促進血液和淋巴液回流入心。因胸壁外傷或肺組織病變而導致胸膜破壞時，空氣進入胸膜腔，這種情況稱為氣胸。嚴重氣胸時，胸膜腔負壓消失，肺因本身的彈性而回縮，此時呼吸、循環功能發生障礙，可危及生命。兩肺之間的區域稱為縱隔，容納心臟、氣管、大血管、胸腺等。
呼吸的生理
人體與外界環境之間的氣體交換，稱為呼吸。它包括呼吸運動、肺換氣和組織換氣、氣體運輸等幾個環節。
＊呼吸運動：肺本身不能運動，其活動要依靠呼吸肌的收縮和舒張。平靜吸氣時，吸氣肌收縮，使肋骨和胸骨向上向外移動，胸腔前後徑和橫徑增大；膈肌收縮，橫膈下降，胸腔上下徑也增加。這樣就使整個胸腔容積擴大。由於胸膜臟層與壁層間存在少量漿液，它使兩層胸膜緊密黏著在一起，當胸腔擴大時，肺也隨之擴大。肺擴大時，肺內壓下降到低於大氣壓，空氣就吸進肺內。平靜呼氣時，吸氣肌鬆弛，胸廓因本身彈性和重力關係恢復至原來的位置，膈肌也鬆弛而上升，胸腔容積縮小，肺也縮小，此時肺內壓升高超過大氣壓，肺內空氣就被排出體外。當呼吸增強時，參加活動的吸氣肌更多，而且呼氣肌也參與活動。
在深吸氣後作最大的深呼氣所能呼出的氣量，稱為肺活量。肺活量隨年齡、性別和健康情況而不同，輕壯年比老年大，男性比女性大，運動員比一般人大。肺部疾病如重度肺結核、肺氣腫、矽肺等都可使肺活量減低。定期檢查肺活量，可以觀察肺組織病變的發展情況。
在延腦、橋腦及大腦皮層等處存在著控制呼吸的神經細胞群，稱為呼吸中樞，通過它的活動，可使呼氣和吸氣有節律地交替進行，並可改變呼吸的頻率和幅度。當體內缺氧或二氧化碳增高時（如窒息時），可引起呼吸中樞興奮，使呼吸增強，從而排出過多的二氧化碳，吸取較多的氧氣。
＊肺換氣和組織換氣：通過呼吸運動吸入肺泡的氣體，要與肺泡周圍毛細血管血液中的氣體進行氣體交換，這種氣體交換稱為肺換氣。呼吸時，吸入的新鮮空氣含氧多，含二氧化碳少，而肺泡周圍毛細血管中的血液，則是從全身各組織細胞流回來的，因此含氧少，而含二氧化碳多，稱為靜脈血，它與肺泡進行氣體交換後，攝取了氧氣，放出二氧化碳，成為含氧多，而含二氧化碳少的血液，稱為動脈血，然後流回心臟，經氣體交換後的肺泡氣，則通過呼氣，將它排出體外。
由肺泡流回心臟的血液，經動脈，運至全身各組織細胞，與組織細胞進行氣體交換。血液與組織細胞之間的氣體交換，稱為組織換氣。由於組織細胞不斷進行新陳代謝，要消耗氧氣，產生二氧化碳，因此，在組織細胞處含氧量少，而含二氧化碳量多，於是血液放出氧氣，共組織細胞利用，組織細胞則將二氧化碳排入血液之中，經過這樣的交換後，血液含氧量減少，而含二氧化碳增加，成為靜脈血，流回心臟，然後再流至肺，進行氣體交換。
＊氣體的運輸：氧氣從肺運到組織細胞，或二氧化碳從組織細胞運到肺，都是靠血液來運輸的。氧進入血液後，只有極小部分直接溶解在血液中，而９８％是同紅細胞的血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白。在煤氣中毒時，血紅蛋白被一氧化碳結合佔據，氧的運輸就發生障礙，此時人體將出現缺氧，並可危及生命。二氧化碳的運輸較氧複雜得多，它大部分經紅細胞生成重碳酸鹽，小部分和血紅蛋白結合成氨基甲酸血紅蛋白，另外一小部分則直接溶解在血漿中。
消化系統
消化系統包括消化管和消化腺。消化管由口腔、咽、食管、胃、小腸、大腸、肛門等組成。消化腺有唾液腺、胃腺、胰腺、肝、腸腺。
人體的新陳代謝不僅要從外界環境攝取氧氣，而且還要攝取各種營養物質。可是主要的營養物質如蛋白質、脂肪和糖類，都是結構複雜的有機物，不能直接被人體利用，必須先在消化管內經過分解，變成結構簡單的小分子物質，才能通過消化管粘膜，進入血液循環，供組織細胞利用。食物在消化管內的分解過程，稱為消化；食物經過消化後，透過消化管的粘膜，進入血液循環的過程，稱為吸收。
消化系統對食物的消化有兩種方式。一種是通過消化腺分泌的消化液來完成。消化液中含有各種消化?，能分別對蛋白質、脂肪和糖類進行化學分解，使之變成結構簡單的小分子物質，這種消化方式稱為化學性消化。另一種方式是通過消化管肌肉舒縮產生運動，將食物磨碎，使食物與消化液充分混合，並將食物不斷地向消化管下方推送，這種消化方式稱為機械性消化。
口腔
口腔由唇、頰、舌、顎、口底、上下頜骨和牙齒等所構成。它具有吮吸、咀嚼食物、辨別味道、吞咽和輔助發音等功能。
＊唇：有保護牙齒、幫助吮吸，輔助發音和參與面部表情活動等功能。上唇正中有一縱行的淺凹，叫做人中，其中１∕３正中處，即為人中穴，常作為搶救昏迷病人的針刺穴位。
＊頰：構成口腔的側壁。在頰部內面的粘膜，相當於上頜第二磨牙處，有一小乳頭樣的組織，其中有一小口，為腮腺導管的開口，腮腺分泌的唾液就從這裡流入口腔。患腮腺炎時，可見此處紅腫。
＊顎：又稱口蓋，前半部粘膜下有骨質的叫硬顎，後半部沒有骨質的叫軟顎。軟顎後緣的正中是懸壅垂（小舌頭），沿兩側壁而下形成咽顎弓和舌顎弓，兩弓之間有扁桃體。
＊舌：有味覺及吞咽的功能，並與發音有關。主要由橫紋肌組成，分為舌體（前２∕３）和舌根（後１∕３）兩部分。舌表面有味蕾，能感受味覺。正常的舌表面有很薄的一層白色舌苔。患病時，舌質和舌苔將發生變化。在祖國醫學中，舌診是作為辨證論治的重要依據。
＊口底：口底和舌下部有舌系帶相連，有的人舌系帶太短，影響發音，可作手術矯正。舌系帶兩側各有一個小突起，稱為舌下肉阜，頜下腺和舌下腺導管即開口於此，分泌的唾夜由此排入口腔。口底組織比較疏鬆，在遇有外傷或感染時，容易發生血腫、膿腫或水腫，從而將舌往後推移，壓迫咽部和會厭，可造成呼吸道阻塞而危及生命。
＊頜骨：是口腔和面部的骨骼支架，由上頜骨和下頜骨組成。
＊牙齒：是咀嚼食物的利器，也可幫助發音。人在一生中要長兩次牙。出生後６個月左右開始出乳牙，到２歲左右出齊，共２０個。小兒到６?７歲，乳牙開始脫落，並逐漸長出恆牙，恆牙共３２個。牙齒的形態與其功能密切相關，切牙的功能是切斷食物和發出齒音，尖牙主要是撕裂食物，雙尖牙用來搗碎食物，磨牙則能磨碎食物。
＊唾液腺：主要有三對，即腮腺、頜下腺和舌下腺。腮腺位於耳前下方，頜下腺位於下頜骨的內面，舌下腺位於口底，它們都有導管開口於口腔。唾液腺分泌唾液，俗稱口水。它能溼潤口腔，便於吞咽。唾液中含有澱粉?，能使食物中的澱粉分解為麥芽糖，故在咀嚼飯或淡饅頭時有甜味感覺。
口腔和面部的感覺神經是三叉神經，運動神經是面神經。面部許多表情肌肉，都受面神經支配；這些肌肉具有極其靈活的表情功能，如果面神經發生炎症或損傷，則可導致肌肉癱瘓，影響面部的表情。
食管
位於氣管的後面，沿脊柱下降，穿過膈肌後，與胃相連接。食管是食物從口腔進入胃的管道，當食物被咽下時，食管肌肉發生一系列從上而下的收縮運動，稱為蠕動。食物依靠食管的蠕動，很快地進入胃。
胃
胃是消化道中最寬大的部分，位於上腹部，上連食管，下接十二指腸。胃可分成三部分：胃底、胃體和胃竇。入口處稱為賁門，出口處叫做幽門。胃有前後兩面，還有大彎和小彎。胃小彎和幽門部都是潰瘍病的好發部位。
胃壁最裡面是粘膜層，其中有許多腺體，叫做胃腺，能分泌胃液。胃液為酸性消化液，含有以下各種成分：（１）鹽酸，它能使胃蛋白?原變成胃蛋白?，能殺死進入胃裡的細菌，減少得病的機會。此外還能使食物中的鐵質變成游離的低鐵，有利於小腸吸收。（２）胃蛋白?原，遇到鹽酸，就變成胃蛋白?，胃蛋白?能分解蛋白質；（３）粘液，呈鹼性，對胃粘膜有保護作用；（４）內因子，它是一種糖蛋白，能與食物中的維生素B12結合，促進維生素B12的吸收。胃粘膜萎縮的病人其胃液中缺乏內因子，故維生素B12吸收困難，因為維生素B12是紅細胞生成的原料，因此將導致貧血。
食物進入胃後，通過胃運動，逐漸和胃液混合，使其中的蛋白質進行分解。經胃消化後的物質呈粥狀，稱為食糜。通過胃運動，可將食糜排入小腸。食糜由胃排入小腸，這個過程稱為胃排空。各種食物胃排空的速度不同，其中糖類最快，脂肪最慢，因此多吃脂肪不易感覺飢餓。通常我們吃的是糖、蛋白質和脂肪的混合食物，排空約需４～６小時。
小腸
小腸是食物消化和吸收最重要的場所，如果切除小腸全長的７０％以上，就將危及生命。
小腸盤踞在腹腔中，成人小腸全長約５?６米，可分為十二指腸、空腸和回腸三部分。十二指腸長約２５厘米，約等於１２個指頭寬，因而得名。十二指腸的起始部在Ｘ線觀察下呈錐形或圓形，所以又稱為十二指腸冠部或球部，是潰瘍病的好發部位。十二指腸以下的小腸，前１∕３是空腸，後２∕３是回腸。
腸壁的最裡層是粘膜層，粘膜層有許多腸腺，能分泌腸液，此外，粘膜具有環狀皺摺，並擁有大量絨毛，能吸收營養物質。
小腸內的消化液有：（１）胰液，由胰腺分泌，含有分解糖、蛋白質、脂肪的黴，可使這些物質進行分解（詳見後述）。（２）膽汁，由肝臟分泌，能幫助脂肪進行消化和吸收（詳見後述）。（３）腸液，也含有多種消化黴，可使糖、蛋白質、脂肪進行分解消化。
小腸運動使食糜和小腸內的消化液充分地混合，有利於食物進行分解，並逐漸向下段腸管推送。
食物經消化後可進行吸收。口腔和食管實際上不能吸收食物，胃能吸收酒精和少量水分，大腸也只能吸收水分和無機鹽，而小腸則是營養物質吸收的主要部位。食物經口腔、胃和小腸消化後，也分解成結構簡單的小分子物質，可被小腸粘膜吸收。糖類吸收的主要形式是葡萄糖。蛋白質吸收的形式是氨基酸。脂肪消化後主要生成甘油、游離脂肪酸和甘油三酯，它們在膽鹽的協助下被吸收。
大腸
大腸的主要功能是吸收食物殘渣中的水分和無機鹽，暫時存放糞便和排泄糞便。此外，大腸內細菌能利用腸內較簡單的物質，合成纖維素Ｂ復合體和維生素Ｋ，由大腸吸收供身體利用。
大腸從回盲瓣開始，分為盲腸、闌尾、升結腸、橫結腸、降結腸、乙狀結腸和直腸等部分。
回盲瓣是粘膜形成的瓣膜，它一方面使回腸裡的食糜間歇地進入結腸，另一方面阻止盲腸內容物倒流入回腸。在回腸與盲腸的交界處有一條蚯蚓狀的突起，就是闌尾，有時會發炎，稱為闌尾炎，俗稱為“盲腸炎”。
大腸運動少而緩慢，但每天有數次大蠕動，叫做集團蠕動，往往在餐後發生。這種蠕動常由橫結腸開始，形成一個急速的向前推進的收縮波，把糞便推向結腸下段。集團蠕動把糞便送到直腸時，即引起排便感覺。
肝臟
肝臟是體內最大的腺體，也是重要的代謝器官。它位於腹腔右上方。肝上緣高到右側的４～５肋間；下緣伸展到肋緣。呼吸時肝臟可隨膈肌運動而上下移動。肝臟的上面隆起而光滑，下面凹陷不平，血管、肝管和神經進出肝臟處，稱為肝門。肝臟可分為左、右兩葉，右葉較厚，左葉扁薄。
肝臟象一個龐大的化工廠，生理功能比較複雜，主要有下面幾方面：（１）參與糖、脂肪、蛋白質的代謝。從消化道吸收來的營養物質，都必須先經肝臟，在肝臟中加工製成各種代謝所需的物質。肝臟還能合成血漿蛋白（尤其是白蛋白），能合成與凝血有關的物質等。當肝臟患病時，可導致各種代謝紊亂，血漿蛋白減少，凝血有關的物質也減少，因而容易發生出血現象。（２）解毒與防禦功能。體內代謝產生的有毒物質、外來的毒物以及藥物，主要在肝臟解毒。此外，進入肝臟的細菌或異物，可被肝臟的某些細胞所吞噬，這些都對機體起著防禦和保護作用。（３）分泌膽汁。膽汁經膽道系統儲存於膽囊或排入十二指腸。膽汁主要含膽鹽和膽色素。膽鹽能促進脂肪的消化和吸收，因而也能促進脂溶性維生素（維生素Ａ、Ｄ、Ｅ、Ｋ）的吸收。膽色素與糞便的顏色有關。（４）在胚胎期和新生兒期，肝臟還有造血功能。由於肝臟具有上述重要功能，如果把動物的肝臟全部切除，則動物在１?２天內就會死亡。然而，肝臟也有強大的代償和再生能力，若將肝臟切除３∕４後，動物仍能維持正常代謝，而且肝臟在短期內又能恢復原有的大小。
膽道系統
膽管可分為肝外和肝內膽管兩部分。肝內膽管起自毛細膽管，經過一系列由小到大的膽管，出肝門而與肝外膽管連接。肝外膽管由左、右肝管、肝總管和膽總管組成。膽汁經這些管道最後排入十二指腸。膽總管在腸壁的開口處有括約肌，控制膽汁的排出。
膽囊位於肝下面，是儲藏膽汁的器官，可容納30~60ml膽汁。膽囊壁有平滑肌，可使膽囊收縮排出膽汁。
胰腺
胰腺形狀細長，橫貼在腹後壁，並與胃的後面相鄰。胰腺可分頭部、體部和尾部。胰管貫通頭尾，開口於十二指腸內。
胰腺分泌胰液，它含有澱粉?、脂肪?、蛋白?，能分解澱粉、脂肪和蛋白質。胰腺分泌的消化?平時有少量吸收入血，因此在正常人血液中可以側得一定含量。胰腺在急性炎症和壞死時，血液中澱粉?和蛋白?將顯著增高，這是臨床診斷的重要依據之一。
胰腺還是內分泌腺，能分泌胰島素和胰高血糖素。
腹膜
腹膜是一層薄而光滑的漿膜，它櫬在腹壁的內面（腹膜壁層）和覆蓋在腹腔內臟器官的表面（腹膜臟層）。臟、壁兩層腹膜相互連接，圍成的間隙稱腹膜腔，腔內含少量漿液，起潤滑作用。如果患病使腹膜腔內液體增加，就形成腹水。
代謝與體溫
代謝
人體不斷地進行著新陳代謝。新陳代謝是指人體一方面不斷從外界環境中攝取氧氣和營養物質，將它們轉變成體內新的物質；另一方面又不斷分解體內舊的物質，把分解產生的廢物排至體外，並在分解時釋放出能量，供生命活動的需要。在新陳代謝過程中，物質的變化與能量的轉移總是緊密聯繫著的。通常把代謝過程中物質的變化，稱為物質代謝；而把伴隨著的能量釋放、轉移和利用，稱為能量代謝。這些代謝都需要在黴的參與下才能進行。
＊黴是加速化學反應的物質：人體內黴的種類近千種，它們的作用都不相同，但本質都是蛋白質，且都具有加速化學反應的作用。許多化學反應在無黴時極其緩慢，但有了黴的作用，反應就能迅速進行。例如，澱粉在水中幾乎不能水解，但在口腔中由於有了唾液澱粉黴，可分解澱粉產生麥芽糖。
黴的作用容易受環境條件的影響。大多數黴在溫度３７℃時作用最好，溫度太高會使蛋白質破壞，黴的功能也消失。酸鹼度對黴的作用也有影響，大多數黴的酸鹼度近於中性時作用最好。其他如激素、藥物等都能影響黴的作用，例如有機磷農藥（樂果和１６０５等）能抑制膽鹼脂黴。膽鹼脂黴和神經活動有密切關係，因此有機磷農藥中毒時會出現神經失調的症狀。
＊糖代謝：人的主食──米、麥、玉米和高粱中，約含８０％的澱粉。澱粉經過消化?的作用分解成葡萄糖後，由腸壁吸收入血液，再送至全身各組織細胞。葡萄糖在體內有三種代謝變化。
１．在細胞內和氧化合（氧化），生成二氧化碳和水排出體外，並放出能量以供身體利用。其中一部分能量用以維持體溫，另一部分儲存在一種特殊化合物──三磷酸腺?（ＡＴＰ）中，然後組織再從ＡＴＰ中獲得所需要的能量，進行各項生理活動，例如肌肉收縮、心臟跳動等。氧化是糖在體內的主要代謝變化。
２．在細胞內轉變或成其他物質。例如脂肪、膽固醇等。
３．在細胞中轉變成糖原儲存起來。其中以肝臟和肌肉儲存糖原的能力最強。飯後，大量葡萄糖由腸壁吸收入血液，肝和肌肉中糖原的儲存就增加。當血糖被組織細胞利用而逐漸減少時，肝中糖原又逐步分解成血糖。由於血糖和肝糖原能相互轉變，同時這個轉變又受神經、激素的調節，所以正常人每100ml血液其血糖量能保持在80~120mg範圍內，從而使各組織細胞有足夠的血糖供應。如果血糖供應不足，則組織細胞不能維持正常的活動，可導致低血糖昏厥。
＊脂類代謝：人體內的脂類主要有中性脂肪、磷脂和膽固醇三類。
１．脂肪
脂肪和糖一樣都是組織細胞的燃料。脂肪徹底氧化產生二氧化碳和水。但在肝臟中，脂肪氧化不徹底，代謝產生的中間產物成為酮體。在正常情況下，身體主要靠糖氧化供能量，因此血中酮體很少。當身體缺糖或者有糖但不能利用時（如糖尿病時），則身體只能靠氧化脂肪供能量，此時血中酮體大大增加，酮體呈酸性，會導致酮症酸中毒。
２．磷脂
磷脂是細胞膜和細胞核膜的重要組成物質，也需要隨時更新和補充。新的磷脂可由脂肪變成，磷脂也可變成脂肪，兩者在體內的代謝變化基本相同。
３．膽固醇
體內有許多物質都和膽固醇很相似，例如激素中的男性激素、女性激素和腎上腺皮質激素；膽汁中的膽鹽以及維生素Ｄ等，這些化合物都有重要的生理功用。人體能以糖或脂肪為原料，在黴的作用下，合成這些化合物。
＊蛋白質代謝：蛋白質是組成人體結構的主要物質。脫水後的脾、腎的蛋白質含量達８０％，脫水的肌肉和肝臟也有近７０％的蛋白質。
由腸道吸收入血液的氨基酸，它的主要代謝變化是在各組織細胞內合成蛋白質。這個合成過程有許多黴參加，而核酸在其中起著重要作用。如果抑制了核酸的生成，則蛋白質合成就受到阻礙，細胞就不能生長繁殖。目前有些抗腫瘤藥物就是抑制核酸的生長，從而阻止腫瘤細胞的生長繁殖來達到抗腫瘤目的。
在細胞中，一方面有蛋白質合成，另一方面又有蛋白質的分解，所以細胞內蛋白質不斷地更新除舊。蛋白質分解代謝的第一步是變成氨基酸，氨基酸氧化後主要生成二氧化碳和水，另外還生成少量氨，並放出能量。氨對人體有一定的毒性，正常肝臟能把血中的氨變成尿素，以解除其毒性。但當肝臟發生嚴重病變時，肝臟合成尿素的能力降低，血中氨量增高，可造成昏迷等症狀。
＊基礎代謝：新陳代謝易受肌肉活動、環境溫度、食物和精神因素等影響。運動、勞動、環境溫度升高、進食和精神緊張等都會導致新陳代謝增加，此時能量代謝也會增加。能量代謝常用產熱量來表示。
人體在基礎狀態下（即清醒而又極端安靜的狀態下，排除了肌肉活動、環境溫度、食物和精神因素等影響）所測得的能量代謝（即產熱量），稱基礎代謝。測定基礎代謝，要在清晨未進餐以前，而且前一餐最好是清淡菜餚，不要吃得太飽。這樣，可以排除食物的影響。測定前不要做費力的活動，測定時平臥，使全身肌肉放鬆，以排除肌肉活動的影響。此外，測定時室溫要控制在１８～２５℃之間，而且還應解除被測試者的精神緊張。
單位時間的基礎代謝，稱為基礎代謝率，通常以每小時千卡∕米2（體表面積）來表示。甲狀腺功能不足時，基礎代謝率降低；甲狀腺功能亢進時，基礎代謝率升高。所以測定基礎代謝率對甲狀腺疾病的診斷，有重要意義。
體溫
人體在新陳代謝過程中不斷產生熱量（產熱），同時這些熱量運到體表，通過輻射、傳導、對流以及蒸發等方式又不斷向外界環境發散（散熱）。在正常情況下，產熱和散熱是相對平衡的，因此人體的體溫能維持在３７℃左右。
人體各部分溫度並不一樣。身體表面，由於散熱較多較快，所以溫度要比深部組織低，且易隨環境溫度的變化而變化；深部組織由於各器官的代謝率不一樣，溫度也各不相同，代謝率高的器官溫度比較高（如肝臟約３８℃）。但由於全身血液在不斷循環，可將熱量由溫度較高處帶到較低處，所以各部分的溫度相差不會太大。體溫一般是指人體深部的溫度而言。通常測量體溫的部位有直腸、口腔和腋窩。直腸溫度正常為36.5~37.5℃，比較接近人體深部溫度。口腔溫度（舌下部）比直腸溫度約低0.5℃左右，為36.0~37.0℃。腋窩溫度比口腔溫度約低0.5℃左右，為35.5~36.5℃。
一晝夜之中，人體體溫有週期性波動，清晨２?６時體溫最低，下午２～８時最高，波動幅度不超過１℃。體溫的晝夜週期變化，可能與長期形成的生活規律有關。此外，女子體溫比男子稍高，且還隨月經週期而變動；月經期即月經後的一段時間體溫較低，到排卵日最低，而排卵後到下次月經期則體溫較高。女子體溫的週期性變動，可能與性激素的分泌週期有關。在新生兒，特別是早產兒，由於其體溫調節機構尚未發育完善。體溫調節能力較差，體溫易受環境影響。因此對新生兒應特別加強護理。人體保持一定的體溫，是新陳代謝正常進行的必要條件。正常體溫的維持，則是神經和體液調節的結果。體溫調節的主要中樞在下丘腦。
泌尿系統
泌尿系統包括腎臟、輸尿管、膀胱和尿道。
腎臟
腎臟俗稱“腰子”，左右各一，位於腹後壁脊柱兩旁，約相當於第１１胸椎至第３腰椎的高度。右腎較左腎位置約低於半個椎體。背部的第１２肋可作為定位標誌，右側第１２肋正對右腎的上部，左側第１２肋正對左腎的中部。體格檢查時，常以叩擊肋脊角（第１２肋與脊柱的交角）來了解腎臟是否有病。呼吸時腎臟的位置稍可上下移動，但移動範圍一般不超過一個椎體。
腎臟外側緣凸出；內側緣中部凹陷處叫腎門。腎門是腎動脈、腎靜脈、輸尿管、淋巴管以及神經出入的地方。
腎臟內部的結構，可分為腎實質和腎盂兩部分。腎實質又可分為皮質和髓質。皮質位於邊緣；髓質在皮質的深部，由腎椎體所組成。腎椎體與腎小盞相連接，腎小盞匯合成腎大盞，最後腎大盞匯合成扁漏斗狀的腎盂。腎盂逐漸窄小，移行於輸尿管。
腎的基本組成和功能單位，稱為腎單位。每個腎單位由腎小體和腎小管組成。腎小體內有一毛細血管團，成為腎小球，它由腎動脈分支形成。腎小球外有腎小囊包繞。
腎小囊分兩層，兩層之間有囊腔與腎小管的管腔相通。腎小管匯成集合管。若干集合管匯合成乳頭管，尿液由此流入腎小盞。
腎臟的主要功能是形成尿液，排出代謝產物。此外，它在維持身體的水、電解質和酸鹼平衡中也起重要作用。腎臟生成尿液要經過三道程序：
（１）腎小球的濾過作用；（２）腎小管和集合管選擇性重吸收；（３）腎小管和集合管的分泌與排泄。
當血液流過腎小球時，血液中除紅細胞、白細胞、血小板和血漿的大分子量蛋白質外，其他成分都可濾入腎小囊囊腔成為濾液，即原尿。成人每晝夜原尿量約為１８０Ｌ。
腎小管和集合管有選擇性重吸收的功能。當原尿流過腎小管和集合管時，原尿中少量小分子量蛋白質、氨基酸和葡萄糖，一般都全部被重吸收；水、鈉離子、氯離子大部分被重吸收；尿素部分被重吸收；而肌酐則完全不能被重吸收。除重吸收外，腎小管和集合管還有分泌與排泄的功能，如尿中的氨，絕大部分由腎小管和集合管排泄的，故可用來檢查腎小管排泄功能是否正常。
原尿經腎小管和集合管的重吸收、分泌與排泄這幾道工序後，流到集合管末端時，尿液的成分不再改變，這種尿液稱為終尿。終尿經過乳頭管、腎小盞、腎大盞、腎盂進入輸尿管。成人每晝夜尿量（終尿量）一般1.0~1.5L。
腎臟的生尿功能是受神經和體液因素調節的。下丘腦一神經垂體合成和釋放的抗利尿激素，能促進腎小管和集合管對水分的重吸收，從而使尿量減少。在日常生活中，大量飲白開水後可引起尿液增加，這一現象稱為水利尿，它與抗利尿激素合成、釋放減少有關。
輸尿管
輸尿管上接腎盂，下連膀胱。管壁可產生節律性蠕動，將尿液從腎盂輸送到膀胱。正常輸尿管蠕動每分鐘３～５次。輸尿管阻塞時蠕動次數增多，蠕動力量也相應地加強，甚至產生輸尿管痙攣，在臨床上表現為腰部絞痛。
膀胱
膀胱是一個空腔器官。空虛時膀胱呈椎體形，頂端細小，向前上方；底部膨大，向後下方。膀胱底內面有一個三角區，稱膀胱三角。其尖端向下，接尿道內口；左右兩角為輸尿管口。膀胱三角是腫瘤和結核的好發部位。
膀胱的主要功能是儲藏和排空尿液。膀胱的排尿過程是受意識控制的反射活動。當膀胱內尿量增加，內壓升高到一定程度時，便刺激膀胱壁，興奮由傳入神經傳至脊髓，並上傳到大腦皮層，產生尿意，如當時無排尿機會，則排尿活動就被大腦皮層抑制；如有排尿機會，則在大腦皮層的控制下，膀胱收縮、尿道外括約肌鬆弛，尿液即被排出。
尿道
男性尿道從陰莖頭部開始直到尿道內口，全程可分為：前列腺部尿道、膜部尿道和海綿體部尿道三部分。前列腺部尿道和膜部尿道稱後尿道，海綿體部尿道則稱前尿道，在膜部尿道的周圍有尿道外括約肌，它可控制尿液的排出。前列腺部尿道為前列腺所包圍。前列腺排泄管和兩側射精管都開口於該部。因此男性尿道具有排尿和排精的雙重功能。
女性尿道較男性直、寬而短，僅有排尿功能。
生殖系統
生殖是指種族延續的各種生理過程的總稱。人體的生殖，包括生殖細胞（精子和卵子）的形成、交配、受精以及胚胎發育過程（妊娠）等重要環節，它們是通過兩性生殖系統的活動來實現的。
生殖系統由生殖腺、輸送管道、附屬腺體和生殖器四個部分組成。
生殖腺除產生生殖細胞（精子和卵子）外，還能產生性激素。性激素能促進生殖器官的生長發育，並能維持第二性征，即男性或女性身體的特徵，如男性有鬍鬚、喉結明顯、體格高大、聲調低沉等；女性骨盆較寬、皮下脂肪豐富、乳腺發達、聲調較高等。輸送管道能運輸精子或卵子，此外，女性輸送管道中的子宮，還是孕育胎兒的場所。男性附屬腺體的分泌物參與組成精液，女性附屬腺體的分泌物能溼潤陰道口。
男性生殖系統
它由陰莖、陰囊、睪丸、附睪、前列腺、精囊腺、尿道球腺、輸精管和男性尿道所組成。
＊陰莖：它主要由三個海綿體組成，背側有兩個圓柱狀的陰莖海綿體，腹側中央有一個較細的尿道海綿體，其中有尿道通過。尿道海綿體的後端膨大，稱為尿道球；前端膨大，稱為陰莖頭。陰莖頭有一裂孔，為尿道外口。在陰莖頭的後方，陰莖皮膚向下延長成一摺疊，掩蓋著陰莖頭，稱為包皮。包皮可向上滑動，使陰莖頭外露。陰莖屬外生殖器，而陰莖中的尿道既屬生殖系統，又屬泌尿系統，它具有排精和排尿的雙重功能。
＊陰囊：它是陰莖根部下垂的皮膚樣囊袋，內藏睪丸、附睪和輸精管的起始段。陰囊不儘能保護睪丸、附睪等結構，還能調節睪丸溫度，以利於精子的發育和生存。因為睪丸必須處在比體溫略低的環境中才能產生精子。陰囊調節睪丸溫度的功能是通過囊壁平滑肌的收縮活動來實現的。環境溫度升高時，平滑肌舒張；環境溫度降低時，平滑肌收縮，以改變陰囊皮膚的散熱面積，從而調節陰囊內睪丸的溫度。
＊睪丸和附睪：睪丸在陰囊內，它是兩個灰白色的卵圓形結構。通常左側睪丸的位置較右側略低。睪丸內有許多精細管，精細管相互連接成睪丸網，經輸出小管和附睪相通。睪丸的主要功能是產生精子和男性激素。男子在達到發育期（亦稱青春期）後，精細管內的生殖細胞逐步發育成熟，形成精子。男性激素（如睪丸酮等）能促進男性生殖器官的生長發育，產生和維持男性第二性征。附睪位於睪丸的背外側，它的功能是儲存和輸送精子。
＊前列腺：形似栗子，位於膀胱下方，其內有尿道穿過。前列腺肥大時可壓迫尿道，導致排尿困難。前列腺後面是直腸，用手指插入肛門檢查（肛指檢查）時，通過直腸壁向前可觸摸前列腺的形狀、大小和硬度，此法可幫助診斷前列腺的疾病。前列腺的排泄管開口於前列腺部尿道。
＊精囊腺：左右各一，位於膀胱底的後面、輸精管的外側，其排泄管和輸精管末端合成射精管。
＊尿道球腺：它是體積很小的粘液腺，球狀，左右各一，位於膜部尿道的兩旁，並有小管和海綿體部尿道相通。
前列腺、精囊腺和尿道球腺的分泌物參與精液的組成，並有稀釋精液，以利精子活動的作用。
＊輸精管：輸精管是輸送精子的管道。它是附睪的延續部分，在陰囊中可觸及，呈堅實的細索狀。輸精管進入盆腔後，在膀胱底後面與精囊腺的排泄管合成射精管。
＊射精管：很細，全部處在前列腺組織中，它開口於前列腺部尿道。
精子在睪丸的精細管中形成後，暫時儲存在睪丸內。精子在附睪內能生存一個多月。射精時，精子從附睪排出，經輸精管達射精管，最後與精囊腺、前列腺、尿道球腺的分泌物合成精液，從尿道排出體外。一次射精的精液量約２～６毫升。每毫升精液約含精子１億個。過頻射精，精液量，特別是精子數量將減少。如每毫升精液中精子少於２，０００萬個，則受精機會將顯著減少。若每ml精液中精子少於４００萬個，則就不易受精。
女性生殖系統
它由外陰部、前庭大腺、陰道、子宮、輸卵管和卵巢所組成。
＊外陰部：外陰部包括以下幾個部分：陰阜，為恥骨聯合前方的隆起，皮下脂肪發達，皮膚長有陰毛；大陰唇，為一對肥厚的皮膚皺襞，前接陰阜，後連會陰；小陰唇，是大陰唇內側的一對皮膚皺襞。左、右小陰唇在前端互相連接包繞陰蒂，在後端也彼此會合；前庭，為兩側小陰唇間的裂隙，前方有尿道開口，後方有陰道開口。陰道口有一層薄膜，為處女膜，膜的中央有一個裂孔，月經就從這個小孔中流出。性交後處女膜破裂。
會陰，是指肛門與陰道口之間的軟組織。在分娩時該處容易撕裂，應注意保護。
＊前庭大腺：在陰道口兩側的粘膜深處，大小如蠶豆，左右各一，開口於陰道口兩旁，能分泌粘液，溼潤陰道口。
＊陰道：是前後扁平的肌性管道，管壁多皺摺，富有彈性，所以很容易擴張。陰道的排出液通常呈乳白色，俗稱白帶。它是陰道上皮細胞的滲出物、子宮頸腺體和子宮內膜分泌物混合而成，內含脫落的陰道上皮細胞、白細胞等。成年女子在雌激素的作用下，陰道粘膜較厚，陰道內保持酸性，不利於病菌的生長。但在幼年期或老年期的女子，因雌激素少，陰道粘膜變薄，陰道內酸度降低，抵抗力減弱，容易發生陰道炎。
陰道前面鄰接膀胱和尿道，後面與直腸相鄰。產婦臨產時，可以通過肛指檢查了解子宮頸外口的開大程度。
＊子宮：形狀象倒放的梨，前後略為扁平。子宮分三部分：輸卵管入口以上的部分為子宮底；下端狹窄的部分為子宮體。子宮壁最裡面的一層是內膜層。子宮內膜在卵巢激素的影響下會發生週期性變化。
＊輸卵管：左右各一，由子宮伸至卵巢附近。它靠近卵巢的部分呈喇叭狀，其粘膜像菊花一樣向四周放射，稱輸卵管傘部，其開口叫喇叭口。輸卵管會蠕動，通過蠕動可將卵巢排出的卵子輸送到子宮。
＊卵巢：是位於子宮兩側的一對扁橢圓形結構。它的功能是產生成熟的卵子和分泌女性激素（雌激素和孕激素）。雌激素能促進女性生殖器官的生長發育和第二性徵的出現。孕激素（也稱黃體酮）能促進子宮內膜的生長，從而保證受精卵的植入和維持妊娠。
女子整個一生，按其生理現象和特點，可分為五個時期：（１）幼年期，因為卵巢尚未發育成熟，所以沒有明顯的第二性征。（２）發育期或青春期，這時期約１２?１４歲之間。這時卵巢已經開始發育長大，它所產生的激素進入血液，被送到全身，使生殖器官的各部分從幼稚型變為成人型。陰毛和腋毛生長出來，乳房發育增大，全身皮下脂肪增加，髖部和胸部更加顯著，出現女性所特有的體型和身材，同時音調也有改變，這些都與卵巢產生的激素有關。發育期末，就有月經來潮，但是由於此時卵巢功能還不十分穩定，所以經期也往往不准。（３）成熟期，卵巢完全成熟後，定期排卵（一般每月一次），週期性地產生激素，所以月經正常。在這時期，有生育能力。此期約維持３０年左右。（４）更年期，約在４５?５０歲之間。這時期中，卵巢漸漸萎縮，排卵不規則，月經也不正常，生育功能消失。有些婦女還可有面部潮紅、心悸、頭暈、情緒容易激動等症狀。（５）絕經期，卵巢萎縮，月經停止，生殖器官萎縮。
＊排卵：是女子在成熟期中的特點。在成熟期，女子卵巢內，每月有一個（或偶有兩個）卵子成熟，成熟的卵子從卵巢排出，這種現象叫做排卵。排出的卵子，經輸卵管的喇叭口進入管腔，如果有機會遇到精子，精子和卵子就在輸卵管內結合，成為受精卵，以後被輸送到子宮發育成胚胎。如果沒有遇到精子，卵子在幾天後就死亡，被排出或吸收。月經比較規則的婦女，排卵的日期一般在兩次月經中間，即下次月經來潮前１４天左右。在卵巢激素的影響下，子宮內膜產生週期性變化。在排卵以前，卵巢產生雌激素，使子宮內膜增生，此期叫做增生期；在排卵以後，卵巢內有黃體形成，除產生雌激素外還產生孕激素（也稱黃體酮），使子宮內膜繼續增生，腺體呈分泌狀態，此期稱為分泌期；如果這時受了孕，胚胎就在分泌期的子宮內膜上發育起來。如果沒有機會受孕，黃體萎縮，內膜脫落造成子宮出血，此時子宮內膜就由分泌期轉變為月經期。子宮腔出血，由陰道流出來，就成為月經。所以月經血和體內血一樣，並不是骯髒的。正常健康婦女，卵巢功能正常，定期排卵，一般每月月經來潮一次。如果卵巢功能不正常，則子宮腔出血就不規則，成為月經失調。
＊月經：女子第一次來月經稱為月經初潮。初潮的年齡約在１３?１５歲左右，初潮的遲早，與環境、氣候、健康情況等都有關係。如熱帶女孩子初潮就早。如果到１８歲以上還不來月經，就應該請醫生檢查。
兩次月經相隔的時期大約是２８天（即月經週期是２８天）。同一個人有時會提前或延遲幾天，一般說，２５～３５天都是正常的。也有人定期相隔兩個月來潮一次的。為了便於計算，月經週期都是以月經來潮的第一天算起，每次月經來潮時，流血時間３～７天，失血量約１００毫升左右。
（引自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
疾病的基本概念
本院教授：包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
疾病的基本概念
疾病發生的原因，稱為致病因素。已知的致病因素很多，一般可以概括為外界因素、營養因素、免疫因素和遺傳因素四個方面。
外界因素
這是使人體發生疾病的最常見的原因，按其性質又可以分為三種：
１．生物性致病因素
包括微生物（如細菌、病毒、支原體、立克次體、螺旋體和真菌等）和寄生蟲（如蛔蟲、滌蟲、蟯蟲和血吸蟲等）兩大類。這類致病因素侵入人體後，能在體內繼續繁殖而致病。這類治病因素排泄到外界環境，可以引起別人感染，如肝炎病毒和結核桿菌等。
２．物理性致病因素
刀割、尖刺、壓砸、挫傷、槍炮傷、蟲獸咬傷、燒傷、凍傷、觸電和放射線損傷等等都屬於物理性的致病因素。
３．化學性治病因素
食物中毒、蛇毒和煤氣（一氧化碳）中毒等都是化學因素在起作用。在工農業生產勞動中接觸到某些物質，如苯、鉛和有機磷農藥等以氣味、粉塵或液體等形式散佈到周圍環境中，在一定的條件下會使人中毒而致病。
營養因素
人體所需要的營養物質，有水、糖、蛋白質、脂肪、各種維生素和礦物質（如鈣、鐵等），如這些物質缺乏或不足，都可成為疾病發生的原因。如脫水、營養不良以及維生素Ａ、Ｂ和Ｃ缺乏可引起相應的角膜炎、口角炎和壞血病，而鈣、鐵缺乏引起佝僂症（軟骨病）和貧血等等。
免疫因素
人體免疫功能的改變也是致病的原因。如過敏性疾病中的過敏原（如蝦、蟹、花粉、漆、青霉素等），對一般正常人並無疾病作用，但對某些免疫功能改變的人卻可以引起風疹、鼻炎、皮炎，嚴重的可以發生支氣管哮喘和過敏性休克等。另外，由於先天發育不全或後天繼發的原因（如長期接受免疫抑制療法、蛋白消耗性腸病等），引起細胞免疫和體液免疫功能障礙而發生的免疫缺陷病，也屬於這一類。
遺傳因素
上代雙親的生殖細胞（精子和卵子）裡的遺傳物質（ＤＮＡ）、染色體的改變，常會引起後天愚型和兩性畸形等。近親結婚，更易產生這類遺傳性疾病。
人體的防禦功能
人體的防禦功能是一種積極的生理活動，能阻止和破壞致病因素的作用，從而保持或恢復人體的健康。
人體的各種防禦功能是以組織的結構和功能作為基礎。當致病微生物侵入鼻咽部（如在感冒時），鼻腔、氣管和支氣管壁的上皮細胞能分泌大量粘液，用以沖淡毒素的作用，同時分泌物還含有溶菌?，能殺滅病毒。上呼吸道粘膜具有由下而上、朝一個方向擺動的纖毛，以排除細菌和塵埃，與粘液（痰）一起排出體外。微生物經常從口腔進入胃腸道，但胃粘膜分泌的胃液含有鹽酸，對不少細菌都有抑制和殺滅作用。胃腸道主要是通過嘔吐、腹瀉等方法，使致病微生物或其毒素排出體外，起到防禦作用。但劇烈的嘔吐和腹瀉對機體卻可以帶來危害。
人體表面的皮膚和粘膜，可阻擋微生物的侵入。寄居皮膚上的正常菌群，對一些病源體有抵抗作用。微生物若通過皮膚或粘膜侵入人體內部時，首先遇到的是淋巴結的防禦作用。它們可被淋巴結裡的細胞所吞噬，或被淋巴結內的溶菌素所破壞和消滅。毒性較強的細菌，可在淋巴結內引起炎症（淋巴結炎）。細菌如通過淋巴結防禦屏障，進入血液之後還會遇到體內其他防禦功能的抵抗。急性感染時，血液中的白細胞，通常是中性白細胞數量可大大增加，它們對細菌具有吞噬、消化和阻止病菌的致病作用；血液和組織內的巨嗜細胞也具有相同的作用。這兩種細胞內都含有豐富的溶?體，當吞噬到細胞內的病菌（或異物）與溶?體相遇時，兩者可結合成吞噬溶?體。溶?體內的溶菌?、髓過氧化?、吞噬細胞殺菌素等可直接殺死致病微生物。正常的血液內還含有補體，以不活動的形式存在，受到刺激時才發揮殺死細菌、殺滅病毒及溶解一些細胞等作用。當補體和溶菌?同時存在時，溶菌作用更為顯著。
肝臟的防禦功能在防止疾病發生上也很重要。肝臟不儘具有豐富的網狀內皮細胞可以吞嗜和消化細菌或異物，而且肝細胞還具有強大的解毒功能，它可以將從胃腸道一起吸收進來的有毒成分變成無害的物質。
由腦膜、脈絡膜、腦室膜和毛細血管內皮細胞等共同組成的血腦屏障，可以阻止細菌、毒素侵入腦部的神經組織，防止這些因素對腦組織的損害作用。
人體的防禦功能是廣泛的，各部分的防禦功能都相互聯繫並與全身的功能狀況有關。發揚樂觀主義精神，可以激發全身各組織的防禦功能，以抵抗致病因素的作用。
致病因素的損害作用與人體的防禦功能是疾病過程中的一對矛盾，決定著疾病的經過和結局。如果防禦功能得到充分發揮，致病因素被削弱或消滅，疾病就好轉、痊癒，人體就恢復健康；反之，人體的防禦功能低弱，致病因素的損害作用加強，疾病就會加重或惡化，甚至造成死亡。可見不斷的加強體格鍛鍊，搞好清潔衛生和適當的增加營養，以增強人體的防禦功能，同時提倡優生學以及消除或減輕致病因素的損害作用，在預防疾病方面都是有作用的。
微生物和寄生蟲
微生物和寄生蟲是在人們周圍自然界中廣泛存在、種類繁多的活的病原生物。它們的共同特點是：
１．可以傳播
２．引起免疫
３．可被熱力或化學消毒劑殺滅。
細菌
人類常見的結核、痢疾、破傷風、癰、疹等疾病都是由各種細菌引起的。有球、桿、弧形等不同型態，沒有完整的細胞核結構，卻有特殊化學成分的細胞壁。少數桿菌如破傷風桿菌、產氣莢膜桿菌在一定條件下可形成一種特殊的芽胞形態，芽胞對外界環境抵抗力很強，可在土壤中生存十幾年之久，需用１２１℃的蒸汽２０分鐘或延長煮沸時間才能殺滅。細菌可被一些染液著色。革藍氏染色可把細菌分為陽性菌和陰性菌兩大類。這是一種複色染色法。先用結晶紫、碘液染色後，用酒精脫色、再用復紅染成紅色為革藍氏陰性菌。常用此染色法作為細菌的鑑別或藥物選用的參考。如引起疹子的葡萄球菌為革蘭氏陽性菌，用青霉素、紅霉素治療效果好；引起菌痢的痢疾桿菌為革藍氏陰性菌，用青黴素治療則無效。
細菌可在含有牛肉湯、蛋白質的人工培養基上生長繁殖。病人血液、咽拭或大、小便通過培養來觀察細菌生長繁殖的特點加以鑑別以明確診斷。進行預防注射的菌苗也是通過細菌培養方法來制備。細菌在人體內生長繁殖時，由菌體破裂釋放內毒素或由菌體分泌外毒素和其他致病物質引起各種臨床症狀。對細菌引起的疾病目前已有多種抗生素和磺胺類抗菌藥物可以有效地治療。
病毒
由病毒引起的傳染病比細菌多，如病毒性肝炎、痲疹、流行性感冒等。它比細菌更微小，要用電子顯微鏡放大幾萬致幾十萬倍才能看到，有球、桿、磚、槍彈或蝌蚪狀體等形態，基本結構由核酸及外面包被的蛋白質衣竅所組成，沒有獨立的新陳代謝系統，不能在人工的培養基上生長繁殖，必須在活細胞內才能繁殖。常用的培養方法有動物接種、雞胚培養和組織培養，因此對病毒的診斷較少用培養方法，而更多利用檢查病人血清中抗體測定。
病毒在細胞內增殖後，可使細胞破裂或死亡，當病毒侵犯主要臟器如腦、心肌等可致嚴重疾病。有些病毒在一定條件下可引起慢性感染，造成疾病持續，如慢性肝炎等。目前對病毒尚無有效的藥物治療，主要靠人體免疫力來恢復健康，因此應用病毒疫苗預防疾病十分重要，目前已有痲疹、小兒麻痹症、乙型腦炎疫苗等。
立克次體
大小介於細菌與病毒之間。有類似細菌的結構，但必須在活細胞內才能生長繁殖，引起疾病常以虱、蚤、?等為媒介在人群間進行傳播，如斑疹傷寒、恙蟲病等。
螺旋體
比細菌大，細長螺旋形，有細菌的基本結構，但與原蟲一樣運動活潑，可由皮膚、粘膜侵入人體引起疾病，如回歸熱、梅毒、鉤端螺旋體病等。
支原體
比細菌小，能在人工培養基上生長，因無細胞壁，故無固定形態。目前僅肯定肺炎支原體可引起非典型性肺炎。
衣原體
比細菌小，需在活細胞內生長繁殖，有獨特的生活週期，如沙眼衣原體。
真菌、黴菌、藻類都屬於真菌類。比細菌大，形態也較細菌複雜，有單細胞和多細胞兩種類型。多細胞真菌形如絲狀，由菌絲和孢子組成，可引起人體皮膚粘膜淺部感染，如皮膚、毛髮、指（趾）甲癬症。單細胞真菌如白色念珠菌、新型隱球菌等，能侵襲人體的深部組織或臟器，往往引起繼發感染。真菌疾病不能用抗生素治療，抗生素可殺傷細菌，對真菌不起作用，反而因抑制細菌生長而使真菌大量繁殖引起嚴重真菌感染。
原蟲
是寄生蟲中單細胞動物，比細胞小，也須用光學顯微鏡才能看清。蟲體中都有一個細胞核，以偽足、鞭毛或纖毛為運動細胞器，可以自由活動，在不良環境下可形成不活動而抵抗力較強的包囊，成為傳播疾病的重要環節。人體寄生原蟲有好多種類，分別寄生在血液、內臟、腸道、口腔以及陰道內，通過直接接觸、昆蟲媒介或接觸污染包囊而傳播。中國主要原蟲病有瘧疾、黑熱病、阿米巴痢疾和滴蟲性陰道炎。目前瘧疾已大大控制，黑熱病已基本消滅。
蠕蟲
是寄生蟲中多細胞動物，已有器官分化、一般肉眼可見。蟲體靠肌肉收縮蠕動。寄生在人體的蠕蟲主要分為吸蟲、滌蟲和線蟲，可寄生在人體的許多臟器裡。寄生蠕蟲的生活史中常有中間宿主，以蟲卵或幼蟲感染宿主引起地方性流行。
吸蟲形狀常為扁平葉狀，大多數吸蟲是雌雄同體，靠吸盤吸住在宿主的臟器上。最常見的吸蟲為寄生在腸道內的姜片蟲；寄生在肝膽道中的肝吸蟲；寄生在肺組織裡的肺吸蟲；寄生在血管裡的血吸蟲，它們都能引起相應組織病變和全身性反應，如消化不良、肝硬化、便血、咯血痰等症狀。
滌蟲形如扁帶，蟲體分頭節、頸節和鏈體三部分，鏈體由許多節片組成，最長的滌蟲節片可多達幾千節，體長達１０米。成蟲寄生在宿主腸腔裡，節片不斷從頸節陸續分生、鏈體尾部不斷脫落，故在大便裡可見道白色節片。如豬滌蟲和牛滌蟲，治療時一定要檢查排出蟲體有無頭節。幼蟲囊形，也叫囊蟲，寄生在豬肉或牛肉裡，人吃了未熟的這種肉可生滌蟲病。豬囊蟲也可在人體內生長，叫囊蟲病。在西北牧區寄生在狗體內的小滌蟲、幼蟲寄生在駱駝、羊體中，稱包蟲，人也可生包蟲病，最常見的是肝包蟲病。
線蟲形為管形，以蛔蟲、蟯蟲最常見，尤其是兒童的感染率非常高，影響其生長發育。危害最大的是鉤蟲和絲蟲，以前是我國的重大寄生蟲病，現在大部分地區已經接近消滅。
炎症
炎症，俗稱：“發炎”，是人體在日常生活過程中對外界各種有害因素作用所作出的一種防禦性反應。人體的許多疾病，如皮膚疹子、傷風感冒、闌尾炎、胃腸炎和肝炎等都以炎症過程為表現。
炎症的原因甚多，但大致可概括為兩大類：一類是生物性病原體，如病毒、細菌、黴菌、支原體和寄生蟲等；另一類為非生物性因素，其中有低溫、高熱、紫外線、放射性等物理性因子；刀、槍、彈片等機械性因素以及強酸、強鹼等化學性因素。總之，凡能造成人體組織損傷的一切因子，都可引起炎症。然而，對人體最常見、最重要的是由生物性病原體所致的炎症，醫學上常稱之為“感染”。
炎症反應是一切生物有機體在長期進化，並與外界損傷因子做鬥爭的過程中獲得的一種自衛反應，在人類，其能力最為完備，它包括血管、神經、體液和細胞的反應。在病理學上，常將其過程概括為三種基本病變：一是人體組織和細胞的損傷，即變性和壞死，稱之為“變質”過程；二是血管擴張充血、血漿成分（包括白細胞）的滲出，稱為“滲出”過程；三是鄰近組織的再生，如成纖維細胞和毛細血管的增生，稱為“增生”過程。一般認為變質是致病因素對機體造成損害為主的過程，因滲出和增生則是機體對抗致病因素和修復組織的過程。
炎症反應是人體內一種極為複雜的生物學現象，以生物性病原體引起的急性感染為例，其整個過程大體如下： 當人體遭到某種病源體的侵襲之後，由於病原體的直接作用或通過對局部血液循環的干擾，局部組織和細胞首先出現變性壞死，繼而局部毛細血管因受神經體液和局部組織崩解產物等因素的作用而發生擴張充血（炎性充血）和因血管壁通透性增加所致的血漿成分的滲出（炎性滲出）。炎性充血的結果可給炎區局部運來大量的抗菌物質（如抗體等）以及能吞噬、消滅病源體的白細胞。血漿成分的滲出不僅能稀釋和中和毒素，且其中所含的纖維蛋白原滲出後還可在局部形成呈網狀結構的纖維蛋白，起道阻攔細菌蔓延，有利於白細胞對病原體的吞噬作用；血液中白細胞的游出是一個主動出擊的過程，是人體防禦反應中最重要的武器，它們常在某些病原體或組織崩解產物中具有吸引白細胞能力的物質的影響下，可不斷地向炎區集中，並吞噬和消滅病原體。人體內具有這種吞噬和消滅病原體的白細胞主要有兩種：一種是來自血液的中性粒細胞，又稱小吞噬細胞，它們行動迅速，最早出現在“作戰前線”，能吞噬多種病原體；另一種是來自骨髓等單核巨嗜細胞系統的單核巨嗜細胞，又稱大吞噬細胞，它們的行動較小吞噬細胞緩慢，常扮演“後援部隊”的角色，不儘能吞噬較大的病原體和異物，還能清除組織碎片，收拾“戰場”殘局，從而為組織的再生和修復創造有利條件，故又有“清道夫”細胞之稱。最後，受損的局部常可通過鄰近組織的再生而達到癒合。
炎症局部的典型表現有紅、腫、熱、痛和功能障礙五大特徵。紅是由於局部血管擴張、血流加速和血量增多所致。腫是血管內成分滲出到組織間隙的結果。熱是由於局部血液供應豐富、代謝旺盛、產熱增多的緣故。痛是局部腫脹壓迫和某些致痛物質刺激局部神經末梢之故。造成功能障礙的原因視其部位不同而異，如手指發炎，則因劇痛而引起關節活動不便；喉炎時的聲音撕啞，則與聲帶的炎性水腫、變厚有關。上述炎症的典型表現並不出現於機體的任何部位，如某些內臟的炎症就不一定表現紅、腫、熱的外部表現；某些不存在痛覺和溫度神經纖維部位的炎症，病人則不感到痛和熱。此外，某些病原體所引起的炎症或炎症過於劇烈，除局部出現症狀外，還可同時伴有全身發熱、白細胞增多等現象。
炎症的結局因受病原性質、病變程度、病程長短、病變部位、身體抵抗力和治療等因素的影響而極為不同，但歸根結底則取決於人體和病原體雙方力量的對比，大致有以下三種可能的結果：
１．痊癒
指人體戰勝病原體，受損的組織得到修補完好。
２．播散
指病原體在克服人體的防禦功能之後而引起的病灶擴大，或突破炎區的防線而造成的全身性感染，如敗血症或毒血症等。此時如不及時治療，可危及病人生命。
３．慢性遷延
多發生於人體抵抗力較差或治療不徹底等情況。由於病原體在體內不能及時被消滅，致使炎症遷延不癒而變為慢性。此時，治療往往比較困難，常給機體造成不良後果。
炎症反應是一場既含有病原體對人體組織所引起的損害，又包括人體的防禦功能對損害因素所做的鬥爭的過程。對其不同原因和部位的炎症，其治療措施也應有所不同，如發生於某些體表的炎症，臨床上常採用局部熱敷、膏藥、中草藥等，使之加劇局部的炎性充血，以利於消滅病原體和受損組織的修復；而某些部位的炎症，如胸膜或心包膜炎，如炎症過於劇烈則可形成大量的漿液滲出，從而壓迫肺或心臟，並影響它們的正常生理機能，故治療時宜採用有效的抑制炎症的辦法，如抗生素、腎上腺皮質激素等藥物，以減輕對機體所致的危害。
循環障礙
循環系統由心臟和血管兩部份組成。它的功能一方面能保證供給組織正常代謝所需要的氧氣和養料；另一方面幫助清除組織內生成的代謝廢物，以維持人體各種細胞生存所需的內環境的恆定。一旦血液循環發生障礙，正常組織的生理功能就會因氧氣和營養物質的缺乏和代謝廢物的堆積而受到嚴重影響，甚至可引起局部組織的死亡，即組織壞死。
血液循環障礙可為全身性或局部性，全身性血液循環障礙，如心力衰竭、休克等均在內、外科疾病的有關章節中敘述，本節著重介紹幾種常見的局部循環障礙。
充血
按其發生部位，可分為動脈性和靜脈性充血（即淤血）兩種。
＊動脈性充血
可發生於生理狀態時，如溫水洗澡後所出現的全身皮膚發紅、發熱，害羞、激動時的面紅耳赤等。人體患病時所見的動脈性充血以炎性充血為最常見。由於動脈血含氧量高、營養物質豐富，故動脈充血的結果常可使局部組織和細胞的代謝旺盛和抵抗力增強，對人體一般是有益的。臨床上所採用的拔火罐、熱敷和電療等方法來治療某些外傷性疾病，其道理就在於此。
靜脈性充血
又稱淤血。多見於病理情況。如果我們把手指緊縛過久，局部就會逐漸發生腫脹、變冷、青紫（靜脈血含氧量低），這就是因靜脈受壓，血液回流受阻所引起的靜脈性充血之故。
靜脈性充血的發生多與靜脈腔不同程度的阻塞有關，如靜脈受壓、靜脈壁變厚和靜脈內血栓形成等。此外，當心臟功能減退時，由於靜脈內回心血量的減少，可引起人體許多器官或組織的淤血，如肝、腎、下肢等。
靜脈性充血的結果能使局部組織發生缺氧、代謝廢物堆積和器官、組織的功能減退。嚴重者可引起局部組織的壞死。同時，局部組織中的毛細血管壁也可因營養障礙而結構變得疏鬆，通透性增加，血液內液體成分，甚至紅細胞可透過管壁而進入組織間隙，形成組織水腫或體腔積液，如心臟病人的下肢浮腫、肝硬化患者的腹水等。如引起靜脈性充血和水腫的原因及時消除，則水腫的液體往往可被吸收而消失。若水腫持久可對機體造成不利，但其部位不同，給機體造成的影響不盡相同。一般以下列部位水腫或積液的後果為嚴重，如喉部水腫可阻塞呼吸通道；心包腔積液可影響心臟的舒縮功能；肺水腫可影響其氣體的交換而出現胸悶、氣急和全身青紫等缺氧症狀，嚴重者可致死。
缺血
又稱局部貧血。是指器官和組織內局部動脈血供應不足的狀態。例如，當我們把手浸在凍水裡，由於低溫對局部神經末梢的刺激可反射性地引起局部血管的強烈收縮，致使血管內血流量減少和組織缺血，故局部皮膚變得蒼白，並有劇烈疼痛的感覺。臨床上引起的動脈管腔狹窄或阻塞的常見病變有動脈粥樣硬化、管腔內血栓形成或栓塞，腫瘤對周圍血管的壓迫等。
缺血會引起組織發生壞死，但人體各種器官組織對血供的需求以及對缺氧的耐受性卻有很大不同，故缺血所引起的危害性也不相同。心、腦的缺血常致嚴重後果，甚至引起死亡，如心肌梗塞。而肢體的缺血，因肌肉對缺氧的耐受性較大（一般可長達幾小時），故其後果相對較輕。但在實際工作中，如對外傷的肢體使用止血帶，必須記住每隔３０～６０分鐘放鬆一次，以避免對肢體造成不可逆性損傷。
出血
引起出血的主要原因是血管壁的破壞。凡血液流到體外的稱為“外出血”，常見的有鼻出血（鼻衄）、呼吸道出血（咯血，見於肺結核）、消化道出血（嘔血或黑便，如胃潰瘍出血）；如血液積在組織或體腔內則稱為“內出血”，如胸腔積血、血腫（組織內出血）、淤點（皮膚粘膜點狀出血）、淤斑（皮膚粘膜斑片狀出血，如皮膚的“烏青塊”）。
出血對人體的危害性取決於血的量、速度和部位。如在短時間內發生大量出血，又得不到及時的補充，就會引起危及生命的嚴重後果；長期少量出血（如痔瘡出血）可引起全身貧血；重要臟器如腦和心包的出血，即使出血量不多，後果也甚為嚴重；皮下出血一般對機體的影響較少。
血栓形成、栓塞和梗塞
在活體的心血管內血液成分發生凝固的過程為血栓形成。凝固的血塊則稱血栓。血栓形成主要發生在心血管內膜變得粗糙、血流緩慢或不規則以及血液本身凝固性升高等情況。有時上述三個因素在一個病人身上可同時存在，且互有影響。如心臟功能減退，靜脈血流比較緩慢，同時血管壁也因營養障礙而出現內膜受損，故易在下肢靜脈內形成血栓。外科手術不僅直接損傷血管壁，內膜粗糙，而且血液成分也可發生變化，如病人臥床過久而不活動，則更因血流緩慢而極易在受損局部的血管腔內形成血栓，故對手術的患者，手術時應盡量減少對血管的損傷，術後應積極鼓勵病人及早起床活動，以防血栓形成。
血栓形成常因阻塞血管而引起不良後果，對機體不利，但也有它有利的一面，如小血管的外傷破裂，則有賴於局部的血栓形成而止血，又如細菌侵入血管時，局部形成的血栓可阻攔細菌的擴散。
血管內形成的血栓可被逐漸溶解、消散而不對機體產生任何影響，但也可被管壁內長入的纖維組織所代替（又稱血栓機化）而導致管腔狹窄或閉塞。有時血栓可發生脫落，並隨血流而阻塞別處的血管造成栓塞。如血栓脫落發生於下肢靜脈，則栓子隨血流而造成肺栓塞；而左心或動脈內的血栓脫落，常致脾、腎、腦等栓塞。
引起栓塞的物質稱為栓子，栓子不僅由脫落的血栓構成，也可為其他固體、氣體和液體物質，如空氣、寄生蟲、羊水和腫瘤細胞等。
栓塞的後果是局部血管的阻塞，並因血供突然停止而使局部組織發生缺血性壞死。然而人體對局部血管的阻塞往往具有一定的適應能力，即可通過缺血邊緣組織內血管的開放（側枝循環）而獲得血液供應。故只有當動脈血流阻斷迅速，側枝循環不能有效建立時，才會導致組織的壞死，即為梗塞。
梗塞形成後，對人體的影響取決於發生的部位、大小及有無合併細菌感染等因素。一般說來，脾、腎等處的小範圍無菌性梗塞，對人體常不產生很大影響；而重要臟器如心、腦等發生較大面積的梗塞，常能引起嚴重後果。如梗塞發生在體表，如肢體的末端（足趾、手指）或與外界相通的內臟（肺、胃、腸道等），常由於合併腐敗性細菌的感染而使壞死組織變黑，這種梗塞稱為壞疽。壞疽的器官或組織，必須盡快處理，否則局部壞死組織或細菌的毒素能引起人體中毒。
淋巴循環障礙
淋巴循環與血液循環在體內有著密切的聯繫。靜脈回流障礙可直接影響淋巴液的回流。此外淋巴管也可因發炎、受壓或異物的阻塞，或手術中被結扎等都可造成淋巴液的回流受阻。然而在一般情況下，由於淋巴管之間有著豐富的吻合支，個別小淋巴管發生阻塞並不會造成淋巴管回流障礙，只有當較大的淋巴管發生阻塞時，才會導致相應淋巴管的擴張和局部組織水腫。淋巴液長久淤積在組織中能刺激局部纖維組織增生，使其局部組織變硬。例如患血絲蟲病時，當絲蟲寄生在下肢淋巴管內，由於淋巴管炎和淋巴管的阻塞，而引起周圍纖維組織增生，皮膚變得粗糙、增厚和發硬，整個下肢變粗，俗稱“象皮腿”。若淋巴管因絲蟲阻塞，管腔擴張而破裂，淋巴液流入胸腔，腹腔或隨尿液排出，形成乳白色（內含豐富脂質之故）積液和尿液，分別稱為胸、腹腔乳糜積液或乳糜尿。
再生和癒合
身體局部遭受損傷之後，不論其發生的原因是什麼，都有修復的可能，在醫學上稱為癒合。創傷所引起的組織缺損可依靠附近正常組織的增生而填補，這一過程又可稱為組織再生。由此可見，再生是癒合的物質基礎，即癒合的完成必須依賴組織增生，如組織不發生再生就沒有癒合的結果。
再生
人體各種組織的再生能力很不一致，凡平時易受損或生理條件下經常發生更新的組織，再生能力較強；反之則較弱。具體地說，人體的皮膚、粘膜、纖維組織、小血管、骨髓、骨組織、肝細胞等再生能力較強；肌肉、軟骨、神經纖維的再生能力較弱；中樞神經（腦、脊隨）的神經細胞則無再生能力。再生可分為完全性和不完全性兩種。完全性再生是指再生的組織結構和功能與創傷破壞的組織完全相同；不完全性再生則指缺損組織被肉芽組織所代替，最後形成疤痕。這兩種不同的再生主要與不同組織的再生能力有關。
組織的再生能力雖然由它們各自的特性所決定，但也受各種因素的影響。例如年齡因素，年齡小的，組織再生能力強；年齡大的則再生能力弱，故同一種損傷，發生在兒童癒合較快，發生在老年則較慢；又如全身營養、局部血供等因素，對組織的再生能力也有影響，全身營養或局部血供好的，其組織再生較快，反之則較慢。
創傷癒合
創傷癒合的過程因其傷口的大小、深淺、有無感染等情況而有所不同，大致有三種基本類型：
＊表淺創傷的癒合
表淺創傷是指皮膚淺層的擦傷、傷口表淺。擦傷處首先由少量凝固後發生乾燥的血塊（簡稱血痂）覆蓋於傷口表面。血塊下傷口邊緣的表皮再生，將傷口覆蓋完好，一般在１～２天內即可癒合，血痂也自行脫落。由於淺表傷口的血痂能對傷口起到一定的保護作用，故不宜強行剝去，以免影響傷口的迅速癒合。
＊簡單傷口（外科傷口）的癒合
簡單傷口是指組織破壞少而無細菌感染的傷口，最常見的為外科傷口。外科手術時，因局部皮膚和使用的器械都經過嚴格的消毒，手術時所用的刀、剪十分鋒利，因而傷口整齊，組織破壞少，失血量不多，無細菌感染。傷口經縫合後，在兩個殘端的夾縫中流下少量血液，當發生凝固後能暫時把傷口的兩端粘合在一起，後又被大吞噬細胞所清除，局部逐漸被新生的毛細血管和成纖維細胞（即肉芽組織）所代替，從而將傷口癒合。與此同時，新生的表皮細胞不斷地自傷口的邊緣向其中長去，並將傷口覆蓋完好。一般說來，上述過程儘需一周左右，故手術切口的縫線可經７～８天後拆掉。這樣的傷口癒合僅留下線狀疤痕，醫學上又稱一期癒合。
＊複雜傷口（哆開傷口）的癒合
複雜傷口是指組織損傷範圍大、破壞嚴重，同時還伴有細菌感染的傷口。這種傷口的修補癒合往往不像外科傷口那麼順利，必須先將細菌和破壞了的組織清除後才有癒合的可能。由於傷口範圍較大，在局部壞死組織被清除之後，常留有相當大的缺損，因此傷口的兩個殘端無法直接結合，必須有賴於從傷口底部和旁側長出的成纖維細胞和毛細血管加以填補，這兩種成份和稱肉芽組織。平時，在“老爛腳”傷口中所見的呈紅色、顆粒狀、溼潤、易出血的組織，即為肉芽組織。與此同時，傷口邊緣皮膚的表皮細胞再生也逐漸開始，並沿著創面長去。待傷口為肉芽組織所填滿，表皮才將傷口完全覆蓋。這類傷口的癒合常留下較大的疤痕，在醫學上又稱二期癒合。
創傷癒合的過程中，細菌感染，傷口中異物（紗布、縫線等）、血塊和壞死組織等因素的影響較大，因此，對傷口的處理必須及時和徹底，防止感染對傷口的早期癒合的影響較大。傷口局部血供情況的好壞也對傷口的癒合影響極大，如原先局部血供不好的下肢（如合併下肢動脈粥樣硬化，靜脈曲張等病變）出現傷口，往往癒合遲緩而形成下肢皮膚慢性潰瘍（俗稱“老爛腳”）。此外，全身營養特別是蛋白質，維生素Ｃ等成分對創傷癒合中肉芽組織的生成有促進作用，應給予適當的補充。
腫瘤
腫瘤是指人體某一部份細胞在致癌因素的作用下，失去正常細胞基因的調節控制而發生的異常增生，且常在局部形成腫塊的一組疾病。目前，它已成為嚴重危害人類健康和生命的疾病之一，其死亡率在不少國家內僅次於心血管疾病而居第二位。
腫瘤的種類很多，一般根據對人體的危害性及其組織形態結構的不同，可將腫瘤分為良性和惡性兩大類。良性腫瘤的名稱常在發生部位和組織來源的後面加一個“瘤”字，如直腸線瘤、背部脂肪瘤等；惡性腫瘤可包括來自上皮組織的癌，如食管癌、胃癌、肝癌、宮頸癌、鼻咽癌、肺癌、乳癌等；來自間外組織的肉瘤，如纖維肉瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤和骨肉瘤等。另有少數腫瘤至今沿用傳統的名稱，如某些淋巴造血系統的惡性腫瘤，象白血病、何杰金病等。另有一些腫瘤從形態結構或行為上不能歸為良惡性者，稱為交界性腫瘤，如甲狀腺乳頭狀腺癌、泌尿道移形上皮細胞乳頭狀瘤、腮腺混合瘤、葡萄胎等。
良、惡性腫瘤的不同之點，見表。
良惡性腫瘤比較表
特性
良性瘤
惡性瘤
生長速度
緩慢，有時可停止生長或發生退化
快，可在短期內（如１～２個月）有明顯增大
由於生長快，血液供應不足，因而常有壞死、潰爛
生長方式
多呈膨脹性生長，有包膜（在腫瘤四周有一層纖維組織組成的膜）形成。體表的良性腫瘤常能推動
多呈浸潤性生長，即腫瘤基底部像樹根狀伸向周圍組織，所以不易推動
轉移
無
可直接侵犯鄰近組織臟器，或通過血流、淋巴液等途徑向遠處轉移
對患者的影響
１、表面腫瘤可引起畸形，在某些部位可壓迫臟器影響功能或壓迫神經引起疼痛
２、產生併發症，如出血、感染等
３、發生於內分泌器官的可引起功能亢進
鑒於良、惡性腫瘤在治療和預後方面的不同，正確地加以區別具有十分重要的意義。但兩者的區別是相對的。某些腫瘤起始時為良性，以後可轉變為惡性，如腸多發性腺瘤可惡變成腺癌；有些良性腫瘤（如腦瘤）雖其組織結構屬良性，但因生長於人體的重要部位，也可引起嚴重後果。相反，有些惡性腫瘤如皮膚癌，因生長在體表，易被發現且能及早切除，故預後仍良好。
腫瘤的病因至今不明，但目前多數學者認為腫瘤是由多腫因素造成的，比較常見的因素有下列幾類：
１．化學性因素
如工業廢氣、煙草煙霧和烤制或薰制的魚、肉中所含的多環碳氫化合物（如３，４─苯并芘等），變質蔬菜等食物中的氬硝胺類，霉變食品中的黃曲霉素（尤以霉變花生、玉米及穀類的含量最多）、黃米霉素、白地霉素及雜色曲霉素等。
２．物理性因素
如Ｘ射線、中子射線、?射線等電離輻射作用；取暖“懷爐”、過熱飲食等熱輻射作用；創傷、燒傷及其慢性機械性刺激的作用等。
３．生物性因素
某些寄生蟲病如慢性血吸蟲病與結腸癌的發生有一定關係；肝吸蟲感染與膽管細胞性肝癌的發生有關；病毒致癌的現象愈來愈受到重視等。
腫瘤是否引起症狀，以及引起什麼樣的症狀則取決於腫瘤的良惡性、體積大小、生長速度、所在部位，以及是否分泌特殊物質等因素。良性腫瘤常不引起症狀；惡性腫瘤多隨著病變的發展而使症狀逐漸加重，至晚期，病人常出現疲乏、消瘦、貧血和衰竭等全身症狀，醫學上常稱為“惡病質”。體表器官的腫瘤，當其體積變大或生長加快時容易被發現，如乳房和甲狀腺腫瘤。位於體內的腫瘤，可因通道阻塞，壓迫或破壞鄰近器官組織而引起相應的症狀，如食道癌引起吞咽困難，胃癌引起幽門梗阻或上腹疼痛，胰頭癌壓迫膽總管引起黃疸，腦膜癌壓迫腦實質而引起神經系統症狀，肺癌可有痰中帶血，子宮頸癌可有陰道出血，陰莖癌在局部出現潰瘍，胰島細胞癌可引起低血糖症，嗜鉻細胞癌可致高血壓等。
腫瘤的預後關鍵在於早期發現和早期診斷，為做到這一點，除了對癌前期病變應密切注意外，還必須重視對具有癌症信號的患者做定期隨訪檢查。
常見的癌前期病變，包括皮膚粘膜的慢性潰瘍、放射性皮炎、燒傷疤痕、老年性角化病和粘膜白斑；消化系統的慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、多發性胃腸道息肉等；生殖系統的隱睪、包莖、宮頸糜爛、葡萄胎、乳房囊性小葉增生、乳房導管乳頭狀瘤等。
所謂癌症信號常指下列表現：
＊全身各處的腫塊，尤其是鎖骨上、耳下、頸側、腋窩等部位的腫塊。腫塊質地堅硬、較為固定，無明顯壓痛、近期內增大迅速等。
＊腔道器官（如消化道、呼吸道、泌尿生殖道等）的自發性出血，如嘔血、便血、鼻衄、咳血、血尿、陰道流血等。
＊原因不明的消瘦、貧血、低熱。
＊經久不愈的潰瘍、突然增大的黑痣、長期不吸收的肺部陰影等。
＊消化道功能異常：如進食後胸骨後不適、吞咽不暢；上腹部隱痛、悶脹伴食欲減退；排便習慣、大便性狀和便形的改變等。
＊持續發熱伴肝、脾和全身性淋巴結腫大。
免疫與疾病
人們生活的外界環境中有為數眾多的致病因子，但是多數人並不發生疾病，其主要原因是由於人們有免疫力。免疫力是人體的一種保護性反應，是在進化過程中與各種引起感染的病原生物做鬥爭時獲得的。免疫不儘使人們抵抗外界的各種致病因子，同時對體內有時出現的衰老細胞和腫瘤細胞也有監視作用。免疫能清除體內的衰老細胞，殺傷腫瘤細胞，使人體保持生理平衡。當免疫功能異常時，可產生一系列的疾病。如免疫反應低下，則發生免疫缺陷病；免疫反應過高，則引起過敏反應或自身免疫病。免疫受遺傳因素的控制，和人的年齡、營養、內分泌系統功能等有關，除少數因先天性缺陷可致免疫反應低下外，人體可通過鍛鍊身體，增加營養等提高免疫力。
免疫系統
人體內有一整套參與免疫反應的器官、組織和細胞，總稱為免疫系統。免疫器官包括骨髓、胸腺、脾臟和淋巴結，是免疫細胞起源、發育成熟和定居的部位。免疫細胞除包括單核─巨嗜細胞外，主要是淋巴細胞。淋巴細胞起源於骨髓中一種比較原始的幹細胞，一部分隨血流遷移到胸腺，在胸腺激素的影響下，增殖分化成為具有細胞免疫作用的“Ｔ細胞”。另一部分幹細胞則在骨髓或腸道淋巴組織中發育成熟，成為具有體液免疫作用的“Ｂ細胞”。成熟的Ｔ、Ｂ細胞分佈到脾臟和淋巴結，定居在一定的部位，它們在人體內不斷產生、循環和更換，對進入人體的異物進行捕獲、處理並發生一系列反應。用特殊的檢驗技術可測定人外周血中的Ｔ、Ｂ細胞，正常情況下Ｔ細胞占６０～８０％，Ｂ細胞占２０～４０％，共同參與特異性免疫反應。
非特異性免疫
由於人類在進化過程中不斷接觸病源生物並與其鬥爭，所以人出生就具有對多種病源體的免疫力，這種免疫沒有針對某一種病源體的特異性，一般不很強，發揮作用快。它包括皮膚、粘膜的屏障作用，細胞的吞噬作用以及體液的殺菌、治療作用。
＊屏障作用
避免感染最簡單的方式是阻擋病原微生物進入機體。皮膚與粘膜構成體表屏障，是人體的第一道防線，能阻擋和排除病原微生物。當皮膚受到損傷，特別是在大面積燒傷時，皮膚的屏障作用被破壞，易發生嚴重的感染，甚至造成死亡。呼吸道粘膜上有纖毛，起清掃異物的作用，如受寒冷、吸煙等有害氣體刺激，可使纖毛損傷，粘膜屏障作用減弱，此時易患感冒、氣管炎、肺炎等疾病。此外，皮膚粘膜還能分泌乳酸，使汗液及皮膚表面呈酸性，不利於大多數病原菌的生長。皮脂腺能分泌脂肪酸，可殺滅某些細菌和真菌，兒童的皮脂腺尚未發育完善，容易受真菌感染而生癬。因此要注意保持皮膚的清潔衛生，並避免用強鹼性肥皂，破壞皮膚的正常防禦作用。
＊吞噬細胞
血液中的中性粒細胞、單核細胞及組織中的巨嗜細胞具有吞噬異物的作用。吞噬細胞遇到病原微生物後可將其吞入，並利用細胞內的?等將其殺死、消化。因此，如外周血中性粒細胞數顯著減少，也容易發生感染。
＊體液因素
人體正常體液中也存在許多物質能抵抗病原生物的侵入。如血清中的補體，有協助抗體溶解細菌和加強吞噬的作用。唾液、淚液、乳液中的溶菌?，可破壞某些細菌的細胞壁，使細菌裂解。
＊干擾素
當病毒侵入組織細胞後，細胞可產生一種蛋白質，稱為干擾素，具有抗病毒、抗腫瘤和調節免疫反應的作用。
抗原與特異性免疫
人體經預防接種或感染了某種病原微生物後，可以產生針對該種微生物的具有高度特異性的免疫力。例如，兒童生過痲疹後，對痲疹病毒就有高度免疫力，可終生不再生痲疹。這種免疫力對其他傳染病並無作用，因此稱為特異性免疫。特異性免疫較之非特異性免疫除具有針對性外，還有反應更強的特點。但在初次反應時（即機體初次遇到病原微生物後），不能立即發揮作用，需經過一段誘導期才能產生免疫反應，再次反應則產生快，作用強。凡能刺激機體產生特異性免疫反應的物質稱為抗原。在一般情況下，人體不會對自身組織發生免疫反應，因此，抗原一般是非自身的異物，如細菌、病毒、寄生蟲、馬血清或異體皮膚、器官等。抗原的分子量較大，一般為一萬以上，具有比較複雜的化學組成和結構。抗原進入機體後，可刺激機體的免疫系統產生細胞和體液免疫，並能與細胞免疫中的抗體發生特異性結合，這種抗原稱為完全抗原。如抗原只具有後一作用，而無前一作用，稱為半抗原。
抗原引起特異性免疫反應是一複雜的過程。抗原進入人體後，首先被吞噬細胞吞嗜和處理，然後傳遞給Ｔ、Ｂ細胞。Ｔ細胞被激活後經過一系列過程成為能與相應抗原發生特異性應答反應的一群致敏淋巴細胞，可以排斥異物，起保護作用。Ｂ細胞接受抗原刺激後，也經過一系列過程，最終成熟為漿細胞。漿細胞可分泌多種具有免疫作用的球蛋白（Ig），稱為抗體。抗體可存在於血清中，也可存在於消化道或呼吸道分泌液中。抗體能識別相應的抗原並與之結合，如抗原為毒素或病原微生物，與抗體結合後則失去毒性作用和侵襲力。因此，抗體具有重要的保護作用。
機體受抗原刺激到產生抗體需經過一段誘導期，約為５～７天左右，抗體出現後可逐步升高，以後維持一段時間再逐漸下降，一般抗體可維持半年至幾年。如機體再次接觸同一抗原，已消失的抗體可迅速的大量升高，稱為回憶反應。這是因為經過初次接觸抗原後，體內可保存一部分相應的記憶細胞，當第二次再接觸抗原時，這些細胞能迅速分化增殖，故抗體產生快而多。抗體產生的動態對計劃預防接種很有價值，例如進行兩次或兩次以上的接種，比一次接種的免疫效果好。在診斷疾病時，也可根據病人對某種病原生物的相應抗體不斷升高，來作出相應診斷。
根據理化性質及抗原性的不同，抗體可分為五類：IgG、IgA、IgM、IgD和IgE。IgG是血清中主要的免疫球蛋白，大多數抗細菌、抗病毒和抗毒素的抗體均為IgG。IgG也是唯一可以通過胎盤的免疫球蛋白，所以，母體的IgG類抗體能通過胎盤而保護胎兒。新生兒在６個月內不易感染白喉、痲疹等疾病，原因就在於胎兒時期從母體獲得了特異性IgG抗體。６個月以後的嬰兒抵抗力逐漸下降，１?５歲時最低，容易發生上呼吸道感染、支氣管炎、肺炎或胃腸炎，這是由於從母體獲得的抗體已消失，而自身產生抗體的能力較低。５歲以後抗體水平開始上升，以後逐漸達到成人水平。IgM是分子量最大的免疫球蛋白，在感染早期人體合成的抗體是IgM，以後才合成IgG。因此，如出現對某種細菌或病毒的IgM抗體，表示新接受過該種病原體的感染。IgA是局部分泌型抗體，對局部感染有保護作用。如小兒痲痹症減毒糖丸疫苗經口服後，消化道可出現特異的IgA抗體，能阻止相應病毒侵入消化道。IgE是與過敏反應有關的免疫球蛋白。正常人體血清中各類免疫球蛋白的含量有一定範圍：IgG600~1600mg%，IgA20~500mg%，IgM60~200mg%，IgD0.1~4.0mg%，IgE0.01~0.9mg%。測定其值的升高或降低，對某些免疫性疾病的診斷有參考價值。例如骨髓瘤的病人，其免疫球蛋白明顯升高，發生過敏反應時，IgE可升高。而免疫缺陷病人則明顯降低。
免疫在醫學上的應用
＊防治
人對病原生物或其它抗原的特異性免疫可以通過生病、隱性感染而獲得，也可用人工方法如預防接種某些抗原物質來提高機體的免疫力。目前臨床應用的免疫方法有人工自動免疫和人工被動免疫，通過接種疫苗等獲得的免疫力，稱為人工自動免疫。制備疫苗可用化學或物理方法殺死病源生物製成死疫苗，也可用減毒或無毒的病源體制成活疫苗。這些疫苗毒力減弱或失去毒力，但仍保持引起免疫反應的能力。常用的死疫苗有傷寒、副傷寒甲、乙混合疫苗，流行性乙型腦炎疫苗等。活疫苗有卡介苗、痲疹疫苗等。另外，還可將細菌的外毒素經甲醛脫毒製成類毒素供預防接種用，如破傷風類毒素。除了上述疫苗和類毒素外，還可採用聯合疫苗，如百、白、破三聯疫苗，即用百日咳菌苗，接種後不僅可增強免疫反應，同時也可獲得一次接種，預防多病的效果。
人工被動免疫是通過注射含有特異抗體的免疫血清，使人體獲得免疫，故這種免疫作用出現快，但維持時間短（一般儘２～３周）。常用於人工被動免疫馬所獲得的免疫血清。如破傷風抗毒素（ＴＡＴ），常在受傷後立即注射，以預防破傷風。胎盤球蛋白和丙種球蛋白是分別從胎盤組織與正常人血清中提取出來的，含有大量抗體，故也有被動保護作用，可用於痲疹或甲型肝炎的預防。
干擾素是一種有免疫作用的蛋白，由病毒等物質誘導白細胞或纖維母細胞而產生。干擾素可作用於細胞，使其處於抗病毒增殖狀態，可用於預防或治療某些病毒感染。干擾素還有一定程度抗腫瘤及調節機體免疫反應的作用。卡介苗、短小棒狀桿菌等都能非特異的增強機體免疫力，因此被應用於某些腫瘤病人作為免疫治療。
＊診斷
抗體不僅在體內能與抗原結合，消除抗原的毒素作用，在體外亦可與抗原結合而發生反應。這種結合具有高度特異性，在診斷疾病上起著很大的作用。例如肥達氏試驗，即是用傷寒菌測定病人血清中有無傷寒抗體。同時也可用抗體來檢查抗原，如目前檢測乙型肝炎表面抗原的方法，就是用乙型肝炎表面抗體來檢測血清中有無相應抗原。抗體的測定還可以相對定量，即以血清的不同稀釋度表示抗體量，稱為抗體效價。可應用檢測抗體效價來診斷某些傳染病，如臨床上常用抗“Ｏ”試驗，就是用溶血性鏈球菌分泌的Ｏ溶血素作為抗原，檢測病人血清中的抗Ｏ溶血素的抗體，測定該抗體的效價，常用以輔助診斷風濕病。
測定細胞免疫的方法可分體內法（皮膚試驗）和體外法（淋巴細胞轉化試驗、Ｅ玫瑰花環試驗）兩類。體內法是在皮內注射一些抗原，如結核菌素等。一般認為，受過結核菌感染的成人，如細胞免疫正常，則局部皮膚可出現紅腫、硬結。局部不出現反應，則反應機體細胞免疫功能低下。例如腫瘤病人，或接受一些免疫抑制藥物治療的病人常為陰性。體外法常用“淋巴細胞轉化試驗”來測定淋巴細胞的功能，“Ｅ玫瑰花環試驗”測定Ｔ細胞的數量，均反應細胞免疫狀態。
免疫與疾病
免疫反應除對人體有利外，有時也會有害於人體。因免疫反應而造成組織損傷或生理功能紊亂時，稱為免疫病理作用。臨床上常見的有變態反應（過敏反應）、免疫缺陷病與免疫增殖病以及自身免疫病。
＊變態反應
日常生活中，有人吃了魚、蝦或服用某些藥物後會發生皮疹、嘔吐、腹瀉、哮喘、溶血、白細胞低下甚至休克等不良反應。這種異常強烈的不良反應稱為變態反應。變態反應發生的原因，一是由於人的體質或反應性不同，二是與引起變態反應的抗原有關。青黴素、磺胺素、農藥（如敵敵畏）等藥物，魚、蝦、蛋等食物，異種動物血清（如用馬制備的破傷風抗霉素），以及某些細菌（鏈球菌、結核桿菌）都是常引起變態反應的抗原。過敏體質則常與遺傳有關，但也不是上一代的過敏體質必然會遺傳給下一代。
最常見的變態反應是皮膚、粘膜、消化道、呼吸道等部位的過敏反應，表現為蕁麻疹（風疹塊）、嘔吐、腹瀉、哮喘等。這類變態反應發病的機理是，某些個體過去接觸過某一抗原，體內存有對該抗原的IgE，並已結合在肥大細胞或嗜鹼性粒細胞表面，當再次遇到相應抗原時，細胞表面的IgE即與抗原發生反應，使肥大細胞等釋放組織胺、乙?膽鹼等物質，引起毛細血管擴張、平滑肌痙攣、腺體分泌增加而出現症狀，嚴重者可致休克而死亡。有過敏反應的人，皮內注射極少量的抗原，在２０分鐘左右即會出現紅腫等反應。因此，在注射青黴素或破傷風、白喉抗毒素前應先做皮膚試驗，陰性反應者才可注射。如果呈現陽性反應而又必須應用時（如當毒素治療），可以採用少量多次注入，稱為脫過敏，使結合於肥大細胞等細胞表面的IgE少量多次逐步被結合而去除，不致突然大量地激活肥大細胞等而發生劇烈的過敏反應。
其他的變態反應還包括有些抗體可作用於細胞表面的抗原，引起細胞破壞。有些藥物（如解熱鎮痛藥）作為半抗原，可吸附在白細胞表面成為完全抗原，刺激機體產生抗體，再次服用該藥物後，抗體可破壞白細胞而造成白細胞低下。有時抗原抗體可結合成復合物沈積在小血管壁周圍或腎小球基底膜上，在補體參與下可損傷組織，引起腎小球腎炎或血管周圍炎等。有些細菌（如結核桿菌）感染時，也可引起變態反應，在Ｔ細胞參與下造成組織損傷。
變態反應的防治除避免接觸過敏原外，可根據不同發病機理採用抗組織胺和免疫抑制劑等治療。
＊免疫缺陷與免疫增殖病
由於先天遺傳或後天造成的免疫系統功能障礙，都稱為免疫缺陷病。多數病人是後天獲得的，如因淋巴網狀系統發生腫瘤或因患其他疾病接受免疫抑制治療造成免疫系統功能被抑制而出現的免疫缺陷病。這些病人表現為反覆受到微生物的感染，容易發生癌症或自身免疫病。免疫缺陷病表現症狀多種多樣，可以經過測定免疫功能而診斷。如低丙種球蛋白血症的病人，血清中免疫球蛋白的量可顯著低於正常值。
有些疾病表現為產生免疫球蛋白的細胞異常增殖而引起產生過多的免疫球蛋白，稱為免疫增殖病。如多發性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重鏈病等。
＊自身免疫病
在一般情況下，自身組織不會成為抗原，但在特殊條件下，機體可對自身組織發生免疫反應而造成損傷。構成自身免疫病的原因可能有三：一是人體受感染、外傷或與藥物結合後，自身組織的抗原性發生改變，成為異物而引起免疫反應；二是有些與體內其他部分隔絕的、隱蔽在組織內的抗原，如眼球內的晶體或甲狀腺濾泡內的球蛋白，一旦因外傷或感染而流出組織外，則可被淋巴細胞認為是異物；三是免疫系統中某些原來被抑制的免疫細胞突變而增殖活躍，引起對自身成分發生免疫反應。
自身免疫反應也可分為細胞及體液免疫兩個方面，分別通過致敏淋巴細胞或抗體對自身組織造成損傷。如系統性紅斑狼瘡是體內產生抗各種組織的自身免疫抗體，特別是抗細胞核體，造成對自身組織嚴重損傷。慢性活動性肝炎可能是由於病毒感染引起對肝細胞的自身免疫反應，造成疾病持續不癒。
（請參看病理學部分“疾病概論”）
（摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
醫學檢查
本院教授：包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
醫學檢查
醫學檢查包括病史詢問、體格檢查、化驗檢查及其他輔助檢查，其目的在於對疾病作出正確的診斷。只有診斷正確，才能對症下藥，否則會貽誤病情而造成不可挽回的損失。在醫學檢查中，最基本的是詢問病史和體格檢查。
病史詢問
病史詢問就是醫生向病人及其家屬、親友、同事了解病人發病的經過及症狀的演變，這是診斷疾病的第一步，因此被訊問者必須向醫生詳細談明，並正確回答醫生提出的一些問題。病史詢問的內容有以下幾個方面：
１．病人的姓名、年齡、婚姻狀況、籍貫和職業等。
２．現病史︰主要包括這次疾病發生的時間、起病緩急和各種症狀、起病後的發展過程、以及曾接受何種治療、治療效果如何。
對於主要症狀應當詳細講明。例如，對腹痛病人來說，就要詳細講明發病的緩急、疼痛部位、延及何處、疼痛性質（絞痛、燒灼痛、墜痛、牽拉痛、鈍痛、刀割痛、頂鉆痛、隱痛等）、程度和發作時間（是一陣陣發作還是持續發作）、與飲食的關係、以及嘔吐、腹瀉、糞便顏色、發熱等情況。
３．過去史︰病人過去的健康情況與這次發病
常有密切的關係。詢問 過去曾患過何種疾病、治療和康復情況。
４．職業史和生活史︰病人從事何種工作、工作性質、工作環境、勞動條件、曾接觸過何種有害物質、生活與飲食習慣、曾到過何地等，都可能與診斷有關，應當告訴醫生。例如，長期從事鉛工種的腹痛病人，則首先應懷疑鉛中毒。再如長期居住在血吸蟲病流行區的病人，其肝脾腫大就應首先考慮血吸蟲病的原因。
５．家族史︰家庭各成員的健康情況，有無結核病、腫瘤、糖尿病、冠心病、高血壓病及精神病等。如懷疑有與某些遺傳因素有關的疾病，應詳細告訴醫生，上代兄妹及下代有無同樣的疾病，必要時醫生作家系調查。
６．女病人還要講明月經及生育情況。兒童要講明出生及發育情況、預防接種。
體格檢查
體格檢查是醫生對病人進行診斷的第二步，體格檢查必須在光線充足、溫度適宜、環境安靜的房間中進行，以利於全面、細致和准確檢查。除要求醫生態度和藹、動作輕巧外，病人應消除顧慮，密切配合醫生，以使體格檢查須利進行。體格檢查通常按一定須序，先觀察全身一般情況，然後依次從頭開始，到頸部、胸部、腹部、 四肢，必要時還要檢查肛門及外生殖器。檢查方法包括視診（望診）、觸診、叩診和聽診。常用的檢查器械有聽診器、血壓計、體溫表等。
全身情況
發育和營養：對兒童來說尤其重要。發育指體格、第二性徵和智力三個方面。體格發育可從胖瘦、高矮、健弱來判斷；第二性徵可從鬍鬚、腋毛、陰毛、生殖器來評定；智力發育可藉助智力測驗來分析。發育常以良好、中等、較差來表示。營養狀態常以皮下脂肪的多少，肌肉情況來判斷，常以良好、中等、不良來描述。
神志意識：觀察病人的神志。如有興奮不安、語言失常、尋衣摸床等，稱為“意識障礙”，按其程度可分為意識模糊、嗜睡、昏迷等。若病人有錯覺、騷動不安、胡言亂語等，稱為“譫妄”。
檢查體溫︰正常人的體溫一般沒有多大變動，維持在３７℃左右。如果有顯著的上升或下降，屬異常表現。因此測量體溫可幫助診斷疾病。
體溫表有兩種：（１）口表，水銀的一端較細長，作口腔或腋下測溫用。（２）肛表，水銀的一端呈球形，便於插入肛門，作肛門測溫用。此外，還有一種寬而扁的腋下表，可以與口表通用。體溫的計算有攝氏（Ｃ）和華氏（Ｆ）兩種，我國採用攝氏為准。攝氏由冰點到沸點１００度，而華氏的冰點為３２度，沸點為１８０ 度。通常以“ＸＸ℃”寫法代表攝氏ＸＸ度。
測溫前先將體溫表內的水銀柱甩到３５℃以下；病人應有充分的休息，至少在半小時內不作劇烈的活動，不進食，不飲冷、熱水，不作面部冷、熱敷，否則必須等 ２０分鐘後再行測溫。體溫表應放在舌下，閉口，用第一、第二對門牙輕輕將體溫表固定在舌下，測溫時間為３分鐘。兒童、神志不清者、不能用鼻呼吸的病人，不可用口表，改用測肛溫或腋溫。萬一病人咬碎口溫表，吞下水銀，需速口福生雞蛋或大量牛奶，以使蛋白與汞結合，延緩吸收。測量腋下體溫，先輕擦汗腋（不宜用 力擦，以免腋下生熱），將體溫表的水銀端放入腋窩深處，緊貼皮膚，屈臂過胸夾緊６～７分鐘後取出。
肛門測溫時，先在肛表的水銀球部涂油類潤滑劑，然後輕輕插入肛門內３～４厘米（相當於肛表１∕２長）測３分鐘，給昏迷病人或兒童測溫時，必須用手扶助肛 表，以防脫落折斷。剛施行熱水坐浴或灌腸後的病人需等２０分鐘後再測量。正常肛溫一般在36.5~37.5℃，比口溫高0.5℃，而口溫比腋溫高 0.5℃。
看讀體溫表時，需將體溫表橫持，並緩緩轉動，觀察水平線位置水銀柱所示的刻度。
體溫表用畢後，用冷水沖洗擦淨（切忌用熱水沖洗，以免損壞），浸泡在７０％酒精或１％過氧乙酸中消毒半小時（肝炎患者用後必須先浸泡在１％過氧乙酸中半小時，取出，再用上述新配製的消毒液消毒半小時，然後取出用冷水沖洗擦乾），或用肥皂水洗淨後保存。需用時再用酒精棉球擦拭消毒。
檢查脈搏︰從脈搏跳動的次數和強弱可以了解心臟的功能狀態。
正常人的脈搏每分鐘６０～８０次，脈搏跳動與年齡有一定的關係，新生兒脈搏每分鐘約１３０次，青年約８０次，壯年約７５次，老年約６５次。運動員的脈搏較慢，一般在６０次左右。人的脈搏一般早晚休息時較慢，白天活動時較快。劇烈運動和受到突然驚嚇或其他刺激時，脈搏次數增快。發熱、甲狀腺功能亢進或衰弱的 病人脈搏次數常增快。
脈搏跳動的次數與體溫增高有一定關係，一般增高１℃體溫，脈搏每分鐘可能增加１０～２０次，但在某些病人如傷寒等疾病，體溫與脈搏不成比例，體溫上升而脈 搏不增加，稱為相對性緩脈。
健康人的脈搏跳動均勻而有力，按脈時手指下有彈性感。如按脈時發現脈跳時快時慢，而且每跳動幾次中有間歇時，說明心律不齊。如脈跳非常細弱，並伴有虛脫症狀，應急送醫院診治。
按脈搏的方法是用食指、中指、無名指按放在手腕橈動脈處（大拇指側）診查其脈動。不能用拇指數脈，因拇指本身的動脈較表淺，易與病人的脈搏混淆。如腕部包扎敷料檢查不方便時，可在顳動脈、頸動脈、足背動脈等處診察。診脈時，一面計數，一面細心注意脈搏跳動的情況，是否均勻，是否有間歇，脈搏的強弱、性質等 有無異常。脈跳不均勻時，需找醫生診治。計算每分鐘脈搏次數，可數３０秒鐘，將所得次數乘２，就是每分鐘的脈搏次數，患有心臟病的病人脈搏應數足１分鐘。
檢查呼吸︰正常的呼吸，胸腔和腹壁起落均勻，沒有任何聲音，也沒有不適的感覺。一呼一吸作為一次呼吸計算，男子每分鐘約１５～１８次，女子約１７～１９次，兒童約２２～２６次，新生兒約３０～４０次。正常呼吸一次，脈搏跳動約４次。
檢查呼吸時，使病人輕鬆自然，不可與病人談話。並注意呼吸有無其他異常狀態。
如中風的病人因軟顎下垂，呼氣時常鼓起兩頰，而吸氣時有鼾音；腎臟病伴有尿毒症、酸中毒時，呼吸加深加速，呈大呼吸；心臟病伴有心力衰竭時以及腦膜炎和腦炎病人昏迷時，由於中樞神經受到影響，呼吸的次數先是逐漸增加，到一定時候慢慢減下去，一直到暫停呼吸４～５秒鐘左右，然後又重行呼吸，由慢到快，由快到 慢，以致暫停，週而復始，稱為潮式呼吸，常示病情危重。
病人由於呼吸道阻塞，嚴重缺氧，發生呼吸困難。病人常感胸悶和精神不寧，嚴重時，呼吸窘迫，喉頭有笛音，胸部凹陷，鼻翼煽動，頸靜脈怒張，以及昏迷狀況。
當精神緊張、情緒激動時（特別是女 病人受到精神刺激），可出現呼吸短促，並伴有手足搐搦症。
檢查血壓︰血壓是由心臟的收縮力與排血量，動脈血管壁的彈性和全身各部小動脈的阻力所形成，是推動血液在動脈裡不斷流動的動力。測量血壓可以了解心血管系統的狀況。
心臟收縮時，動脈中的血壓，叫做收縮壓；心臟舒張時，血管中維持的壓力，叫做舒張壓；兩者之間的差數，叫做脈壓。脈壓反映心室每次的排出量。記錄血壓採用分數式，分子代表收縮壓，分母代表舒張壓。例如15.96/10.64kPa（120/80毫米汞柱），脈壓為5.32kPa（40毫米汞柱）。
正常的血壓，收縮壓在11.997~18.662kPa（90~140毫米汞柱）；舒張壓是6.65~11.997kPa（50~90毫米汞柱）。在安靜 休息時，如血壓超過18.662/11.997kPa（140/90毫米汞柱），就稱為高血壓。血壓與年齡有一定關係，４０歲以下的正常人，收縮壓不可超 過18.662kPa（140毫米汞柱），以後年齡增加１０歲，收縮壓可增加1.333kPa（10毫米汞柱）。如超過此數值，即使舒張壓在正常範圍，也 列為高血壓。如果收縮壓低於11.997kPa（90毫米汞柱）；舒張壓低於6.65kPa（50毫米汞柱），稱為低血壓。
測量血壓的血壓計有兩種，一種是彈簧血壓計，另一種是水銀血壓計，以水銀血壓計較為準確。測量時應備有聽診器，檢查血壓計有無破損，水銀柱平面指示起點應在“０”位，病員坐臥均可。測量血壓的步驟：（１）將病員衣袖捲起，露出手臂，取臥位時擱在床邊，使上臂的位置與心臟水平一致。（２）將血壓計的袖帶裹在病人的上臂（袖帶的下緣必須在肘關節以上），鬆緊要適宜。（３）用手指摸到肘關節的肱動脈搏動，戴好聽診器，把聽診器的胸件放在動脈上進行聽診。（４）關 緊打氣球上的螺旋帽，打空氣入袖帶，使血壓計的水銀柱逐漸上升到21.28kPa（160毫米汞柱）左右，然後慢慢旋鬆螺旋帽，使水銀下降，同時仔細聽診。兩眼注視水銀柱的刻度，當聽到第一次脈搏跳動時，血壓計上水銀柱的讀數就是收縮壓。（５）將袖帶內空氣繼續放出時，動脈跳動的聲音愈來愈清楚，當跳動 聲開始變音或消失時，這時血壓計上水銀柱的讀數就是舒張壓。（６）如用彈簧血壓計時，可按上述方法記錄彈簧血壓計上指到的讀數即可。測量完畢後，將袖帶中空氣完全放出，解下袖帶，關閉水銀柱開關，以防水銀外溢，並將氣球袖帶按原位置放好、以免損壞水銀柱管。
測量血壓必須按規定操作方法進行，力求正確，如果未聽清楚時，可將水銀柱降至“０”位，重新測量，如有可疑時可換另一手臂重複測量。
體位：體位常與疾病有關，如嚴重心力衰竭和支气管哮喘發作時，為減輕心臟的負擔，病人常采取坐位或半臥位。大量胸水的病人，常向患病側側臥。
气味：某些特殊的气味，可有利於診斷的確立，如糖尿病酮症酸中毒時，可聞到病人口腔內有爛蘋果气味；有機磷中毒病人口腔內有煤油味。
皮膚和粘膜：注意皮膚有無蒼白（蒼白見於貧血、血壓降低），黃疸（見於肝、膽和溶血性疾病）和發紺（是缺氧的表現，見於嚴重心臟和肺臟的疾病）；有無失水（皮膚彈性消失），或水腫（皮下有液體積聚，一般以眼皮、踝部和脛骨前最易發現）；有無出血點和皮疹。紅痣色澤鮮紅，在正常人可見到。
淋巴結：檢查頜下、頸部、鎖骨上、腋窩和腹股溝的淋巴結，應注意其大小、數量、有無壓痛、硬度及活動度。一般來說，淋巴結腫大而壓痛明顯者多發炎所引起；質地堅硬而固定，則應考慮腫瘤或其他部位腫瘤的轉移。
頭部五官︰ 注意頭部形態、嬰幼兒囟門是否閉合，有無隆起或凹陷。嬰幼兒出現“方頭”、按壓有乒乓球樣感覺（乒乓頭）、囟門關閉延遲，均提示有軟骨病的可能。囟門隆起，說明腦壓增高；囟門凹陷是失水的表現。注意有無面癱。
眼：有無突眼、眼皮浮腫、鞏膜發黃、結膜充血、出血、眼球活動度及有無震顫等。正常人瞳孔遇光後縮小（稱為瞳孔對光反射），深昏迷時瞳孔對光反射消失，兩側瞳孔放大。
耳：檢查有無流膿，乳突部有無壓痛及兩耳的聽力情況。
鼻：由無鼻塞、流涕、鼻腔出血。鼻翼煽動常是呼吸困難的表現。
口腔：粘膜有無潰瘍，口唇有無皰疹、紫紺。扁桃體有無腫大及分泌物。
頸部檢查
試頸部阻力：正常時抬頭頸部無阻力。頸部阻力增加是腦膜受刺激的表現。
甲狀腺：甲狀腺可隨吞咽運動而上下活動，應注意其大小、形狀、質地、有無震顫及血管雜音。
氣管：將食指和無名指放在左右胸鎖關節突起上，中指放在氣管上，檢查氣管是否居中。當肺不張、肺萎縮時，氣管被拉向患側；而大量胸水、氣胸時，氣管被推向健側。
頸靜脈：正常座位時頸靜脈不顯現，如有怒張，表示有心力衰竭或上腔靜脈受壓迫、心包縮窄。
頸動脈搏動：正常人不顯著。當有主動脈瓣關閉不全時，由於脈壓增寬，可見到頸動脈明顯搏動。
胸部檢查
胸部檢查包括胸壁、肺臟和心臟。
胸壁：觀察胸廓外形。一般老年人或肺氣腫患者，胸廓前後徑增加（稱桶狀胸）；軟骨病患者呈雞胸；先天性心臟病患者，常有心前區隆起。胸部一側或局部凹陷見於肺萎縮、胸膜粘連、肺不張，或胸部手術後；胸部一側或侷限隆起見於代償性肺氣腫、胸腔積液。
觸診局部有無壓痛（壓痛往往表示局部軟組織炎、肋骨病變）、皮下氣腫（用手按揉有捻發樣感覺）。
肺臟：（１）望診：正常兩側呼吸運動對稱。一側肺或胸膜病變可使該側呼吸運動減弱或消失。（２）觸診：兩側呼吸運動幅度、語言震顫（檢查者將兩手按在兩側胸部，讓病人說“１─２─３”，音波從呼吸道傳到檢查者的手上，所感覺的音波震顫稱為語言震顫）。語言震顫增強見於大葉性肺炎、浸潤型肺結核（病變範圍大 者）、肺梗塞、肺結核空洞、肺膿腫等；語言震顫減弱見於支氣管阻塞、胸水、氣胸及胸壁增後等。在胸膜炎早期，尚可觸及胸膜摩擦感覺。（３）叩診：正常肺臟叩診清音。叩診變濁音見於肺炎、肺結核、肺梗塞、肺不張、肺腫瘤、胸腔積液和胸膜增厚等。叩診變鼓音見於肺空洞、肺大泡。叩診過度迴響見於肺氣腫。肺臟的 叩診尚需注意肺上界、肺下界及肺下界的移動度。（４）聽診：聽呼吸音、羅音、胸膜摩擦音及語言。呼吸音有支氣管呼吸音、肺泡呼吸音及支氣管肺泡呼吸音。羅音多表示支氣管或肺泡、細支氣管有發炎，可分為乾羅音、溼羅音，哮鳴音屬於乾羅音的一種。在胸膜炎的早期尚可聽到胸膜摩擦音。語音的意義與語言震顫相同。
心臟：（１）望診：心尖搏動的位置、範圍及強度。正常心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線稍內側，搏動範圍約2.0~2.5厘米直徑。當左心室肥厚時，心尖向左 下移位，搏動有力呈抬舉樣；當心包有液體時，心間搏動減弱或消失。（２）觸診：觸感心尖搏動、震顫和心包摩擦感。後二者均為病理性。（３）叩診：正常人心臟左界在第二肋間區是位於胸骨左緣，向下逐漸左移，到達心尖時在左鎖骨中線內１～２厘米。心臟右界幾乎與胸骨右緣吻合，但在第四肋間區位於胸骨右緣之外。 當肺氣腫時，心臟叩診濁音界縮小；當心臟擴大或心包積液時，心臟濁音界向左或向右或向左右兩側擴大。（４）聽診：要注意心跳的快慢（醫學上稱心率）、心跳是否規則（醫學上稱心律）、心音的強弱及性質、除心音以外的附加音，包括雜音和摩擦音。正常心率每分鐘６０～１００次，規則、有力。每分鐘多於１００次， 醫學上稱為心動過速；少於６０次，醫學上稱為心動過緩。心音增強見於發熱、甲狀腺功能亢進；心音減弱見於肺氣腫、心包積液。在每次心跳時，可聽到三個聲音，與馬匹小跑步時的聲音相似，醫學上稱之奔馬率，見於心肌嚴重損害、心肌炎和心力衰竭。
聽到雜音必須先判斷是生理性，還是病理性。生理性雜音一般都在收縮期，音調柔和，聲音輕，多局限於一個瓣膜區。其次要注意雜音產生的部位（哪個瓣膜區）、產生時間（收縮期還是舒張期）、雜音性質（吹風樣還是隆隆樣）、雜音的強度和雜音的傳導方向等。心包摩擦音見於心包炎的早期，當出現心包積液後則消失。
腹部檢查
可人為地將腹部分成九個區（右上腹部、右中腹部、右下腹部、左上腹部、左中腹部、左下腹部、中上腹部、臍及臍周部、中下腹部）。（１）望診：正常腹部平坦，存在腹式呼吸。消瘦或嚴重脫水時，腹部凹陷（稱舟狀腹）。腹部膨隆表示腹水、腹塊或氣腹。腹壁靜脈顯露、怒張，表示門靜脈或下腔靜脈血流受阻。胃腸道 阻塞（醫學上稱之梗阻）時常可見到蠕動波。（２）觸診：檢查肝臟、脾臟位置、大小、質地、表面有無結節、有無壓痛及叩擊痛。腹部有無塊物，如發現有塊物，應注意其部位、大小、邊緣、表面、質地、活動度及有無壓痛。腹部有無壓痛（急性闌尾炎時，右下腹有壓痛）、擠壓痛及反跳痛。腹壁肌肉緊張表示腹腔內有發 炎。（３）叩診：有無移動性濁音（有移動性濁音，則表示有腹水）。胃腸道穿孔時肝臟濁音界消失。（４）聽診：正常腸鳴音（指腸子蠕動時發出的聲音）每分鐘４～５次。腸鳴音增多見於腹瀉；腸鳴音消失見於麻痹性腸梗阻。機械性腸梗阻常可聽到氣過水聲（腸鳴音高亢，呈金屬調）。當胃高度擴張時（見於幽門梗阻）， 尚可聽到震水聲。
脊柱及四肢檢查
檢查脊柱彎曲度、有無壓痛及叩擊痛、活動度如何。檢查四肢有無畸形、癱瘓、有無震顫（常見於肝昏迷、甲狀腺功能亢進、麻痹性震顫等）、有無靜脈曲張及水腫。關節檢查要注意其形態、局部皮膚情況及關節活動度。杵狀指（趾）見於肺氣腫、先天性心臟病等。
神經系統檢查
神經系統檢查內容包括顱神經、運動功能、感覺功能、神經反射、腦膜刺激徵及植物神經檢查。因神經科的專業性很強，故這裡只介紹正常神經反射、錐體束徵及腦膜刺激徵。常選用的正常神經反射有角膜反射、眼毛反射、肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、膝反射及跟腱反射、腹壁反射等。錐體束徵包括划足底試驗（用竹簽沿足 底外緣由後向前划，至蹠趾關節部轉向內側，若拇趾背屈翹起，其餘四趾俯屈向下並呈扇形分開，則為陽性）、腓腸肌擠壓試驗和擦脛骨試驗（判斷同划足底試驗）。腦膜刺激徵有抬頭試驗及屈髖伸膝試驗（病人仰臥，將一側下肢抬起與軀幹成直角，然後將下肢於膝關節部伸直，如病人感到腰部疼痛，則為陽性，表示顱內 有出血或炎性病變。）
X線檢查
自1895年倫琴發現X線後，X線便用於醫學診斷。隨著X線檢查的應用範圍不斷擴大，許多疾病都可用X線檢查獲得診斷。1972年電子計算機體層掃描(簡 稱CT)的問世，使X線檢查有了突破性的發展。這裡簡單介紹透視、普通攝片、造影檢查以及CT的應用。
透視和攝片
透視，特別是胸部透視(簡稱胸透)是最常用的一種檢查方法。
透視常用於心、肺病變的初步診斷，如肺炎、肺結核、肺腫瘤、風濕性心臟病和某些先天性心臟病等。
透視檢查的優點在於診斷及時，經濟方便。在透視中還可以觀察人體內器官的活動如心臟跳動、大血管搏動、呼吸情況等，但透視不能辨認細微病變，而且不能留下圖象記錄作為以後的對比參考。這些缺點可以用攝片檢查得到補充，但攝片也有缺點如檢查範圍受膠片大小限制，不能觀察功能改變。所以在X線檢查中、常常將透視和攝片兩者並用，取長補短。一般先透視後攝片，有時攝片後為了診斷需要再行透視。
普通攝片常用於胸部、骨胳病變的診斷，尤其是骨折時。對於腹部病變常用於腸梗阻、尿路結石、膽結石的診斷。
透視和攝片，都要注意拿掉身上被檢查部位的敷料，膏藥以及首飾、錢幣等金屬東西，甚至要脫去必要的衣服，避免鈕扣等影響攝片效果。胸部和腹部攝片時還要暫時屏住呼吸，因為身體和內部器官的活動，會使攝下的影像模糊。
攝片後病人應該記住X線攝片號碼，以便下次檢查查詢和藉閱X線片用。保存好X線片對疾病的連續觀察十分重要。
除了普通攝片外，還有一些特殊攝影。如體層攝影、記波攝影、高仟伏攝影、鋁靶X線攝影等。這些都是為了進一步明確診斷或其他特殊需要所設置的攝影方法，現 簡單介紹如下：
體層攝影
普通的X線攝影顯示的影像是各層組織前後重迭的陰影，病變往往由於前後陰影重疊而不能清晰地顯示出來。體層攝影可以使機體內某一層結構或病變更清楚地顯示在一張X線片上，以便正確地確定病變部位和性質，體層攝影常用於胸部檢查，特別對肺部腫瘤、縱隔腫瘤的診斷甚有幫助，當然，體層攝影也可用於其他部位檢查。
高仟伏攝影
通常是指在l20~150仟伏的電壓下進行X線攝片。由於其穿透力強，所以能通過較厚的組織。這樣有利於顯示隱藏在肋骨或心臟後的病變，對縱隔腫瘤、主動 脈瘤、中央型肺癌的顯示也甚有幫助。
記波攝影
記波攝影是應用特殊裝置將活動器官的動作情況以波形形式記錄下來。常用於觀察心臟、大血管的搏動，亦常用於以下疾病的診斷如心包積液、縮窄性心包炎、心肌病等。
鉬靶X線攝影
普通X線攝影用的X線球管陽性靶面材料是鎢，這種球管對於軟組織攝影效果差，而改用鉬靶後，對軟組織攝影效果好，目前常用於乳腺攝影，對於乳腺腫瘤的診斷有重要價值。鉬靶X線攝影對於軟組織內透光異物如玻璃異物的顯示有其獨到之處。
順便提一下，因診斷需要作一次胸透或攝幾張X線片，對人體並無害處。病人照一張胸片所受到X線劑量只有10毫倫左右，是作為放射科醫師規定每年準許接受X 線劑量安全標準的1/500。至於胸透一次接受的X線劑量那就更少了。但如果沒有必要而過於頻繁地進行X線檢查，是沒有好處的，特別對於懷孕婦女和白血球 減少的病人更應慎重。
造影檢查
造影檢查是將一種密度比人體結構高或低的物質導入要檢查的部位，人工地造成與周圍有密度差異，以構成對比，達到診斷的目的。被導入的物質叫造影劑。
常用的造影劑有兩類：一類是易透過X線的氣體；另一類是不易透過X線的物質如碘劑和硫酸鋇。造影劑導入人體，可以通過不同途徑：有口服、靜脈注射、插管後直接注射。這取決於不同的檢查目的，和所採用不同種類的造影劑。
隨著造影劑和造影技術的不斷發展，造影檢查在臨床上應用範圍亦不斷擴大，現將名目繁多的造影檢查簡要介紹如下。
支氣管造影
造影劑是40%碘化油加適量磺胺粉混合成混懸劑，並將一根導管經鼻腔插入氣管，用10%普魯卡因作氣管及支氣管表面麻醉，然後注入造影劑，以顯示氣管、支 氣管分支。常用於診斷支氣管擴張及氣管內腫瘤。禁忌證是：近期(約20天內)有大量咯血；活動性肺結核；心肺功能不全；碘過敏者。
胃腸鋇餐造影
目前常用胃腸雙重造影，即氣鋇雙重造影，有時還採用低張胃腸雙重造影，在造影前先肌肉內注入10~20mg鹽酸654-2，然後服發泡劑，再服適量鋇劑， 並進行不同體位攝片。這種造影檢查已廣泛地用於診斷胃腸道病變如潰瘍病、胃腸道腫瘤等。疑有胃腸道穿孔者禁用鋇劑作胃腸道檢查，而需改用其他水溶性的造影劑。
鋇劑灌腸檢查
目前常用結腸雙重造影，先做清潔灌腸，後經肛門插入導管，注入適量鋇劑再行注氣，以構成氣鋇雙重造影，注入氣和鋇後，患者要進行翻身，並作多種體位攝片。常用於結腸腫瘤、梗阻和結腸炎的診斷。疑結腸壞死看禁用此法。
口服膽囊造影
常用造影劑是碘蕃酸。檢查前一天午餐吃多油食物，如油煎荷包蛋兩只或肥肉三塊，晚飯時吃不帶油的素小菜如醬菜、乳腐等，晚上8時左右開始服造影劑，每隔5 分鐘一片，共6片(每片0.5克)。服造影劑後12~14小時攝片，在膽囊顯影後，需服脂肪餐，服後半小時到1小時再攝片以觀察膽囊收縮功能。本造影常用 於檢查慢性膽囊炎、膽石症等疾患。有嚴重肝腎功能不全及嚴重黃疸者不適合做本檢查。
靜脈膽道道影
常用造影劑是50%膽影葡胺。造影前飲食要求與口服膽囊造影相同，檢查當日要空腹，靜脈注入造影劑後30、60、120分鐘各攝片一張，膽囊顯影後與口服膽囊造影檢查相同，要服脂肪餐並攝片。目前還有一種靜脈滴注方法進行靜脈膽道造影，攝片方法大致相同。用於膽道疾患的診斷如膽道結石、蛔蟲等。禁忌證是碘 過敏和嚴重肝腎不全者。
靜脈尿路造影和逆行腎盂造影常用造影劑是76%的泛影葡胺。檢查前一天晚上臨睡前服瀉藥以清潔腸道，造影前三小時禁水及流質食物，靜脈注入造影劑後要進行 下腹部加壓以清楚顯示腎盂、腎盞，並在注射後15、30分各攝片一張，必要時可加攝片，放鬆腹部加壓後攝全腹部片，為了觀察有否腎下垂還需攝立位片。本檢查常用於診斷腎結石、結核、腫瘤、腎盂積水等。禁忌證與靜脈膽道造影相似。
當靜脈腎盂造影顯示尿路病變尚不清楚時，可採用逆行腎盂造影。方法是通過膀胱鏡插入導管到輸尿管，然後注入造影劑並攝片，常用造影劑為12.5%碘化鈉或 泛影葡胺。禁忌證是急性尿路感染。
膀胱造影
常用造影劑為6~12.5%碘化鈉，通過導尿管將造影劑注入到膀胱，然後攝正位和斜位片，用於診斷膀胱腫瘤和膀胱先天畸形等。膀胱和尿道有急性炎症時禁用本法。
子宮輸卵管造影
這是婦產科X線檢查中最常用的一種方法，造影劑是40%碘化油，經子宮頸口注入以顯示宮頸、宮腔及兩側輸卵管，常用於檢查不孕症、生殖道畸形、子宮肌瘤 等。有以下情況不宜作檢查：如生殖道炎症、嚴重全身疾患、月經期或子宮正在出血、妊娠期、碘過敏者，以及子宮癌或惡性絨毛膜上皮癌。
經皮肝穿刺膽道造影
又稱PTC，由於膽道嚴重梗阻所致的黃疸病人，靜脈膽道造影是沒有幫助的，常需要這種檢查來解決診斷問題。它是用一根很細的針經皮膚穿入肝內，在電視透視下，緩慢注入造影劑而使膽道顯影，常用造影劑為76%泛影葡胺，這方法對阻塞性黃疸的診斷有重要價值。在診斷後還可以放置一根導管到十二指腸作內引流用，使黃疸得以緩解。重要併發症是出血和膽瘺，對於凝血功能差、嚴重肝腎功能不全者、有出血傾向者，不宜作此項檢查。
經內窺鏡作胰膽管造影
又稱ERCP，先作內窺鏡插管，然後通過內窺鏡將一根細管插到總膽管或胰管，並注入造影劑以顯示胰腺管，本法用於檢查胰腺和膽道疾患，如慢性胰腺炎、胰腺癌、膽道腫瘤等。在胰腺管內注入造影劑可暫時誘發血清澱粉黴升高。
心臟和動脈造影
這種造影檢查需要經皮膚穿刺、將一根導管插入要檢查的心臟和動脈內，是一種侵入性的檢查，它不僅可以作造影檢查，而且還可以進行壓力測定、血液含氧量及某些物質的分析，心血管造影常用於診斷先天性心臟病以及其他心臟瓣膜病變。
在腹部可以將導管選擇性地插入肝動脈、腎動脈及供應腸道的動脈，並作造影檢查，以診斷肝、腎、腸腫瘤和尋找腹內出血部位。
近些年來這種動脈造影不僅作為診斷用，而且還結合用於治療。如對肝癌，可在造影檢查明確病變後，進行抗癌藥物灌注或注入某種物質如明膠海綿，進行動脈栓塞。
心血管造影是侵入性檢查，有一定併發症，如穿刺部位產生血腫、動脈內膜損傷等，不像胸透檢查那樣，可作為常規檢查，應有選擇地加以使用。
造影檢查前，病人要作必要的準備，如胃腸鋇餐檢查，需要空腹，因為胃內有食物就會造成假象，影響檢查質量。鋇劑灌腸前，應先進行清潔灌腸，以去除腸道內糞便。對於造影檢查，要特別注意有些人對碘劑有過敏反應，因此在造影前要做碘過敏試驗，了解有否過敏史。若試驗陽性，就不能用碘劑作造影檢查，否則會有發生 過敏反應的危險。
電子計算機體層掃描(簡稱 CT)
CT是綜合運用層面X線掃描原理，利用高靈敏光子探測技術，先進的數據處理方法和顯示技術，根據人體不同組織和病變對X線吸收係數的不同，把探測的結果用 一係列準確而詳細的組織層面圖象表示出來，這些層面圖綜合起來，便能得到有關組織結構的立體形象和病變情況，達到診斷的目的。
幾年來CT在設計制造方面發展很快，診斷的應用範圍也越來越廣，最初僅用於顱腦，現已發展到全身。
CT對顱腦、五官病變的診斷有獨到之處，如對腦腫瘤、囊腫、腦內和硬膜下血腫，膿腫等診斷具有高度的準確性，並且適用於顱底、眼眶、鼻咽部及中耳病變的診斷。
CT在全身其它部位的應用：
胸部：常規胸部X線片對胸部病變的診斷準確性很高，且比CT經濟方便，所以只有在必要情況下才採用CT, 如了解腫瘤的侵犯範圍，特別是縱隔淋巴結轉移情況等，或判斷腫塊的性質，鑒別囊性還是實質性時。
腹部：CT對腹部的器官如肝、胰、腎檢查很有幫助，特別是肝、胰、腎腫瘤的診斷。對腹膜後腫瘤、淋巴結腫大的診斷也很有價值。
在CT檢查中，有時還需要在靜脈內注入造影劑，稱為增強CT檢查，目的是更清楚地顯示病變，在檢查腹部時，需口服水溶性造影劑，以顯示胃腸道，避免把正常 腸道誤為腹腔腫塊。腹部CT檢查前兩天吃少渣飲食，給於輕瀉劑，勿需清潔灌腸，為了減少腸蠕動，可在檢查前給予低張藥物。檢查時病人要保持不動，在胸腺掃描時，病人要暫時屏氣。B型超聲與CT在腹部檢查的效用，許多方面相似，但B型超聲比CT經濟，且無放射線損害，所以一般應先進B型超聲檢查，如果未能明 確診斷，再考慮CT檢查。
心電圖檢查
心臟在收縮與舒張時，有微小的生物電產生，利用心電圖機可從身體表面不同部位探測這種電位變化並記錄下來。心電圖紙上橫的每一小格等於時間0.04秒，直 的每一小格等於電壓0.1毫伏。描記心電圖時先將金屬小板的電極放在身體上兩點，再用導線連接到心電圖描記器中電流計的兩端，就可構成電路進行描記。心電圖記錄時毫無痛苦，對健康無害。
一般在作心電圖時常規記錄I、II、III、aVR、aVL、aVF、V1~V6共12個導聯的心電圖，這些導聯的電極位置各不相同，根據各個導聯中的波 形改變來了解心臟是否有心肌肥厚、心律不齊，心肌供血不足、心肌壞死等等的變化。有時在病人安靜狀態下不易發現的一些改變，可以通過讓病人作適當運動後進行及時描記的方法來發現這些問題，例如心電圖運動試驗、活動平板試驗、踏車試驗等。
心向量圖檢查
心房或心室肌肉活動時每一瞬時所產生的電動力可以綜合為一個向量，如果按時間的順序依次將心臟中各瞬時所產生的電動力的綜合向量相聯，即構成空間向量環，空間向量環在某一平面上的投影為該平面的心向量圖。
為了全面地反映空間向量環的位置，形狀和大小，必須從三個平面去記錄即橫面、側面、額面。心向量圖記錄時病人不感到任何不適。有時心電圖上不能反映出來的心房或心室肌肥厚，心肌梗塞以及心臟束支傳導阻滯可以從心向量圖上看到。但心律不齊問題往往無法從心向量圖來觀察。
心音圖檢查
心音圖檢查是將心音的振動波轉變為電能，加以放大，再推動電流計，在記錄紙上記下線條圖形，即為心音圖。心音圖檢查的優點是可以將病人的心音變化記錄後詳細分析，長期保存，前後對比；可以準確地了解心音與心雜音出現的時間；可以記下心臟聽診時人耳不易辨別的聲音如第三心音、第四心音、收縮期的額外音、心音 分裂等，因而豐富心臟聽診的內容；根據雜音的形態、頻率、響度出現時限可以判斷雜音的性質。
但心音圖檢查不能代替心臟聽診。心臟聽診方便，容易重復進行，也有些雜音聽診時比心音圖檢查更易發現。此外心音圖檢查還可發生一些偽波，造成判斷錯誤，也不能區別聲音來自心臟還是心臟外，而聽診則可通過音色不同而加以辨別。心音圖檢查只在必要時進行，並與心臟聽診結合起來，互相取長補短，方能提高診斷的準 確性。
心導管檢查
心導管檢查是將一根X線不能穿透的塑料導管插入心臟各個部位，以了解心臟的血液動力改變，是診斷先天性心臟病的重要方法。風濕性心臟病人手術前後也常進行心導管檢查。心導管檢查是將心導管從周圍靜脈插入，沿靜脈送達右側心臟各部、肺動脈及其分支；了解這些部位的壓力與血氧含量，推算心臟的排血量以及通過先 天性缺損部位的血流量。如果導管進入一些異常的途徑，可以證實某些畸形的存在。此外，尚可進行心腔內心電圖(包括房室束電圖)，心腔內心音圖等檢查，也可 進行心內膜心臟起搏以及將導管放在某一部位，注射造影劑進行心血管造影。左心導管目前大都從股動脈、肱動脈或腋動脈逆血流插入主動脈與左心室等部位，此外還可以將導管經主動脈插入冠狀動脈進行造影來了解冠狀動脈的病變情況。
心導管檢查時一般採用局部麻醉的方法，個別不合作的小孩則需要全身麻醉。心導管檢查時有可能會發生心律不齊、靜脈痙攣、心力衰竭、肺栓塞、空氣栓塞、導管打結、心肌穿孔、細菌性心內膜炎等併發症，有一定的危險性，特別是病情危重的嬰兒、新生兒可能發生意外，故採用此項檢查必須慎重。
呼吸功能測驗
呼吸功能測驗是檢查呼吸生理狀態的方法。呼吸功能測驗有助於早期發現肺部呼吸功能的損害，了解病變進展的程度，判斷預後，指導治療並考核療效。現扼要地介紹幾種常用的肺功能測驗。
肺容量：屬於解剖性測定，如不同呼吸幅度時肺臟的氣量。(1)潮氣量是平靜呼吸時每次吸入或呼出的氣量，正常值約500毫升。(2)肺活量是最大深吸氣後 能呼出的最大氣量。(3)殘氣量是深呼氣後肺內剩餘的氣量。(4)肺總量是作最大吸氣後肺內存有的氣量，等於肺活量加殘氣量。
肺容量改變的臨床意義：肺活量在男性大於女性，幼年最小，隨著年齡增大而增加，至壯年達最高峰，老年又逐漸減少。體力勞動者的肺活量較一般工作人員為大。肺活量反映肺臟的最大擴張和收縮的幅度。凡影響肺和胸廓擴張的疾病，如肺炎、肺纖維化、肺不張、肺切除、神經肌肉疾患(脊髓灰質炎、重症肌無力)、胸廓畸 形(駝背)以及大量胸水、腹水等都可使肺活量減低。
殘氣量增加見於肺氣腫和支氣管哮喘發作，後者在緩解期，因支氣管痙攣消失，殘氣可恢復正常。殘氣量減少見於廣泛肺纖維化。
肺總量減低見於肺水腫、肺廣泛纖維化；而增大見於肺氣腫。
通氣功能：為單位時間內吸入或呼出的氣量，可惜每分鐘靜息通氣量和最大通氣量來衡量。前者是靜息狀態下，每分鐘吸入或呼出肺臟的氣量。正常值男性為6.6 升/分。而後者是在一定時間內盡最大努力，以最高呼吸速度和幅度所吸入或呼出肺臟的氣量。正常值男性為104升/分，較前者大16倍之多。當慢性支氣管炎、肺氣腫病人的最大通氣量嚴重減退時，說明患者的肺功能極度損害，儲備能力很差。這種肺功能很差的病人稍一活動就會感到氣急。
小氣道功能：小氣道是以內徑小於2毫米以下周圍細支氣管，它是慢性阻塞性肺部疾患的早期的病變部位，處可復性階段，如能及時發現小氣道的異常徵象，經採取 措施，可達早期防治的目的。故小氣道阻塞早期的研究深受人們所重視。測定小氣道阻力的間接方法有閉合容積、流量容量曲線等。最大呼氣流量容量和閉合容積測定對早期診斷慢性阻塞性肺部疾病有較高的敏感性，在無症狀的吸煙者和大氣污染的工廠不吸煙健康人有較高的異常率最。
換氣功能：指肺泡氣和毛細血管靜脈血進行氣體交換的生理功能。包括通氣與血流比例、彌散等功能。(1)通氣與血流：肺臟的氣體交換有賴於通氣與血流密切的 配合，兩者的分佈必須均勻，並保持一定的比例。正常每分鐘肺泡通氣量約4升，血流灌注為5升，兩者的比例為0.8。靜脈血可得到充分的氧合變為動脈血。如果心肺疾病通氣/血流比例失調嚴重，會導致動脈血氧降低，二氧化碳分壓正常或偏低。(2)彌散：為氣體分子通過肺泡—毛細血管膜進行交換的生理過程。肺內 廣泛病變致彌散面積減少、肺水腫和肺間質纖維化等均可引起彌散減損。二氧化碳彌散能力要比氧大20多倍，彌散功能障礙主要導致缺氧。
動脈血氣測定：凡通氣或換氣功能受到明顯損害，均會引起動脈血氧和二氧化碳發生變化。臨床上以動脈血氧和二氧化碳分壓作為指標。動脈血氣測定可明確患者有無缺氧或二氧化碳瀦留，為治療和療效考核提供客觀依據。
放射性核素檢查
放射性核素的特點是能放射出各種射線，如甲(α)、乙(β)和丙(γ)射線等。這些放射線可以用探測儀器進行測定。將極微量的放射性核素或放射性藥物(例 如131碘化鈉)引入人體內，用探測儀器追蹤放射性核素的行徑，即能測量出該放射性藥物在各部位聚集、排洩的速度和程度，可以研究人體內的各種生理、生化和病理過程。因此，在臨床上可以用它來診斷疾病。
用此法檢查疾病，必須結合病人的實際情況，配合其他檢查，加以全面客觀的分析，才能做出正確的診斷。目前，國內常用下列的放射性核素檢查法診斷疾病。
甲狀腺吸131碘試驗
甲狀腺吸收碘的能力很強，並與甲狀腺的功能成比例。給病人口服2~5微居里的131碘化鈉溶液，在服後3小時和24小時測量病人甲狀腺部位的放射性，可以 計算出甲狀腺的吸131碘率。甲狀腺3小時和24小時吸131碘率的正常值是5~25%及20~50%(不同地區、各種測定方法正常值略有差別)。甲狀腺 功能亢進或減退時，甲狀腺吸131碘率高於或低於正常範圍。因此，可以用來診斷甲狀腺疾病。很多種藥物和食物對甲狀腺吸收131碘都有影響，如含碘、溴的 藥物、抗甲狀腺藥物，激素類藥物，抗結核藥物，維生素U，海帶及紫菜等。因此，在測定前需要停藥或停服含碘食物至少1~4周。
臟器顯像
γ照相機可以將放射性核素或放射性藥物在人體內的分佈情況攝於照片上。用此方法可以診斷甲狀腺、肝臟、腎臟、胸部、骨胳、胰腺、腎上腺及心臟等疾病。顯像時所用的放射性藥物及其用量視γ照相機的靈敏度而定。
甲狀腺顯像：口服131碘化鈉後24小時或靜脈注射1~5毫居里過99m淂酸鈉後20~30分鐘進行甲狀腺掃描可以觀察到甲狀腺的大小、位置、狀態、功能 和放射性的分佈情況。甲狀腺有結節或腫塊時可以觀察到它的吸131碘(或99m淂)功能。根據它的吸131碘(或99m淂)能力可以將結節分為三類：吸 131碘(或99m淂)能力高於附近正常甲狀腺組織者稱為“熱”結節，吸131碘(或99m淂)能力接近於正常甲狀腺組織者稱為“溫”結節；吸131碘 (或99m淂)能力低於正常甲狀腺組織者稱為“冷”結節。“熱”結節和“溫”結節多為甲狀腺腺瘤。“冷”結節可為甲狀腺腺瘤、甲狀腺癌、甲狀腺囊腫、血腫或慢性甲狀腺炎等。本方法還有助於診斷異位甲狀腺、甲狀腺癌轉移病灶等疾病。
肝臟顯像：靜脈注射膠體99m淂、膠體113m銦後10分鐘左右，即可進行肝臟顯像。放射性膠體注入後大部分迅速地被肝臟的網狀內皮係統的枯否氏細胞所吞食，沉著於肝臟。99m淂-EIDA靜脈注入後被肝臟的多角細胞所攝取，聚集於肝臟組織內，然後由膽囊、膽管排洩至腸道內。應用以上的放射性藥物進行肝臟顯像，可以觀察到肝臟的大小、位置、形態、功能和放射性的分佈情況，對肝臟佔位性病變如肝癌、肝囊腫、膿腫等的定位診斷有較大的價值，對肝硬化的診斷亦有 幫助。99m淂-EIDA對膽管、膽囊的顯示，其功能和通暢程度的判斷，黃疸的鑒別診斷亦有較大的價值。
腎臟顯像：腎臟實質細胞有聚集、排洩99m淂-DMSA的能力。靜脈注射99m淂-DMSA後2~4小時即可進行顯像。根據腎臟的大小、位置、形態、功能 和放射性的分佈情況可以定位診斷腎臟腫瘤、多囊腎、囊腫、膿腫、腎梗塞等病變。腎性高血壓時，由於腎動脈狹窄、腎臟缺血而引起腎臟萎縮，在掃描圖上可見腎臟縮小，腎臟部位放射性普遍性減低，分佈不均勻。
此外，利用過99m淂酸鈉、99m淂-DTPA可以定位診斷腦腫瘤。用131碘-膽固醇可以診斷腎上腺腺瘤。75硒-蛋氨酸可診斷胰腺腫瘤。99m淂-磷 酸鹽可早期定位診斷癌腫、骨胳轉移病灶等。最近，用99m淂標記紅細胞進行心臟檢查，對心臟收縮及傳導功能的判斷，先天性心臟病的診斷，冠心病的早期診斷 有很大的價值。
腎圖檢查
腎臟有分泌、排洩鄰131碘馬尿酸鈉的功能。靜脈注射鄰131碘馬尿酸鈉後，同時連續測量兩側腎臟的放對性約15~30分鐘，可以分別測定兩側腎臟的血流情況、腎小管分泌功能和腎盂輸尿管的通暢程度，對於診斷腎性高血壓，尿路梗阻和移植腎的存活情況等有所幫助。
放射免疫分析
放射免疫分析法近年來應用得極為廣泛，發展甚為迅速。國內外巳用此超微量分析方法測定300種以上的生物活性物質和藥物等。目前已制成80多種藥盒，使用 甚為方便。此方法的特點為：此方法為體外試驗，病人不必服用放射性藥物，取病人極少量的血液或尿液等樣品即可測定出病人體內極微量的蛋白質、激素、維生素及藥物等。其靈敏度極高，可以檢測到10-9~10-12克，甚至10-15克水平。另外，特異性強，方法準確簡便，取樣量少等。目前，在臨床上已常規的用於甲胎蛋白、CEA、T3、T4、TSH、皮質醇、地高辛、胰島素、HCG、雌三醇、胃泌素等含量的測定。此方法的廣泛應用對內分泌學、腫瘤學、藥理學及心血管疾病學等疾病的診斷和研究有重要的作用。此外，放射性核素還可用以測定人體循環血容量，紅細胞壽命及心功能等。
超聲波檢查
超聲波是聲音的一種，從生理學的研究中知道人耳的聽覺範圍有限，只能聽到頻率每秒鐘20,000次(20,000赫玆)以下的聲波，超過這個頻率上限的聲波叫超聲波。
超聲波向一定的方向傳佈，如遇到障礙物(界面)時，即產生回聲，人體軟組織不透明(即不透光)但可透聲。由於超聲可在人體軟組織內傳佈及反射回聲，而經過 超聲的作用，可“看清”內部臟器的組織結構。從其原理上說，是根據回聲的多少，先後及強弱，來分析診斷體內疾病。
超聲波檢查的方法有：A型(示波)法；B型(成象法)；M型(超聲心動圖)法；扇型(兩維超聲心動圖)法；多普勒超聲法等。實際上，B型法分為線掃、扇掃 和弧掃三類。即扇型法應該包括在B型法之中。
A型法：較常用，從示波上的波幅、波數、波的先後次序等，來判斷有無異常病變。在診斷腦血腫、腦瘤、囊腫及胸、腹水，早孕、葡萄胎等，比較可靠。
B型法：可得到人體內臟各種切面圖形，對顱腦、眼球(如：視網膜剝離)及眼眶、甲狀腺、肝臟(如：檢出小於1.5cm直徑的小肝癌)、膽囊及膽道、胰腺、 脾臟、產科、婦科、泌尿科(腎、膀胱、前列腺、陰囊)、鑒別腹部腫塊、腹腔內大血管疾病(如：腹主動脈瘤、下腔靜脈栓塞)、頸部及四肢大血管疾病的診斷， 均甚有效。圖形直觀而清晰，容易發現較小病變。
M型法：據體內心臟等結構活動，記錄其與胸壁(探頭)間的回聲距離變化曲線，從這種曲線圖上，可清晰認出心壁、室間隔、心腔、瓣膜等特徵。常同時加入心電圖、心音圖顯示記錄，可用以診斷多種心臟病。某些疾病如心房內粘液瘤等等，本法的符合率極高。
扇型法：可得到心臟各種切面圖像，並可觀察到心臟收縮和舒張期的不同表現。由於它看到的圖形比較全面，診斷範圍大大超過了上述M型法，並且更為細致和確 切。例如，它不但能發現一部分冠狀動脈心臟病人心室活動異常的改變，且能測出左、右冠狀動脈起始段的內徑，並可估計病變發展。可發現心腔中存在的小血塊以及瓣膜上的裂口等等的改變。可利用儀器中已有的計算程序計算心臟的功能。此外用本法一樣可診斷肝、膽、胰、脾、顱腦、婦產科等疾病。
多普勒超聲法：是測定血管腔(心腔)內血流的方法。它利用物理學上的多普勒(Doppler)效應，可從體外測出血管內的血流速度數據，及同時定出血流方向，對診斷多種四肢動靜脈疾病有應用價值，因為本檢查法對一切活動的器官都很靈敏，故可用來診斷確定胎心、胎動，以及發展成為可以測出心臟內選定部位的血 流狀態。多普勒血流信號可予顯像或作偽彩色顯示，用以迅速確定血流方向以及流速的粗定量。
超聲波檢查的優點是對人體的影響極微，在聲功率(空間峰值時間平均，即SPTAI)100毫瓦/釐米2以下時，無明顯不良影響。超聲波是一種機械振動，它 不會象某些藥物或放射線一樣，產生“積蓄效應”，因此可供多次重複檢查，特別它對軟組織的分辨情況良好，往往並不需要造影或其他的輔助條件。例如B型法可 容易地觀察到肝臟的左、右葉輪廓外形；肝右葉內的門靜脈、膽總管、肝靜脈及下腔靜脈。在肝癌病人中，常可見到一個反射增強的光團區域。超聲波儀器小型，便於移動，造價低廉，使用方便。
超聲波檢查法也有一些不足之處：目前儀器的分辨率還不很高，較小病變不一定顯示；在檢查過程中，還有不少方面依賴於手法和經驗；一般儀器的各種調節缺乏量化，以及不同儀器之間無統一標準，這些都可影響診斷結果。
超聲診斷在預防醫學上、治療上、以及計劃生育中都有它的應用價值。B型超聲已用於乳房癌的普查工作；直腸內前列腺成象法可早期發現前列腺癌；估計今後將為 早期發現癌腫，作出更多貢獻。新型的超聲內腔鏡系在纖維內腔鏡的頂端裝一超聲小探頭，既可顯示該一內腔的圖象，又可通過腔壁觀察到周圍臟器的病變。在治療上，新近發展了超聲波穿刺法，這是在超聲圖象監視下，在病變區插入穿刺針頭，施行各種治療(如穿刺抽膿或插入導管引流)。超聲對計劃生育工作有限大幫助： 可從B型圖中確定宮腔內節育器有否脫落或位置過低；可在停經5~6周即發現妊娠囊，及早進行人工流產；可在妊娠早、中期發現胎兒的先天性畸形，以便及時引 產，提高娩出胎兒質量等等。
超聲診斷技術正在迅速發展中，用超聲CT法可獲得組織的聲速及衰減特性圖形，已可分辨多種乳房腫塊圖形。三維超聲圖形亦在研究中。
[附] 收集小便標本
常規標本：晨間小便的濃度沒有受到飲食的影響，化學成分恆定，化驗較正確。男病人可直接尿在一個準備好的清潔瓶中送驗。女病人應先清洗外陰部(以免有白帶 混入尿液內影響化驗結果)，可排尿在清潔的盛器內，約需半碗的尿量送驗。要求標本新鮮，如不能立即化驗，應放在陰暗處，但不可過夜，以免影響化驗結果。女病人在行經期一般不宜送驗。
培養標本：一般用清潔中斷尿法，即先用肥皂水及清水洗淨會陰後，先排去一部分小便，取中段部分標本，放在消毒的盛器中送驗。必要時可作導尿留取。
12小時或24小時標本：有時需要作鉀、鈉、氯化物、17羥類固醇、17酮類固醇、肌酸、肌酐、尿糖等定量測定，或尿濃縮查結核菌等，於晨7時排空膀胱後 開始留尿，次晨7時排完最後一次尿，將24小時小便均留於清潔帶蓋的廣口容器內，全部送驗。如需留12小時小便，則自晚上7時開始至次晨7時止。夏天為了 避免尿液變質，應將盛器放在陰涼處，並根據檢驗要求，在尿內加入防腐劑。
妊娠試驗留尿法：妊娠試驗是檢查婦女尿中有無胎盤中產生的絨毛膜促性腺激素，用以確定是否懷孕，一般孕婦在末次月經後40天就可檢出。妊娠試驗需留清晨第 一次的尿，留尿前晚要少喝湯水，以免尿過度稀釋影響結果。留尿容器要清潔，最好留中段尿，以免白帶干擾試驗，標本要新鮮。
收集大便標本
常規標本：取一小塊糞便(約花生米大小)放在紙盒內，如為腹瀉病人應採取膿血或粘液部分送驗。標本不宜取得過少，要新鮮，以免乾燥影響檢驗。
濃縮標本：將24小時內排洩的糞便集中在一容器中送驗，防止與小便混和。
檢驗阿米巴原蟲標本：將剛解好的大便立即送驗，一般不宜超過10分鐘，因時間太長，阿米巴原蟲在低溫下失去活動力，不易查到，影響診斷。所以在收集標本 前，應先將盛器用熱水加溫(保持在36oC到37 oC )，便後將盛器立即送驗。
大便隱血標本：在採集標本前2天不宜吃動物血如豬血、雞鴨血等或動物肝臟，亦不宜吃含有鐵質藥物及菠菜等，以防止假陽性發生。
大便培養標本：排便後，用消毒棉簽(醫院提供)，挑取不成形或含有膿血糞便，放入無菌試管，立即送醫院化驗。
收集痰標本
24小時痰標本：將24小時的痰液，集中吐在一個清潔的玻璃瓶內，注意勿混入唾液或食物等。
培養標本：應於清晨收集，先用冷開水漱口，然後使痰液從肺咳出，吐入消毒瓶內送驗。
收集嘔吐物標本
將全部嘔吐物保留，供醫生檢查，必要時送驗，如隱血等。
收集分泌物標本
收集眼、耳、鼻、喉或其他部位的分泌物，或者從傷口分泌物作細菌檢驗，可將裝有消毒棉簽的消毒試管(醫院提供)打開，取出棉簽，輕輕拭取分泌物，插入試 管。在取和插入棉簽時，應注意勿碰及其他物品，以免污染。
（摘自上海科學技術出版社《家庭醫學全書》）
病理學：局部血液循環障礙
本院教授：包克新中醫師
第三章 局部血液循環障礙
血液循環是維持機體正常生命活動的基本條件。血液在心、血管內川流不息地循環運行，通過動脈系統輸送給組織細胞所必需的氧和營養物質，通過靜脈系統運走二氧化碳和其他代謝產物，以保證組織細胞的新陳代謝和功能活動的正常進行。一旦血液循環發生障礙，將引起各器官組織細胞的代謝紊亂、功能異常和形態結構改變。
血液循環障礙有全身性與局部性兩類，兩者關係密切，它們既有區別又有聯係。全身性血液循環障礙是整個心、血管系統功能失調（如心功能不全、休克）的結果，必然在身體各局部器官組織有所表現。例如右心衰竭時全身血液循環障礙引起肝、脾、腎、胃腸及下肢淤血。局部血液循環障礙是個別器官或局部組織的循環異常，可由局部因素引起，也可能是全身血液循環障礙的局部表現。例如下肢股靜脈淤血通常是由於股靜脈受壓狹窄或血栓形成引起，也可能是右心衰竭所致。局部血液循環障礙有時也可影響全身性血液循環，例如冠狀動脈硬化引起的心肌缺血，使心肌收縮力減弱，而導致全身血液循環障礙。本章主要講述局部血液循環障礙，即?局部循環血量的異常，包括充血和缺血。?血液性狀和血管內容物的異常，包括血栓形成、栓塞和梗死。?血管通透性及完整性的異常，如出血等。
第一節 局部
局部組織、器官的血管內血量增多稱為局部充（local hyperemia）。按其發生原因和機制的不同，可分為動脈性充血和靜脈性充血兩種（圖3－1）。
一、動脈性充血
因動脈血流入過多而致該器官或組織的血管內血量增多，稱為動脈性充血（arterial hyperemia）或主動性充血（active hyperemia），簡稱充血。
（一）原因
凡能引起細、小動脈舒張的原因，都可引起局部組織和器官的充血。細、小動脈舒張一般是由於一些神經體液因素使血管舒張神經興奮性增高或血管收縮神經興奮性降低所致。
動脈性充血可分為生理性充血與病理性充血。當器官組織功能活動增強時發生的充血為生理性充血，如運動時的骨胳肌充血、進食後的胃腸粘膜充血、情緒激動時的面額部皮膚充血等。各種病理情況下發生的充血為病理性充血，常見的病理性充血有：
１．炎性充血 炎症早期，由於致炎因子的作用，可反射性地使血管舒張神經興奮而引起局部動脈性充血，這稱為炎性充血。
２．減壓後充血 局部組織或器官長期受壓後，組織內的血管張力降低，一旦壓力突然解除，則局部細動脈發生反射性擴張充血，稱為減壓後充血。例如迅速抽出大量腹水後可致腹腔器官減壓後充血，嚴重時將引起腦缺血而昏厥。
（二）病變
動脈性充血的主要表現是細小動脈和毛細血管擴張，局部血液含量增多，局部組織或器官輕度腫脹，體積略增大，顏色鮮紅。由於局部細小動脈擴張，故血流加快，物質代謝增強，溫度升高，功能活動也增強，如粘膜腺體分泌增多等。
（三）後果
動脈性充血通常是暫時性的，原因消除後即可恢復正常，一般不引起不良後果。由於動脈性充血時，局部氧和營養物質供應增多，代謝增高，功能增強，故充血對機體通常有利，如炎性充血在炎症初期有積極作用，臨床上透熱療法有治療作用等。但是長期持續或劇烈的動脈性充血，對於已有病損的動脈，往往可引起血管破裂。
二、靜脈性充血
由於靜脈回流受阻，血液淤積於靜脈和毛細血管內，使局部組織或器官含血量增多，稱為靜脈性充血（venous hyperemia）或被動性充血（Passive hyperemia），簡稱淤血（congestion）。通常靜脈性充血比動脈性充血多見，具有更大的臨床意義。靜脈性充血可以發生於局部，也可發生於全身。
（一）原因
靜脈性充血的原因很多，可概括為三類：
１．靜脈受壓 靜脈受壓引起管腔狹窄或閉塞，使血液回流受阻，導致相應部位的器官、組織淤血。如腫瘤、炎症包塊和瘢痕組織對局部靜脈的壓迫，繃帶包紮過緊對肢體靜脈的壓迫等。
２．靜脈腔狹窄或阻塞 如靜脈血栓形成，靜脈內膜炎性增厚以及腫瘤細胞栓子、血栓栓子等的阻塞。
３．心力衰竭 由於心肌舒縮功能障礙，心輸出量減少，導致靜脈回流受阻而引起淤血。如慢性風濕性心瓣膜病、高血壓病等引起的左心衰竭，可導致肺靜脈回流受阻，引起肺淤血。肺源性心臟病可導致右心衰竭，使上、下腔靜脈回流受阻，引起體循環淤血。
（二）病變
淤血的組織、器官體積增大，重量增加；淤積血液中氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增多，致局部組織和器官呈紫紅色；局部血流緩慢，流量減少，血液中氧分壓降低，造成局部缺氧，器官和組織得不到充足氧和營養物質，代謝功能低下，產熱減少，故在體表淤血區溫度降低。鏡下觀察，可見局部組織內小靜脈和毛細血管顯著擴張，充盈血液。
（三）後果
淤血的後果取決於靜脈阻塞發生的速度、阻塞的程度、淤血的部位以及淤血持續的時間等因素。如靜脈阻塞逐漸發生，血液可以通過側支循環回流，則局部淤血較輕或不發生。如淤血持續時間較長則可引起：?淤血性水腫 由於靜脈壓升高，使毛細血管內流體靜壓升高，組織間隙濾出液增多，回流減少；以及由於缺氧，使毛細血管壁通透性增高，致使血漿漏出，在局部形成水腫。?淤血性出血 嚴重缺氧時，毛細血管壁損傷更重，紅細胞也漏出到組織內，形成出血。?組織萎縮、變性及壞死 長期淤血缺氧，組織內氧化不全的代謝產物堆積，輕者引起局部實質細胞萎縮、變性，重者引起局部組織細胞壞死。?間質纖維組織增生 長期淤血缺氧引起實質細胞萎縮或壞死時，間質內網織纖維增生並融合成為膠原纖維或纖維組織增生，使器官組織硬化，稱為淤血性硬變。
淤血舉例：
１．慢性肺淤血 左心衰竭時可發生肺淤血。肉眼觀察：肺體積增大，重量增加，呈紫紅色，質地稍堅實。切開時可見暗紅色血性或淡紅色泡沫狀液體流出。鏡下：可見肺小靜脈及肺泡壁毛細血管高度擴張淤血，肺泡壁因淤血水腫而增厚。肺泡腔內聚有水腫液，其中常有少量紅細胞和巨噬細胞，巨噬細胞常將紅細胞吞噬，紅細胞內的血紅蛋白被分解為棕黃色顆粒狀的含鐵血黃素，這種吞噬含鐵血黃素的細胞稱為“心力衰竭細胞”（heart failure cell）（圖3－2），心力衰竭細胞多見於肺泡腔內，亦可見於肺間質或患者的痰內。長期的肺淤血，可引起肺間質的纖維組織增生，質地變硬，且由於含鐵血黃素的沉積，顏色呈深褐色，稱為肺褐色硬變（brown induration of lung）。
２．慢性肝淤血 常由右心衰竭所致。肉眼見肝體積增大，重量增加，色暗紅，被膜緊張，質地較實。切面可見肝小葉中央因淤血而呈深紅色，小葉外周因脂肪變而呈灰黃色。相鄰的肝小葉中央淤血區互相連接，形成紅黃相間的花紋狀結構，似擯榔的切面，故稱“檳榔肝”（nutmeg liver）（圖3－3）。鏡下可見肝小葉中央靜脈及附近肝竇高度擴張淤血，淤血區的肝細胞發生萎縮甚至消失，小葉周邊部及淤血區附近的肝細胞因缺氧而發生脂肪變性（圖3－4）。長期慢性肝淤血時，由於小葉中央肝細胞萎縮消失，致網狀纖維增生並融合為膠原纖維，同時匯管區纖維組織增生，因而引起淤血性肝硬變，亦稱心源性肝硬變（cardiac cirrhosis）。
第二節 局部貧血
器官或局部組織中動脈輸入的血量減少稱為局部貧血（local anemia）或缺血（ischemia）。
（一）原因
凡能阻礙動脈血輸入到器官或組織的原因都可引起局部貧血。主要原因有以下三種：
１．動脈管腔狹窄或阻塞 如動脈粥樣硬化、動脈內膜增生或血栓形成、栓塞等。
２．動脈受壓 如腫瘤的壓迫、長期臥床病人身體著床部位（如尾胝部）受壓等。
３．動脈痙攣 寒冷、精神刺激，某些化學物質（如麥角鹼）等均可引起動脈痙攣。例如心絞痛即是由於冠狀動脈痙攣，引起心肌暫時性缺血缺氧的結果。
（二）病變及後果
缺血時，器官或組織因含血量減少而體積縮小，顏色蒼白，質地較軟。如局部缺血時間持久，可致實質細胞萎縮、變性甚至壞死等變化。缺血組織的功能降低，代謝過程減弱，產熱減少，若位於體表則局部溫度下降。由於組織中氧化不全的代謝產物刺激局部感受器尚可產生疼痛（如心肌缺血時的心絞痛）。
缺血的後果決定於：
１．血管阻塞的程度和速度 如為迅速而完全的血管阻塞，將導致組織壞死。如阻塞不完全，且發生緩慢，則可使該組織缺氧而發生萎縮或變性。
２．側支循環建立的情況 如能及時建立良好的側支循環，則不致發生局部貧血，否則將產生局部貧血。
３．局部組織對缺氧的耐受程度 腦組織對缺氧最敏感，血液斷流5?6分鐘，即可造成嚴重損傷；腎臟可耐受0.5?2小時，肌肉可耐受3?4小時，而皮膚和結締組織則耐受的時間更長。
第三節 出血
血液流出心、血管腔外稱為出血（hemorrhage）。血液流到體腔或組織間隙稱為內出血；血液流出體外則稱為外出血。
出血可發生在身體的任何部位，按出血方式、出血量和發生部位的不同，可有不同的名稱。皮膚、粘膜的點狀出血，稱為瘀點（petechia）；直徑1?2cm以上的較大的出血斑點，稱為瘀斑（ecchymosis）；全身密集點狀出血，呈彌漫性紫紅色，稱為紫癜（purpura）。多量血液聚積於組織內，稱為血腫（hematoma）；血液聚積於體腔內，稱為積血（hematocele）。呼吸道出血經口咳出，稱為喀血（hemoptysis）。消化道出血經口嘔出，稱為嘔血（hematemesis）；血液自肛門排出，稱為便血（hematochezia）；黑便（melena）則是上消化道出血，血液中血紅蛋白在腸道分解後與硫化物形成硫化鐵所致。鼻出血稱鼻衄（epistaxis）。泌尿道出血隨尿排出稱血尿（hematuria）。子宮大出血稱血崩（metrorrhagia）。
（一）出血的原因和種類
１．破裂性出血 由於心臟或血管壁破裂的出血稱為破裂性出血（disruptive hemorrhage）。引起這種破裂的主要原因有：
（1）外傷 如刺割傷、挫傷、槍彈傷等。
（2）破壞性病變侵蝕血管壁 如肺結核、胃及十二指腸潰瘍及惡性腫瘤對病變部位血管的侵蝕破壞。
（3）心血管壁的病變 如心肌梗死或主動脈瘤等，在不能承受血流內壓時發生破裂出血。
２．漏出性出血 是因微循環血管壁通透性增高，血液通過擴大的內皮細胞間隙和受損的血管基底膜而漏出。漏出性出血（diapedetic hemorrhage）的原因主要為：
（1）血管壁損害 常見於缺氧、感染（敗血症）、中毒等使毛細血管內皮細胞及血管壁受損；維生素C缺乏可引起膠原合成障礙、基底膜破裂，而致漏出性出血。
（2）血小板減少和血小板功能不全 再生障礙性貧血、白血病、血小板減少性紫癜等使血小板生成不足或破壞增多；尿毒症、某些藥物如呵噪美辛、阿司匹林等可使血小板粘附與凝集功能降低，因而可致漏出性出血。
（3）血液凝固障礙 肝實質細胞受損，既可使纖維蛋白原合成減少，又因攝入的維生素K不足，引起凝血黴原、凝血因子VII、IX、X的合成減少；彌散性血管內凝血時凝血因子消耗過多，以及血友病等時均可因凝血因子缺乏，導致血液凝固障礙而有出血傾向。
（二）出血的後果
出血的後果與出血的量、速度和部位有關。小量緩慢的出血，可不引起嚴重後果；但小量持續或反復的出血，可導致缺鐵性貧血。急性大量出血達循環血量的20%?25%時，可發生失血性休克。發生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦常引起嚴重後果，如心臟破裂引起心包內出血（心包填塞）可導致急性心衰，腦出血可致死亡或偏癱等。
第四節 血栓形成
活體心、血管內血液有形成分形成固體質塊的過程稱為血栓形成（thrombosis），所形成的固體質塊稱為血栓（thrombus）。
血栓與血凝塊（clot）不同，血栓是在生活機體心血管內流動的血液中形成，而血凝塊則係在心血管外或死亡後靜止的血液凝固而形成。
一、血栓形成的條件和機制
血液中存在著相互拮抗的凝血系統和抗凝血系統（纖維蛋白溶解系統），兩者保持著動態平衡，這既保證了血液的流體狀態，又存在著血液潛在的可凝固性。在某些條件作用下，打破了這種動態平衡，即可發生凝血過程，致血液在心血管腔內凝固，形成血栓。
１．心血管內膜的損傷 心血管內膜的內皮細胞為一單細胞層薄膜屏障，具有一系列抗凝血功能。即?把血液中凝血因子、血小板與能促發凝血的內皮下結締組織隔離開來。?內皮細胞表面被覆的一層糖萼，含有硫酸乙珗肝素和Υ-2巨球蛋白。硫酸乙珗肝素可阻止血液在內皮細胞表面形成血栓。Υ-2巨球蛋白是一種蛋白分解黴，具有抑制凝血因子活性的作用。?內皮細胞能合成抗凝血黴、前列環素（PGI２，抑制血小板聚集）和纖溶激活物（血漿素原激活物）。（4）內皮細胞具有ADP黴活性，能將血小板釋放的促聚物ADP轉變為能抑制血小板活性的腺嘌呤核坩酸。
當內皮受損後，不但失去其抗凝功能，而且可釋出組織因子和能使血小板與膠原粘著的Willebrand因子，觸發外源性和內源性凝血途徑。若內皮細胞脫失，內皮下膠原裸露，可激活因子XII，並促使血小板粘集於局部，引起血小板釋放反應，釋出ADP和血栓素A2（thromboxane A２，TXA２），從而又促使更多的血小板粘著聚集。血小板膜上的血小板第3因子（PF３）具有促凝作用，它與因子Xa、因子V和Ca2＋共同形成凝血黴原激活物，促使凝血黴原轉變為凝血黴，加速凝血過程。由此可見內皮細胞損傷和內皮下膠原裸露，對心血管腔內局部血液凝固（血栓形成）具有重要意義。
心血管內膜的炎症、缺氧、細菌毒素以及免疫性損害等均可引起內皮細胞損傷及膠原裸露。風濕性或細菌性心內膜炎、心肌梗死、動脈粥樣硬化斑塊潰瘍、靜脈內膜炎等病變部位的血栓形成，都是由於心血管內膜損傷所致。
２．血流緩慢或不規則 正常時血液流速較快，流向規則，血液中的有形成分如紅細胞、白細胞及血小板，均在血流的中軸部流動，構成軸流。最外圍為一層血漿帶（邊流），將血液的有形成分和血管壁隔開。當血流緩慢、血流停滯或形成渦流時，則軸流中的有形成分進入邊流，使血小板得以與內皮細胞接觸。而血流緩慢、停滯和產生渦流時，活化的凝血因子和凝血黴可在局部達到凝血過程所必需的濃度。血流緩慢、血液嚴重缺氧時，內皮細胞可發生空泡變性，甚至壞死脫落，則不但喪失了前述抗凝因子的合成和分泌功能，而且內皮下膠原裸露於血流。再者血流形成渦流時所產生的離心力不僅可使血小板接觸內皮細胞，增加凝血因子在局部的濃度，而且還可損傷血液的有形成分和內皮細胞。這些都有利於內源性和外源性凝血途徑的啟動，導致血栓形成。據統計，靜脈血栓比動脈血栓多4倍，下肢靜脈血栓又比上肢靜脈血栓多3倍，而且常發生於久病臥床和靜脈曲張患者的靜脈內，這些都表明血流緩慢是血栓形成的重要因素。此外，靜脈有靜脈瓣，靜脈瓣內的血流不但緩慢，而且形成旋渦，這也是血栓易形成於靜脈的重要原因（圖3－5）。心臟和動脈內血流比靜脈快，不易形成血栓，但在血流變緩和出現渦流時也會有血栓形成，如左房室瓣狹窄時左心房內的血栓形成，動脈瘤內的血栓形成，即與血流變緩和出現渦流有關。
３．血液凝固性增高 血液中血小板增多、血小板粘性增大、凝血功能增高或纖溶系統活性降低等因素均能引起血液的凝固性增高。血液凝固性增高常見於嚴重創傷、燒傷、產後或大手術等多種情況，乃由於嚴重失血後，血小板增多和粘性增加，凝血因子活化而導致血栓形成。異型輸血時，血小板和紅細胞大量破壞釋放凝血因子而易形成血栓。長期吸煙，血中一些凝血因子增多並激活；以及高脂血症時，血小板壽命縮短，幼稚而粘性大的血小板數量增多，且高血脂可抑制纖維蛋白溶黴的活性，故易導致血栓形成。某些癌症患者（肺、胃、胰腺癌）及胎盤早期剝離患者，因有大量組織因子釋放入血，激活外源性凝血系統，常可發生多數靜脈血栓形成。
需要指出的是，上述血栓形成的三個條件，常可同時存在並相互影響。例如大手術或嚴重創傷、長期臥床患者的下肢靜脈血栓形成，既有血液凝固性增加，又有血流緩慢和下肢靜脈受壓等因素的作用。
二、血栓形成的過程及其形態
在上述條件作用下，血栓形成首先為血小板在內膜受損部位粘集，血小板體積增大，伸出偽足而發生變形，呈不規則圓形。同時釋放ADP從血流中粘集更多的血小板，形成血小板堆。血小板堆內的血小板逐漸腫脹，相互接觸並融合，邊界不清，血小板內顆粒大量釋放，致血小板顆粒大量減少或消失，細胞器亦消失，變成均質無結構的狀態，稱血小板粘性變態（viscous metamorphosis）。這時血小板釋出的大量內源性ADP、TXA２和血中凝血黴三者共同作用，啟動凝血過程，使粘性變態的血小板堆牢固附著於血管壁損傷處，加上少量纖維蛋白沉積，體積不斷增大，形成質較堅實的灰白色小丘，稱為“白色血栓”（white thrombus），又稱析出性血栓。鏡下主要為許多累積呈珊瑚狀的血小板梁構成。肉眼觀其表面粗糙，有狀如沙灘之波紋，質硬，與血管壁緊密粘連。白色血栓常見於心臟和動脈內膜，以及靜脈血栓的起始部，即延續性血栓的頭部（圖3－6）。
白色血栓形成後，使血流進一步減慢和產生渦流，在血小板小梁間血流緩慢，被激活的凝血因子可達到較大濃度，導致凝血過程，使大量纖維蛋白原形成纖維蛋白（纖維素），並形成網狀結構，網羅了許多紅細胞及少量白細胞，於是形成了紅白相間的層狀波紋樣“混合血栓”（mixed thrombus），又稱為層狀血栓。它構成靜脈延續性血栓的體部（圖3－6）。
當血栓繼續延長增大，以致完全阻塞管腔時，則血流停止，局部血液迅速凝固，其成分主要為紅細胞，其間有少量白細胞和纖維蛋白，色暗紅，稱為“紅色血栓”（red thrombus），它構成延續性血栓的尾部。紅色血栓亦稱凝固性血栓，初形成時光滑濕潤，有一定彈性，和死後血凝塊一樣。陳舊的紅色血栓，則因水分被吸收，變得乾燥、易碎，易於脫落而形成栓塞。
此外，尚有一種發生於微循環小血管內的血栓，鏡下見血栓呈粉紅色，略透明，故稱“透明血栓”（hyaline thrombus）。由於其只能在顯微鏡下見到，故又稱“微血栓”。微血栓主要由纖維素及血小板組成，故也稱“纖維素性血栓”。臨床常見於休克、嚴重感染、敗血症、晚期癌症等所引起的彌散性血管內凝血時。
三、血栓的結局
１．軟化、溶解、吸收 當凝血因子XII被激活後，除可促使血栓形成外，因子XIIa也同時啟動纖溶系統，裂解纖維蛋白原和纖維素。血栓形成後，血栓中的血小板可釋放纖溶黴激活因子及組織蛋白黴，促使纖維蛋白溶解；白細胞亦可釋出蛋白溶解黴，以溶解軟化血栓成分。小的血栓可破溶解吸收而完全消失；大的血栓軟化後可因血流衝擊而整個或部分脫落，成為血栓栓子，並隨血流至他處堵塞血管而引起栓塞。
２．機化與再通 血栓形成後，血栓附著處的內膜下，有新生毛細血管和成纖維細胞等形成的肉芽組織向血栓內生長，並逐漸取代血栓，這一過程稱為血栓機化。機化過程一般於血栓形成後的1?2天即開始，至第3?4天已可使血栓較牢固地附著於血管壁上。較大的血栓約經2?4周可完全機化，機化後的血栓與血管壁緊密粘連，不會脫落。
在血栓機化的同時，由於血栓逐漸乾燥收縮，血栓內部及血栓與血管壁間出現一些裂隙，在血流衝擊下，可互相溝通，並有新生的內皮細胞長入被覆，形成重新溝通血流的腔隙，這種現象稱為“再通”（recanalization）（圖3－7）。
３．鈣化 血栓長期未被溶解或未充分機化時，可發生鈣鹽沉積而鈣化。發生在靜脈中者即形成靜脈石（phlebolith）。
四、血栓形成對機體的影響
血栓形成在一定情況下是對機體有利的一種防禦措施。如當血管有損傷或破裂時，在血管損傷處的血栓形成有助於傷口的止血。在某些病理情況下，如肺結核空洞或慢性胃潰瘍時，病變周圍的血管分支內常有血栓形成，可以避免因這些血管的損傷而發生出血。又如炎症病灶小血管內有血栓形成，可防止細菌及其毒素的蔓延擴散。
血栓形成在多數情況下對機體是不利的：
１．阻塞血管 血栓形成對機體的危害主要是阻塞血管，引起血液循環障礙。其影響大小與血栓發生的部位、阻塞血管供血的範圍、阻塞的程度、有無充足的側支循環等有關。動脈血栓未完全阻塞管腔時可引起局部器官、組織缺血而萎縮。如完全阻塞而又缺乏有效的側支循環時，可引起局部器官組織的缺血性壞死。如腦動脈血栓引起腦梗死，心冠狀動脈血栓引起心肌梗死等。靜脈血栓形成後若無有效側支循環，則引起局部組織淤血、水腫、出血甚至壞死。
２．栓塞 血栓未機化前，可部分或全部脫落，成為栓子而引起栓塞。如栓子內含有細菌，則細菌可隨栓子運行而蔓延擴散，引起栓塞組織的敗血性梗死或栓塞性膿腫等。
３．心瓣膜變形 心瓣膜上的血栓機化後，可引起瓣膜增厚、變硬、粘連等，從而形成慢性心瓣膜病，如瓣膜口狹窄或關閉不全。臨床常見於慢性風濕性心內膜炎。
４．微循環廣泛性微血栓形成 即彌散性血管內凝血，可引起全身廣泛性出血和休克。
中醫學根據辨證論治，採用活血化瘀療法，對凝血、纖溶系統的影響和改善微循環等方面取得了較好的成效。經研究：丹參可抑制家兔體外血栓形成，並有抑制凝血、促進纖溶及改善微循環的作用；川芎秦對血小板有解聚作用等。
第五節 栓塞
隨循環血液流動的不溶性異常物質阻塞血管的過程稱為栓塞（embolism）。阻塞血管的物質稱為栓子（embolus）。栓子的種類很多，可以是固體、液體或氣體，其中最常見的為血栓栓子（佔95%以上）。此外，進入血流的脂肪滴、外源性或內源性氣體、腫瘤細胞團、細菌集落、寄生蟲蟲體和蟲卵以及羊水等都可形成栓子而引起栓塞。
一、栓子的運行途徑
栓子的運行途徑，通常和正常血流方向一致，少數情況下可發生動靜脈系統交叉性運行或罕見的逆血流運行（圖3－8）。
（1）體靜脈和右心的栓子，栓塞在肺動脈的主幹或其分支。
（2）左心和動脈系統的栓子，栓塞在體循環的動脈分支內。
（3）門靜脈系統的栓子，栓塞在肝內。
（4）在有房、室間隔缺損的患者，伴有右心向左心血液分流時，體靜脈和右心的栓子可進入左心而栓塞體循環的動脈分支，引起交叉性栓塞（crossed embolism）。
（5）在特定的條件下，栓子可逆血流運行引起逆行性栓塞（retrograde embolism）。如下腔靜脈內的栓子，由於胸、腹腔內壓驟然急劇升高（如劇烈的咳嗽、嘔吐等）可逆血流運行，而栓塞在下腔靜脈的分支（例如肝、腎靜脈分支）。
根據栓子的種類可將栓塞分為不同類型的栓塞。栓塞對機體的影響則因栓子的類型、栓塞的部位以及側支循環建立的狀況而異。
（一）血栓栓塞
由脫落的血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism）。這是最常見的一種栓塞。由於栓子的來源、大小、數量和栓塞部位的不同，對機體的影響也不同。
１．肺動脈栓塞 引起肺動脈栓塞的血栓栓子約90%以上來自下肢深部靜脈特別是膕靜脈、股靜脈和髂靜脈。如栓子較小，僅栓塞肺動脈的小分支，一般不產生嚴重後果。這是因為肺具有雙重血液循環，支氣管動脈和肺動脈之間，有較豐富的吻合支，側支可起代償作用（圖3－9）。若在栓塞前，肺已有嚴重淤血而吻合支不能起代償作用時，則可引起肺組織的出血性梗死。如許多較小的血栓廣泛地栓塞肺動脈分支，或者大栓子栓塞肺動脈主幹或大分支，則患者可突發呼吸困難、紫紺、休克甚至猝死。一般認為猝死是急性呼吸循環衰竭所致。引起急性呼吸循環衰竭的原因，除機械性阻塞因素導致急性肺動脈高壓外，也與肺動脈反射性收縮和血栓栓子內血小板釋出的5-羥色胺和TXA2引起的支氣管、肺泡管和肺動脈、心冠狀動脈、支氣管動脈痙攣等因素有關。
２．動脈系統栓塞 引起動脈系統栓塞的栓子多來自左心及動脈系統的附壁血栓。如亞急性細菌性心內膜炎時的心瓣膜贅生物，心房纖顫、心肌梗死時的心內附壁血栓，動脈粥樣硬化潰瘍和主動脈瘤內膜表面形成的血栓。動脈系統栓塞以脾、腎、腦、心的栓塞常見。栓塞的動脈分支較小且有足夠側支循環時，則常無嚴重後果；若栓塞動脈分支較大而側支循環形成不足時，則局部可發生梗死。如栓塞發生在冠狀動脈或腦動脈分支，則常產生嚴重的後果，甚至危及生命。
（二）脂肪栓塞
血中出現脂肪滴並阻塞血管，稱為脂肪栓塞（fat embolism）。在長骨粉碎性骨折、脂肪組織嚴重挫傷時，骨髓或脂肪組織的脂肪細胞因受損而破裂，脂肪游離成無數脂肪滴，從破裂的血管進入血流。近年發現在血脂過高，酗酒、糖尿病、胰腺炎患者也可發生脂肪栓塞，可能是由於呈懸乳狀態的血脂不能保持穩定而游離形成脂肪滴所致。脂肪栓塞的後果取決於脂滴的多少和栓塞的部位。肺內少量的脂肪栓塞，可由巨噬細胞吞噬或被血管內皮細胞分泌的脂黴所分解，對機體無影響。當進入肺動脈的脂肪量達9?20g時，肺部血管廣泛受阻或痙攣，肺循環總面積可喪失3/4；同時由於血管壁通透性升高，肺泡腔內出現大量液體，影響氣體交換，患者可死於窒息或急性右心衰竭。肺血管脂肪栓塞時，一些小的脂肪滴有時可通過肺內毛細血管或動靜脈短路，進入動脈系統，引起腦、腎等處的栓塞。
（三）氣體栓塞
大量空氣進入血流，或溶解於血液中的氣體迅速游離出而阻塞血管或心腔，稱為氣體栓塞（gas embolism）。
空氣栓塞（air embolism），多因靜脈破裂後空氣經破裂口進入血流所致。分娩或流產時，子宮強烈收縮，空氣被擠入破裂的子宮壁靜脈竇；頸、胸部創傷或手術時，損傷局部大靜脈，因其接近心臟而處於負壓狀態，大靜脈壁又與周圍組織緊密粘連，血管創口不易收縮，因而空氣迅速進入靜脈。若進入空氣量達100ml左右時，當其隨血流到達右心後，因受血流衝擊而形成大量泡沫，泡沫具有壓縮性，可隨心臟的收縮而縮小，隨心臟舒張而膨大，從而阻止靜脈血注入右心，造成嚴重血液循環障礙而致猝死。如少量空氣進入血循環，一般不引起嚴重後果。若部分空氣經肺循環進入體循環，則常栓塞於腦、心而引起嚴重後果。
潛水員由海底迅速上升至水面，由於氣壓驟減，溶解於血液中的氣體迅速游離為氣體栓子而可引起栓塞，稱為減壓病（decompression sickness）。通常溶解於血液中的氣體有氧、二氧化碳和氮氣，其溶解量與環境壓力成正比，當氣壓驟然降低時，這些溶解的氣體迅速游離成氣泡，其中的氧和二氧化碳，可再溶於體液內被吸收，氮則溶解緩慢，從而形成全身器官組織廣泛的氮氣栓塞，輕者因組織（主要為肌肉、韌帶）內的氣泡引起肌肉關節的疼痛，嚴重者可致死。
（四）其他類型栓塞
包括羊水栓塞、瘤細胞栓塞、細菌栓塞、寄生蟲栓塞等。
羊水栓塞（amniotic embolism）多發生在高年產婦，在分娩或胎盤早期剝離時，羊膜破裂，尤其有胎兒頭阻塞陰道口時，子宮收縮可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇，從而引起羊水栓塞。羊水中的角化上皮、胎毛、胎脂、胎糞和粘液等常栓塞在肺內小動脈和毛細血管中。少量羊水也可通過肺毛細血管進入體循環引起器官栓塞。羊水栓塞時，產婦急驟發病，出現呼吸困難、紫紺和休克，多數患者導致死亡。除羊水成分造成肺循環機械性阻塞外，一般認為羊水內的凝血致活黴樣物質或前列腺素樣物質引發彌散性血管內凝血是羊水栓塞的致死原因。
瘤細胞栓塞可引起惡性腫瘤血行轉移。細菌栓塞多見於細菌性心內膜炎及膿毒血症，可引起炎症的播散。此外，血吸蟲成蟲及血吸蟲卵亦可進入血循環而引起栓塞。
第六節 梗死
器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死稱為梗死或梗塞（infarct），其形成過程稱為梗死形成（infarction）。梗死通常是由於動脈阻塞引起；但在一些器官，靜脈或廣泛的微循環阻塞也可引起梗死。
一、梗死的原因
任何原因引起血管阻塞而不能建立有效的側支循環時，均可導致梗死。
１．血管阻塞 血管阻塞，特別是動脈阻塞是形成梗死的基本條件。引起血管阻塞的原因主要有：?血栓形成和栓塞：如冠狀動脈和腦動脈粥樣硬化繼發血栓形成可阻塞血管，分別引起心肌梗死和腦梗死。?血管受壓閉塞：如腸扭轉、腸套疊時，腸系膜靜脈受壓，局部淤血、水腫、出血，進而動脈也受壓，血流阻斷而引起腸梗死。?動脈痙攣：常見的如冠狀動脈粥樣硬化患者可因情緒激動、過度勞累、寒冷刺激等引起冠狀血管持續痙攣，導致心肌梗死。
２．不能建立有效的側支循環 機體多數器官組織（如甲狀腺、骨骼肌、骨、皮膚等）的血管都有豐富的吻合支，血管阻塞後，側支循環很易建立，極少形成梗死。但有些器官（如腎、脾、腦等）的血管吻合支較少，當其動脈迅速阻塞時，側支循環不能及時建立，從而引起梗死。此外，全身血液循環狀態（如有無嚴重貧血、心力衰竭或休克等）以及局部組織對缺氧缺血的耐受性（如心肌、腦對缺血缺氧的耐受性顯著低於皮膚、結締組織等）與梗死形成亦有關。
二、梗死的類型及病理變化
根據梗死區內含血量的多少可分為貧血性梗死及出血性梗死。
（一）貧血性梗死（anemic infarct）
常發生於組織致密、側支循環不豐富的器官（如心、腎、脾等）。當供應這些器官的某一動脈阻塞後，該處的動脈分支發生反射性痙攣，將血液從局部擠出，局部組織因缺血缺氧而壞死。組織壞死崩解，局部膠體滲透壓升高，吸收水分而體積略脹大；又進一步擠走間質內的殘餘血液，故稱貧血性梗死。由於組織致密，出血量不多，紅細胞很快崩解，血紅蛋白被溶解吸收，因而梗死區呈灰白色或灰黃色，故又稱為白色梗死（white or pale infarct）。貧血性梗死灶的形狀與動脈分支的分佈有關，如脾、腎等的血管分支呈錐體形，故其梗死灶也呈錐體形，尖端朝向器官的門部，底部朝向器官的表面，切面則呈楔形（圖3－10，圖3－11）。在心臟因冠狀動脈分支的分佈不呈錐體形，且其末端互相交錯，故心肌梗死灶常呈不規則的地圖形。
新鮮梗死灶因吸收水分而稍腫脹，表面隆起。經若干時日，梗死組織變乾變硬，表面稍下陷。梗死灶與正常組織交界處常見有一紅色的充血出血帶，這是由於壞死灶的邊緣小血管明顯擴張充血，以及血管壁的通透性增高所致。其後，出血帶內的紅細胞被巨噬細胞吞噬形成含鐵血黃素，出血帶遂變為褐黃色。鏡下，壞死區呈凝固性壞死，可見細胞核呈固縮、碎裂或溶解消失，細胞漿均勻一致等變化。但組織的結構輪廓仍大致保存。其外圍有不等量的中性白細胞浸潤，形成一白細胞浸潤帶，這是周圍活組織對壞死的反應（圖3－12）。晚期，病灶表面凹陷，質地堅實；鏡下，病灶呈均質性結構，邊緣有肉芽組織和瘢痕形成。
（二）出血性梗死（hemorrhagic infarct）
多發生於肺、腸等器官，梗死灶有明顯的彌漫性出血，呈暗紅色，故又稱出血性梗死或紅色梗死（red infarct）。出血性梗死的形成，除動脈阻塞外，還須具有下列條件：
１．嚴重淤血 由於器官內有嚴重的靜脈淤血，靜脈內流體靜壓升高，妨礙了側支循環的建立，故局部組織可因動脈阻塞而發生壞死。壞死後，淤積在靜脈內的血液，經壞死的血管壁漏出至壞死組織中，造成彌漫性出血。
２．雙重血液循環 有些器官如肺具有肺動脈和支氣管動脈雙重血液供應，它們之間有豐富的吻合支；腸雖無雙重血液循環，但吻合支特別豐富。這些器官一般不容易發生梗死，但在器官有嚴重靜脈淤血時，當一支動脈被阻塞，而另一支動脈由於不能克服靜脈淤血的阻力以維持血液循環時，則可致局部組織發生缺血而壞死。梗死後，梗死灶內血管壁壞死而血液流出血管外，局部壓力下降，則外周血液通過吻合支而流入梗死區，造成彌漫性出血（圖3－13)。
３．組織疏鬆 如肺、腸等器官的組織結構疏鬆，當某一動脈血管被阻塞，局部血管發生反射性痙攣和壞死組織腫脹時，均不能把血液排擠出梗死灶外，血液存留於局部小血管和毛細血管內，並進而發生出血，形成出血性梗死。
肺出血性梗死多發生於肺下葉，腸則通常發生於小腸。出血性梗死的形態變化與貧血性梗死基本相似，只是梗死區有大片出血，表面為暗紅色。鏡下觀察，梗死區組織壞死，結構消失，並有大量紅細胞，未崩解破壞的血管則呈擴張充血狀態（圖3－14）。
此外，當梗死區伴有細菌感染時，則為敗血性梗死（septic infarct）。多系細菌性栓子阻塞血管所致，如細菌性心內膜炎時，心瓣膜上含有細菌的贅生物脫落引起栓塞所致的梗死即是。如為化膿菌感染，常可有多發性膿腫形成。
三、梗死的影響和結局
梗死對機體的影響與梗死的部位、範圍以及有無細菌感染等有關。腎、脾梗死一般影響較小，通常只引起腰痛、血尿或脾區刺痛等症狀。心肌梗死輕者可致心功能障礙，重者常致猝死。腦梗死輕者因部位不同而有不同症狀，重者可以致死。肺梗死可引起喀血及併發肺炎，由於患者大多先有心力衰竭，後果嚴重。腸梗死常出現劇烈腹痛和腹膜炎。
非感染性梗死灶一般在感染後24?48小時即有肉芽組織從病灶周圍長入，逐漸機化形成瘢痕而取代壞死組織。陳舊的梗死灶因瘢痕組織收縮而下陷，造成器官表面不規則的凹陷。較大的梗死灶不能完全被機化時，則由病灶周圍增生的纖維組織將其包裹，病灶內部壞死組織可發生鈣化。腦梗死則液化成囊腔，周圍由增生的膠質瘢痕包裹。
（引自上海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學》）
細胞組織的損傷與修復
本院教授： 包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
第二章 細胞和組織的損傷與修復
在疾病的發展過程中，機體內經歷著一系列複雜的變化，既有致病因素引起的組織損傷，又有機體對損傷的修復和代償，兩者是疾病過程中出現的一對基本矛盾。認識組織損傷和修復的規律，對防止和減輕組織損傷以及促進損傷的癒合都有著重要的意義。
第一節 細胞和組織的損傷
在生理情況下，機體的組織、細胞在不斷變化著的體內外環境中，具有一定適應能力。如體內外各種有害因素的作用超過了組織、細胞的調整適應能力，組織、細胞就會發生損傷，表現出代謝、功能及形態三方面的變化。細胞和組織的損傷可分為兩大類：一類是機械力引起的組織斷裂，如刀切傷、骨折等；另一類是由各種致病因素引起的局部組織、細胞物質代謝障礙而發生的各種病理變化。本節主要介紹組織和細胞的代謝發生障礙時的病理變化。根據其損傷程度及形態特徵，可分為萎縮、變性和壞死三類。其中萎縮與變性一般為可復性變化，壞死為不可恢復性變化。
一、萎縮
正常發育的器官、組織或細胞體積縮小稱為萎縮（atrophy）。萎縮的器官或組織不但實質細胞體積縮小，而且還常同時伴有細胞數目的減少。萎縮與發育不全及未發育的概念不同，後者是指器官或組織未充分發育至正常大小，或處於根本未發育的狀態，如幼稚子宮。
（一）病理變化
萎縮器官或組織體積縮小、重量減輕、顏色變深或呈褐色。當萎縮伴有間質結締組織增生時，質地可變韌。萎縮器官的包膜可因結締組織增生而稍增厚。例如心臟萎縮時體積縮小，心壁變薄，其表面冠狀動脈因心臟縮小而彎曲如蛇行狀（圖2－1）。鏡下，萎縮器官的實質細胞體積縮小或兼有細胞數目減少，間質結締組織略有增生。萎縮細胞胞漿濃縮，核深染，胞漿中常可見褐色顆粒，稱脂褐素（lipofuscin），在心肌細胞及肝細胞內多見，且常位於胞核的兩端或周圍。當這種脂褐素明顯增多時，器官可呈棕褐色，故有褐色萎縮之稱。
電鏡下萎縮細胞的細胞器如線粒體、內質網等減少，但自噬泡增多。自噬泡可將細胞器碎片進行消化，不能被消化的物質則形成殘存小體，即光鏡下的脂褐素顆粒。
（二）種類
萎縮有生理性萎縮和病理性萎縮兩種。生理性萎縮是生命過程中的正常現象，有些組織和器官當機體生長發育到一定階段時將逐漸萎縮，如青春期後胸腺組織的逐漸萎縮，更年期後的性器官萎縮等。病理性萎縮乃是病理狀態下出現的萎縮，其發生原因不一，可表現為全身性萎縮或局部性萎縮。
１．全身性萎縮 如由於機體攝入蛋白質等營養物質不足，或雖然攝入足量的營養物質，但因疾病使營養物質消耗過多（如慢性消耗性疾病及晚期腫瘤）而引起的全身性萎縮。這種萎縮常先累及脂肪及骨骼肌，其次為肌肉、脾、肝等器官，心、腦萎縮最後發生。
２．局部性萎縮 是由於某些局部因素影響下發生的局部組織和器官的萎縮。如動脈粥樣硬化症引起腎、腦動脈供血不足而發生的腎萎縮、腦萎縮；腎盂積水、腦積水長期壓迫腎、腦實質引起的壓迫性萎縮；骨折後肢體長期被石膏繃帶固定而不活動引起的廢用性萎縮以及由於內分泌功能低下、靶器官缺乏正常刺激而引起的萎縮，如西蒙病（Simmond's disease）時，由於垂體功能低下，可引起靶器官甲狀腺、腎上腺及性腺萎縮等。此外，癌症患者經局部放射治療後，其附近器官也可發生萎縮。如鼻咽癌放射治療後，可致涎腺萎縮。
（三）後果
萎縮器官、組織和細胞的功能常有不同程度降低。如肌肉萎縮時收縮力降低；腦組織萎縮時，智力和記憶力減退；腺體萎縮時分泌減少等。但萎縮一般是可復性的，原因解除後，萎縮的器官和組織可以逐漸恢復；如病因持續存在，甚至加重，則萎縮細胞將逐漸消失而不能復原。
二、變性
變性（degeneration）是指由於物質代謝障礙而致細胞功能下降並出現的一系列形態學變化，表現為細胞或間質內出現異常物質或某些正常物質的數量顯著增多。
變性一般是可復性改變，當原因消除後，變性細胞的結構和功能仍可恢復。但變性持續加重時則難以恢復可發展為壞死。常見的變性有以下幾種：
（一）細胞水腫
細胞水腫（cellular swelling）主要表現為細胞體積增大，胞漿基質內水分含量增多。嚴重時稱為細胞的水樣變性（hydropic degeneration）。
１．原因 引起細胞水腫的原因通常是感染（如肝炎、肺炎、腦膜炎、敗血症等）、中毒（如砷、磷中毒）和缺氧（如貧血、休克、窒息等）。其發生機制除線粒體能量代謝異常、細胞膜鈉泵受損、使細胞膜對電解質的主動運輸功能發生障礙外，還可能與細胞膜直接受損所致通透性增高有關。
２．病理變化 細胞水腫多見於代謝旺盛的肝細胞、腎小管上皮細胞及心肌細胞。肉眼觀察，病變器官體積腫大，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻，色較蒼白，混濁而無光澤，似沸水燙過，故在電鏡技術問世前稱為混濁腫脹（cloudy swelling）（圖2－2）。鏡下，變性細胞體積腫大，胞漿內出現許多紅染顆粒，故又稱為顆粒變性（圖2－3）。電鏡下這些顆粒主要是腫脹的線粒體和擴張的內質網。表現為線粒體腫脹及塉變短、變少甚至消失；內質網擴張，表面核蛋白體脫失。嚴重時細胞體積腫大更明顯，稱為水樣變性，胞漿除水分增加和線粒體腫脹外，內質網可解體、離斷和發生空泡變；細胞胞漿異常疏鬆透亮，細胞腫脹如氣球，故有氣球樣變之稱。如病毒性肝炎時的肝細胞氣球樣變性（圖14－5）。
３．後果 細胞水腫常為細胞的輕度或中度損傷，可引起器官功能降低，如心肌水腫可致心肌收縮力降低。但當原因去除後，細胞可恢復正常。如病變進一步發展，則可能引起脂肪變性甚或壞死。
（二）脂肪變性
正常情況下非脂肪細胞胞漿內的脂肪成分是與蛋白質結合的，並不形成或僅見少量脂滴。當這些細胞胞漿內出現脂滴或脂滴明顯增多時，則稱為脂肪變性（fatty degeneration）。這些脂滴在常規石蠟切片過程中，被乙醇、二甲苯溶解而殘留境界清楚的空泡。如作冰凍切片，蘇丹染色，脂滴則呈橘紅色；若用鋨酸染色，則呈黑色。電鏡可見脂滴形成於光面內質網中，常為有界膜包繞的圓形小體，稱為脂質小體（liposome），這些小體可融合變大，形成光鏡下所見的脂滴。
１．發病機制 脂肪變性的發病機制尚不十分清楚。其具體作用途徑與病因和發生部位有關。以肝細胞脂肪變性為例，正常時肝細胞內的脂質有三條去路：少部分脂肪酸在線粒體中進行β氧化，提供能量；大部分脂肪酸在光面內質網中合成磷脂和甘油三酯，並與該處合成的膽固醇、載脂蛋白結合組成脂蛋白，輸入血漿，在脂庫中儲存，或供其他組織利用；另一小部分磷脂及其他類脂則與蛋白質、糖等結合，形成細胞的結構成分，即為結構脂肪。當上述過程的任何一個環節遭受破壞導致脂肪代謝平衡失調時，均可發生脂肪變性。如?脂質大量輸送至肝。如飢餓或糖尿病時，或使用腎上腺皮質類固醇等時，脂庫中動員出大量脂質，經血進入肝內，超過了肝細胞將其氧化、利用和合成脂蛋白的能力，導致脂肪在肝細胞中堆積。?脂蛋白合成障礙，使肝細胞內脂肪堆積。如磷脂及組成磷脂的膽鹼等合成脂蛋白的原料不足或由於化學毒物（如四氯化碳）破壞內質網結構或抑制某些黴的活性，使脂蛋白及組成脂蛋白的磷脂、蛋白質等合成發生障礙。?脂肪酸的氧化障礙，如缺氧、慢性乙醇中毒，以及白喉外毒素等，均可影響脂肪酸的氧化。
２．病理變化 脂肪變性常見於肝、心、腎等實質臟器，其中以肝最為常見。
（1）肝脂肪變性 肉眼觀察，肝體積腫大，色淡黃，包膜緊張，邊緣鈍，切面有油膩感。鏡下，肝細胞內有大小不等脂肪空泡，散在分佈於胞漿中，嚴重時可融合為一大空泡，並將核推向一側，形態與脂肪細胞相似。脂肪變性在肝小葉內的分佈與病因有一定關係。肝淤血時，由於肝小葉中央區缺血較重，脂肪變性首先發生在該處；但長期淤血後，肝小葉中央區的肝細胞常萎縮、變性甚或壞死消失，小葉邊緣肝細胞則可因缺氧而發生脂肪變性。磷中毒時，脂肪變性則主要出現在肝小葉周邊區，這可能是由於此區肝細胞對磷中毒更為敏感的緣故（圖2－4）。
（2）心肌脂肪變性 心肌在正常情況下可含少數脂滴，脂肪變性時脂滴明顯增多。肉眼觀察，一般無明顯改變，重者色略呈淡黃。在嚴重貧血時，可見心內膜下尤其是乳頭肌處出現平行的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列，狀似虎斑，故有虎斑心之稱。這些黃色條紋相當於血管末梢分佈區，是由於該處血供較差，缺血嚴重引起脂肪變性所致。鏡下，脂滴常位於心肌纖維Ｚ帶附近和線粒體分佈區，較細小，呈串珠狀成排排列。
（3）腎脂肪變性 見於嚴重貧血、缺氧和中毒時，也可由於腎小球毛細血管通透性升高，腎小管上皮細胞吸收漏出的脂蛋白而引起。肉眼觀察，腎體積稍腫大，切面皮質增厚，呈淺黃色。鏡下，脂滴常位於腎近曲小管上皮細胞的基底部。
３．結局 輕度脂肪變性常不影響臟器的功能，嚴重者可導致功能障礙。如嚴重肝脂肪變性，長期持久時可導致肝硬變；嚴重心肌脂肪變性可引起心功能不全。脂肪變性也是一種可復性病變，原因去除後可以恢復；若病因持續作用，則可導致細胞壞死。
（三）玻璃樣變性
在細胞或間質內出現紅染、均質、半透明的蛋白性物質，稱為玻璃樣變（hyaline degeneration），又稱透明變性。常見的有以下三類：
１．結締組織玻璃樣變 常發生於增生的結締組織內，如陳舊纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球及動脈粥樣斑塊等。肉眼觀察，病變組織呈灰白色半透明，質地致密堅韌，彈性消失。鏡下，結締組織中膠原纖維增粗、融合，細胞成分減少，形成均質的梁狀或片狀結構。其發生機制尚不清楚，有人認為可能在纖維瘢痕老化過程中，原膠原蛋白分子間交聯增多，膠原原纖維互相融合，其間有糖蛋白沉澱所致；也有人認為可能由於局部缺氧、炎症，造成pH或溫度升高，使原膠原蛋白分子變性成明膠並互相融合所致。
２．血管壁玻璃樣變性 常見於高血壓病時的腎、腦、脾及視網膜等處的細動脈。由於高血壓病時細動脈持續痙攣，使內膜缺氧，通透性增高，血漿蛋白滲入內膜，在內皮細胞下凝固成無結構的均勻紅染物質。同時，內皮細胞分泌的基底膜樣物質也有所增多。這些改變使細動脈管壁增厚、變硬，管腔狹窄，甚至閉塞，稱為細動脈硬化。
３．細胞內玻璃樣變 指細胞內出現玻璃棒小滴，亦稱細胞內玻璃樣小滴變性。常見於腎小球腎炎或其他疾病伴有大量蛋白尿時，漏出的蛋白可被近曲小管上皮細胞吞飲，並在胞漿內形成圓形紅染的玻璃樣小滴。此時，由於細胞的其他結構仍保持正常，一般無細胞的功能損傷。此外，乙醇中毒性肝病時，肝細胞胞漿內常可出現不規則形條索狀或團塊狀、紅染、均質的玻璃樣物質，稱Mallory小體，在電鏡下係由密集的細絲構成，一般認為可能是細胞內微管和∕或微絲改變的結果。
（四）纖維素樣變性（fibrinoid degeneration）
是間質膠原纖維和小血管壁的一種變性。病變局部組織結構消失，形成一堆境界不甚清晰的顆粒狀、小條或小塊狀無結構物質，呈強嗜酸性紅染，其形態和染色特點都很像纖維素，故名。由於其實質為壞死的一種表現，因而也稱纖維素樣壞死“常見於變態反應性疾病，如風濕病、紅斑狼瘡、結節性動脈炎等。也可見於非變態反應性疾病，如惡性高血壓病時的細動脈壁和胃潰瘍底部的動脈壁。纖維素樣變性的性質和形成機制尚不完全清楚。一般認為，在早期，結締組織基質中有PAS陽性的粘多糖增多，繼之膠原纖維腫脹、斷裂，並崩解成小碎片，形成纖維素樣物質。病灶中還有免疫球蛋白和纖維素沉著。血管壁的纖維素樣變性則是由於血管壁受損，通透性增高，血漿蛋白浸潤並凝固於血管壁所致。
（五）粘液樣變性（mucoid degeneration）
組織間質內出現類粘液的積聚，稱為粘液樣變性。粘液物質有粘液和類粘液兩種，粘液來自上皮細胞，類粘液來自間葉組織，係粘多糖與蛋白質的復合物。
粘液祥變性常見於間葉組織來源的腫瘤，急性風濕病時的心血管壁、粥樣硬化的主動脈壁和甲狀腺功能低下時的真皮及皮下組織（粘液樣水腫）等。鏡下病變處間質疏鬆，纖維間充滿膠樣液體，HE染色呈淡藍色，其中有一些散在星芒狀、多角形細胞，其突起彼此相連。肉眼呈灰白色半透明膠狀。粘液樣變性當病因去除後可吸收消散，但長期存在可引起纖維組織增生而硬化。
（六）病理性鈣化（pathological calcification）
在骨和牙齒以外的組織內出現固體狀態鈣鹽沉著，稱為病理性鈣化。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣，其次為碳酸鈣。肉眼可見鈣鹽沉著處呈白色石灰樣堅硬的顆粒或團塊。鏡下，HE染色切片中鈣鹽呈藍色顆粒狀沉積。
病理性鈣化主要有營養不良性鈣化和轉移性鈣化兩種。?營養不良性鈣化：常見，係指變性、壞死組織和異物的鈣鹽沉積。常見於結核壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊、壞死的寄生蟲體、蟲卵和某些異物。其發生機制尚不清楚，可能與局部鹼性磷酸黴升高有關，鹼性磷酸黴能水解有機磷酸酯，使局部磷酸增多，超過3Ca2+ x 2PO3-4的常值，形成磷酸鈣沉澱。?遷徙性（轉移性）鈣化：係指全身性鈣、磷代謝障礙時，血鈣和∕或血磷增高所引起的某些組織的鈣鹽沉積。如甲狀旁腺功能亢進及骨腫瘤造成骨質嚴重破壞時，大量骨鈣進入血液，使血鈣增高，可在腎小管、肺泡和胃粘膜等處形成轉移性鈣化。
病理性鈣化一旦發生，一般長期存在，很難消散。鈣化對機體的影響視具體情況而異。鈣化的血管壁可喪失彈性、變脆，易破裂出血；結核病灶的鈣化，可使結核菌逐漸喪失活力而減少復發；嚴重的轉移性鈣化可使局部組織、細胞功能喪失。
三、壞死
（一）概念
活體內局部組織、細胞的死亡稱為壞死（necrosis）。壞死是組織和細胞最嚴重的、不可復性變化。壞死組織代謝完全停止，功能全部喪失。在一般情況下，壞死都是逐漸發生的。最初只有生化改變，如糖原減少、核蛋白凝聚、分解等，在光鏡下與正常細胞幾乎沒有區別。大概在6～10小時後，才能逐漸見到細胞核和各種細胞器的溶解破壞，故又稱漸進性壞死（necrobiosis）。
在正常生理情況下，機體內不斷有一定數量的細胞衰老死亡，同時也有相應的細胞更新，如血細胞的破壞、表皮細胞的脫落，皆為生理性死亡。在病理條件下，各種引起損傷的原因達到一定強度和持續一定時間，均能引起組織細胞死亡。如理化因素、生物因素、局部缺血等。
（二）病理變化
組織細胞壞死後合成代謝雖已停止，但參加分解代謝的黴類仍有活性，尤其是溶黴體破裂後，大量水解黴等的釋放，逐漸破壞細胞的各種微細結構，出現壞死組織的種種形態變化。
其鏡下變化特點如下（圖2－5）：
１．細胞核的變化 是細胞壞死的主要形態學標志，表現為：?核固縮（pyknosis）：由於壞死細胞核水分脫失，核液減少，核染色質凝集，濃染，核體積縮小，邊緣皺縮。?核碎裂（karyorrhexis）：核膜破裂，核染色質崩解成小塊，分散在胞漿中。?核溶解（karyolysis）：核染色質被DNA黴分解而淡染或溶解消失。壞死細胞核的變化過程，不一定都經過上述各個階段，液化過程佔明顯優勢的細胞壞死，可主要表現為溶解性變化。
２．細胞漿的變化 壞死細胞胞漿中嗜鹼性染色的核蛋白體喪失，致使其與伊紅染料的親和力增強，胞漿更為紅染。線粒體和內質網高度腫脹，胞漿呈顆粒狀。當大部分細胞器被分解後，可出現蟲蝕狀、空泡化。
３．間質的變化 間質對各種損害的耐受性大於細胞的耐受性。故在實質細胞出現壞死後的一段時間內，間質可無明顯改變。經過一定時間後，由於各種溶解黴的作用，基質可逐漸解聚，膠原纖維腫脹、斷裂及液化，纖維性結構消失，成為一片無結構的紅染物質。
壞死發生後，壞死物質就成為機體內的一種異物，可引起周圍組織的炎症反應，發生血管充血與白細胞反應。此即為壞死與機體死亡後組織自溶的區別。
肉眼觀察：組織壞死早期常不易辨認，臨床上把這種已失去生活能力的早期壞死組織稱為失活組織（devitalized tissue）。早期壞死組織的特點是：失去正常光澤，較混濁；缺乏正常組織的彈性，組織回縮不良；沒有正常血液供應，摸不到血管搏動，局部溫度降低，切割不流血；失去正常觸覺、痛覺及運動功能（如腸蠕動消失）等。經過一段時間後，肉眼才能辨認出範圍較大的壞死組織。
（三）類型
根據形態變化及發生原因，壞死可分為以下四種類型：
１．局灶性胞漿壞死及固縮壞死 壞死僅局限於細胞的某一部位，稱為局灶性胞漿壞死。這種壞死區由界膜包裹，與周圍健康胞漿相隔離，各種水解黴可經內質網系統進入壞死區，並將壞死結構溶解消化，而不損傷細胞的其餘部分。固縮壞死多數為細胞的生理性死亡，是細胞衰老過程中各個細胞功能逐漸熄滅的結果。這種壞死常表現為單個細胞壞死或小灶狀壞死，從不發生整個實質區內細胞同時壞死，與樹葉的枯萎凋謝很相似，故也稱凋落（apoptosis），其形態表現為染色質沿皺縮的核膜下凝聚，可脫落形成凋落小體。可見於許多生理和病理過程中，為各種更替性組織中細胞衰亡更新的表現，也見於照射及應用細胞抑制劑之後及嚴重萎縮時，腫瘤細胞也能自發地發生固縮壞死。
２．凝固性壞死（coagulation necrosis） 其特點是壞死組織呈凝固狀態。肉眼觀察，壞死組織較乾燥、堅實、呈灰白或灰黃色。鏡下壞死組織細胞結構消失，但組織結構的輪廓在一段時間內仍隱約可見。常見於心、腎、脾等實質臟器的缺血性壞死（梗死），也見於腫瘤組織壞死和石炭酸、升汞等蛋白凝固劑所致的壞死。其發生機制仍不甚清楚，有人認為是胞漿凝固的結果，溶黴體黴不起重要作用。
乾酪樣壞死（caseous necrosis）是凝固性壞死的特殊類型。最常見於結核病。由於壞死組織分解比較徹底，鏡下壞死組織結構消失，呈一片模糊的顆粒狀紅染物。肉眼上質地鬆軟，色淡黃，狀似乾酪，故名乾酪樣壞死。
３．液化性壞死（liquefaction necrosis） 其特點是壞死組織迅速發生分解、液化成混濁液體狀。最常見於腦組織壞死，因腦組織含磷脂及水分較多，含蛋白質少，壞死後不易凝固，而被蛋白溶解黴溶解液化形成羹狀液體，稱為腦軟化。阿米巴痢疾時，阿米巴原蟲侵入組織，分泌多量蛋白水解黴，使局部組織發生液化性壞死，形成阿米巴性腸潰瘍、阿米巴性肝膿腫。
又如炎性滲出物中有大量中性白細胞時，由於中性白細胞崩解釋放出大量蛋白水解黴，可將壞死組織溶解液化，形成充滿粘稠膿汁的膿腫。
附〕脂肪壞死 是一種特殊類型的液化性壞死。常見於急性胰腺炎時。由於胰液溢出，其中的胰脂黴釋放，將胰周圍脂肪組織內的中性脂肪分解為甘油和脂肪酸，脂肪酸與組織液中的鈣離子結合成不溶性鈣皂。鈣皂為混濁石灰樣小白點，質較硬。鏡下壞死組織有時尚能見到模糊的輪廓，內有散在嗜鹼性染色的顆粒狀物（鈣皂）。手術時所見大網膜、腸系膜脂肪組織內的白色透明小點，即為脂肪壞死灶。
４．壞疽（gangrene） 較大面積壞死並伴不同程度腐敗菌感染，使壞死組織呈黑褐色者稱為壞疽。壞疽常發生在肢體或闌尾、小腸、肺等與外界相通的內臟。感染的腐敗菌常為梭形桿菌、產氣莢膜桿菌等。腐敗菌分解壞死組織，產生硫化氫，後者與血紅蛋白中分解出來的鐵離子結合，形成黑褐色的硫化鐵，使壞死組織呈黑褐色。壞疽可分為以下三種類型：
（1）乾性壞疽 多發生在四肢，特別是下肢遠端。常見於動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎時，此時動脈阻塞，肢體遠端可發生缺血性壞死。但由於靜脈回流仍通暢，加之體表水分逐漸蒸發，壞死肢體局部可乾燥而收縮，呈黑褐色。由於病變局部乾燥，不利於腐敗菌生長，因此病變發展緩慢，與周圍健康組織有明確分界線，腐敗菌感染一般較輕（圖2－6）。
（2）濕性壞疽 多發生於與體表相通的內臟，也見於既有動脈阻塞又有靜脈淤血的四肢。由於局部壞死組織含水分多，適合腐敗菌生長繁殖，故腐敗菌感染嚴重，局部腫脹明顯，呈污黑色或黑綠色。壞死組織經腐敗菌分解，可產生引垛、糞臭素等而發出惡臭。由於病變發展較快，炎症較彌漫，壞死組織與健康組織間的分界線常不明顯。壞死組織腐敗產生的分解產物和毒素被吸收後，可引起嚴重全身中毒症狀。常見的濕性壞疽有壞疽性闌尾炎、肺壞疽、腸壞疽、壞疽性子宮內膜炎等。
（3）氣性壞疽 是由產氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌等厭氧菌引起的一種特殊類型的濕性壞疽。見於深部肌肉開放性外傷合並厭氧菌感染。厭氧菌分解壞死組織，產生大量氣體，使壞死區呈蜂窩狀，棕黑色，有奇臭，按之有捻髮音。氣性壞疽發展迅猛，毒素吸收多，後果嚴重。
（四）壞死的結局
按壞死發生的部位、範圍以及有無感染，可有以下幾種結局。
１．溶解吸收 範圍較小的壞死，由於壞死組織本身及壞死灶周圍中性白細胞釋放的各種水解黴的作用，可使壞死組織溶解、液化，並經淋巴管吸收。不能吸收的組織、細胞碎片，可由吞噬細胞吞噬清除。留下的組織缺損可通過修復而恢復其功能和形態。
２．分離排出 皮膚粘膜的壞死組織可脫落，形成局部組織缺損，稱為潰瘍。肺、腎等內臟組織壞死後，液化的壞死物可經支氣管或輸尿管排出，留下空腔，稱為空洞。壞死組織若不能完全液化，壞死邊緣可發生炎症反應，滲出中性白細胞釋放溶蛋白黴，將壞死邊緣組織溶解並與正常組織分離，如指、趾的乾性壞疽部分，可自行脫落。
３．機化 壞死組織不能溶解吸收，也未分離排出者，可由周圍健康組織長入新生毛細血管和成纖維細胞所組成的肉芽組織，並逐漸取代壞死組織，最後形成瘢痕組織。這種由肉芽組織取代壞死組織的過程，稱為機化（organization）。
４．纖維包裹、鈣化和囊腫形成 較大的壞死灶不能完全機化時，則由周圍新生的結締組織將其包裹，稱為纖維包裹。其中的壞死組織，部分可破吸收，部分可有鈣鹽沉著而發生鈣化。也可液化而形成囊腫，囊內有淡黃色澄清液體。
（五）壞死對機體的影響
壞死組織的功能己全部喪失，如果壞死範圍較大，可引起器官功能降低。如發生在重要臟器，如心、腦等，可危及生命。此外，較大範圍的壞死組織可分解產生毒素，被機體吸收後可引起發熱、無力、消瘦等中毒症狀。
第二節 細胞與組織的適應的適應性反應
細胞、組織或器官當環境改變或遭受損害時，可通過改變其自身的代謝、功能和結構而加以調整，此過程稱為適應（adaptation）。
細胞與組織的適應一般包括肥大、增生和化生。
一、肥大
（一）概念
細胞、組織或器官因適應環境的改變而體積增大時，稱為肥大（hypertrophy）。組織和器官的肥大，主要是組成的細胞體積增大所致。肥大細胞的線粒體總體積增大，細胞的合成功能升高，同時粗面內質網及游離核蛋白體也增多。在功能活躍的細胞（如吞噬細胞）溶黴體也增多肥大。
（二）種類
肥大可分為代償性肥大與內分泌性肥大兩類：
１．代償性肥大 通常是由相應器官的功能負荷加重引起。其中有的屬於生理性肥大，如舉重運動員的骨胳肌肥大。另一些則屬於病理性肥大，如高血壓患者的心臟肥大、一側腎切除後另一側腎肥大，可以代替和補償失去的功能。
２．內分泌性肥大 由內分泌激素引起的肥大。也分生理性和病理性兩種，如哺乳期的乳腺肥大和妊娠期的子宮肥大，均屬生理性肥大。而垂體腺瘤時由於生長激素過多引起的肢端肥大，則屬於病理性肥大。
二、增生
（一）概念
器官或組織內細胞數目增多，使該組織器官體積增大，稱為增生（hyperplasia）。各種細胞增生能力不一，如表皮、腸粘膜上皮、成纖維細胞、骨髓細胞，可持續增生；而中樞神經細胞則無增生能力。細胞增生是由於各種原因引起的有絲分裂活動增強的結果，常為可復性改變，當原因去除後仍可復原。
（二）類型
１．再生性增生 當具有再生能力的組織或器官發生嚴重損傷時，機體可通過細胞再生而修復，並恢復其結構和功能。例如中毒性肝炎後肝細胞的再生、腎小管壞死後的腎小管上皮再生以及溶血性貧血時的骨髓增生等，均屬於再生性增生。如長期慢性刺激或反復損傷，則可出現過度再生性增生，甚至進而轉變為惡性腫瘤，如宮頸糜爛可發展為宮頸癌。
２．內分泌障礙性增生 某些器官可由於內分泌障礙而引起增生。如雌激素過多可引起子宮內膜囊性和腺瘤樣增生；缺碘時可通過反饋機制引起甲狀腺增生。
三、化生
（一）概念
一種分化成熟的組織，由於適應環境改變或受理化因素刺激而轉變為另一種相似性質的組織的過程，稱為化生（metaplasia）。化生是一種適應性變化，常發生於上皮組織和結締組織。化生只能轉化為性質相似的組織細胞，而不能轉化為性質不同的組織細胞，如上皮細胞不能轉化為結締組織細胞或相反。故柱狀上皮可轉化為鱗狀上皮，一種間葉組織只能轉化為另一種間葉組織。
（3）常見的化生
１．鱗狀上皮化生 常見於氣管、支氣管粘膜、宮頸粘膜和腎盂粘膜。如長期吸煙或慢性支氣管炎反復發作時，氣管及支氣管的纖毛柱狀上皮可轉化為鱗狀上皮，這是一種適應性變化。但若病因持續存在，則可能成為發生鱗狀細胞癌的基礎。鱗狀上皮化生還可見於其他器官，如慢性腎盂腎炎時腎盂粘膜的鱗狀上皮化生、慢性宮頸炎時的宮頸腺上皮的鱗狀上皮化生。
２．腸上皮化生 僅見於胃，如慢性萎縮性胃炎時，部分胃粘膜腺上皮可轉變為小腸或大腸型粘膜上皮。這種腸上皮化生也可成為腸型胃癌的發生基礎。
３．結締組織和支持組織化生 一些間葉性組織和細胞常無嚴格固定的分化方向，故常可由一種間葉性組織分化出另一種間葉性組織。如在正常不形成骨或軟骨的部位，成纖維細胞可轉變為骨母細胞或軟骨母細胞，形成骨或軟骨，這類化生常見於軟組織損傷（如騎士的縫匠肌可發生骨化）及一些腫瘤的間質。
第三節 損傷的修復
修復是機體的抗損傷功能，發揮著組織的重建作用，機體通過修復，使損傷的細胞和組織恢復其結構和功能。因此，了解損傷的修復規律，對認識疾病的康復過程有著十分重要的意義。
一、再生與修復
（一）概念
組織缺損後，由鄰近健康組織細胞分裂、增生來修補和恢復的過程，稱為修復（repair）。在修復過程中，細胞的分裂、增生稱為再生（regeneration）。在正常生命活動過程中，許多組織、細胞不斷衰老死亡，同時又有同種組織和細胞通過細胞的分裂、增生補充更新，這種再生稱為生理性再生。如皮膚鱗狀上皮表層細胞不斷角化脫落，又由基底層細胞不斷增生補充；子宮內膜周期性脫落，又從基底部增生恢復以及血細胞衰老後不斷新生補充等，皆屬於生理性再生。
在病理狀態下，細胞或組織受損壞死後，由再生的細胞和組織取代，稱為病理性再生。如炎症引起的細胞死亡與組織缺損，在癒合過程中由鄰近健康細胞增生修復，屬病理性再生。
（二）組織的再生能力與再生方式
機體各種組織、細胞的再生能力不一，一般分化程度低的組織比分化程度高的組織再生能力強，平時易遭受損傷的組織和經常進行更新的組織再生能力也較強。反之，再生能力則較弱或缺乏。按再生能力可將人體細胞分為三類：
１．不穩定細胞 再生能力較強。在正常情況下不斷進行增生，以補充衰老而死亡的細胞，如表皮細胞、淋巴細胞、造血細胞、粘膜及腺體的上皮等。
２．穩定細胞 這類細胞在正常情況下不分裂增生，因為這些細胞的生存期較長，可達數年或更長，只有在遭受損傷或某種刺激情況下才發生再生。如肝、腎、胰腺、涎腺、皮膚的汗腺、皮脂腺以及間葉組織細胞（如成纖維細胞、骨母細胞、軟骨母細胞、平滑肌細胞、間皮細胞等）。
３．永久性細胞（也稱固定細胞）這類細胞缺乏再生能力，神經細胞屬此類。中樞神經細胞或周圍神經的神經節細胞損傷後，皆永久喪失而不能再生。若神經原未壞死，僅神經纖維損傷，則仍可再生。骨胳肌或心肌細胞損傷後雖然有微弱再生能力，但對修復亦無多大意義，基本上由瘢痕取代。
由於組織損傷的程度和範圍大小不同以及組織的再生能力不同，再生又可分為完全性再生和不完全性再生兩種方式。如組織受損較輕，死亡細胞由同類細胞再生補充，完全恢復了原有結構和功能，稱完全性再生。如組織受損嚴重，缺損過大，或再生能力弱的細胞死亡，則常由新生的肉芽組織填補修復，不能恢復原有結構和功能而形成瘢痕，這種再生稱為不完全性再生。如度燒傷後形成的瘢痕，心肌梗死後形成的瘢痕，以及亞急性重型肝炎肝細胞壞死後形成的壞死後性肝硬變等，均屬於不完全性再生。不完全性再生雖具有修復作用，但也造成新的危害，故對修復既有積極的意義，也有不利的影響。
（三）肉芽組織
肉芽組織（granulation tissue）即旺盛增生的幼稚結締組織，主要由新生毛細血管和成纖維細胞構成。因在肉眼觀常呈鮮紅色，顆粒狀，質地柔軟，似鮮嫩肉芽，故名肉芽組織。
在鏡下，肉芽組織由下列三種成分構成：?新生毛細血管 常由損傷組織周圍毛細血管以出芽方式增生形成。先是長出內皮細胞，經分裂、增生，形成幼芽狀突起，並逐漸增生成實心的內皮細胞條索，繼而在血流衝擊下逐漸出現管腔，形成新生毛細血管。新生毛細血管常向創面垂直生長，並以小動脈為軸心，在其周圍形成襻狀彎曲的毛細血管網，與成纖維細胞構成小團塊，突出於創面，構成紅色顆粒狀肉芽。?成纖維細胞 在新生毛細血管之間有大量成纖維細胞，這些成纖維細胞隨著肉芽組織內毛細血管內皮細胞的生長，有的轉變為血管外皮細胞；有的產生膠原纖維和酸性粘多糖，繼之變為纖維細胞。?炎性細胞 肉芽組織內常有不同程度炎細胞浸潤，炎細胞包括中性白細胞、單核細胞、淋巴細胞、漿細胞和嗜酸性白細胞等。炎細胞的多少和種類與組織損傷性質及感染狀況有關。肉芽組織早期不含神經纖維，故無痛覺（圖2－7）。
肉芽組織在傷口癒合過程中有以下作用：
?抗感染及保護創面。?填補創口和組織缺損。?機化壞死組織、凝血塊和異物。
肉芽組織形成初期，細胞間含有大量液體成分。繼之成纖維細胞產生膠原和酸性粘多糖，肉芽組織逐漸纖維化。此時細胞間液體成分逐漸減少，網狀纖維和膠原纖維逐漸增多，網狀纖維膠原化，膠原纖維變粗。肉芽組織中中性白細胞逐漸消失，淋巴細胞、漿細胞最後也完全消失。在纖維成分逐漸增多的同時，成纖維細胞逐漸減少，並轉變為纖維細胞，毛細血管逐漸閉合消失，殘留的血管壁增厚而成為小動脈和小靜脈。這種纖維化的肉芽組織呈灰白色，質較硬，缺乏彈性，稱為瘢痕組織（scar）。瘢痕組織在形成過程中產生的膠原纖維可發生玻璃樣變，或在膠原黴作用下部分降解吸收，同時瘢痕組織內的液體成分明顯減少，使瘢痕組織體積顯著縮小，此即瘢痕收縮。瘢痕收縮可引起組織、器官表面凹陷，或造成器官變形或腔室狹窄；關節附近的瘢痕可導致關節運動障礙。一般瘢痕越大，收縮越明顯，影響越甚。
由於局部血供不足、全身營養不良或繼發感染、異物刺激，可造成肉芽組織形成不良，臨床稱不良肉芽，可影響創口癒合。有時瘢痕組織可過度增生，甚至形成腫瘤樣腫塊，稱瘢痕疙瘩（keloid）。
二、創傷癒合
創傷癒合（wound healing）係指外力所致組織損傷後，通過組織再生進行修復的過程。
（一）創傷癒合的基本過程
各種創傷的輕重程度不一。輕者僅為皮膚及皮下組織斷裂；嚴重的創傷可有肌肉、肌腱、神經的斷裂，甚至骨折。在此主要介紹皮膚和皮下軟組織創傷的癒合過程。
１．創口的早期變化 創口處組織有不同程度的壞死和血管斷裂出血，一般小血管出血可自行停止，較大血管出血則需人工止血。創傷局部可發生炎症反應。
２．創口收縮 數天後，創口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，創面逐漸縮小。創口收縮的機制，目前認為是傷口邊緣新生肌纖維母細胞的收縮牽拉引起，與膠原形成無關。
３．肉芽組織增生和瘢痕形成 大約從第3天開始，創口底部長出肉芽組織，並向創口中的血凝塊內延伸，機化血凝塊，填平創口，大約經過3周或更長時間，肉芽組織逐漸轉化為瘢痕組織。
４．表皮及其他組織再生 創口邊緣的上皮基底層細胞，在損傷後24小時開始移動並呈出芽狀生長。48小時後增生和移動的細胞在創面形成一層菲薄的上皮層，通過增生分化，逐步恢復復層鱗狀上皮結構。如皮膚附件（毛囊、汗腺、皮脂腺）遭到完全破壞，則不能再生，將由瘢痕取代。
（二）類型
皮膚的創傷癒合根據創傷的程度和有無感染，可分為一期癒合和二期癒合兩種。
１．一期癒合（healing by first intention）見於組織損傷範圍小、缺損少、創緣整齊，對合緊密、無切口感染，如皮膚的無菌手術切口。在皮膚切口被縫合後的第一天，血凝塊便填充於切口內及兩創緣的表面，並出現輕微急性炎症反應。第二天於創口處即有上皮再生以及成纖維細胞和毛細血管增生，後者向創口內生長，填充創口；再生的上皮細胞可覆蓋創面。第三天急性炎症反應開始消退，巨噬細胞增多。第五天，創口被大量新生疏鬆結締組織填充，同時出現散在膠原原纖維。至手術第一周末，創口表面被接近正常厚度的表皮覆蓋，上皮下肉芽組織開始有膠原纖維形成。手術後第二周肉芽組織仍繼續增生，並不斷產生膠原，至第二周末，形成瘢痕組織。一期癒合所需時間短，形成瘢痕小。
２．二期癒合（healing by second intention）見於組織損傷範圍及缺損大，創緣不整齊，無法對合，並伴感染、壞死、出血、滲出物多，炎症反應明顯的創口。由於創口大而敞開，故癒合常由創口底部向上及兩側邊緣向內進行，並需較多肉芽組織才能填補。待肉芽組織充填缺損後，再由新生的上皮將表面覆蓋。二期癒合所需時間長，形成瘢痕較大。
創口表面有時可見血液、滲出液及壞死組織構成的乾燥黑褐色硬痂。癒合過程就在痂下進行，稱為痂下癒合（healing under scab）。痂下癒合時間較無痂者長，因為表皮的再生需在痂皮成分溶解後才向前生長。痂皮對傷口有一定的保護作用，但在細菌感染時，由於影響滲出物引流，不利於癒合。
三、骨折癒合（fracture healing）
骨組織的再生能力很強。骨折發生後，可由殘存的骨外膜或骨內膜新生骨組織對損傷部位進行修復，最終使骨的結構和功能恢復正常。一般復位良好的骨折，經3?4個月或更長一些時間，便可達到完全癒合。骨折癒合過程如下（圖2－8）：
１．血腫形成 骨折時，骨外膜和周圍的軟組織可受到不同程度損傷和撕裂，骨內膜也破裂，大量血液填充在骨折的兩斷端及其周圍組織內，形成血腫。血腫在數小時內發生血液凝固。血凝塊中的纖維素網猶如支架，使新生毛細血管和成纖維細胞長入血腫內。
２．纖維性骨痂形成 一般在骨折後2?3天，從骨內膜和外膜增生的新生毛細血管及成纖維細胞進入血腫，使血腫逐步機化，骨折斷端連接，形成纖維性骨痂（procallus）。纖維性骨痂在骨折局部呈梭形腫脹，起固定骨折斷端的作用。上述增生的成纖維細胞實質上多數是軟骨母細胞及骨母細胞的前身。
３．骨性骨痂（bony callus）骨折癒合進一步發展，由骨母細胞產生的新生骨質可取代纖維性骨痂。其開始形成的骨質為骨樣組織，以後鈣鹽沉著，形成編織骨（woven bone），即骨性骨痂。這種編織骨由於其結構不夠致密，骨小梁排列比較紊亂，不能達到正常功能的需要。
按照形成骨痂的細胞來源及部位，可將骨痂分為外骨痂和內骨痂。
（1）外骨痂 由骨外膜產生的骨痂稱外骨痂。正常骨外膜可分兩層，表面為纖維層，深部為細胞形成層。細胞形成層主要分化為骨母細胞，也可分化為軟骨母細胞。前者形成骨性骨痂，後者形成軟骨性骨痂。在長骨骨折時常以外骨痂形成為主。
（2）內骨痂 由骨內膜形成的骨痂稱內骨痂。它生長在骨皮質的內面、鬆質骨內和骨髓腔骨折端的部分。一般內骨痂比外骨痂出現較遲，形成較慢。內骨痂由骨內膜起源的骨母細胞形成骨樣組織，鈣鹽不斷沉積，形成骨性骨痂。內骨痂內也可有軟骨形成，但數量比外骨痂少。
４．骨痂改建或再塑 骨痂形成僅是臨床癒合階段，並不能適應功能的需要，還需進一步改建成為符合人體生理要求和更牢固的結構。編織骨要改建為成熟的板層骨，皮質骨和髓腔的正常關係也將重新恢復。改建是為了適應人體功能和結構的需要，骨小梁須重新按承力線方向排列，不需要的骨小梁通過破骨細胞吸收，骨痂不足的部分通過膜內成骨而增生填補。上述改建使骨折兩斷端按原來的關係連接起來，並恢復到原來骨組織的形態。骨的改建需時較長，兒童約l?2年，成人需2?4年。
四、影響再生修復的因素
組織損傷的再生修復除與組織損傷的程度和組織再生能力有關外，還受全身和局部因素的影響。了解這些因素，可創造條件加速和改善組織的再生修復。
１．全身因素
（1）年齡 一般情況下，青少年的組織再生能力強，癒合快。老年人則相反，這可能與老年人常有動脈粥樣硬化使局部血液供應減少有關。
（2）營養 動物實驗和臨床觀察均發現嚴重蛋白質缺乏可使組織再生緩慢和不完全。尤其是蛋氨酸和胱氨酸缺乏，將影響肉芽組織的形成，使成纖維細胞不能成熟為纖維細胞，膠原纖維形成減少。在維生素C缺乏時，成纖維細胞合成膠原障礙，可致創面癒合速度減慢，抗張力強度受損。微量元素鋅對創傷癒合的作用近年來頗受重視，臨床上手術創傷癒合遲緩的患者，皮膚中含鋅量大多比癒合良好的患者低。另外，鈣缺乏可導致骨折癒合困難。
（3）激素及藥物 機體的內分泌功能狀態，對修復有著重要影響。如腎上腺皮質激素能抑制炎症滲出、毛細血管新生和巨噬細胞的吞噬功能，同時還可影響成纖維細胞增生和膠原合成。因此，在創傷癒合過程中，要避免大量使用這類激素。一些藥物亦可影響再生修復，如青黴胺可使傷口癒合延遲及抗張力強度減弱。其原因可能是青黴胺能與膠原Ｘ一汰鏈上的醛基結合，干擾膠原分子內及分子間的變聯形成，使膠原纖維不穩定，可溶性膠原增多，從而促進膠原纖維的分解吸收。但有些藥物，如中藥生肌散，有促進肉芽組織生長的作用。
２．局部因素
（1）感染 感染可妨礙傷口的癒合，因感染而產生的大量炎性滲出物和壞死組織，可引起局部創口張力增加，無法癒合，甚至可使已癒合的或縫合的創口裂開。故對感染的傷口，首先應清除壞死組織，然後新生肉芽組織才能填補缺損。中醫學強調“去腐才能生肌”是很有道理的。
（2）異物 如線頭、紗布、死骨、彈片等異物，可妨礙肉芽組織生長並容易感染而使創口長期不癒，故必須及時加以清除。
（3）局部血液循環和神經支配 局部血供狀況對組織再生和壞死物質吸收起著重要作用。因此，動脈硬化、靜脈淤血、組織水腫等時，皆可影響局部血液供應而妨礙組織的再生修復。熱敷、理療或中藥泡洗以及內服活血化瘀中藥都可促進局部血液循環、有利於局部組織修復。此外，局部神經支配對組織再生也有一定作用，如麻風引起的潰瘍很難癒合，即由於神經受累所致。
（引自上海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學》）
病理學：水腫
本院教授：包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
第四章 水腫
組織間隙內液體積聚過多，稱為水腫（edema）。如液體積聚在體腔，稱為積水或積液（hydrops），如胸腔積水、心包積水等。細胞內液積聚過多，使細胞腫脹時，稱為細胞水腫（如細胞中毒性腦水腫）。但一般情況下，水腫這一術語是指細胞外液積聚過多而言。水腫按分佈範圍可分為全身水腫（如心性水腫、腎性水腫）和局部水腫（如炎性水腫，變態反應性水腫）。也可按發生部位命名，如肺水腫、腦水腫、皮下水腫等。也可按其發生原因而命名，如腎性水腫、肝性水腫、心性水腫等。可見水腫並非獨立疾病，而是許多疾病的一種重要病理過程和體徵。
皮下水腫是臨床上常見的一種水腫，易發生在組織疏鬆的部位（如眼瞼及陰囊部）以及身體的下垂部（如足踝部）。表現為水腫部位腫脹，彈性降低，按之有凹陷，稍後才能平復，稱為凹陷性水腫。組織器官水腫，主要表現為體積增大，重量增加，顏色蒼白，切開後可有多少不等的液體流出。鏡下可見該組織的細胞間距離加寬，其間有染成淡紅色的液體。若水腫長期存在，可致組織代謝障礙，細胞發生萎縮、變性或壞死。
中醫對水腫早有認識，《靈樞．水脹篇》載：“水始起也，目巢上微腫，如新臥起之狀，其頸脈動，時欬，陰股間寒，足脛腫，腹乃大，其水已成矣。”
第一節 水腫的發生機制
正常情況下，組織間隙液體的量保持相對恆定。其恆定的維持有賴於血管內外液體交換和體內外液體交換的平衡。如兩者平衡發生障礙，則可發生水腫。
一、血管內外液體交換障礙
組織液與血漿之間通過毛細血管壁不斷進行著液體交換，使組織液生成和回流保持著動態平衡（圖4－1）。這種平衡受到諸因素的影響，這些因素之一的失常或兩個以上同時或先後失常，就可使血管內外液體交換失衡，引起組織間液生成過多或回收過少，導致組織間液過多積聚而形成水腫。這些基本因素是：
（一）毛細血管有效流體靜壓升高
毛細血管內流體靜壓大於組織間隙的流體靜壓，前者減去後者的值就是有效流體靜壓。因而毛細血管流體靜壓增高，即可導致有效濾過壓增高（有效濾過壓等於有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓），它有利於毛細血管血漿的濾出而不利於組織間液的回收。全身或局部的靜脈壓升高，可逆向轉遞到微靜脈和毛細血管靜脈端，使後者流體靜壓升高，這是有效流體靜壓升高的主要原因。局部靜脈壓升高的常見原因是血栓阻塞靜脈腔、腫瘤或瘢痕壓迫靜脈壁等。全身靜脈壓增高的常見原因是右心衰竭，而肺靜脈壓增高的常見原因則是左心衰竭。
（二）有效膠體滲透壓下降
血漿膠體滲透壓的維持主要取決於血漿蛋白尤其白蛋白的濃度，因白蛋白含量多，且比球蛋白有較大的滲透壓，每升中合10g白蛋白可形成0.73kPa（5.5mmHg）。
當血漿蛋白尤其白蛋白濃度下降時，因血漿膠體滲透壓相應下降，有效膠體滲透壓也隨之下降，嚴重時（降至30g/L以下）可引起水腫。這種水腫常為全身性的，其水腫液含蛋白量較低，約10?30g/L（稱為漏出液）。引起血漿蛋白濃度降低的原因很多，主要有：?蛋白質丟失或消耗過多：如腎病綜合徵時大量蛋白質從尿中丟失，慢性消耗性疾病、惡性腫瘤時使大量蛋白質消耗。?白蛋白合成障礙：見於嚴重肝臟疾患如肝硬變。?蛋白攝入不足：見於慢性胃腸道疾患引起消化吸收障礙等。?大量鈉水滯留或輸入大量非膠體溶液時使血漿蛋白稀釋。
（三）毛細血管壁通透性增高
正常毛細血管只容許微量血漿白蛋白濾出。當毛細血管壁受損以致通透性增高時，就會使大量血漿蛋白滲出到組織間隙中，致使組織液膠體滲透壓升高，使液體在組織間隙積聚而導致水腫。此型水腫的水腫液蛋白質含量較多（如炎症時引起的水腫），可含30?60g/L蛋白質，並含有大分子量的纖維蛋白原，稱為滲出液。引起毛細血管壁通透性增高的原因有：各種致炎因子如細菌毒素、創傷、溫度損傷（燒傷、凍傷）、化學損傷及某些變態反應、組織缺氧、酸中毒等。這些因素既可以直接損傷毛細血管壁，也可以通過炎症介質，如組胺、激汰等使其通透性增高。
（四）淋巴回流受阻
組織液除從毛細血管靜脈端回流外，一部分還從淋巴管回流入血。當淋巴循環障礙而致含蛋白的淋巴液在組織間隙中積聚時，可引起水腫，稱為淋巴水腫。最常見的原因是淋巴管阻塞，淋巴回流不暢。如乳腺癌根治術後的上臂水腫，絲蟲病引起的下肢和陰囊的水腫。淋巴水腫的特點是水腫液中蛋白含量較高，可達40?50g/L。
二、機體內外液體交換障礙
正常人體水和鈉的攝入與排出的動態平衡主要是在神經一體液的調節下通過腎的濾過和重吸收功能來調節的。當腎臟這些功能紊亂時，可使水鈉在體內瀦留，造成細胞外液總量增多。過多的組織間液不能清除而積聚到一定程度時，就出現水腫。
正常機體通過腎小球濾過的水和鈉，約99%被腎小管重吸收，只有約1%由尿排出。若腎小球濾過率和腎小管重吸收率保持這個比例，就不致發生水鈉瀦留，這稱為球－管平衡。如果任何原因使腎小球濾過率減少而腎小管重吸收並未相應減少甚至增強或腎小球濾過率無明顯變化而腎小管重吸收卻明顯增多時，都會發生球－管失衡，導致水鈉排出減少，而在體內瀦留。其發生的機制有：
（一）腎小球濾過率下降
１．廣泛腎小球病變 如急性和慢性腎小球腎炎，由於大量腎小球發生病變，使腎小球有效濾過面積減少，濾過率下降，引起水鈉瀦留。
２．腎血流量減少 如充血性心力衰竭，肝硬變腹水形成和腎病綜合徵等時，由於有效循環血量減少，腎血流量亦隨之減少，使腎小球濾過率降低。
（二）腎小管重吸收增強
這是大多數全身性水腫時引起水鈉瀦留的重要環節。其原因有：
１．醛固酮增多 醛固酮能促進腎遠曲小管對鈉的重吸收。當有效循環血量減少時，常引起醛固酮增多。有效循環血量減少可使腎小動脈灌注壓和腎小球濾過率下降，結果入球小動脈牽張感受器的牽張度減弱，致密斑也因到達的鈉量減少而受到刺激，從而激活了腎素－血管緊張素系統，使血管緊張素II和III增多，後兩者刺激腎上腺皮質球狀帶，使之分泌醛固酮增多。此外，肝功能嚴重損害可致醛固酮滅活減少，也是引起醛固酮增多的因素。
２．抗利尿激素增多 抗利尿激素（ADH）有促進遠曲小管和集合管重吸收水的作用。當有效循環血量或心排血量下降時，使左心房壁和胸腔大血管壁的血容量感受器所受的刺激減弱，加上有效循環血量下降激活了腎素－血管緊張素系統，以致血管緊張素II生成增多，均可導致下丘腦－神經垂體分泌和釋放ADH增多。此外，肝功能損害時，ADH滅活減少，也可使血中ADH增多。
３．利鈉激素或心房汰分泌減少 一些學者認為，當血容量或有效循環血量下降時，可引起利鈉激素（natriuretic hormone）減少。此激素有抑制近曲小管重吸收鈉的作用，稱為利鈉激素，又稱第三因子。它有與醛固酮相抗衡的作用，故當利鈉激素分泌減少時就有利於醛固酮發揮瀦鈉作用，而致水腫發生。
此外，一些學者已從大鼠及人體心房組織提取純化了心房汰（atriopeptin），給大鼠靜脈注射能引起迅速而強烈的排鈉利尿作用。近期資料表明，細胞外液容量變化能影響心房肌組織釋放心房汰，後者到達靶器官與特異性受體結合，可能通過cGMP而發揮利鈉、利尿和擴血管作用，並能抑制醛固酮和ADH的釋放。因此，心房汰減少也可導致鈉水瀦留而促進水腫的發生。目前對於心房汰是否就是利鈉激素，尚待進一步研究。
４．腎內血流重新分佈 腎單位可分為兩類，靠近腎皮質外2/3的腎單位稱為皮質腎單位，其腎小管髓襻較短，不進入髓質高滲區，對鈉水的重吸收功能較弱。靠近髓質的內1/3腎單位稱為髓旁腎單位，其髓襻較長，深入髓質高滲區，重吸收鈉水功能較強。正常時腎血流的90%通過皮質腎單位，只有小部分通過髓旁腎單位。在病理情況下，如心力衰竭時有效循環血量下降，則皮質腎單位的血管收縮，較大量的血液流向重吸收鈉水較強的髓旁腎單位。當出現這種腎血流重新分佈時，就可能有較多的鈉水被重吸收，造成水鈉瀦留。腎血流重新分佈的機制，可能是由於腎皮質的交感神經分佈較豐富，因此較容易引起小血管強烈收縮所致。
５．濾過分數增高 腎小球濾過率與腎血漿流量比值的百分數稱為濾過分數。當有效循環血量減少時（如充血性心力衰竭、腎病綜合徵等），腎血流量與腎小球濾過率都降低。但是兩者比較，腎血流量降低更明顯。這是因為有效循環血量減少時可反射性地引起腎血管收縮，而出球小動脈收縮更明顯，使腎小球濾過壓增高，濾過率相對增加，則濾過分數增高，使無蛋白濾液由腎小球濾出相對增多。因此，近曲小管周圍毛細血管內血液中的血漿蛋白濃度相對增高，而管周毛細血管內因血流量減少而使流體靜壓又下降，從而促進了近曲小管重吸收鈉水增多而致水鈉瀦留。
上面分別闡述了水腫發病機制中的一些基本因素。但在發生水腫的具體疾病中，水腫發生的機制經常是多種因素綜合作用的結果。不同類型的水腫，起主導作用的因素不同。即使在同一類型水腫的發展過程中，各種因素所起的作用也有所差異，這種情況特別在一些全身性水腫的發生上更為明顯。
第二節 水腫類型及重要器官的水腫
水腫按發生的原因可分為心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、營養不良性水腫、炎性水腫及內分泌性水腫等。各型水腫的特點及其發生機制將分別在有關章節敘述。現僅以心性水腫為例，說明水腫時各因素的綜合作用及其相互關係。此外，對重要器官的水腫如肺水腫及腦水腫進行簡單介紹。
一、心性水腫
心性水腫的分佈與心力衰竭發生的部位有關。左心衰竭主要引起肺水腫，右心衰竭則引起全身水腫。
心性水腫發生的機制主要有兩方面：
（一）心輸出量減少
由於心力衰竭，使心輸出量減少，有效循環血量亦減少，則通過下述機制引起水腫：?腎血流量減少，腎小球濾過率下降使原尿生成減少。?腎血流減少通過腎素－血管緊張素系統作用使醛固酮分泌增多，腎遠曲小管對鈉的重吸收加強。?通過血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。?利鈉激素和心房汰分泌減少。?腎血流重新分佈和濾過分數增加，使腎小管對鈉水重吸收增加。上述原因均引起水鈉瀦留。
（二）靜脈回流障礙
心力衰竭時，心收縮力減弱致排血量減少，靜脈回流受阻，再加之鈉水瀦留使血容量增多等作用，均使靜脈壓升高，後者又引起毛細血管流體靜壓升高和淋巴回流受阻，引起組織水腫。心力衰竭患者由於胃腸道淤血和肝淤血，使蛋白質攝入減少、消化吸收障礙和血漿白蛋白合成減少，引起血漿膠體滲透壓降低，進一步加重水腫（圖4－2）。
二、肺水腫
肺間質有過量液體積聚和（或）溢入肺泡腔內，稱為肺水腫。引起肺水腫的主要原因有：
１．肺毛細血管流體靜壓增高 這是左心功能不全（如左房室瓣病變、高血壓性心臟病及大面積心肌梗死等）引起肺水腫的主要原因。正常肺毛細血管流體靜壓平均為0.933kPa（7mmHg），當超過3.99kPa（30mmHg），即可導致肺水腫發生。
２．肺泡壁毛細血管通透性增高 肺泡壁毛細血管內皮細胞受各種理化或生物因子等作用，改變了細胞的結構，致使其通透性增高，血漿蛋白滲出而形成肺水腫。常見於肺部感染、吸入毒氣、氧中毒、休克及彌散性血管內凝血等時。也可能與某些化學介質如組胺、緩激汰、前列腺素、白細胞陽離子蛋白和蛋白水解黴等作用有關。
３．血漿膠體滲透壓降低 血漿蛋白質含量減少可誘發肺水腫。實驗證明：當血漿膠體滲透壓降至2.00kPa（15mmHg）時，肺毛細血管流體靜壓只需上升至2.00kPa（15mmHg）即可發生肺水腫。無左心衰竭的患者，在血漿蛋白減少的條件下，只需中度體液負荷（輸液）即足以引起肺水腫。給休克患者大量輸入晶體溶液，使血漿蛋白被稀釋，亦易引起肺水腫。
肺水腫時，兩肺腫脹，被膜緊張，邊緣變鈍，重量明顯增加。切開時可見大量泡沫狀液體流出。鏡下，見肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內充滿紅染、均質性蛋白性液體。患者可發生呼吸困難及喀出粉紅色泡沫樣痰。
三、腦水腫
腦組織含水量過多引起腦體積增大、重量增加，稱為腦水腫。腦水腫可分為三類：
（一）血管源性腦水腫
是最常見的一類。見於腦外傷、腫瘤、出血、梗死、化膿性腦膜炎及鉛中毒性腦病等。主要發病機制是腦毛細血管通透性增高，含蛋白的液體進入腦組織間隙所致。其主要特點是腦白質的細胞間隙有大量液體積聚，灰質無此變化，主要出現血管和神經元周圍膠質成分的腫脹。
（二）細胞中毒性腦水腫
主要原因有腦嚴重缺氧、中毒、感染、急性低鈉血症（水中毒）等。其發病機制是由於上述原因使ATP生成減少，使細胞膜鈉泵功能障礙，細胞內鈉離子增多，水分乃進入細胞，造成過量鈉水在腦細胞內積聚。這類腦水腫特點是腦神經細胞、神經膠質細胞、毛細血管內皮細胞的細胞內液含量增多，細胞腫脹。細胞外間隙因受腫脹細胞的擠壓反而變小。
腦水腫時，腦體積和重量增大，腦回寬而扁平，腦溝變窄。由於腦體積增大，而顱腔又不能擴張，因此臨床上常有顱內壓增高綜合徵出現，如劇烈頭痛、嘔吐、血壓升高、視神經乳頭水腫、意識障礙等，嚴重時可出現腦疝。
（三）腦積水
腦脊液循環障礙可引起腦室積水（hydrocephalus）。當腫瘤、炎症或膠質細胞增生堵塞了導水管或腦室孔道時，腦脊液在腦室內積聚，可引起腦室擴張和相應腦室周圍白質的間質性水腫。腦組織可受壓而萎縮變薄。
（引自上海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學》）
病理學：缺氧
本院教授：包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
第五章 缺氧
當組織和細胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織和細胞的代謝、功能，甚至形態結構都可能發生異常變化，這一病理過程稱為缺氧（hypoxia）。
缺氧在臨床上極為常見，是多種疾病引起死亡的最重要的直接因素。正常機體內氧的貯備是有限的（約1.5L），而成年人體需氧量約為每分鐘250ml，一旦呼吸、心跳停止，數分鐘內就可能死於缺氧。氧的獲得和利用是個複雜過程，包括外呼吸、氣體運輸和內呼吸，是由許多係統（如呼吸、循環、血液等）共同協調完成的。其中任何一個環節發生障礙均會引起缺氧。
常用的血氧指標有：
１．血氧分壓（Po2）指以物理狀態溶解於血液的氧（約0.3ml%）所產生的張力。正常人動脈血氧分壓（Pao2）約為13.3kPa（l00mmHg），靜脈血氧分壓（Pvo2）約為5.33kPa（40mmHg）。
２．血氧容量（Co2max）為l00ml血液中血紅蛋白為氧充分飽和時的最大帶氧量，它取決於血紅蛋白的質和量。正常約為20ml%。
３．血氧含量（Co2）為100ml血液中實際的帶氧量，即血紅蛋白結合的氧量。取決於氧分壓和氧容量。正常人動脈血氧含量（Cao2）約為19ml%，靜脈血氧含量（Cvo2）約為14ml%。
４．血氧飽和度(So2）為血氧含量與血氧容量之百分比值。正常人動脈血氧飽和度（Sao2）約為95%，靜脈血氧飽和度（Svo2）約為70%。
５．氧離曲線 血氧分壓與血氧飽和度之間的關係可用氧離曲線表示，大致呈S形。紅細胞中2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）升高、酸中毒、二氧化碳增多及血溫增高時，血紅蛋白與O2的親和力降低，以致在相同氧分壓下血氧飽和度降低，氧離曲線右移，反之則左移（圖5－1）。
第一節 缺氧的原因和類型
根據缺氧的原因及發病環節不同，一般將缺氧分為四種類型。
一、乏氧性缺氧
由於氧進入血液不足，致使動脈血氧分壓降低，引起的缺氧稱為乏氧性缺氧（anoxic hypoxia），又稱低張性缺氧（hypotonic hypoxia）。
（一）原因
１．吸入氣氧分壓過低 多發生於海拔3000米以上的高原或高空；也可發生在通風不良的礦井、坑道中。因吸入空氣含氧不足，氧氣彌散入血減少。
２．外呼吸功能障礙 由於肺的通氣或換氣功能障礙引起。常見於呼吸道狹窄或阻塞、胸腔疾病、或肺部疾病等時，又稱為呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）。
３．靜脈血分流入動脈 多見於某些先天性心臟病，如室間隔或房間隔缺損伴肺動脈狹窄時，出現右向左分流，靜脈血滲入左心的動脈血中。
（二）特點
血氧容量正常，而動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低。因同量的血液彌散給組織利用的氧量減少，故動－靜脈血氧含量差一般是減小的。由於動脈血與靜脈血的氧合血紅蛋白濃度均降低，還原血紅蛋白濃度則增加，如達到或超過50g/L時患者可出現不同程度紫紺，皮膚粘膜呈青紫色。
二、血液性缺氧
由於血紅蛋白數量不足或性質改變，血液攜帶氧的能力降低所引起的缺氧稱為血液性缺氧（hemic hypoxia）。但此型缺氧的動脈血氧含量降低而血氧分壓正常，故又稱等張性低氧血症（isotonic hypoxemia）。
（一）原因
１．貧血 各種原因引起的嚴重貧血，使血紅蛋白量減少，血液攜氧減少而發生缺氧，又稱為貧血性缺氧（anemic hypoxia）。
２．一氧化碳中毒 一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），從而失去運氧功能。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，故當吸入氣中有0.1%的一氧化碳時，血液中的血紅蛋白就可能有50%為HbCO。此外，一氧化碳還能抑制紅細胞內糖酵解，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合血紅蛋白中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧。HbCO呈櫻桃紅色，故一氧化碳中毒患者皮膚粘膜呈櫻桃紅色。
３．高鐵血紅蛋白血症 血紅蛋白中的二價鐵，在氧化劑作用下，可氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白（HbFe3+OH，也稱變性Hb或羥化Hb）。某些化學物質（如亞硝酸鹽，過氯酸鹽，磺胺等）中毒時，可形成過多的高鐵血紅蛋白，其三價鐵與羥基牢固結合而喪失攜帶氧的能力，使組織缺氧。含多量高鐵血紅蛋白的血液呈咖啡色或青石板色。如食用大量含有硝酸鹽的醃菜或變質蔬菜時，腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收後形成高鐵血紅蛋白血症，可出現“腸源性紫紺”。
（二）特點
由於吸入氣體中氧分壓及外呼吸功能正常，故動脈血氧分壓正常；但因血紅蛋白數量減少或性質改變，使血氧容量和血氧含量降低，血氧飽和度可正常；由於貧血患者血液流經毛細血管時，血氧降低較快，氧向組織彌散的速度則很快減慢，導致動－靜脈血氧含量差減小。
三、循環性缺氧
由於組織血流量減少，使組織供氧量減少所引起的組織缺氧稱為循環性缺氧（circulatory hypoxia），又稱低動力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。
（一）原因
１．全身性循環障礙 見於心力衰竭及休克等時。休克患者心輸出量減少比心力衰竭者更嚴重，全身缺氧也更嚴重。患者可死於因心、腦、腎等主要臟器嚴重缺氧而發生的功能衰竭。
２．局部性循環障礙 見於血管病變如脈管炎、動脈粥樣硬化、血栓形成以及各種栓塞等。其後果主要取決於血液循環障礙發生的部位，心肌梗死及腦血管意外是常見的致死原因。
（二）特點
動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量及血氧飽和度均為正常；因血流緩慢，血液流經毛細血管的時間過長，組織細胞從血液中攝取的氧量增加，故靜脈血氧含量明顯降低，動靜脈血氧含量差加大。同時毛細血管內還原血紅蛋白量增多，如超過50g/L，患者可出現紫紺。
四、組織性缺氧
由於組織細胞利用氧異常所引起的缺氧稱為組織性缺氧（histogenous hypoxia）。
（一）原因
１．組織中毒 不少毒物如氰化物、硫化氫、磷等可引起組織中毒性缺氧。最典型的是氰化物中毒。各種氰化物（如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等）可通過消化道、呼吸道或皮膚進入體內，迅速與氧化型細胞色素氧化黴的三價鐵結合為氰化高鐵細胞色素氧化黴，使之不能還原成還原型細胞色素氧化黴，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧。0.06g的HCN即可使人死亡。此外，細菌毒素、放射線等也可能損傷線粒體的呼吸功能而引起氧的利用障礙。
２．維生素缺乏 某些維生素如核黃素、尼克珗胺和尼克酸等是呼吸鏈中許多脫氫黴輔黴的成分，當這些維生素嚴重缺乏時，生物氧化過程不能正常進行。
（二）特點
動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量及血氧飽和度一般正常。由於組織不能利用氧，故靜脈血氧含量和血氧分壓較高，動靜脈氧含量差減小。由於毛細血管內氧合血紅蛋白量高於正常，患者皮膚粘膜多呈玫瑰紅色。
根據缺氧發生的基本環節，雖然可以分為以上幾種類型，但臨床所見的缺氧往往是兩種或兩种以上的缺氧同時存在或者相繼發生，即常為混合性缺氧。例如感染性休克時，主要引起循環性缺氧，但細菌內毒素還可引起組織利用氧的功能障礙而發生組織性缺氧，如併發休克肺則又可引起乏氧性缺氧。又如心力衰竭時，由於循環障礙可引起循環性缺氧，如伴有肺淤血與肺水腫，則又可引起乏氧性缺氧。
各型缺氧的血氧改變特點見下表（表5-1）。
第二節 缺氧時機體的功能和代謝變化
缺氧時機體的功能和代謝變化是機體對缺氧的代償適應和損傷性改變的綜合反應。輕度缺氧主要引起代償性反應，嚴重缺氧而機體代償不全時，出現的變化是以功能和代謝障礙為主，甚至可發生組織細胞壞死或機體死亡。
一、代償性反應
（一）呼吸系統的代償性反應
缺氧時呼吸運動增強，呼吸變深變快。深而快的呼吸可以增加每分鐘肺通氣量，使肺泡面積顯著擴大，以利於氧從肺泡彌散入血。在呼吸變深變快的同時，胸廓運動增強，胸腔負壓增大，靜脈回心血量增多，使單位時間內流過肺臟的血量增多，從而加速氧的運輸。呼吸變深變快是由於動脈血氧分壓降低可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性地引起呼吸中樞興奮所致。缺氧時如伴有動脈血二氧化碳分壓增高，或酸性代謝產物增多，均可刺激外周和（或）中樞化學感受器引起呼吸運動加強。但是過度通氣可排出較多二氧化碳，導致呼吸性併發中毒，後者在一定程度上可以抑制呼吸，起到扺消缺氧興奮呼吸的作用。
（二）循環系統的代償反應
１﹒心輸出量增加 缺氧時可引起交感－腎上腺髓質系統興奮，作用於心臟β-腎上腺素能受體，使心收縮性增強。同時，心臟活動及胸廓呼吸運動增強，可導致靜脈回流量增多，使心輸出量增加。此外，由於通氣增加，肺泡膨脹對肺牽張感受器的刺激，反射性地通過交感神經而使心率加快。
２﹒血流分佈改變 急性缺氧時，皮膚和腹腔臟器因有較密集的交感縮血管纖維，當交感神經興奮時，縮血管作用佔優勢，故血管收縮。而心、腦血管則以腺坩等局部組織代謝產物的擴血管作用為主，故血管擴張，血流增加。這種血流重新分佈可以保證生命重要器官氧的供應。
３﹒肺血管收縮 肺泡缺氧及血氧分壓降低都可引起肺小動脈收縮，從而使缺氧的肺泡血流量減少。如肺泡缺氧為肺泡通氣量減少所引起，則肺血管收縮反應有利於維持肺泡通氣與血流的適當比例，使流經這部分肺泡的血液仍能獲得較充分的氧，從而維持較高的動脈氧分壓。缺氧引起肺血管收縮的機制尚未完全闡明，可能與交感神經興奮作用於肺血管的A受體，以及缺氧使肺組織內肥大細胞、肺泡巨噬細胞等釋放組胺、白三烯、血栓素等的縮血管作用有關。
４﹒毛細血管增生 長期慢性缺氧可促使毛細血管增生。尤其是心臟和骨骼肌的毛細血管增生更明顯。毛細血管的密度增加可縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量。
（三）血液系統的代償反應
１﹒紅細胞增多 急性缺氧時，可反射性地使儲血器官（肝、脾）收縮，將平時不參與循環的血液釋放入體循環中，以增加循環血量及紅細胞數量。慢性缺氧時，能刺激腎臟近球細胞，生成並釋放紅細胞生成素，後者刺激骨髓幹細胞，加速紅細胞成熟並釋放入血循環。紅細胞及血紅蛋白的增多，可增加血液的血氧容量和血氧含量，從而增加組織供氧量。但紅細胞過多，又可增加血液粘稠度，使血流速度減慢，影響氧氣的運輸。
２﹒氧合血紅蛋白解離曲線右移 缺氧時，紅細胞內2，3-DPG形成增多，導致氧離曲線右移。2，3-DPG是紅細胞內糖酵解支路的正常產物，易與紅細胞中的還原血紅蛋白結合，而使後者分子結構趨向穩定而不易與氧結合。2，3-DPG本身又是一種有機酸，其增加可降低紅細胞內pH。通過上述雙重作用，減少了血紅蛋白與氧的親和力，從而促進氧合血紅蛋白的解離，有利於紅細胞在組織中釋出更多的氧供組織利用。但紅細胞中2，S-DPG過多時，則可使血液在肺部結合的氧減少，引起動脈血氧飽和度下降而失去代償作用。
（四）組織細胞的適應
１﹒組織細胞利用氧的能力增強 慢性缺氧時，細胞內線粒體數目和膜的表面積均增加，呼吸鏈中的黴如琥珀酸脫氫黴、細胞色素氧化黴可增加，使細胞的內呼吸功能增強。
２﹒無氧酵解增強 嚴重缺氧時，ATP生成減少，ATP/ADP比值下降，以致磷酸果糖激黴活性增強。該黴是控制糖酵解過程中最主要的限速黴，其活性增強可促使糖酵解過程增強，在一定程度上可補償能量的不足。
二、缺氧時機體的功能和代謝障礙
嚴重缺氧，如乏氧性缺氧患者動脈血氧分壓低於4kPa（30mmHg）時，組織細胞可發生嚴重缺氧性損傷，器官可發生功能障礙甚至功能衰竭。
（一）缺氧性細胞損傷
嚴重缺氧使線粒體呼吸功能降低，ATP生成減少，以致Na+-K+泵不能充分運轉，使細胞內Na+增多，進一步促使水進入細胞，導致細胞水腫。細胞內K+外流，使細胞內缺K+，而K+為蛋白質包括黴等合成代謝所必需。細胞內缺K+將導致合成代謝障礙，黴的生成減少，進一步影響ATP的生成和離子泵功能。嚴重缺氧可使細胞膜對Ca2+的通透性增高，Ca2+內流增加，Ca2+增多可抑制線粒體呼吸功能，又可激活某些黴，引起溶黴體損傷及其水解黴釋出等，並可增加自由基形成，加重細胞損傷。形態學上可見細胞線粒體腫脹，塉崩解，進而導致細胞變性壞死。
（二）中樞神經系統功能障礙
腦重僅為體重的百分之二左右，而腦血流量約佔心輸出量的百分之十五，腦耗氧量約為總耗氧量的百分之二十三，所以腦對缺氧十分敏感，對缺氧耐受性更差。急性缺氧可引起頭痛，情緒激動、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失，以及運動不協調等。慢性缺氧時則有易疲勞、嗜睡、注意力不集中、精神抑郁等症狀。嚴重缺氧可導致煩躁不安、惊厥、昏迷甚至死亡。缺氧引起腦組織形態學變化主要是腦細胞腫脹。缺氧及酸中毒可使腦毛細血管壁通透性增加，引起腦間質水腫。腦水腫使顱內壓升高，並壓迫腦血管影響血液循環，使腦缺氧進一步加重，形成惡性循環。
（三）外呼吸功能障礙
急性乏氧性缺氧，如快速登上4000米以上高原時，可在1~4天內發生急性肺水腫，表現為呼吸困難、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有濕囉音、皮膚粘膜紫紺等。其原因尚不清楚，可能是由於缺氧所致外周血管收摍使回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收縮反應使肺血流阻力增加，導致肺動脈高壓；同時缺氧時肺微血管通透性增加，故發生肺水腫。肺水腫影響肺的換氣功能，可使動脈血氧分壓進一步下降。動脈血氧分壓過低可直接抑制呼吸中樞，使呼吸抑制，肺通氣量減少，導致中樞性呼吸衰竭。
（四） 循環功能障礙
嚴重缺氧時，心臟可以受累，如高原性心臟病、肺源性心臟病、貧血性心臟病等，甚至發生心力衰竭。缺氧引起循環障礙的機制有：?嚴重缺氧時心肌能量產生不足，Na+-K+泵不能正常運轉，使心肌的收縮與舒張功能減低。?動脈氧分壓降低對頸動脈化學感受器的刺激反射性地興奮迷走神經，可引起心率變慢、期前收縮、甚至發生心室纖維顫動而致死。嚴重心肌受損可致完全性傳導阻滯。?肺泡缺氧所致肺血管收縮，可增加肺循環阻力，導致肺動脈高壓。肺動脈高壓可引起右心肥大，甚至右心衰竭。?全身性嚴重缺氧使體內產生大量乳酸、腺坩等代謝產物，對外周血管有直接擴張作用，使外周血管床擴大，大量血液淤積在外周靜脈內，回心血量減少。
第三節 影響機體對缺氧耐受性的因素
一、年齡
年齡大小對缺氧的耐受性有很大關系。初生或生後20天的動物對缺氧的耐受性高。臨床上，胎兒降生過程中對缺氧的耐受性也相當高。這可能與體內酵解過程較強和心肌內糖原含量較多有關。老年人對缺氧的耐受性低，這可能與老年人的肺泡通氣量及氣體彌散量減少、使動脈氧分壓降低，以及血管阻力大、血流緩慢、單位時間內組織攝氧量減少等因素有關。
二、機體的代謝狀態
基礎代謝率增高。如中樞神經系統興奮、發熱、過熱及甲狀腺功能亢進的患者，由於機體耗氧量增加，故對缺氧的耐受性較低。體溫較低或麻醉時，基礎代謝率降低，耗氧量減少，可提高對缺氧的耐受性。因此臨床上採用低溫麻醉進行心臟外科等手術，以增強人體對缺氧的耐受性。
三、適應性鍛鍊
有計划地加強對缺氧的適應性鍛鍊，可提高心肺功能，增強機體對缺氧的耐受性。輕度缺氧刺激可調動機體的代償能力。如登高山者採取緩慢的階梯性上升要比快速上升者能更好地適應。久居高原地區的居民，其血中紅細胞與血紅蛋白含量升高，組織氧化黴的活性增強，故能適應在低氧環境中生活。
（引自上海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學》）
休克
本院教授：包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
第七章 休克
休克是外來語“shock”的譯音，是指機體受到強烈刺激後發生的一種危急狀態。是臨床常見的、嚴重威脅生命的病理過程，在許多內科、外科、婦產科疾病中常合併發生。患者的主要臨床表現是面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、心率加快、脈搏細速、尿量減少、神志煩躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。隨著人們對休克發病機制的不斷闡明，目前認為休克是機體在受到各種有害因子作用後出現的以組織微循環灌流量急劇減少為主要特徵的急性血液循環障礙，致使各重要器官功能代謝發生嚴重障礙和結構損害的一個全身性病理過程。休克屬中醫“厥證”、“脫證”範疇。
休克不同於暈厥（syncope）。後者是短暫的心血管系統反射性調節障礙，主要是由於血壓突然降低、腦部缺血而引起的暫時性意識喪失。臨床表現為面色蒼白、心率減慢、血壓下降和意識障礙。常見於直立性低血壓、嚴重心律不齊、疲勞、悶熱等情況。恐懼、緊張、暈針等可誘發，平臥休息或採取頭低位後即可恢復。
第一節 休克的原因和分類
引起休克的原因很多，在臨床上亦有多種分類方法，至今尚無一致意見。現一般採用病因學分類，將休克分為以下幾類：
一、失血失液性休克
各種原因造成的血液、血漿或水分大量丟失，又未能及時補充，結果使血容量不足（失血量超過總血量的百分之30~35）、回心血量減少、心輸出量減少而引起休克。常見於急性大出血（外傷性出血、上消化道出血、宮外孕破裂、大喀血等）或大量液體丟失（腹瀉、嘔吐、大面積燒傷等）。
二、創傷性休克
見於各種嚴重的創傷，特別是伴有一定量出血的創傷，如骨折、擠壓傷、大手術等。
三、感染性休克
見於細菌、病毒、立克次體等引起的嚴重感染，特別是革蘭陰性細菌感染，如細菌性痢疾、流腦引起的敗血症等，其中內毒素起著重要的作用，故又稱中毒性休克。
四、心源性休克
見於大面積心肌梗死、急性心包填塞、急性心肌炎、嚴重心律紊亂等。由於心肌收縮減弱，心臟射血受阻，致使心輸出量減少而引起休克。
五、過敏性休克
由於藥物過敏等原因，造成外周血管緊張度不足，靜脈內滯留大量血液，致有效循環血量減少而引起休克。如注射青黴素、血清制劑或疫苗時引起的過敏性休克。
六、神經源性休克
見於高位脊髓麻醉或損傷等引起的休克。
休克還可按休克時血液動力學的特點分類。分為：?低排高阻型休克（低動力型休克），是臨床最常見的一型，其特點是心排出量降低而外周血管阻力高。由於皮膚血管收縮，皮膚溫度降低，又稱“冷休克”。失血失液性、心源性、創傷性和大多數感染性休克均屬此型。?高排低阻型休克（高動力型休克），較為少見。其特徵是外周血管阻力低，心排出量高。由於皮膚血管擴張，血流量增多，皮膚溫度可增高，故亦稱“暖休克”。部分感染性休克屬此型。
第二節 休克的發展過程及發生機制
雖然引起休克的原因很多，且不同休克的發病機制也不完全相同，但休克發生的始動環節主要是血容量減少、心輸出量急劇減少和外周血管容量的擴大。其中任何一個環節發生改變均可使有效循環量減少，從而直接引起微循環血液灌流量不足而導致休克。?血容量減少：是失血失液性休克的始動環節，由於各種原因引起血容量急劇減少，使有效循環血量、回心血量和心輸出量減少，微循環灌流量急劇降低。?心輸出量急劇減少：是心源性休克的始動環節，由各種心臟疾患引起心泵功能衰竭，使心輸出量急劇減少與有效循環血量嚴重不足而致微循環灌流量不足。?外周血管容量的擴大：是過敏性休克和神經源性休克的始動環節。正常情況下，血管容量與全血量處於相對平衡狀態，過敏時由於有大量血管活性物質（如組胺、5-羥色胺）釋放，可引起外周血管擴張，血液淤滯在微循環內，從而引起有效循環血量急劇減少而發生休克。
盡管各類休克發生的始動環節不同，但在其發展過程中都將引起微循環障礙。因此，微循環障礙是各類休克發生的共同發病環節。根據休克時血液動力學和微循環變化的規律，可將休克的過程分為以下三期（以低排高阻型休克為例）：
一、微循環缺血期（休克早期，代償期）
休克早期微循環變化的特點是：在原始病因作用下，皮膚與內臟的微動脈、後微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈均持續痙攣，其中後微動脈和毛細血管前括約肌收縮更顯著。毛細血管前阻力明顯增加，真毛細血管網大量關閉，血液經動靜脈吻合支直接流回小靜脈，使微循環灌流量急劇減少，組織缺血、缺氧。引超微循環少灌或無灌的機制是：?交感－腎上腺髓質系統興奮，這是引起微循環缺血的主要因素。且不同類型的休克可通過不同的機制引起交感－腎上腺髓質系統的興奮，例如創傷性休克時的疼痛和失血刺激可引起交感－腎上腺髓質系統興奮；低血容量性休克和心源性休克時，由於心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感－腎上腺髓質系統興奮；在大多數內毒素性休克時，內毒素可直接刺激交感－腎上腺髓質系統，使之發生強烈興奮。交感－腎上腺髓質系統的強烈興奮，使兒茶酚胺大量釋放，由於皮膚、腹腔內臟的血管具有豐富的交感縮血管纖維，且α受體又佔優勢，故其微循環血管發生持續痙攣收縮。?交感神經興奮、兒茶酚胺釋放和血容量減少，均可使腎素－血管緊張素－醛固酮系統激活，其中血管緊張素Ⅱ有較強的縮血管作用。此外，在失血和低血容量時，可通過左心房容量感受器，對下丘腦合成和釋放加壓素的反射性抑制減弱，使垂體加壓素（抗利尿激素）分泌增多，導致內臟小血管收縮。?血栓素（TXA２）增多：由於兒茶酚胺增多、缺氧、ADP等，可刺激血小板生成和釋放TXA２增多。TXA２是強縮血管物質，它的增多可促使小血管進一步收縮。
休克早期的微循環變化對機體有一定代償意義，主要表現在：
（1）血液重新分佈，以保證心、腦等重要器官的血液供應 休克早期，交感－腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺釋放增多，引起全身血管痙攣。但由於全身各器官末梢血管受體的密度不同，其血管收縮的情況也不完全一樣。如腦血管交感縮血管纖維分佈較稀少，α受體密度也低，故收縮不明顯；冠狀動脈雖有α及β雙重支配，但以β受體為主，且在交感興奮心臟活動增強時，代謝產物中擴血管物質（如腺坩）增多，故可不收縮反而擴張。上述血液的重新分佈，使心、腦血液供應暫時得到保證，對機體具有重要代償意義。
（2）動脈血壓的維持本期動脈血壓可不降低，或略有升高，其機制是|：?回心血流量增加：靜脈系統為容量血管，可容納循環總血量的百分之60?70。因此，當兒茶酚胺等縮血管物質使毛細血管後的微靜脈、小靜脈收縮時，可使回心血量快速增加，此即所謂“自身輸血”；此外，腎素－血管緊張素－醛固酮系統的激活，可使腎小管對鈉、水重吸收增加，也有助於血容量的恢復；同時，在休克早期，某些器官的微循環中動－靜脈吻合支開放，部分動脈血可直接由微動脈流入微靜脈，也幫助增加了靜脈回流量。?心肌收縮增強，心輸出量增加：由於交感神經興奮、兒茶酚胺釋放增多以及靜脈回流量增多，可使心跳加快，心肌收縮增強（心源性休克除外），心輸出量增加。?外周阻力增高。上述各種代償途徑，使休克早期動脈血壓保持相對恆定，心、腦血供也基本得到保證。此期如能及時治療，患者可恢復健康，否則將進入休克期。
本期主要臨床表現為：面色蒼白，四肢厥冷、心率加快、脈搏細數，血壓正常或略有升高，脈壓差減小，少尿或無尿，煩躁不安（圖7-1）。
二、微循環淤血期（休克期，失代償期）
患者在休克早期如未能得到及時治療，引起休克的病因仍存在，則將進入休克期。本期微循環變化的特點是：微動脈、後微動脈及毛細血管前括約肌由收縮轉為舒張，而此時微靜脈仍處於收縮狀態，致使毛細血管後阻力增加，微循環內出現灌入多、流出少，大量血液淤積在微循環中，回心血量急劇減少，有效循環血量無法維持，動脈血壓顯著下降。引起微循環淤血的主要機制是：?在酸性環境下，微動脈、毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性降低，發生鬆弛、舒張；而微靜脈、小靜脈由於對酸性環境耐受性較強，在局部pH值降低時，仍保持對兒茶酚胺的反應能力而繼續處於收縮狀態。甚至在血中兒茶酚胺濃度進一步提高時，微靜脈收縮更甚。因此，毛細血管前阻力小於後阻力，微循環內出現血量灌入多，流出少，大量血液淤積於微循環內。?組胺等舒血管因素的作用：組織缺氧可使毛細血管周圍肥大細胞釋放過多的組胺，組胺通過H2受體可使微血管舒張，其反應敏感性順序為微動脈>毛細血管前括約肌>微靜脈。甚至組胺還可通過H1受體使微靜脈收縮，這樣就使毛細血管前阻力劇降而後阻力降低可不明顯甚至升高，結果使大量血液淤積在毛細血管中。同時，組胺又可使毛細血管壁通透性升高，大量血漿滲出，致使血液濃縮、血漿粘度增高等血液流變學的改變發生，進一步加重微循環障礙。?內毒素的作用：除感染性休克時機體內存在內毒素外，其他類型休克時腸道菌叢產生的內毒素，也可通過缺血的腸粘膜吸收入血。內毒素可與血液中白細胞發生反應，使之產生並釋放擴血管的多汰類活性物質；內毒素還可激活凝血因子ⅩⅡ或補體系統，釋放激汰類物質、組胺等，使毛細血管擴張，通透性升高。?產生心肌抑制因子（myocardial depression factor，MDF）：內臟缺血，尤其是胰腺缺血，可致胰腺外分泌細胞內
溶黴體破裂而釋放組織蛋白黴，後者分解組織蛋白而產生MDF及其他毒性物質。MDF入血可抑制心肌收縮，加重休克過程中心血管系統的功能障礙。?隨著組織細胞缺血、缺氧的加重，ATP分解產物腺坩以及從細胞內釋出的K+也增多，且由於不易隨血流運走，致使在局部不斷聚積。這些物質具有較強的擴血管作用，同時還可造成局部組織間液的滲透壓增高，有人認為這種細胞外液高滲本身也是引起血管擴張的因素之一。
綜上可見，微循環淤血的根本原因是缺氧和酸中毒，而兩者又可互為因果，使微循環障礙進一步發展。休克發展到此階段，患者則由代償期進入失代償期。臨床上可出現典型休克症狀，主要表現為：由於有效循環血量和回心血量減少，引起靜脈充盈不良和靜脈壓下降；由於心輸出量減少，引起脈細速和動脈壓進行性下降，脈壓小；並隨著血壓下降，血流變慢，動脈血灌流量更減少，可致心、腦供血不足，患者出現抑制狀態，表現為表情淡漠，反應遲鈍，皮膚由蒼白轉為紫紺，並出現花斑（周圍循環衰竭），尿量進一步減少或無尿（圖7-2）。如不及時搶救，將轉入微循環衰竭期。
三、微循環衰竭期（休克晚期，難治期）
本期是休克發展的晚期。由於缺氧和酸中毒進一步加重，微血管對血管活性物質可失去反應而呈麻痹擴張，微血管淤血繼續加重，血流更加緩慢，血小板和紅細胞易於凝集，從而導致彌散性血管內凝血（DIC）的發生。本期微循環的特點是：在微循環淤血的基礎上，微循環內（特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有廣泛纖維蛋白性血栓形成，並常有局灶性或彌漫性出血。當休克進入晚期時，組織、細胞可因嚴重缺氧和酸中毒而發生變性、壞死。休克晚期促使DIC發生的因素有：?血液粘稠度加大，紅細胞和血小板易於凝集：休克晚期，由於血流緩慢、血液淤滯，可導致血漿滲出、血液粘稠度加大，紅細胞和血小板易於凝集，有利於微血栓的形成。?凝血因子的釋放和激活，啟動內源性凝血系統：缺氧和酸中毒損傷毛細血管壁，使血管內皮損傷、內皮下膠原暴露，從而促使血小板粘著和釋放凝血因子並激活因子ⅩⅡ，啟動內源性凝血系統。?啟動外源性凝血系統：燒傷、創傷、外科手術等所致的休克，由於大量組織破壞，組織因子大量釋放入血，啟動外源性凝血系統。?TXA2-PGI2平衡失調：缺氧、感染可使血小板產生TXA2增多，血管內皮損傷可使PGI2生成減少，使TXA2-PGI2平衡失調，促使血小板凝集，DIC形成。?缺氧使單核吞噬細胞系統功能降低，不能及時清除凝血黴原黴、凝血黴和纖維蛋白，促進DIC的發生。?如有紅細胞大量破壞，可釋放ADP，使血小板釋放PF3而促進凝血。
不同類型的休克，DIC形成的早晚不一，如感染性休克，早期即可出現DIC；其他類型休克，一般都發生在晚期。
由於DIC的發生和微循環淤血的不斷加重以及血管活性物質的積聚，使毛細血管容積被動地擴大，有效循環血量顯著減少，全身微循環灌流量嚴重不足，缺氧和酸中毒更加嚴重。嚴重缺氧和酸中毒可使許多黴系統活性降低或喪失，並可使細胞內的溶黴體膜破裂，釋出溶黴體黴（如蛋白水解黴等），使生命重要器官的細胞發生嚴重乃至不可逆的損害，從而導致生命重要器官（心、腦等）功能、代謝障礙，使休克更趨惡化。
休克晚期，臨床表現為血壓進一步下降，甚至測不出，全身多部位出血，微血管病性溶血性貧血，各重要實質器官壞死、功能衰竭，病情迅速惡化甚至死亡。
休克的發病機制圖示如下（圖7-3）。
上述為休克時微循環障礙的一般規律，而臨床上各型休克常各具特點。以各型休克發展的階段性來說，失血失液性休克常呈現典型的三期改變；感染性休克與創傷性休克，由於凝血系統激活較快，常提前進入DIC期；過敏性休克則由於開始即有毛細血管前阻力顯著降低，微循環缺血期常不明顯。在血液動力學改變方面，失血失液性休克、心源性休克和大部分感染性休克，表現為低排高阻型休克，只有少數感染性休克表現為高排低阻型休克。
第三節 休克時機體的病理變化
一、血液流變學的變化
血液流變學（hemorheology）是研究血液成分在血管內流動和變形規律的科學。休克時微循環灌流量的不足不但取決於灌流壓的降低和微血管口徑的改變，而且與血液粘度的增高密切有關，後者是由血液流變學改變引起的。休克時血液流變學改變的主要表現是：
（一）紅細胞聚集力加強
這是休克時細胞流變學的重要改變之一，輕者4?5個、重者20?30個紅細胞聚集成長鏈或團塊。導致紅細胞聚集的原因是：?血流速度變慢，切變率（shear rate）降低：正常時由於血流速度快和切變率高，一般不發生紅細胞聚集，並能促使聚集的紅細胞解聚。休克時由於血壓下降，血液流速可減慢，切變率也降低，紅細胞就易發生聚集。?紅細胞表面電荷減少：正常紅細胞表面帶負電荷，休克時，尤其是感染性休克時，紅細胞表面負電荷減少（可能由於血漿帶正電荷的蛋白質增多，被紅細胞吸附所致），從而使紅細胞彼此靠攏而發生聚集。?血細胞的比容增加：休克時，由於微循環淤血，微血管內流體靜壓和血管壁通透性均升高，血漿滲出，血液濃縮，使紅細胞比容增加，促進紅細胞棸集。?纖維蛋白原濃度增高：正常情況下纖維蛋白原覆蓋在紅細胞表面，在紅細胞間形成有互相聚集作用的“橋力”。休克時由於纖維蛋白原濃度增高，可致“橋力”增加，超過負電荷的排斥力，從而導致紅細胞聚集。紅細胞聚集可增加血液粘度和血流阻力，嚴重時紅細胞可淤滯並阻塞微環，甚至形成微血栓。
（二）白細胞粘著和嵌塞
１﹒白細胞附壁粘著 正常微循環血流內紅、白細胞位於軸流，雖有少量白細胞沿壁滾動，但不發生附壁粘著。休克時，由於血流變慢，白細胞可附著於小靜脈壁，使血流阻力增高和靜脈回流障礙。
２﹒白細胞嵌塞 在休克時，由於驅動壓低及白細胞變形能力降低，白細胞可嵌塞於血管內皮細胞核的隆起處或毛細血管分叉處，這一方面可增加血流阻力並加重微循環障礙，另一方面嵌塞的白細胞可釋放自由基和溶黴體黴類物質，導致生物膜破壞和細胞壞死。
（三）血小板粘附和聚集
血小板粘附是指血小板和血小板以外的物質相互粘附的現象，血小板聚集則是血小板之間相互發生反應並形成聚集物的過程。粘附一旦開始，聚集過程也隨之發生。在感染性、創傷性和失血失液性休克時，由於血管內皮細胞損傷，釋放ADP，同時內膜下肢原纖維暴露，導致血液中的聚集型血小板數目增多，且在微血管中有血小板粘附、聚集和血小板微血栓形成。這種聚集的血小板除能阻塞微血管外，還釋放兒茶酚胺、TXA2、5-羥色胺等多種生物活性物質，引起微血管收縮、通透性增高，而且還可釋放血小板因子，加速凝血過程，形成DIC。
（四）血漿粘度增大
血漿粘度取決於血漿蛋白質的分子量、濃度以及蛋白質分子的形狀和對稱性。一般分子量愈大、濃度愈高則粘度愈大，呈條索狀分子構形者比球形者粘度大，分子愈不對稱者粘度愈大。故當血漿中分子量較大且分子結構不對稱的纖維蛋白原濃度增高時，血漿粘度增大。當創傷或失血失液性休克時，機體發生應激可使體內合成纖維蛋白原增多，同時由於微循環淤血，毛細血管內流體靜壓增高，微血管周圍肥大細胞因缺氧而釋放組胺，使毛細血管通透性增高，液體外滲至組織間隙，血液濃縮，血漿纖維蛋白原濃度增高，導致血漿粘度增大。這不但可直接影響組織血液流量，而且還可促進紅細胞聚集。
上述血液流變學改變，既可加重微循環障礙和組織的缺血缺氧，又能促進DIC的形成和休克的發展。近年來採用的血液稀釋療法，目的就在於改善血液流變學，降低血液粘度。
二、休克時細胞的代謝變化和結構損害
休克時細胞的代謝障礙和功能、結構損害既是組織低灌流、微循環血液流變學改變和（或）各種毒性物質作用的結果，又是引起各重要器官功能衰竭和造成不可逆性休克的原因。
（一）休克時細胞的代謝變化
休克時細胞的代謝變化較複雜。在不同的休克類型、發展階段及組織器官，其代謝改變特點和程度都有所不同，其共同的主要改變如下：
１﹒糖酵解加強 休克時由於組織的低灌流和細胞供氧減少，可引起有氧氧化不能進行，無氧酵解過程加強，乳酸產生增多而導致酸中毒。但嚴重酸中毒可抑制糖酵解限速黴的活性，使糖酵解從加強轉入抑制。
２﹒脂肪代謝障礙 正常脂肪分解代謝中產生的脂肪酸隨血液進入細胞漿後，在脂肪珗CoA合成黴的作用和ATP參與下，被活化為水溶性較高的脂肪珗CoA，後者再經線粒體膜上的肉毒鹼脂肪珗轉移黴作用而進入線粒體中，通過β－氧化生成乙珗輔黴A，最後進入三羧酸循環被切底氧化。休克時，由於組織細胞的缺血缺氧和酸中毒，使脂肪珗CoA合成黴和肉毒鹼脂肪珗轉移黴的活性降低，因而脂肪酸的活化和轉移發生障礙；另外因線粒體獲氧不足和（或）某些休克動因（如內毒素）、酸中毒等的直接作用，使線粒體呼吸功能被抑制，使轉入線粒體內的脂肪珗CoA不能被氧化分解，導致脂肪酸和（或）脂肪珗CoA在細胞內蓄積，從而加重細胞的損害。
（二）細胞的損害
休克時細胞的損傷可以是繼發於微循環障礙，由於缺氧和酸中毒造成；也可以是由於休克的原始動因（如內毒素）直接損傷引起；另外，也可能是休克時由於細胞溶黴體膜破裂，釋放大量蛋白水解黴，引起組織細胞變性、壞死。由此可見，休克時細胞的損傷可能是多種因素綜合作用的結果。休克時細胞的損害首先是生物膜發生損害。生物膜包括細胞膜、線粒體膜和溶黴體膜。現分述如下：
１﹒細胞膜的變化 由於缺氧、ATP生成不足，致使細胞膜上的鈉泵、鈣泵失靈。鈉泵失靈可引起細胞內水、Na+增多而細胞外K+增多，導致細胞內水腫和高血鉀。鈣泵失靈可使大量Ca2+進入細胞，在線粒體內堆積，與其中的磷酸結合，產生H+而致細胞酸中毒。此外，並有多量氧自由基產生。
２﹒線粒體的變化 線粒體是細胞進行有氧氧化和氧化磷酸化的場所，是能量產生的動力站。因此，缺氧時首先發生變化的細胞器是線粒體。在休克時，線粒體可出現不同程度腫脹，較重時可見塉崩解、線粒體膜斷裂等病理變化。
３．溶黴體的變化 休克時由於內毒素和細胞內各種代謝產物的作用，可刺激溶黴體數目增多。隨著病情發展，溶黴體腫脹、體積增大，並在溶黴體內有空泡形成。溶黴體膜破裂後，溶黴體黴釋放，可引起組織細胞變性、壞死。
總之，休克時生物膜的損傷是細胞發生損傷的開始，而細胞的損傷又是各臟器功能衰竭的共同機制。
三、各器官功能的改變
（一）心功能的改變
休克患者常伴有心功能不全。在心源性休克中，心收縮力減弱是休克的原因；其他類型休克的晚期，由於心肌長時間缺血、缺氧，也可發生心功能不全。心功能不全是休克惡化的重要因素，可使循環障礙進一步加重。
休克時心功能不全的發生機制主要是：?休克時血壓進行性下降，特別是舒張期血壓下降，或心跳加快使舒張期縮短，導致冠狀動脈血流量減少。?缺氧、酸中毒使心肌代謝發生障礙，ATP生成減少，導致心肌收縮力減弱和心輸出量減少。?冠狀血管內DIC形成，引起局灶性心肌壞死，致使心肌收縮力減弱。?心肌抑制因子（MDF）的產生，使心肌收縮力減弱；?酸中毒、高鉀血症使心肌收縮力減弱，細菌毒素可直接損傷心肌。
（二）腎功能的改變
休克時腎臟是最早受損害的器官。故休克患者常伴有急性腎功能不全。臨床表現有少尿或無尿、氮質血症、高鉀血症和代謝性酸中毒等，嚴重時可導致死亡。臨床上尿量的變化，是判斷休克患者內臟微循環灌流狀況的重要指標，一般尿量每小時<20ml，提示有腎及內臟微循環灌流不足。引起急性腎功能不全的發生機制是：?交感－腎上腺髓質系統興奮：可引起腎血管痙攣，腎血流量減少，腎小球濾過率降低。同時，腎血流重新分佈，腎皮質外層由於交感縮血管神經豐富，血管收縮更甚，使皮質外層血流明顯減少（由正常百分之90減至百分之10），腎小球濾過率降低，導致腎功能不全。?腎素－血管緊張素系統的作用：由於腎缺血，使球旁細胞分泌腎素增多，通過腎素－血管緊張素－醛固酮系統的激活，使腎小球入球動脈收縮加劇，腎小球濾過率降低，導致腎功能不全。?腎內微血栓形成及急性腎小管壞死：休克晚期，腎血管內廣泛微血栓形成以及由於長期血管痙攣引起的急性腎小管壞死，使原尿漏入腎間質，可導致腎功能不全。此外，在擠壓傷或嚴重溶血時，由於大量肌紅蛋白和血紅蛋白經腎小球濾出，在腎小管中濃縮凝固而阻塞腎小管，也可加重腎功能不全。
（三）肺功能的改變（休克肺）
嚴重休克病人可出現進行性缺氧和呼吸困難，造成低氧血症性呼吸衰竭，稱為休克肺。（或稱成人呼吸窘迫綜合徵ARDS）。休克肺是休克患者死亡的重要原因之一。休克肺的主要形態變化為：嚴重間質性肺水腫和肺泡水腫（肺濕重為正常肺的3?4倍），肺淤血、出血、局部肺不張、微血栓及肺泡內透明膜形成（透明膜是指由毛細血管逸出的蛋白和細胞碎片等凝成的一層膜樣物，覆蓋在肺泡膜表面）。休克肺的病理生理變化為：氣體彌散障礙，通氣血流比例失調，動脈血氧分壓和血氧含量降低。
休克肺的發病機制可能與下列因素有關：?肺微血管痙攣，毛細血管通透性升高：休克時，交感－腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺、組織胺、5－羥色胺等物質釋放增多，可使肺微血管痙攣、毛細血管壁通透性增高。肺微血管持續痙攣所致的缺氧又可加重毛細血管壁通透性的增高，從而導致肺水腫和肺出血。?肺內DIC形成：廣泛肺微血栓形成並阻塞肺毛細血管，加重肺組織的缺氧；聚集的血小板、白細胞等又可釋放5－羥色胺、緩激汰、組織胺等，引起終末支氣管及微血管痙攣、毛細血管通透性增高，造成肺不張、肺水腫和出血。?肺泡表面活性物質生成減少，破壞增多：休克時的缺血缺氧使Ⅱ型肺泡上皮細胞分泌的表面活性物質減少，肺泡內水腫液增多又可破壞表面活性物質，從而造成肺泡表面張力增高，導致肺不張。肺不張又可進一步降低肺泡內壓對抗肺泡毛細血管流體靜壓的作用，導致肺水腫的發生。目前認為，中性白細胞和巨噬細胞在肺內棸集、激活、釋放大量自由基和蛋白黴以及脂類代謝產物（如白三烯、TXA2）和蛋白類物質如腫瘤壞死因子（TNF）及白細胞介素Ⅰ（IL-l），引起肺泡－毛細血管膜的損傷和通透性增高，導致肺水腫，是ARDS的主要發病機制。
休克肺的臨床表現：患者呼吸困難進行性加重，動脈血氧分壓、血氧含量均降低，有明顯紫紺，可出現呼吸性酸中毒，肺部可聞乾、濕性囉音。
（四）腦功能的改變
休克早期，由於血液重新分佈，腦血流量得到相對保證，腦功能改變不明顯，患者僅有煩躁不安。隨著休克的發展，動脈血壓下降，腦血管灌流量減少，至休克晚期由於DIC的發生，更加重腦微循環障礙。由於腦耗氧率高，對缺血缺氧極為敏感，隨著缺氧加重，患者可出現表情淡漠、神志不清甚至昏迷。有時由於腦組織缺氧和毛細血管通透性增高，可發生腦水腫。
（五）肝和胃腸功能的改變
休克時，由於血壓下降及有效循環血量減少，引起肝及胃腸道缺血缺氧，繼之發生淤血、出血及微血栓形成，導致肝功能障礙和胃腸運動減弱，消化液分泌減少。此時腸道內細菌大量繁殖，一方面可引起中毒性腸麻痹，另一方面由於肝屏障功能降低，腸腔細菌的內毒素甚至革蘭陰性細菌可侵入血液，導致敗血症或中毒性休克。
〔附〕多器官功能衰竭
多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）是指心、腦、肺、腎、肝、胃、腸、胰腺及造血等器官中，在24小時內有2個或2個以上的器官相繼或同時發生功能衰竭。MOF常出現在休克晚期，且常是引起致死的原因。衰竭的器官越多，病死率也越高。如3個以上器官發生功能衰竭時，病死率可達百分之80以上。
在臨床上MOF有兩種表現形式，一種是創傷與休克直接引起的速發型，又稱單相型，發展迅速，發病後很快出現肝、腎及呼吸功能障礙，常在短期內死亡或恢復；另一種是創傷、休克後繼發感染引起的遲發型，又稱雙相型，此型患者常有一個相對穩定的間歇期，多在敗血症發生後才相繼出現多器官功能衰竭。發生MOF的原因是：?重症感染：約有百分之70?百分之80MOF由重症感染引起。?非感染性嚴重病變：如嚴重外傷、急性胰腺炎等。?休克時組織較長時間的低灌流和交感神經的高反應。尤其在機體免疫功能和單核吞噬細胞系統功能減弱時，或因未及時糾正組織低灌流、酸鹼平衡紊亂以及過多、過快輸血輸液、過量應用鎮靜劑、麻醉劑等情況時，更易發生MOF。
MOF的發病機制尚不明確。現認為是多種因素的作用，其中以休克時組織的低灌流所致的缺血缺氧和酸中毒為最重要。在感染引起中毒性休克時，細菌內毒素是引起MOF的關鍵因素。因為內毒素不但能直接損害各器官功能，而且內毒素還可通過激活補體而使中性白細胞聚集和激活，並使中性白細胞發生以下作用：?釋放各種水解黴，這些黴能破壞結構蛋白，分解血漿蛋白，激活凝血系統，並從而導致DIC。?產生並釋放活性氧和白三烯等脂類代謝產物，破壞生物膜和（或）增高血管壁通透性，加重微循環障礙。在炎症反應時，中性白細胞向感染或損傷處趨化集中，是一種正常生物學現象；但在休克時，由於免疫功能降低等原因，可使炎症反應失控，導致中性白細胞釋放上述各種毒性物質，廣泛破壞各器官細胞的結構和功能。此外，兒茶酚胺－腺坩酸環化黴－cAMP系統的異常也可能起著重要作用。在休克時，由於細胞的缺血、缺氧，可導致膜功能異常，腺坩酸環化黴系統的受體受損，對兒茶酚胺反應減弱；同時，由於組織ATP含量降低，缺乏產生cAMP的底物，結果使細胞內cAMP含量降低，進而影響細胞內許多代謝過程和功能。
第四節 休克的防治原則
一、及早預防
（1）積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病（如泌尿道、膽道感染，大葉性肺炎，菌痢，敗血症等）；對創傷患者及時做好包紮、止血、固定、止痛和保暖；失血失液過多患者及時做好補液或輸血、糾正酸中毒和電解質平衡失調，以消除一切可能促進休克發生發展的因素。
（2）在應用可能引起過敏性休克的藥物（如青黴素）或血清制劑（如破傷風、白喉抗毒素）前，要認真做好皮試，發現陽性者禁用；輸血應嚴格檢查供受者血型是否相符。
二、積極治療
（一）改善微循環
包括補充血容量、應用血管活性藥物以及糾正酸中毒和預防DIC。
１﹒補充血容量 休克時有效循環血量明顯減少，故搶救休克的首要問題是恢復有效循環血量。為此，應根據心、肺功能狀況，採取補足、快補，以盡快恢復有效循環量。
２﹒糾正酸中毒 微循環障礙引起酸中毒，酸中毒可促進DIC發生，並抑制心肌收縮性，同時還可使溶黴體膜破裂釋放蛋白水解黴，使組織細胞變性壞死，從而促使休克惡化。因此，及時糾正酸中毒是抗休克治療的重要措施。
３﹒應用血管活性藥物 在補充血容量的基礎上，如微循環障礙仍不能改善，可考慮應用血管擴張藥物，如α受體阻斷藥酚妥拉明及阿托品等，以解除微靜脈、小靜脈的痙攣，改善微循環灌流。在過敏性休克、神經源性休克及高排低阻性休克時，可使用縮血管藥物，如去甲腎上腺素，能起到升高血壓的作用。
４﹒預防DlC發生 DIC可促進休克惡化，故在微循環淤血時應預防DIC的發生。
（二）改善細胞代謝
１﹒應用自由基清除劑 ?超氧化物歧化黴（SOD）：可防止休克時細胞的損害。它能催化超氧陰離子生成過氧化氫，後者再經過氧化氫黴（CAT）的作用變為水和氧，從而起到清除氧自由基的作用。?亞硒酸鈉和谷胱甘汰過氧化物黴（GSHPX）：GSHPX可在谷胱甘汰的參與下，催化過氧化物，使之變為無毒物質。而硒又是本黴的重要組成成分，故亞硒酸鈉也有抗細胞損害的作用。
２﹒溶黴體穩定藥和鈣拮抗藥 要防止溶黴體黴釋放和破壞，除了消除破壞溶黴體膜的因素（如糾正酸中毒、缺氧和清除自由基等）外，常用的黴體膜穩定藥有：糖皮質激素、前列腺素（PGI2、PGE1）和組織蛋白黴抑制劑（PCMB）。另外，由於鈣拮抗藥能抑制Ca2+的內流和在胞質中蓄積，從而降低生物膜的磷脂黴活性，故也能保護溶黴體膜。
（三）治療器官功能衰竭
除採取一般治療措施外，應針對不同器官衰竭採取不同治療措施。如心衰，除停止或減慢補液外，還應強心、利尿並降低前、後負荷；呼衰則應給氧，改善呼吸功能；腎衰則應考慮利尿和透析等治療措施。
（四）中醫對休克的治療
１﹒針刺人中、內關等穴位，提高血壓，改善血液循環。
２﹒應用中藥改善微循環 以增強循環系統功能，目前臨床應用生脈散、獨參湯、參附湯、四逆湯治療休克取得較好療效。實驗證明上述方劑在升壓、改善微循環和心肌營養方面有較好作用。此外，近年來應用東莨菪鹼、山莨菪鹼（654-2），也發現有較好的抗休克和改善微循環作用。
（引自上海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學》）
炎症
本院教授：包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
第八章 炎症
炎症（inflammation）是機體對各種致炎刺激物引起的損害所發生的一種以防御為主的複雜過程，是極為常見和重要的基本病理過程。凡具有血管系統的活體組織皆可對局部損傷產生炎症反應。身體各個器官、各種組織皆可發生炎症，常見者如闌尾炎、肺炎、肝炎、腎炎、腦炎、癤以及外傷感染等。它的基本病理變化是局部組織的變質、滲出和增生。臨床上除在炎症局部可出現紅、腫、熱、痛及功能障礙外，並有不同程度的全身性反應，如發熱、白細胞增多、單核吞噬細胞系統增生及功能增強等。
關於中醫對炎症的認識，早在二千多年前的《黃帝內經》中已有關於癰、疽的記載，隋巢元方《諸病源候論．丹候論》中則作了更為詳細的敘述。該書記述了疔、癤、癰、疽等不僅在急性期時局部有紅、腫、熱、痛，慢性時可形成潰瘍，而且重者常伴有惡寒、發熱等全身症狀。對丹毒及疽的描述為“丹者，人身體忽然焮赤，如丹涂之狀，故謂之丹。或發手足，或發腹上，如手掌大，皆風熱惡毒。所為重者，亦有疽之類，不急治，則痛不可堪，久乃壞爛，去膿血數升。若發於節間，便流之四肢。毒入腸則殺人。小兒得之最忌”。可見當時我國人民對炎症的發生發展、炎症時局部和整體的關系等，均已有了一定的認識。
第一節 炎症的原因
炎症的原因是多種多樣的，任何能夠引起組織損傷的因素都可以成為炎症的原因。一般可分為以下幾類：
一、理化因子
機械性（如外傷）、物理性（如高溫、低溫、放射線、紫外線等）、化學性（如強酸、強鹼、各種毒氣、松節油、巴豆油等）和體內產生的代謝產物（如尿酸、尿素）等各種致病因子，只要達到足夠強度即可引起炎症。
二、生物性因子
細菌、病毒、螺旋體、立克次體、支原體、黴菌、寄生蟲等都可引起炎症。
三、異常免疫反應
如各種類型的變態反應性炎症和某些自身免疫性疾病所引起的炎症。此外，在早期梗死灶邊緣部位也可發生炎症反應。
必須指出，生物性致病因子作用於機體後是否引起炎症，以及炎症反應的強弱，尚取決於機體的防御功能和機體的反應性。機體的防御功能強時，細菌侵入局部組織後，可立即被消滅，而不發生明顯的炎症反應。只有當防御功能較弱，不能將侵入的細菌立即殺滅時才引起炎症發生。如果機體的防御功能非常低弱，則在局部可沒有炎症變化，卻引起嚴重的全身影響（敗血症）。此外，如新生兒因從母體獲得了一定的抗體，故對麻疹、白喉等可不感染；但由於神經系統的屏障功能尚未發育完全，故較易發生破傷風等中樞神經系統感染。又如接種過預防疫苗的兒童對該病原體表現不感受性等。由此可見機體的內在因素在炎症的發生和發展上起看重要的作用。
第二節 炎症局部的基本病理變化
炎症局部組織發生一系列功能和形態的改變。這些改變，既按照一定的程序先後發生，又彼此聯繫，互相影響，形成一個複雜的動態病理過程。通常可概括為局部組織的變質、滲出和增生。現分述如下：
一、變質（alteration）
炎症局部組織，可發生各種變性以至壞死，這些改變統稱為變質。其代謝和功能也同時發生障礙。
（一）炎區組織的形態變化
由於致病因子的作用，炎區組織細胞遭受損害而發生各種變性（如細胞水腫及脂肪變性）、甚至壞死。這種組織細胞的變化，在炎區的中央部分較明顯，而且主要損害實質細胞。因此，實質器官（如心、肝、腎、腦等）發生炎症時，變質性變化就更為明顯。間質也可呈現不同程度的變性和壞死，如粘液樣變性、纖維素樣變性和壞死崩解等。
（二）炎區組織的代謝障礙
（1）炎區組織代謝加強，氧化不全 炎區的分解代謝過程顯著增強，耗氧量較正常增大2～3倍。雖然炎區血流入量增加，氧供應仍不能滿足組織需要，故發生氧化不全，糖無氧酵解增強。
（2）局部酸中毒 由於氧化不全，大量酸性中間代謝產物（如糖酵解產生的乳酸，脂肪及蛋白質分解產生的脂肪酸、酮體、胴和氨基酸等）淤積，而造成局部酸中毒。在炎症灶中心處酸度最高，周邊部則酸度低。在急性化膿性炎症時，局部酸中毒較明顯；而在慢性炎症時，酸中毒則較不明顯。
（3）滲透壓升高 由於炎區大分子的蛋白質分解為大量的小分子，膠體分散度增加；再加以血管壁通透性增加，血漿蛋白滲出，因此炎區的肢體滲透壓顯著升高。同時，由於局部氫離子濃度升高，鹽類的解離過程增強；加以組織分解加強，從細胞釋放出來的鉀離子和磷酸離子增多，因此炎區的晶體滲透壓也升高。這在炎症灶的中心部分尤為明顯（圖8-1）。
引起炎症變質的機制是多方面的，包括?致炎因子直接干擾破壞細胞代謝。?炎症時局部出現的血液循環障礙，造成組織缺血、缺氧。?組織、細胞變性壞死後釋出一些能分解或溶解組織的黴，進一步促使周圍組織變質。
（三）炎症介質（inflammatory mediators）
是指炎症過程中產生的、參與或引起炎症反應的化學物質，故亦稱化學介質（chemical mediators）。由於致炎因子種類繁多，性質各異；而且許多致炎因子對局部組織並無直接作用，但它們所引起的炎症反應都基本一致。這是因為致炎因子主要通過炎症介質的作用而產生局部反應。
炎症介質可由細胞釋放或由體液中產生。它們的主要作用是：?擴張小血管，使血管壁通透性增高。?白細胞趨化作用。?發熱和致痛。?組織損傷。從而造成局部炎症灶的血管反應和白細胞滲出等，具有十分重要的意義。
〔附〕常見炎症介質 茲分述如下：
１﹒細胞源性炎症介質 當致炎因子刺激或損傷細胞（包括各種組織的細胞、白細胞、血小板、巨噬細胞、肥大細胞等）時，可生成或釋放下列炎症介質。
（1）血管活性胺（vasoactive amines） 包括組胺（histamine）和5－羥色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）。組胺廣泛分佈於組織內，主要儲存在肥大細胞、嗜鹼性白細胞和血小板內。當肥大細胞遇到下列刺激時可將組胺釋放到組織中。這些刺激因子包括物理性損傷（熱和外傷）、免疫反應（如lgE）、補體片段（如C3a、C5a)以及來自中性白細胞溶黴體內的陽離子蛋白等。在人類，組胺能引起細動脈擴張，促使內皮細胞收縮和細胞間的緊密連接部的縫隙開放擴大，而致細靜脈壁的通透性增高。組胺是通過與血管內皮的H-l型受體相結合而起作用。組胺H-l受體拮抗劑則能抑制輕度損傷引起的血管通透性速發短暫升高反應。組胺並對嗜酸性白細胞具有趨化作用。5－羥色胺在大鼠有類同於組胺的作用，但在人類，它的炎症介質作用尚待進一步肯定。
（2）花生四烯酸代謝產物 花生四烯酸（arachidonic acid，AA）是二十碳不飽和脂肪酸，大量存在於細胞膜的磷脂成分內。當細胞受刺激時細胞的磷脂黴被激活，使AA自細胞膜的磷脂釋放出來，再通過環加氧黴和脂質加氧黴兩個不同代謝途徑，分別生成前列腺素（prostaglandin，PG）和白細胞三烯（leukotriene，LT），具體作用過程如下（圖8-2）：
AA代謝產物在炎症、血流停滯、血栓形成等病理過程中，以及心血管、腎、肺等疾病均具有重要的作用。AA對炎症的影響可概括如下：?血管現象：前列腺素（PGE2）和前列環素（PGI2）對細動脈有強烈的擴張作用，其作用比組胺慢而持久，它們並不直接影響血管通透性，但可通過其對其他炎症介質（如組胺）的作用而使炎性水腫加劇。肥大細胞和嗜鹼性白細胞所產生的白三烯LTC4、LTD4、LTE4亦具有強烈的收縮血管作用，還能促進血管通透性增高，其作用較組胺強1000倍，它們並能促使血管和支氣管的平滑肌痙攣。過去稱為過敏性慢反應物質（SRS-A）。?赹化作用：LTB4對中性白細胞和單核細胞具有強趨化作用，並引起中性白細胞聚集和粘附於血管內皮。5-HETE（羥基花生四烯酸）亦具有較弱的趨化作用。?致痛和發熱：PGE2能加劇組胺及緩激汰的致痛作用，它亦為感染時引起發熱的致熱原之一。
0目前臨床應用一些抑制花生四烯酸代謝的藥物以起到抗炎的作用。如乙珗水楊酸類藥物通過對環加氧黴的抑制作用而控制炎症的發展，固醇類藥物的抗炎作用則可能是通過抑制磷脂黴，使花生四烯酸不能從細胞膜磷脂中釋出。
（3）溶黴體成分 中性白細胞的溶黴體在急性炎症時能釋放下列介質：?陽離子蛋白質：包括能直接引起血管通透性增高的因子、組胺釋放因子、嗜中性白細胞游走抑制因子和單核細胞趨化因子等。?酸性水解黴：在酸性環境中能分解蛋白質，主要為在吞噬溶黴體內降解細菌和細胞碎片。?中性蛋白黴：能分解膠原、基底膜物質、纖維素等，能從C3、C5裂解出具有趨化活性的片段，能激活激汰原釋放出激汰，以及直接作用於血管壁使其通透性增高。單核細胞和巨噬細胞的溶黴體含有酸性水解黴、膠原黴、纖維蛋白溶黴原激活劑等，可在急性尤其是慢性炎症中起重要作用。
T淋巴細胞經抗原致敏後所釋放的一系列淋巴因子中也包括有能促進巨噬細胞在炎灶聚集和活化的介質，以及多種白細胞趨化因子和皮膚反應因子（SRF）等。近年來發現肥大細胞經IgE致敏後所釋放的脂類物質，能促使血小板聚集及脫顆粒，故稱為血小板活化因子（platelet activating factor，PAF），它也具有引起血管擴張、增高血管壁通透性、促使白細胞附壁和致痛等作用。肺和腹腔的巨噬細胞亦具有合成PAF的能力。
２﹒血漿源性炎症介質 在致炎因子作用下，血漿內的凝血、纖溶、激汰和補體四個系統可同時或先後被激活，其部分活化產物為血漿源性炎症介質。
（1）激汰系統（kinin system） 激汰是一些具有生物活性的多汰物質，是通過激汰原黴（kallikrein）作用於激汰原（kininogen）而產生。在炎症反應中起主要作用的激汰是緩激汰（bradykinin），能使小血管擴張、血管壁通透性增高，能引起血管以外的平滑肌（如支氣管及腸道）收縮，並能引起疼痛。激汰可被存在於血漿或組織液中的激汰黴（kinase）迅速分解滅活。
（2）補體系統 這是血漿中一組具有黴活性的糖蛋白，平時以不活動形式存在，在炎症或免疫反應過程中被激活。其中C3和C5與炎症和免疫反應的關系最為密切。可引起：?血管現象：C3a和C5a，又稱過敏毒素(anaphylatoxin）能使肥大細胞釋放組胺而引起血管擴張和血管壁通透性增高，C5a還能激活中性白細胞和單核細胞的花生四烯酸代謝，進一步合成和釋放炎症介質。?化學趨化性：C5a對中性白細胞和單核細胞具有強烈的趨化作用，並能促使中性白細胞粘附於血管內皮。?吞噬作用：C3b是重要的調理素之一，當C3b被固定於細菌的細胞壁上後，可與中性白細胞及單核細胞表面的C3b受體結合，能促進吞噬細胞的吞噬功能。
（3）凝血系統和纖維蛋白溶解系統 炎症時組織損傷，激活了因子ⅩⅡ，不但啟動了凝血系統和纖維蛋白溶解系統，而且同時還啟動了激汰和補體系統。在凝血過程中，凝血黴催化纖維蛋白原釋放出纖維蛋白多汰並進一步轉化為纖維蛋白。纖維蛋白多汰也是炎症介質，能加強緩激汰對平滑肌的作用，引起血管壁通透性增高，並對中性白細胞有趨化作用。纖溶系統激活後，纖維蛋白在纖維蛋白溶解黴作用下所形成的纖維蛋白降解產物（fibrin degradation product，FDP）也能使血管壁通透性增高，並對中性白細胞有趨化作用。纖維蛋白溶黴又可裂解C3產生C3a。
以上幾種存在於體液中的炎症介質相互間有著密切關係，其作用交織一起，簡要歸納如（圖8-3）。
二、滲出（exudation）
炎症局部組織發生一系列血管反應，包括血流改變和血液成分滲出。它們在炎症反應的抗損傷措施中具有重要意義。
（一）炎性充血
當致炎因子作用於局部組織時，通過神經反射可迅速出現細動脈短暫痙攣。痙攣持續時間僅幾秒鐘到幾分鐘，隨即引起血管擴張。炎症初期的微循環血管擴張可能與軸突反射有關。這是指來自局部的沖動，沿傳入神經分支，不進入脊髓就直接沿傳出神經到達局部效應器──血管，而引起小動脈擴張（圖8-4）。但進一步發現，去除神經的組織也能發生急性炎症。目前認為白三烯可引起炎區血管攣縮，而組胺等引起血管擴張。體液因素對炎症的發生和發展更為重要。
由於組織變質後所產生的某些炎症介質（組胺、PGE2、PGI2、激汰等）的作用，進一步使細動脈和毛細血管擴張，局部血流加快，血流量增加，形成動脈性充血。動脈性充血持續時間不等，長者可達幾小時。此後由於炎症病灶局部代謝障礙，酸性代謝產物（如乳酸等）堆積，使毛細血管後細靜脈壁平滑肌發生麻痹而擴張。同時，由於炎症介質的作用使毛細血管和細靜脈壁的通透性增加，血液中液體成分滲出，引起局部血液濃縮，血液粘稠度增加，使毛細血管和細靜脈血流減慢，出現靜脈性充血（淤血）。此外，組織水腫使靜脈受壓，也可影響靜脈血的回流。
隨著血流的減慢，血管內血流的分佈狀況也發生了改變。在生理情況下，血液的有形成分大多在血管的中心部流動（稱為軸流）；而在血管邊緣部流動者則主要是血漿和少數白細胞（稱為邊流）。當血流變慢時，大量白細胞就進入邊流，逐漸向血管壁靠近，並粘著在血管內膜上，稱為白細胞附壁（margination）。此時軸流和邊流的界限逐漸消失。血管內皮細胞腫脹和白細胞附壁使血流阻力升高，可進一步造成血流減慢甚至血流停滯（stasis）（圖8-5）。
（二）血液成分滲出
這是指炎症病灶內血管中液體成分和細胞成分通過血管壁進入組織內的過程。
１﹒液體滲出 炎症過程中，血液中的液體成分從細靜脈和毛細血管滲出到達組織間隙中，可形成炎性水腫。液體如滲出到漿膜腔則形成漿膜腔積液。炎症時滲出的液體，稱為滲出液（exudate）。由於血管壁受損的程度不同，滲出液的成分也有所不同。血管壁受損較輕時，滲出液中僅含有電解質和分子量較小的白蛋白；當血管壁損害較重時，分子量較大的球蛋白，甚至纖維蛋白原也能滲出。
滲出液和一般水腫時的漏出液（transudate）不同，兩者的區別見附表：（略）
炎症時，液體的滲出是多種因素引起的，主要與以下幾方面有關：?血管壁通透性增高：這是液體滲出的主要原因。炎症時由於致病因子的直接作用、炎區酸性代謝產物積聚及炎症介質生成等因素，可使細靜脈和毛細血管內皮細胞收縮，由於內皮細胞之間的緊密連接受損，因而出現了較正常為大的縫隙。其次，炎症灶中血管內皮細胞吞飲現象（pinocytosis）比正常時活趺，胞漿吞飲小泡增多、變大，可形成管道，提供了較大分子通過胞漿的途徑。此外，炎症時內皮細胞本身可發生破損壞死，血管基底膜完整性也可遭到破壞。上述這些因素都能導致血管壁通透性增高，使原來不能透過的物質大量滲出。?炎區組織內滲透壓明顯升高，促使血管內液體向炎區滲出。?炎區血流緩慢，靜脈淤血，毛細血管內流體靜壓升高，使毛細血管靜脈端組織液回流受阻。
滲出液對機體具有一定的保護意義。因為大量滲出液不但具有稀釋、吸附、中和毒素和殺菌（因含有抗體、補體等）的作用。同時，滲出液中的纖維蛋白原可形成纖維素，具有包圍病灶使炎症局限化，從而防止致病因子蔓延的作用；纖維素並能形成支架，有利於中性白細胞發揮吞噬作用和便於組織的修復。但滲出液也可給機體帶來危害，如心包腔及胸膜腔滲出液過多時，可引起壓迫而妨礙心臟和肺的正常活動。過多的纖維素滲出而不能完全吸收時，可發生機化而引起器官的粘連。
２﹒細胞滲出 炎症時不僅有液體滲出，還有各種血細胞從血管內逸出，稱為細胞滲出。滲出的白細胞聚集於局部組織內稱為炎細胞浸潤（infiltration）。隨看炎症灶內血流緩慢，紅細胞凝聚成團，在血管腔中央軸流部位流動，白細胞則被擠向周邊，貼附於血管內皮細胞表面，稱為白細胞附壁。開始時尚可隨血流緩慢滾動，很快與內皮細胞緊密粘著一起，稱白細胞粘著（sticking）。白細胞三烯B4和補體C5a被證明是引起白細胞粘著的主要炎症介質，此外，尚有賴於二價陽離子Ca2+、Mg2+的存在。繼之，白細胞可以逐步游出血管壁（主要是細靜脈和毛妝細血管）而進入炎區，稱為白細胞游出（emigration）。白細胞游出是一個主動運動過程，血液內各種白細胞都以同樣方式游出血管。根據電子顯微鏡觀察，當白細胞附壁後，它的胞漿即形成偽足，在兩個鄰近內皮細胞的連接處伸出並插入，然後整個白細胞逐步擠出至內皮細胞和基底膜之間，在此停留片刻，最後穿過基底膜到達血管外（圖8-6）。必須指出，白細胞滲出和血管通透性增高是兩個獨立的過程，並非必然同時發生。
一般來說，中性白細胞通過血管壁的整個過程約需2~12分鐘。游出的白細胞藉助胞漿的阿米巴樣運動約以每分鐘5?20um的速度向炎症灶移動集中。中性白細胞滲出最早（6~24小時），移動也最迅速；嗜酸性白細胞和單核細胞次之（24~48小時）；淋巴細胞則最遲滲出。紅細胞無運動能力，當血管壁受損嚴重時，紅細胞也能通過血管壁到達管外，稱為紅細胞漏出（diapedesis）。紅細胞漏出是一種被動的過程，常常是由於炎症反應強烈，血管壁損害嚴重，血液流體靜壓增高，把紅細胞由內皮細胞壞死崩解的裂口推出所致。
白細胞滲出後向炎症灶移動集中是一種比較複雜的生物現象，目前一般用趨化性（chemotaxis）學說來解釋。白細胞向著某些化學刺激物（趨化因子）所在處游走者稱為陽性趨化性，白細胞不受吸引甚至排斥者稱為陰性趨化性。不同白細胞對趨化因子的反應能力不同，中性白細胞和單核細胞反應顯著，淋巴細胞則較弱。不同趨化因子可吸引不同的白細胞，有的只吸引中性白細胞，有的只吸引單核細胞或嗜酸性白細胞。對中性白細胞起作用的趨化因子較重要者有白色或金黃色葡萄球菌、大腸桿菌所產生的類脂和多汰（如甲珗二汰）、補體裂解產物中的某些片段特別是C5a以及白細胞三烯B4等。過敏性疾患時由肥大細胞釋放的過敏反應性嗜酸性白細胞趨化因子（ECF-A），對嗜酸性白細胞有很強的趨化作用。致敏T淋巴細胞釋出的單核細胞趨化因子、中性白細胞胞漿內的陽離子蛋白質、C5a片段、LTB4等則對單核細胞（巨噬細胞）有趨化作用（圖8-7）。
白細胞自血管內游出並向炎症灶移動和集中時，與病原體或組織崩解碎片等接觸後，就能伸出偽足將其包圍並逐漸攝入胞漿中予以殺死和消化，稱為吞噬作用（phagocytosis），這是人體消滅致病因子的一種重要手段。有吞噬能力的細胞稱為吞噬細胞（phagocytes），以中性白細胞和單核細胞（巨噬細胞）為代表。
吞噬作用可分為三個階段：
（l）識別和粘著 炎症早期，在特異性抗體尚未生成以前，吞噬細胞在合適的環境中（如有纖維素存在的粗糙面），也能對細菌或其他異物進行吞噬，但其作用並不太強，稱為表面吞噬（surface phagocytosis）。如果細菌或其他抗原物質先與存在於血清內的調理素（lgG、C3b）相結合，可大大促進吞噬細胞的吞噬作用，稱為調理吞噬反應（opsonocytophagic reaction）。中性白細胞和單核細胞表面存在著Fc和C3b受體，能識別被抗體或補體包圍的細菌，經抗體或補體與相應受體結合，細菌即粘著於吞噬細胞表面。
（2）攝入 吞噬物質被牢固地粘著在吞噬細胞表面後，吞噬細胞的胞漿伸出偽足，將被吞噬的物質包入胞漿內形成吞噬小體（phagosome）。吞噬小體和吞噬細胞胞漿內的溶黴體融合而成吞噬溶黴體（phagolysosome）。溶黴體內容物傾入其中，稱為脫顆粒（degranulation），細菌在吞噬溶黴體中被殺傷、降解。溶黴體黴也可被釋放至細胞外而引起周圍組織的損傷（圖8-8）。
（3）殺傷和降解 對被吞噬細菌的殺傷和降解主要通過需氧和不需氧兩種不同機制來完成。
?需氧殺菌：氧代謝活性產物能有效地進行殺菌。中性白細胞吞噬細菌後，氧耗量增高可達正常的2?20倍，過氧化氫（H2O2）生成增加，同時，分佈在細胞質膜表面的還原型輔黴Ⅰ（NADH）和還原型輔黴II（NADPH）氧化黴被快速激活，使O2還原為超氧陰離子O2。
O2和H2O2的殺菌作用並不太強，在髓過氧化物黴（myeloperoxidase，MPG，正常存在於中性白細胞的嗜苯胺藍顆粒中）和鹵化物的作用下可產生羥自由基（．OH）和次氯酸（HOCl），具有強烈的殺菌作用。
H2O2+Cl-+H+--->HOC1+H2O
MPO
不需氧殺菌：很多溶黴體黴，包括溶菌黴、富含精氨酸的陽離子蛋白（又名吞噬細胞素phagocytin），乳鐵蛋白（lactoferrin）、酸性水解黴等有殺菌作用。此外，由於炎細胞本身糖酵解作用增強，乳酸生成增多，使吞噬體內pH降至3.4?4左有，有利於殺菌。
有的病原微生物（如結核桿菌、傷寒桿菌）雖被吞噬卻不一定被殺死，反而在吞噬細胞內生長繁殖，並可能隨吞噬細胞的游走而在患者體內播散。
〔附〕炎細胞的種業和功能 常見的炎細胞有以下幾種(圖8-9)。
（1）中性白細胞（neutrophilic leukocyte） 它是血液中最多的白細胞，具有分葉狀細胞核（2?5個核葉）。有較強的游走能力和吞噬殺菌能力，還能釋放炎症介質參與炎症反應。在急性炎症時能迅速被動員而大量游入炎區，構成細胞防御的第一道防線。在中性白細胞胞漿中含有中性顆粒，即溶黴體，可分兩種：一種為嗜苯胺藍顆粒，體積較大，其顆粒中含有酸性水解黴、髓過氧化物黴、陽離子蛋白質、中性蛋白黴、磷脂黴和溶菌黴等。另一種為特異性顆粒，體積較小，含溶菌黴和鹼性磷酸黴、乳鐵蛋白、磷脂黴等。在中性白細胞進行吞噬細菌和壞死組織碎片的過程中，胞漿中的顆粒可與吞噬小體結合或排出胞體外，而致顆粒數目減少，這一過程稱為“脫顆粒”。此外，還可釋放出白細胞致熱原，使體溫升高。如果細菌毒力強，中性白細胞則發生變性及壞死，而變為膿細胞，可釋放出蛋白分解黴等，有溶解壞死組織的作用。中性白細胞嚴重減少或其功能有障礙的患者容易發生感染，甚至是致命性的感染。
（2）巨噬細胞（macrophage，單核細胞monocyte） 體積較中性白細胞大，胞漿豐富，內有微細顆粒或空泡，核呈腎形或扭曲折疊的不規則形。胞漿內除有豐富的溶黴體和它所含的黴（酸性水解黴、中性蛋白黴、溶菌黴等）外，還能釋放一些具有生物活性的物質如干擾素、前列腺素、血小板活化因子、白細胞介素－1（IL-l）等。巨噬細胞可被外來刺激（細菌產物及致敏T淋巴細胞）所激活，體積增大，功能增強，具有較強的游走能力和吞噬能力，構成細胞防御的另一道防線。巨噬細胞包括血液中的單核細胞和來源於單核吞噬細胞系統中的各種吞噬細胞，它們可吞噬較大的病原體、異物、組織碎片，甚至整個細胞。如果異物過大，則可由多個巨噬細胞互相融合成為多核巨細胞而進行吞噬，稱為異物巨細胞。巨噬細胞常出現於急性炎症的後期、慢性炎症和非化膿性炎症（如傷寒、結核）、病毒性感染（如病毒性肝炎）和原蟲感染（如阿米巴痢疾）等。由於巨噬細胞含有較多的脂黴，能消化結核桿菌的蜡質膜，在吞噬結核桿菌後可變成類上皮細胞（epithelioid cell）。當巨噬細胞吞噬許多脂質時，其胞漿充滿脂質空泡，稱為泡沫細胞（foamy cell）。此外，巨噬細胞還參與特異性免疫反應。在免疫反應開始時，巨噬細胞能攝取並“處理”抗原，把抗原信息傳遞給免疫活性細胞。
（3）嗜酸性白細胞（eosinophilic leukocyte）體積較中性白細胞略大，核分兩葉，胞漿內含粗大的嗜酸性紅染顆粒，屬一種特殊的溶黴體。在電鏡下，這些顆粒有一個不規則致密晶體樣核心，外圍以無定形基質。顆粒內含有多種水解黴（蛋白黴和過氧化物黴）。嗜酸性白細胞來自血液，其運動能力較弱，但有一定吞噬作用，能吞噬抗原抗體復合物。目前認為抗原抗體復合物，補體成分如C3a、C5a、組胺和過敏性嗜酸性白細胞趨化因子（ECF-A）等，對嗜酸性白細胞都有趨化作用。嗜酸性白細胞增多主要見於寄生蟲感染和變態反應性疾病；也可見於一般非特異性炎症，但它的出現稍晚於中性白細胞。
（4）嗜鹼性白細胞和肥大細胞 （basophilic leukocytes and mast cells）：嗜鹼性白細胞來自血液，具有分葉狀核，胞漿內含有較為粗大的嗜鹼性異染顆粒，內含組胺、5-HT、ECF-A、血小板活化因子等。肥大細胞主要分佈在全身的結締組織和血管周圍，其形態和功能與嗜鹼性白細胞相似。炎症時，由於創傷、細菌毒素的刺激，或含IgE抗體的免疫復合物與肥大細胞或嗜鹼性白細胞膜上的受體結合以及過敏毒素（C3a、C5a）刺激時，可使肥大細胞、嗜鹼性白細胞脫顆粒而釋放組胺、5-HT、ECF-A等。
（5）淋巴細胞和漿細胞 淋巴細胞（lymphocyte）體積最小，核呈圓形，濃染，胞漿極少。可分為T細胞和B細胞兩大類，分別參與細胞免疫和體液免疫。淋巴細胞運動能力弱，趨化性亦較弱，無吞噬能力。漿細胞（plasma cell）的形狀特殊，呈卵圓形，核圓，位於細胞的一側，染色質呈車輪狀排列，胞漿豐富，略帶嗜鹼性。電鏡下，在它的胞漿內有大量平行排列的粗面內質網存在，是合成和分泌免疫球蛋白的場所。漿細胞無趨化性和吞噬能力。淋巴細胞和漿細胞常見於慢性炎症，特別多見於結核、梅毒、以及病毒、立克次體感染時。經抗原致敏的T淋巴細胞能釋放多種淋巴因子，以發揮其特異的細胞免疫作用。其中主要者有巨噬細胞激活因子、巨噬細胞游走抑制因子、淋巴毒素、干擾素樣因子、轉移因子、促分裂因子等。B細胞在抗原的刺激下能分化繁殖成漿細胞，產生各種類型的免疫球蛋白。
三、增生（proliferation）
致炎因子的長期作用和炎區內的代謝產物可刺激局部組織增生。一般在慢性炎症時比較明顯，但也見於急性炎症，甚至成為炎症的主要表現。例如，急性腎小球腎炎時的腎小球系膜細胞和內皮細胞增生；腸傷寒時回腸淋巴組織中的巨噬細胞增生等。但在一般情況下，炎症早期細胞增生不明顯，隨者病程的進展，增生現象逐漸明顯。增生的細胞主要有單核巨噬細胞、成纖維細胞和毛細血管內皮細胞等，可形成炎性肉芽組織，便於進行修復。有時可形成特殊的結節，見於結核病及風濕病時。過度的組織增生可使原有組織遭受破壞，影響器官的功能，如肝硬變和心肌炎後的心肌硬化等。此外，炎症灶中的覆蓋上皮、腺上皮及其他實質細胞也可發生增生。
總之，任何炎症都是上述三個過程的綜合，彼此有著緊密的關係。但是這三個過程在不同的炎症或在炎症的不同階段都有所差別。一般說來，在炎症早期以變質和滲出為主，而後期則以增生為主。
第三節 炎症時局部和全身的表現
一、局部表現
１﹒紅 初期由於動脈充血，呈鮮紅色；以後由於靜脈淤血，而轉化為暗紅色。
２﹒腫 由於充血及滲出物的積聚所致。
３﹒熱 由於局部動脈血流量增加及炎區組織代謝加強，使局部溫度升高。
４﹒痛 由於神經末梢受到腫脹組織的壓迫及滲出物中的某些化學物質（如緩激汰、PGE2、白三烯、K+等）刺激而引起。
５﹒功能障礙 組織受損可引起器官功能暲礙，如肝炎時肝細胞變性壞死可引起肝功能障礙；喉炎時喉頭水腫可致呼吸困難；胃炎時胃痛可引起進食障礙。
二、全身變化
炎症時常見的全身反應主要有：
１﹒發熱 在炎症時，細菌內毒素及組織破壞分解產物作用於白細胞而產生內源性致熱原，再作用於體溫調節中樞而致體溫升高。IL-1和PGE2是重要的發熱介質。發熱是機體對有害因素作鬥爭的一種防禦性反應（詳見發熱章）。
２﹒血液內白細胞增多 由於細菌毒素以及炎區代謝產物吸收入血刺激骨髓而致增生，使血液內中性白細胞增多。其機制為激活的T淋巴細胞能分泌一種集落刺激因子（colony stimulating factor，CSF）促使骨髓內幹細胞分化、增生所致。當在末梢血中出現多數1?2核葉的較幼稚的中性白細胞時，稱為白細胞核左移。有時中性白細胞數目可極度升高（甚至30?40X109/L），稱為“白血病樣反應”。但有些炎症性疾病如傷寒及病毒性疾病，由於骨髓受到抑制，血內中性白細胞反而減少。在慢性炎症時，血液內以淋巴細胞增多為主；在某些變態反應或寄生蟲疾病時，則以嗜酸性白細胞增多為主。
３﹒單核吞噬細胞系統增生 也是機體防禦反應的一種表現。臨床上常出現淋巴結腫大和脾腫大等。增生的巨噬細胞吞噬能力加強。
４﹒實質器官的病變 炎症時，心、肝、腎等器官的實質細胞常可發生細胞水腫、脂肪變性，甚至出現壞死等變化。如肺炎患者的肝細胞濁腫和脂肪變性、白喉患者的心肌壞死等。
炎症反應的強弱與人體整體狀況有關。如果人體全身狀況很差，則局部的炎症反應常很微弱，而變質性變化嚴重；同時，發熱及白細胞增高亦不明顯，這是人體抵抗力過低的表現。如果人體處於過敏狀態，則炎症局部及全身性反應常常過強，亦產生不良後果。
第四節 炎症的類型
炎症可按其發生的部位、病程的長短和病變的性質而進行分類。根據炎症發生的部位可有闌尾炎、肝炎、腦炎等。根據炎症病程的長短不同則可將炎症分為超急性炎（約數小時至數天）、急性炎（約數天至1個月以內）、亞急性炎（1?3個月）及慢性炎（半年以上）。超急性炎呈暴發性經過，炎症反應非常強烈，在短期內能引起組織器官的嚴重損傷，局部往往僅見到輕度到中等程度的變質或滲出性病變，多屬變態反應性損害（如器官移植後的超急性排斥反應）。急性炎的起病亦急，症狀明顯，常以變質和滲出性變化為主，有大量中性白細胞浸潤。亞急性炎滲出過程較輕，增生和再生逐漸加強，常伴有嗜酸性白細胞浸潤。慢性炎臨床症狀不一定明顯，局部病變常以增生性變化為主，有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤。
根據炎症局部病變的性質，從形態學角度又可分為變質性炎、滲出性炎及增生性炎三類，現分述如下：
一、變質性炎（alterative inflammation）
組織和細胞發生嚴重的變性和壞死，而滲出和增生性變化則很輕微。常發生於心、肝、腦等實質器官。一般由細菌毒素或病毒引起，如白喉桿菌外毒素引起的心肌炎，由病毒引起的乙型腦炎及病毒性肝炎等（見圖14-5）。變質性炎也見於人體扺抗力十分低下時，或者是一種過敏性反應的表現。如結核病時病變組織發生的乾酪樣壞死。
在嚴重的變質而發生廣泛壞死時，壞死組織可被腐敗細菌侵入，使壞死組織發生腐敗性分解，質地軟似牙膏，色灰錄，發惡臭，稱為腐敗性炎或壞疽性炎。例如抵抗力很低的嬰兒，其口腔發生的“走馬疳”（noma）即屬此類。
二、滲出性炎（exudative inflammation）
以滲出性變化為主，而變質及增生則較輕。這型炎症最為常見。根據滲出物成分的不同，又可分為以下幾種：
（一）漿液性炎（serous inflammation）
１﹒概述 以血清滲出為特徵，炎區滲出物主要為大量漿液，其中含蛋白質30?50g/L（主要為白蛋白）。這種滲出液在體內不會凝固（由於不含纖維蛋白原），常發生在疏鬆結締組織和漿膜、粘膜等處。引起漿液性炎的原因有高溫（燒傷）、蚊、蜂叮咬及其他化學性因子的作用；也可由傳染性因子所引起，如結核桿菌引起的漿液性胸膜炎、風濕病時的風濕性關節炎以及感冒病毒引起的鼻炎等。
２﹒病理變化 發生漿液性炎的組織呈不同程度的炎性充血，表面被覆的粘膜上皮或間皮細胞變性、壞死、脫落、間質疏鬆水腫，有不同類型的炎細胞浸潤（中性白細胞、淋巴細胞等）。如發生在漿膜，則引起炎性積水，在漿膜腔內出現數量不等的淡黃色略混濁的滲出液。漿膜本身也充血腫脹，失去正常光澤。
３﹒經過和結局 漿液性炎通常呈急性和亞急性經過，在病因消除而血液循壞恢復時，滲出即停止。已滲出的漿液被吸收，受損組織通過再生而修復，機體恢復正常。但在急性期如漿膜腔內炎性積水過多時，則能壓迫器官（如心肺），引起明顯的功能障礙。如液體未被及時吸收，最後可引起輕度粘連。
（二）纖維素性炎（fibrinous inflammation）
１﹒概述 滲出物中有大量纖維素，常見於粘膜、漿膜和肺臟。多由於各種內、外源性的毒素或某些細菌感染所引起，如升汞中毒、尿毒症及白喉桿菌、痢疾桿菌、肺炎球菌感染等。纖維素的形成一方面是由於血管壁損傷較重，通透性增高，使較大的纖維蛋白原分子得以滲出；另一方面需要有較多量的凝血黴（一般來自壞死組織），使纖維蛋白原轉變為纖維素。
２﹒病理變化 纖維素性炎當發生在粘膜時，滲出的纖維素、白細胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色的膜狀物，稱為假膜。因此，發生在粘膜的纖維素性炎，又稱為假膜性炎（pseudomembranous inflammation）。由於局部組織結構的特點不同，有的假膜牢固附著於粘膜面不易脫落（如咽白喉）；有的假膜則與粘膜損傷部位聯系鬆散而容易脫落（如氣管白喉）。這是因為咽壁及扁桃體等處的粘膜為復層鱗狀上皮，上皮與下層組織之間聯系比較緊密，壞死可向深部擴展，形成的假膜較厚而不易剝離；而氣管粘膜為假復層柱狀上皮，其基底膜比較強固，炎症不易向深處擴散，形成的假膜較薄而淺在，容易脫落，有造成氣管堵塞的危險。在心包膜的纖維素性炎，由於心臟的搏動，滲出在外膜上的纖維素，隨著心臟跳動，被扯拉成絨毛狀，稱為絨毛心（圖8-10）。
３﹒經過和結局 纖維素性滲出物可以通過其中變性壞死的白細胞釋出之蛋白黴的作用而發生液化。例如大葉性肺炎時肺泡腔內的纖維素性滲出物可液化而通過淋巴管被吸收或被咳出。但如果發生在漿膜面的纖維素滲出較多而不能及時被吸收時，則可發生機化，引起漿膜增厚和粘連（如心包粘連）。
（三）化膿性炎（purulent infIammation）
１﹒概述 特點是滲出物內含有大量白細胞，其中大多數是嗜中性白細胞，常伴有組織壞死和膿液形成。絕大多數的化膿性炎都由化膿性細菌（葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌等）引起，因為它們具有吸引大量白細胞的能力。化膿性炎也可由化學物質引起（如松節油、巴豆油），稱為無菌性化膿。炎區化膿必須具有兩個條件：?大量白細胞浸潤。?組織及細胞壞死並被蛋白分解黴所分解而液化。蛋白分解黴主要來自破壞的白細胞，小部分來自病菌和壞死組織。故白細胞滲出過少時不能引起化膿。
２﹒病理變化 化膿時形成膿液（pus），為一種混濁、黃色或黃綠色、質較粘稠的液體，其主要組成為膿細胞、膿清和崩解的壞死組織。膿細胞主要是指已受損害的、發生各種變性的和已經死亡的中性白細胞。膿清主要含白蛋白及球蛋白，因其中的纖維蛋白原被膿細胞釋放的蛋白分解黴所破壞，故不會凝固。
化膿性炎一般可分為三種類型。
（1）蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）為發生在疏鬆組織的一種彌漫性化膿性炎。多發生於皮下組織及肌肉等處。炎區有大量白細胞滲出於組織成分之間，隔離各種組織成分（膿性浸潤）。組織被膿液分隔，狀如蜂窩，故名蜂窩織炎（圖8-11）。這種炎症發展迅速，範圍比較廣泛，與健康組織間無明顯分界。常由溶血性鏈球菌引起。鏈球菌能產生透明質酸黴，可降解基質中的透明質酸，使基質崩潰溶解；同時鏈球菌又能產生鏈球菌激黴，可溶解纖維素，從而使細菌易於在組織內擴散，並且易於沿淋巴管蔓延而發生淋巴管炎及淋巴結炎。
（2）膿腫（abscess）為限局性化膿性炎，伴有膿腔形成。膿腫多見於皮下組織、肺、肝和腦等處，主要由金黃色葡萄球菌引起。它能產生血漿凝固黴（凝血黴），使滲出的於纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，因此炎症容易局限化。膿腫早期病灶內有大量中性白細胞浸潤，以後組織和白細胞壞死、液化，局部出現一個圓形或不規則形的膿腫腔，腔內充滿膿液（圖8-12），周圍有肉芽組織增生，包圍著膿腔，形成膿腫壁。小的膿腫可被吸收，肉芽組織從周圍長入膿腫腔，逐漸轉變為瘢痕而使膿腫癒合。但體內或體表深部的膿腫，如病變繼續發展，則膿液增加，膿腫中的壓力逐漸增高，即可在周圍扺抗力較薄弱之處突破，沿看疏鬆結締組織向外擴散。膿液多流注於組織的低下部分，在此形成新的膿腫。此外，膿腫還可按下列方式發展或蔓延：?竇道（膿竇，sinus）：是指組織深部的膿腫，逐漸向表面蔓延，形成一個向外排膿的盲端管道。例如慢性骨髓炎，骨髓腔中的膿液可不斷地通過穿破肌肉、皮下組織中的竇道向外排出。?漏管（fistula）：在消化道、呼吸道或身體其他自然管道附近的膿腫能向內和向外同時發展向內穿通管道，向外開口於皮膚或貫通於兩個有腔臟器之間，形成兩個出口，這種通道稱為瘺管，如肛門附近的瘺管或食管氣管瘺（圖8-13）。?潰瘍（ulcer）：在皮膚或粘膜的化膿性炎，壞死組織脫落，可造成局限性缺損，稱為潰瘍。極淺表的潰瘍稱為糜爛（erosion）。
在臨床上常見的皮膚及皮下組織化膿性炎症有兩種，即癤和癰。癤（furuncle）是毛囊和皮脂腺及其附近組織的化膿性炎，常由金黃色或白色葡萄球菌感染所引起。細菌由皮脂腺導管或毛囊侵入而發生化膿性炎症。病變的位置多在臀部和後頸部，這是由於該處皮脂腺多，且常受摩擦之故。癤即為一典型的小膿腫，在早期由於中央壞死組織尚未完全液化，而有一個堅實中心稱為“膿心”。晚期則“成熟”變軟，癤頂部穿破，膿液流出即趨痊癒。有的病人抵抗力較低，或患營養不良、糖尿病時，許多癤可同時或先後發生，稱為癤病（furunculosis）。癰（carbuncle）是由許多癤的集團互相融合溝通而成。多見於後頸部、背部、腰臀部等處。因為頸部等處的皮下組織較厚，且含有較致密的纖維結締組織間隔，因此病變必須到達較深組織時才能向兩側擴展到另一間隔，再向表面擴展而開口，這樣即形成在皮下脂肪、筋膜組織中許多互相溝通的膿腫，皮膚表面可見許多開口。臨床上中毒症狀嚴重。
（3）表面化膿和積膿 表面化膿是指漿膜或粘膜組織的化膿性炎。中性白細胞主要向漿膜或粘膜表面滲出，而深部組織沒有明顯的炎細胞浸潤。如化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎等。滲出的膿液可通過尿道、氣管而排出體外。當這種病變發生在漿膜或膽囊、輸卵管的粘膜等處時，膿液則在漿膜腔或膽囊、輸卵管腔內蓄積，稱為積膿（pyocele）。
（四）出血性炎
炎症時血管的損害特別嚴重，血管壁通透性顯著增加，因此有大量紅細胞漏出，稱為出血性炎。這並不是一種獨立性炎症，主要由某些毒力很強的病原體引起，如炭疽、鼠疫、流行性出血熱、嚴重的流行性感冒等；或者反映疾病的嚴重性，例如出血性麻疹。
〔附〕卡他性炎（catarrhal inflammation） 為發生在呼吸道、胃腸道等處粘膜的較輕的滲出性炎症。由於粘膜腺體受刺激而分泌大量粘液，故滲出物有經管道向外排流的特點，因此稱為“卡他”（指流溢之意），如鼻卡他、支氣管卡他等。常由病毒（如流感病毒）、細菌（如流感桿菌）及慢性刺激（如煙燻）等引起。病變部位粘膜有充血、水腫和炎細胞浸潤，粘液分泌增加。根據滲出物的性狀不同，可將卡他性炎分為漿液性、粘液性和膿性卡他三種。
上述滲出性炎的分類不是絕對的，有時兩種不同類型可以並存，如漿液性纖維素性炎、化膿性出血性炎等。在炎症發展過程中，類型之間還可互相發生轉化。如感冒時引起的鼻卡他，以漿液性卡他開始，以後可轉變為粘液卡他和膿性卡他。
三、增生性炎（proliferative inflammation）
這是以組織及細胞增生為主的炎症，變質和滲出都較輕微。可分為非特異性增生性炎及特異性增生性炎兩種，分述如下：
（一）非特異性增生性炎
有急性及慢性之分。
１﹒急性增生性炎 較少見。例如急性腎小球腎炎時，腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞明顯增生；傷寒時全身單核吞噬細胞系統增生，出現“傷寒性肉芽腫”；乙型腦炎時，神經膠質細胞呈局灶性增生，形成“神經膠質結節”。
２﹒慢性增生性炎 主要為毛細血管內皮細胞和成纖維細胞增生（即肉芽組織形成），同時常伴隨以淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤。有時局部粘膜上皮、腺上皮和肉芽組織同時增生，向外表突出而形成炎性息肉（常見於鼻粘膜和宮頸）。在慢性扁桃體炎時，淋巴組織也可增生。有時炎性增生可形成一個境界清楚的腫瘤樣團塊，稱為炎性假瘤。
（二）特異性增生性炎
病程呈慢性經過，它的特點是巨噬細胞增生，形成境界清楚的結節狀病灶，稱為“肉芽腫”（granuloma）。根據病原性質的不同，可分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫兩大類。由生物病原體引起的感染性肉芽腫，其增生的細胞成分在形態學上常具有一定的特殊性。例如結核桿菌可引起“結核性肉芽腫”的痛變（由郎罕巨細胞、類上皮細胞及淋巴細胞組成的小結節）；風濕病時可形成“風濕小結”（由阿少夫細胞及淋巴細胞等組成）等，對診斷有一定的意義。異物性肉芽腫則為在異物周圍有多量巨噬細胞、多核異物巨細胞和成纖維細胞包繞，形成結節狀病灶。
第五節 炎症的經過和結局
在炎症過程中，致炎因子引起的損傷和機體抗損傷反應的鬥爭貫穿於整個炎症過程的始終，決定著炎症的發生、發展、經過和結局。歸納起來，炎症的經過和結局大致如下：
一、吸收消散
在大多數情況下，人體的防禦能力較強，可消除致病因子而恢復健康。如果炎症未造成組織結構的明顯破壞，病變可完全吸收消散，組織完全恢復正常，達到完全痊癒。例如急性支氣管炎、急性胃腸炎等。
二、修復癒合
如果炎症造成組織結構的較大破壞，則常由肉芽組織參加組織修復，最後形成瘢痕而癒合，不能恢復組織原有結構和功能。例如膿腫和潰瘍的癒合，此為不完全痊癒。
三、轉為慢性
如果人體抵抗力較差或治療不及時，則致病因子持續存在，於是病變時輕時重、遷延不癒而變為慢性炎症。例如慢性病毒性肝炎、慢性纖維空洞性肺結核等。
四、蔓延播散
在患者抵抗力弱、病原微生物在體內大量繁殖的情況下，炎症可向周圍擴散，病原微生物可經血管、淋巴管和機體自然管道播散。
１﹒局部蔓延 炎症灶的病原微生物可經組織間隙或器官的自然通道向周圍組織和器官擴散。如腎結核可沿泌尿道下行播散，引起輸尿管和膀胱結核。
２﹒淋巴道播散 病原微生物進入淋巴管內，隨淋巴流到局部淋巴結，引起局部淋巴結炎症。例如足部感染時，下肢可因淋巴管炎而出現紅線，腹股溝淋巴結可腫大及疼痛。
３﹒血道播散 炎症灶的病原微生物及其毒素可侵入血循環或被吸收入血而引起播散。包括有：?菌血症（bacteremia）：細菌在局部病灶生長繁殖，並進入血循環。菌血症患者臨床檢查血液細菌培養陽性，但進入血流的細菌較少或毒力較低，患者全身症狀輕微或不表現症狀。?毒血症（toxemia）：大量細菌毒素或大量毒性代謝產物被吸收進入血液，引起高熱、寒戰等全身症狀。嚴重時甚至出現中毒性休克，心肝腎的實質細胞可發生變性或壞死。?敗血症（septicemia）：細菌入血，並在血中生長繁殖、產生毒素。放在敗血症時，血液中既有細菌又有它們產生的毒素。患者常有寒戰、高熱、脈快而弱、皮膚、粘膜多發性出血點、脾腫大，嚴重者神志不清甚至昏迷。?膿毒敗血症（pyemia）：化膿菌入血，不僅在血中繁殖，而且隨血流播散，在身體其他部位發生多個繼發性膿腫。由於膿腫是由於細菌栓塞於器官毛細血管腔所引起，故又稱栓塞性膿腫或轉移性膿腫。
（引自上海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學》）
發熱
本院教授：包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
第九章 發熱
正常人在體溫調節中樞調節下，產熱和散熱過程保持動態平衡，使人體維持正常體溫。一般常把體溫上升超過正常範圍0.5°C，統稱為發熱（fever）。這一概念不夠精確，許多情況可使體溫超出正常範圍0.5°C，其本質並非發熱。根據體溫調定點的概念，發熱是致熱原的作用使機體體溫調節中樞的調定點上移而引起的調節性體溫升高。多數病理性體溫升高屬於此種情況。但少數病理性體溫升高是被動的，是體溫調節機構失調控或調節障礙的結果，本質上不同於發熱，應稱為過熱（hyperthermia）。如甲狀腺功能亢進造成異常產熱，環境高溫（中暑）引起的體溫升高。此外，在某些生理條件下，如劇烈運動、月經前期及妊娠期時，體溫也可上升高於0.5°C，這屬於生理反應，也不宜稱為發熱。
發熱是多種疾病共有的重要病理過程和臨床表現，盡管疾病的性質有很大的差異，但就其發熱的發生和發展規律，卻有共同之處。大多數發熱性疾病，其體溫升高與體內病變有著內在的依賴關系。患者體溫曲線的變化往往反映著病情的變化和病變特點。因此，體溫曲線對診斷疾病、評價療效和估計預後都有重要的參考意義。同時發熱常是疾病發生和發展的信號，必須引起重視。
中醫把發熱分為外感和內傷兩大類。外感發熱是指外感陽邪，陽盛則熱。內傷發熱是指久病傷陰，虛陽亢盛而熱。
第一節 發熱的原因和發生機制
一、致熱原和發熱激活物
（一）概念
通常把能引起人體或動物發熱的物質稱為致熱原（pyrogen）。致熱原一般又分為外致熱原和內致熱原，用以表示來自體外或體內。據目前所知，許多外致熱原（傳染原或致炎刺激物）可能主要是激活產內生致熱原細胞，使之產生和釋放內生致熱原，再通過某種方式引起發熱。因而，外致熱原乃是體內產內生致熱原細胞的激活物（activators），或稱為發熱激活物。
（二）發熱激活物的種類和性質
許多物質（包括外致熱原和體內某些產物）能夠激活產內生致熱原細胞而使其產生和釋放白細胞致熱原。查清這些激活物的性質和作用方式，對於闡明發熱的原因和機制，有十分重要的意義。
１﹒生物性病原體 革蘭陰性細菌菌壁含有的內毒素（endotoxin，ET）是有代表性的細菌致熱原。給家兔微量靜脈內或更微量腦內注射，均可引起明顯發熱。內毒素是脂多糖和蛋白質復合物，分子量大，一般情況下不易透過血腦屏障。其活性成分是脂多榶，其中脂質A為主要致熱性成分。它具有很高的耐熱性，一般滅菌方法不能將其清除，臨床上輸血輸液所產生的發熱反應多由污染ET所致。目前認為ET可激活產內生致熱原細胞，使其釋放白細胞致熱原而致發熱。革蘭陽性細菌感染也能引起發熱。給家兔靜脈內注射活的或加熱殺死的葡萄球菌，均引起發熱，因而其效應可能是細菌顆粒本身起的作用。從革蘭陽性細菌體分離出的外毒素（exotoxin），也是強的發熱激活物，給動物微量靜脈注射，即可引起發熱。
此外，病毒、真菌、螺旋體感染亦可引起發熱。
２﹒致炎物和炎症灶激活物 某些非傳染性致炎物如尿酸結晶等，也具有激活產內生致熱原細胞的作用。此外，非傳染性炎性滲出液中也含有激活物。
３﹒抗原－抗體復合物和淋巴因子 如變態反應性疾病和自身免疫性疾病時的發熱，目前認為是由於抗原－抗體復合物和淋巴因子的作用激活了產內生致熱原細胞而釋放白細胞致熱原所致。
４﹒類固醇 體內某些類固醇，如睪丸酮的中間代謝產物本膽烷醇酮（etiocholanolone）可激活白細胞產生釋放白細胞致熱原。某些原因不明的周期性發熱患者，血漿中此種類固醇類物質含量增加。
二、內生致熱原
在上述發熱激活物的作用下，體內某些細胞（內生致熱原細胞）被激活，產生並釋放致熱物質，稱為內生致熱原（endogenous pyrogen，EP），主要由白細胞產生，又稱為白細胞致熱原（leukocytic pyrogen，LP）。目前認為血單核細胞和組織巨噬細胞是產生LP的主要細胞，LP即是白細胞介素－1。此外，人體腫瘤細胞也可釋放EP，這對研究癌性發熱的機制有重要意義。近年又發現干擾素、腫瘤壞死因子、巨噬細胞炎症蛋白－1三種新的內生致熱原。內生致熱原是一種較小分子的蛋白質，易於透過血腦屏障，不耐熱。目前認為內生致熱原有明顯的致熱性，是多種發熱發病學的基本因素，並能引起疾病急性期的多種反應，包括中性白細胞增多、急性期蛋白合成增多等。
三、致熱原的作用部位及作用方式
（一）致熱原的作用部位
人類和哺乳類動物體溫相對恆定，是依賴體溫調節中樞調控產熱和散熱的平衡來維持的。視前區－前下丘腦（POAH）是體溫調節中樞的高級部分，次級部分是延腦、腦橋、中腦和脊髓等。致熱原的作用部位迄今尚未確定，許多實驗證明，在腦內確實存在有比靜脈內注射劑量小得多的對內生致熱原起反應的敏感區，這種敏感區正好集中於下丘腦體溫調節中樞。因此只要有小量內生致熱原通過血腦屏障進入腦內，就有可能作用於敏感區而引起發熱效應。
（二）內生致熱原的作用方式
實驗發現，給動物靜脈內注射內生致熱原後，總要經過一段潛伏期才引起發熱。因而很可能要通過某種或多個中間環節，導致調定點上移，再通過調溫反應而引起發熱。雖然其機制尚未完全清楚，但許多學者推測有某種或某些中樞發熱介質參與發熱的中樞機制，目前最受重視的是前列腺素，cAMP及Na+/Ca2+比值。
１﹒前列腺素（PGE）給動物靜脈內注射內生致熱原後，在發熱的同時，腦脊液內PGE含量增加。如果給予抑制前列腺素合成藥物，則體溫下降，腦脊液內PGE含量也減少。在下丘腦前部直接注入PGE，可很快引起發熱。注射劑量愈大，體溫升高愈明顯，並出現皮膚血管收縮，肌肉顫抖等現象，因而認為PGE可能是致熱原引起發熱的主要介質，但也有資料不支持此觀點。
２﹒環磷酸腺坩（cAMP）近來研究發現，cAMP在發熱反應中起重要作用。給家兔靜脈內注射內生致熱原引起發熱時，腦脊液和下丘腦的cAMP濃度明顯增高，並與體溫升高呈明顯正相關，但血漿cAMP不增高。把二丁珗cAMP給動物腦內注射，可迅速引起發熱。有人認為：PGE可能使去甲腎上腺素釋放增多，後者通過作用於細胞膜上β受體而激活腺坩酸環化黴，使cAMP產生增多，致使體溫中樞的調定點上移，體溫升高。
３﹒Na+/Ca2+比值 實驗表明，體溫調定點受Na+/Ca2+比值所調控，比值升高可致調定點上移，引起發熱；比值下降則體溫下降。內生致熱原可能通過使下丘腦Ca2+的外流增多而Na+的外流減少，提高下丘腦一定部位的Na+/Ca2+比值，使調定點上移而啟動調溫反應，導致發熱。
總之，發熱的發生機制比較複雜，有不少細節仍未查明，但主要的或基本的環節可概括如下：第一環節是激活物的作用。第二環節，即共同的中介環節主要是內生致熱原，可以不同組合或先後作用於視前區－前下丘腦，或作用於外周靶細胞，再通過發熱介質參與作用。第三環節是中樞機制。無論內生致熱原是否直接進入腦內，很可能要在下丘腦通過中樞介質才能引起體溫調定點上移。第四環節是調定點上移後引起調溫效應器的反應。此時由於中心體溫低於體溫調定點的新水平，從體溫調節中樞發出調溫指令抵達產熱器官和散熱器官。一方面通過運動神經引起骨骼肌的緊張度增高或寒戰，使產熱增多；另一方面經交感神經系統引起皮膚血管收縮，使散熱減少；由於產熱大於散熱，體溫就相應上升直至與調定點新高度相適應（圖9-1）
第二節 發熱的發展過程
多數發熱尤其是急性傳染病和急性炎症的發熱，其臨床經過大致可分為三期，每期都有各自的臨床和熱代謝特點。
一、體溫上升期
發熱的第一期是中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者約幾小時或一晝夜就達高峰，慢者需幾天才達高峰，稱為體溫上升期（stadium incrementi）。此期是因體溫調定點上移，中心溫度低於調定點喚起的調溫反應，使產熱增多，散熱減少，產熱大於散熱，體溫因而上升，此期患者自感發冷或惡寒，並可出現“雞皮”和寒戰、皮膚蒼白等現象。由於淺層血流減少，皮溫下降並刺激冷感受器，信息傳入中樞而自感發冷，嚴重時出現惡寒。皮膚血管收縮使血流減少而致皮膚蒼白。在此同時經交感神經傳出的沖動又引起皮膚豎毛肌收縮，故出現“雞皮”。寒戰則是骨骼肌的不隨意周期性收縮，是下丘腦發出的沖動經脊髓通過運動神經到達運動終板所致。
二、發熱持續期
當體溫上升到與新的調定點水平相適應的高度後，產熱與散熱在較高的水平上保持相對平衡，體溫維持在較高的水平上，稱為發熱持續期或高峰期或熱稽留期（fastigium）。此期患者皮膚血管由收縮轉為舒張，淺層血管舒張使皮膚血流增多；同時，血溫上升也有舒血管作用，因而皮膚發紅，散熱有所增加。由於溫度較高的血液灌注提高了皮膚溫度，熱感受器將信息傳入中樞，故產生酷熱感。高熱使皮膚水分蒸發較多，因而皮膚和口唇比較乾燥。此期持續時間不一，從幾小時到幾天甚至更長。
三、體溫下降期（退熱期）
因發熱激活物在體內被控制或消失，內生致熱原及發熱介質也被清除，上升的體溫調定點乃回降到正常水平。由於調定點水平低於中心體溫，故從下丘腦發出降溫指令，不僅引起皮膚血管舒張，還可引起大量出汗，使體溫下降，直至與已回降的調定點相適應。故本期又稱退熱期或出汗期（stadium decrementi或defervescence）。由於出汗，皮膚比較潮濕。熱的消退可快可慢，快者僅數小時，稱為驟退，慢者需數日，稱為漸退。發熱的發展過程見圖（圖9-2）。
第三節 發熱時機體的代謝和功能變化
一、物質代謝變化
（一）糖和脂肪代謝
發熱時糖代謝增強，肝糖原和肌糖原分解增多，血糖因而升高，糖原儲蓄減少。由於葡萄糖的無氧酵解也增強，組織內乳酸因而增加，患者有疲乏和肌肉酸痛感，脂肪分解也顯著增加。由於糖代謝加強使糖原儲蓄不足，攝入相對減少，乃動員儲蓄脂肪提供熱量。長期發熱則使脂肪大量消耗而致消瘦，由於脂肪分解加強和氧化不全，有的患者可出現酮血症和酮尿。
（二）蛋白質代謝
發熱時蛋白質分解代謝增強，血液中非蛋白氮升高。又由於消化功能減弱，蛋白質的攝入、消化和吸收均減少，可引起負氮平衡。
（三）維生素代謝
發熱時代謝增強，維生素消耗顯著增加。加之患者食欲不振、消化液分泌減少，可致維生素攝入和吸收不足，長期發熱或高熱患者易出現維生素C和B的缺乏。
（四）水和電解質代謝
在體溫上升期和發熱持續期，由於尿量減少，可致鈉瀦留；同時皮膚和呼吸道水分蒸發增多，加之飲水不足，可引起脫水。而在退熱期，由於尿量增加和大量排汗，可加重脫水。發熱時，組織分解加強，鉀離子向細胞外釋放並從尿中排出增多，故長期發熱可引起機體缺鉀。此外，由於發熱時的代謝紊亂，酸性代謝產物（乳酸，酮體）在體內蓄積，可引起代謝性酸中毒。
二、各系統功能的變化
（一）神經系統
發熱對中樞神經系統影響較大，可引起頭痛、頭昏、失眠和煩躁不安。高熱時可出現幻覺與譫妄。小兒由於中樞神經系統發育不夠健全，易引起“熱惊厥”。若高熱持續過久，中樞神經系統從興奮轉向抑制，患者表現為淡漠、嗜睡甚至昏迷。
（二）循環系統
體溫上升l°C，心率每分鐘平均增加18（12?27）次。這是血溫升高刺激竇房結及交感神經興奮增強所致。心率加快一般使心輸出量增多，但對心肌勞損或心肌有潛在病灶的患者，則加重了心肌的負擔，可誘發心力衰竭。體溫驟退，特別是用解熱藥引起體溫驟退時，可因大量出汗而導致虛脫甚至休克。
（三）消化系統
發熱時，由於交感神經興奮增強，引起消化腺分泌減少和胃腸運動減弱。唾液分泌減少，可致口腔乾燥，並出現口臭和黃乾舌苔。胃液分泌減少，胃蠕動減弱，可使患者食欲不振，胃內食物瀦留、發酵分解而引起惡心嘔吐。腸液、膽汁、胰液分泌減少，使食物消化吸收障礙，腸內發酵腐敗過程加強，產氣增多，引起鼓腸；且因腸蠕動減弱，腸內容物停留時間較長，水分被吸收，易發生便秘。
（四）呼吸系統
發熱時呼吸加深加快，是血液溫度上升和酸性代謝產物刺激呼吸中樞以及提高呼吸中樞對CO2的敏感性所致。深而快的呼吸雖有加強散熱的作用，但由於通氣過度，CO2排出過多，Pco2下降，可能發生呼吸性鹼中毒。持續高熱時，由於大腦皮質抑制和酸中毒，可導致呼吸中樞抑制而出現呼吸淺、慢或不規則。
（五）泌尿系統
發熱早期，因交感神經興奮，腎小血管收縮，腎血流量減少，腎小管對水鈉重吸收增加，故尿量減少，尿比重增加。高熱患者，腎小管可發生細胞水腫而產生輕度蛋白尿。
中醫學對熱證的描寫極為生動：實熱證者，面目紅赤，煩渴欲飲，登高而歌，棄衣而走。虛熱證者，五心煩熱，面頰紅赤，口乾而不欲飲。充分反映了患熱證時各系統功能的變化。
第四節 發熱的意義及處理原則
發熱的生物學意義應從兩方面來看，一方面，一定程度的發熱，可能增強吞噬細胞的吞噬功能，有利於淋巴細胞增殖和抗體形成增多；促進干擾素產生，有抗病毒、抗細菌和抗癌效應。發熱時心率、呼吸加快，可保證人體組織在單位時間內得到更充分的氧氣和營養物質；肝臟解毒功能增強有助於消除病因，皆有利於人體與疾病作鬥爭。但另一方面，持續高熱可引起代謝障礙和各系統功能紊亂，如脫水、譫妄、心肺負荷增加，負營養平衡等，造成能量大量消耗、機體功能失調，甚至衰竭。因此，發熱的生物學意義，存在著相互矛盾的兩個方面，只能具體情況具體分析和判斷。
對發熱的處理原則是：對一般發熱不急於解熱，而是盡快查明原因，並針對病因積極治療。疾病一經確診且治療奏效，則熱自退。由於熱程和熱型變化，可反映病情變化，並可作為診斷、評價療效和估計預後的重要參考。如急於解熱，則影響診斷及正確治療，且藥效一過，體溫又行上升。但當出現體溫過高（如40°C以上）使患者有明顯症狀如頭痛、意識障礙和驚厥時，以及惡性腫瘤、心肌梗死或心肌勞損時要及時解熱。要選用適宜的解熱措施，應針對發熱病因進行治療。如感染引起的發熱，解熱藥可與抗感染療法合併使用。也可針對發熱機制的中心環節，如干擾或阻止內生致熱原的合成和釋放或阻斷發熱介質的合成等，使上升的調定點下降而退熱。發熱患者飲食應充分保證易消化富含維生素的營養食物；注意水鹽代謝平衡，補足水分，預防脫水；監護心血管功能，在退熱期或用解熱藥大量出汗時，要防止虛脫的發生。
中醫對熱證的治療積累了豐富的經驗。實熱證者，熱邪鼎盛，治以清熱瀉火；虛熱證者，陰液虧耗，虛熱內生，治以養陰清熱。此外針刺大椎、曲池等穴位也有一定的退熱效果。
（引自上海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學》）
免疫功能異常和免疫性疾病
本院教授：包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
第十章 免疫功能異常和免疫性疾病
免疫反應是機體在進化過程中所獲得的識別和排斥非已抗原物質的一種重要生理功能。機體通過產生有免疫反應性的細胞和抗體，抵抗病原微生物的侵襲（防禦感染）、清除衰老和損傷的自身細胞（自穩功能）及監視消除體內突變細胞（免疫監視），以維持機體內環境的相對恆定。中醫學認為“正氣存內，邪不可干”，“邪之所湊，其氣必虛”，強調了機體免疫功能對維持人體健康的重要意義。中醫治則中的 “扶正固本”也是提高機體免疫功能的具體治療措施。近年研究已證明，很多中草藥以及針灸、氣功等療法，都有提高機體免疫功能的作用。
在病理情況下，免疫係統功能發生變化，可導致生理功能紊亂和組織損傷而發生疾病。
當機體免疫功能低下或缺損時，易發生反復感染性疾病；當免疫反應過強時，則可引起過敏或變態反應性疾病。當免疫自穩功能紊亂時，常可導致自身免疫性疾病；免疫監視功能削弱時，機體則易發生惡性腫瘤。由於免疫反應異常引起組織損害而發生的疾病，稱為免疫性疾病（immune disease）。本章著重介紹自身免疫性疾病和免疫缺陷病。
第一節 自身免疫性疾病
機體免疫系統在正常情況下，具有識別“自己”和“非己”的能力，對自身的組織成分不產生免疫反應。當機體免疫系統對自身組織成分產生免疫反應，即出現自身抗體或致敏淋巴細胞時，稱為自身免疫反應（autoimmunity）。但它不一定都是病理現象，因為正常人血清內也存在少量自身抗體，它可協助機體消除衰老或損傷的細胞，不斷除舊更新，故具有一定的生理意義。當自身免疫反應過強和持續時間過久時，可導致組織器官的免疫性損傷而引起疾病，稱為自身免疫性疾病（autoimmune disease）。必須指出，受損或抗原性發生改變的組織可激發自身抗體的產生，如心肌缺血性壞死後可激發心肌自身抗體形成，但此種抗體並無致病作用，僅是一種繼發性免疫反應。因此，必須在排除繼發性免疫反應之後，才能確定為自身免疫性疾病。
一、自身免疫病的發病機制
自身免疫病的發病機制甚為複雜，可能與下列因素有關：
（一）“隱蔽”抗原釋放入血
機體的某些組織或成分如眼球晶狀體、葡萄膜、精子、腦脊髓等，由於處於特殊的解剖部位而未與免疫系統接觸或在個體發育早期尚未出現，故未形成免疫耐受。當感染或外傷時，這些隱蔽抗原進入血流而與免疫活性細胞接觸，即可引起自身免疫反應。臨床上因眼外傷引起的交感性眼炎或睪丸外傷後引起的睪丸炎即為典型例子。
（二）自身組織的抗原性發生改變
自身組織在物理因素（如燒傷、射線照射等）、化學因素（如藥物）、生物因素（如細菌、病毒）等的作用下，其結構和性質發生改變；或由於外來的半抗原與組織抗原結合而形成復合抗原，皆可激發產生自身抗體或致敏淋巴細胞，而產生自身免疫反應。例如抗高血壓藥物甲基多巴與紅細胞膜上的Rh抗原結合，可激發產生抗紅細胞抗體，而導致溶血性貧血。又如病毒等感染可使機體產生IgG並進一步使之發生變性，而暴露新的抗原決定簇，從而激發抗IgG自身抗體產生，如類風濕因子的形成可導致類風濕性關節炎。
（三）外來抗原與自身組織有交叉反應
有些病原微生物與人體內某些組織具有共同的抗原成分，當它們侵入人體內刺激機體產生免疫應答時，同時也對與其具有共同抗原成分的自身組織產生交叉免疫反應，從而引起免疫性損傷。例如A族溶血性鏈球菌細胞壁的M蛋白與人體心肌纖維的肌膜有共同的抗原成分，鏈球菌感染後，機體產生的抗鏈球菌抗體可與心肌纖維發生交叉反應而引起風濕性心肌炎。又如，人的結腸粘膜上皮細胞與大腸桿菌Ｏ１４型含有共同的脂多糖抗原成分，當Ｏ１４型大腸桿菌進入人體血液後，刺激機體產生致敏淋巴細胞可與自身的結腸粘膜起交叉反應，而導致潰瘍性結腸炎發生。
（四）免疫反應調節異常
抑制性T細胞（Ts）對自身反應性B細胞（即所謂“禁株”）有抑制作用。當抑制性T細胞調節功能明顯降低時，則可有多量自身抗體形成，而導致自身免疫病。例如系統性紅斑狼瘡患者常有Ts細胞明顯減少，體內有多種自身抗體產生。
（五）遺傳因素
很多自身免疫病如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、重症肌無力等皆有家族史。近年來研究發現，有些自身免疫病與組織相容性抗原（HLA）系統的DR抗原有一定聯係。
二、自身免疫病引起組織損傷的機制
主要有下列三種途徑：
１．自身抗體對細胞膜表面抗原的作用 有下列三種方式：
（１）自身抗體與細胞膜表面抗原直接結合，激活補體系統而引起細胞的破壞或溶解（II型變態反應），例如自身免疫性溶血性貧血。
（２）自身抗體首先以其Fab段結合於細胞膜表面，再以其Fc段與效應細胞（K細胞）結合，通過這種橋聯方式使效應細胞殺傷靶細胞，即抗體依賴性細胞細胞毒作用（ADCC）。
例如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本病）即為通過抗甲狀腺球蛋白抗體與K細胞的共同作用而引起甲狀腺上皮細胞的損傷。
（３）自身抗體刺激或阻斷細胞表面受體的功能，例如甲狀腺功能亢進時的甲狀腺素產生過多是由於甲狀腺刺激性抗體（TSI）結合於甲狀腺上皮細胞表面的TSH（促甲狀腺激素）受體所致。又如重症肌無力的發生，是由於抗乙珗膽鹼受體的抗體封閉了骨胳肌運動終板突觸後膜的乙珗膽鹼受體，使乙珗膽鹼傳遞困難而致肌肉收縮無力。
２．自身抗體與血液循環中的抗原結合形成循環免疫復合物 循環免疫復合物經血流而在腎小球及其他血管壁沉積，激活補體，在局部造成炎症性損傷（III型變態反應）。例如腎小球腎炎、類風濕性關節炎等病變。
３．致敏T淋巴細胞對自身組織的損傷 T淋巴細胞可釋放多種淋巴因子而造成組織細胞損傷（IV型變態反應）。例如潰瘍性結腸炎及慢性活動性肝炎時皆有T淋巴細胞的參與。
三、自身免疫病的基本特徵
（１）血液中可檢出高滴度的自身抗體或與自身組織成分起反應的致敏T淋巴細胞。各種自身抗體在不同自身免疫病中常出現交叉重疊現象。
（２）特定組織器官出現病理性損傷和功能障礙，此與自身抗體或致敏T淋巴細胞作用的抗原所在部位密切有關。
（３）目前已知人類自身免疫病有數十種之多，僅少數可找到某些誘發因素，而大多數自身免疫病的原發病因尚不清楚。
（４）病程呈反復發作和遷延不癒，好發於女性，常有遺傳傾向性。
（５）目前尚無滿意的治療方法，中藥、針灸、氣功等療法有一定療效。
四、自身免疫病的分類
一般分為兩大類：? 器官特異性自身免疫病：病變限於某一特定器官，如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、慢性活動性肝炎等。? 係統性自身免疫病：病變累及多個器官，如係統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等。自身免疫病的類型見下表（表１０－１）。
腫瘤
本院教授：包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
第十一章 腫瘤
腫瘤（tumor neoplasm）為一種常見病、多發病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴重的一類疾病。據統計，全世界患惡性腫瘤者有1400萬人，每年約有700萬人死於惡性腫瘤。在很多國家，腫瘤的死亡率僅次於心血管疾病而居第二位。在我國，每年約有120萬人死於惡性腫瘤。由於傳染病及寄生蟲病已逐漸被控制，而腫瘤的病因及發病機制尚未完全闡明，且缺乏滿意的治療方法。因此，腫瘤對人類的威脅日益突出，已成為當前醫學領域中重大的研究課題。中醫學對腫瘤早有記載，《內經》中已有“筋瘤”等描述。隋代巢元方在《諸病源候論．瘤候》中記載“惡肉者，身裡忽有肉，如小豆突出，細細長乃如牛馬乳，不癢不痛，亦如雞冠之狀，久不治，長不已”。另外又有癥、反花瘡等記載。唐代孫思邈《千金方》中記載有：“凡女人多患乳癰，年四十以下，治之多差，年五十以上慎不治，治之多死”。宋代《聖濟總錄》中記載有：“瘤之為義，留滯而不去也”。宋代王貺《全生指迷方．諸積篇》中述：“若腹中成形作塊，按之不移，推之不動，動輒微喘，令人寒熱，腹中時痛，漸漸羸瘦，久不治之，多變成水虛勞”。從以上記載可見中醫學對惡性腫瘤的臨床表現、治療及預後已有相當深刻的認識。
第一節 腫瘤的概念
腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞異常增生而形成的新生物，常表現為局部腫塊。腫瘤細胞具有異常的形態、代謝和功能。它生長旺盛，常呈持續性生長，與整個機體不協調，並在不同程度上失去了發育成熟的能力，甚至接近於幼稚的胚胎細胞。
腫瘤性增生與炎症或損傷修復時的增生有著本質上的區別。炎症或損傷修復時的增生是對一定刺激而發生的反應性增生，是適應機體需要的，其所增生的組織基本上具有原來正常組織的結構及功能，當原因消除後即不再繼續增生。腫瘤性增生則不根據機體的需要而持續不斷地增生，即使在致瘤因素不存在時，腫瘤仍繼續增生，給機體帶來危害。
根據各種腫瘤的生物學行為，可把腫瘤分為良性和惡性兩大類。良性腫瘤除非生長在重要部位，一般不致人於死；惡性腫瘤如任其發展常引起死亡。常見的惡性腫瘤有癌（來源於上皮組織）及肉瘤（來源於間葉組織）。
第二節 腫瘤的特性
一、腫瘤的一般形態和結構
（一）腫瘤的一般形態
１﹒形狀 腫瘤的形狀多種多樣，與其所在部位和生長方式有關。生長在組織深部者，良性瘤多呈結節狀或分葉狀，有時為囊狀，具有完整包膜；惡性瘤則形狀不規整，常呈樹根狀向周圍浸潤性生長，與周圍組織分界不清。生長在皮膚及粘膜表面的腫瘤，良性瘤常向表面突出，形成息肉狀、蕈狀或乳頭狀；惡性瘤常呈菜花狀，表面有壞死及潰瘍，並向深部浸潤（圖11-1）。
２﹒顏色 腫瘤的切面一般多呈灰白色（因其含細胞豐富），但由於瘤組織中含血量的多少、有無變性與壞死及是否含有色素等，而可呈現不同的顏色。有時可從腫瘤的顏色而大致推測其為何種腫瘤，如血管瘤呈暗紅色、脂肪瘤呈黃色、黑色素瘤呈黑褐色等。
３﹒數目及大小 腫瘤常在身體某一局部單個發生，有時可為多個（稱為多中心性生長）。體積大小不一，常與腫瘤的良惡性、生長時間及發生部位有一定關系。生長於狹小腔道（如顱腔、椎管）內的腫瘤一般較小；生長於體表或腹腔內的良性腫瘤，常可長至巨大體積，甚至重達數十公斤。
４﹒硬度 腫瘤一般較其來源組織的硬度增大，常與腫瘤的種類、瘤實質與間質的比例及其有無變性壞死有關。如脂肪瘤質軟，纖維瘤質韌，骨瘤則質硬。實質多於間質者則質較軟，間質多者則較硬。腫瘤發生壞死時則變軟，發生鈣化或骨化時則變硬。
（二）腫瘤的組織結構
腫瘤組織由實質及間質構成。實質（Parenchyma）由瘤細胞構成，通常根據腫瘤實質的形態來識別各種腫瘤的組織來源，進行腫瘤的命名和分類。間質（stroma）的成分不具特異性，一般系由結締組織和血管、淋巴管組成，起著支持和營養腫瘤實質的作用。此外，腫瘤間質內常有多少不等的淋巴細胞浸潤以及肌纖維母細胞增生，一般認為這對腫瘤有限制生長的作用。
腫瘤的實質在組織結構和細胞形態上，皆與其發源的正常組織有不同程度的差異，這稱為異型性（atypia）。它反映了腫瘤的分化程度（即成熟程度）。異型性不明顯者，說明腫瘤的分化程度高，與正常組織相似。異型性明顯者，說明腫瘤的分化程度低，接近於幼稚的胚胎細胞。判明這種異型性是區別良、惡性腫瘤的主要組織學根據。
１﹒腫瘤組織結構的異型性 良性腫瘤的組織異型性不明顯，一般皆與其發源組織相似，從這些腫瘤組織的結構能比較容易地判斷其來源。例如纖維瘤是由纖維組織發生的良性腫瘤，瘤細胞與正常纖維細胞相似，但纖維細胞束交錯排列較亂而呈編織狀。惡性腫瘤的組織異型性明顯，細胞排列紊亂，失去正常的層次和結構。例如纖維肉瘤是由纖維組織發生的惡性腫瘤，瘤細胞很多，膠原纖維很少，排列紊亂，與正常纖維組織的結構相差甚遠。
２﹒腫瘤細胞的異型性 良性腫瘤細胞的異型性小，一般與其發源的正常細胞相似。惡性腫瘤細胞具有高度異型性，稱為間變（anaplasia）。間變細胞分化程度低，失去正常結構和功能，其形態特徵如下：?瘤細胞的多形性，即瘤細胞形態及大小不一致。惡性瘤細胞一般較正常細胞大，各個瘤細胞的大小和形態很不一致，有時可出現形態奇特、體積很大的瘤巨細胞。但少數分化很差的惡性腫瘤，其瘤細胞較正常細胞小，圓形，大小也較一致。?核的多形性，即瘤細胞核的大小、形狀及染色不一致。核增大且核漿比例增大（由正常的1：4變為l：1），並可出現巨核、雙核、多核或奇異形核。核染色深（由於核內DNA增多），染色質呈粗顆粒狀，分佈不均衡，核膜增厚。核仁肥大，數目增多。核的歸極性喪失。核分裂象多見，常出現不對稱性、多極性核分裂等病理性核分裂象。這些異常改變多與染色體數目不等，呈多倍體或非整倍體有關。?胞漿的改變，由於胞漿內核蛋白體增多，胞漿常呈嗜鹼性。
３﹒腫瘤細胞超微結構上的異型性 良性腫瘤細胞的超微結構基本與其起源細胞相似。惡性腫瘤細胞則有不同程度的異型性，但主要為量的差異，迄今尚未發現惡性腫瘤的特異超微結構改變。表現為核增大，形狀不規則，異染色質增加，核膜可有內陷或外凸。核仁增大，數目增多。胞漿內細胞器如線粒體，內質網、高爾基器等皆數目減少或發育不良（這反映細胞分化幼稚），另可見游離的核蛋白體（這反映蛋白合成增多）及溶黴體增多（可釋放水解黴，有利於瘤細胞浸潤性生長）。此外，腫瘤細胞間連接結構（如橋粒及復合連接）皆減少而致相互粘著鬆散，這有利於瘤細胞的浸潤生長。
二、腫瘤細胞的代謝特點
腫瘤細胞的代謝比正常細胞旺盛，尤以惡性腫瘤更為明顯，在一定程度上反映了瘤細胞分化不成熟和生長旺盛的特徵。
（一）核酸代謝
腫瘤細胞合成DNA和RNA的能力增強，而分解過程明顯降低，故DNA和RNA的含量明顯增高。DNA與細胞的分裂和繁殖有關，RNA與細胞的蛋白質合成及生長有關。核酸的增多是腫瘤迅速生長的物質基礎。
（二）蛋白質代謝
腫瘤細胞的蛋白質合成及分解皆增強，但合成代謝超過分解代謝，甚至可奪取正常組織的蛋白質分解產物，而合成腫瘤本身生長所需要的蛋白質，結果導致機體的嚴重消耗。腫瘤的分解代謝表現為蛋白質分解為氨基酸增強，而氨基酸的分解代謝減弱，可使氨基酸重新用於蛋白質合成，促進腫瘤加速生長。腫瘤細胞還可合成腫瘤蛋白，作為腫瘤相關抗原而使機體產生免疫反應。有些腫瘤蛋白與胚胎組織有共同的抗原性，稱為腫瘤胚胎性抗原。例如肝細胞癌能合成胎兒肝細胞產生的甲胎蛋白（AFP），結腸癌可產生癌胚抗原（CEA），胃癌可產生胎兒硫糖蛋白（FSA）。檢查患者血清中這些抗原，有助於診斷相應的腫瘤。
（三）黴系統
惡性腫瘤組織內的氧化黴（如細胞色素氧化黴及琥珀酸脫氫黴）減少而蛋白分解黴增加。再者，各種不同組織來源的惡性腫瘤，其某些特殊功能的黴常消失，而導致黴譜的一致性。如肝癌組織中有關尿素合成的黴系幾乎全部消失，其黴譜趨向於與其他癌組織的黴譜一致。此外，某些腫瘤如前列腺癌時，患者血清中酸性磷酸黴明顯增加，骨肉瘤時血清中鹼性磷酸黴增加，臨床上皆可作為診斷及判斷療效的指標。
（四）糖代謝 腫瘤組織的糖無氧酵解過程增強，即使在氧供應充分時，也以酵解形式獲取能量。這可能與瘤細胞的線粒體功能障礙或與其黴譜改變有關。糖酵解的許多中間代謝產物（如丙酮酸等），可被瘤細胞利用以合成蛋白質及核酸，從而促進腫瘤的生長。
三、腫瘤的生長與擴散
（一）腫瘤的生長
１﹒腫瘤的生長速度 良性腫瘤生長緩慢，有時可呈間斷性的生長與停滯。惡性腫瘤生長快，短時間內即可形成明顯的腫塊，並由於血液及營養供應相對不足而發生變性、壞死、出血及感染等繼發性改變。
２﹒腫瘤的生長方式 主要有兩種。
(1) 膨脹性生長（expansion） 為大多數良性腫瘤的生長方式。腫瘤逐漸生長膨大，不侵襲周圍正常組織，只將周圍組織推開或擠壓。腫瘤常呈結節狀，具有完整纖維性包膜，與周圍正常組織分界明顯（圖11-2）。位於皮下者，檢查常可推動，易於手術切除，手術後很少復發。
（2）浸潤性生長（invasion） 為惡性腫瘤的生長方式。惡性瘤細胞不斷分裂增生，侵入周圍組織間隙、淋巴管或血管內，如樹根狀浸潤並破壞周圍組織。故腫瘤無完整包膜，與周圍正常組織無明顯分界（圖11-3）。臨床檢查時，腫瘤固定而不活動。手術時必須切除腫瘤周圍的較大範圍，且手術後由於切除不易徹底而經常復發。
惡性腫瘤浸潤性生長的機制可能與下列因素有關：
（1）瘤細胞不斷增生的能力 體外細胞培養發現，正常細胞在繁殖過程中當與周圍細胞接觸時就停止分裂，這種現象稱為細胞增生的接觸性抑制。其機制可能是接觸時活化了細胞膜上的腺坩酸環化黴，從而增加細胞內環腺坩酸（cAMP）的生成，使細胞停止分裂增生。而腫瘤細胞表面的蛋白黴顯著高於正常細胞，使膜上的腺坩酸環化黴活性受到抑制，導致細胞內的cAMP濃度降低，而環鳥坩酸（cGMP）濃度增加，從而改變了細胞膜的通透性，使營養物質迅速進入細胞，增加DNA合成及細胞分裂。故腫瘤細胞雖彼此密切接觸，仍能繼續增生（即失去接觸性抑制），使腫瘤體積不斷增大，並向周圍組織伸展，發生浸潤性生長。
（2）瘤細胞的運動能力 組織培養證明，多數腫瘤細胞有運動能力。有些正常細胞（如纖維母細胞）也具有運動能力，但與其他細胞接觸時即發生細胞收縮而停止活動。這稱為細胞運動的接觸性抑制。其機制可能是細胞相接觸時，細胞內cAMP濃度增加，因而使Ca2+的濃度也增加，而可影響細胞內與細胞活動有關的微管及微絲的結構和功能，從而阻止了細胞的繼續活動。腫瘤細胞則可能由於cAMP的生成降低，Ca2+的濃度也降低，因而失去了細胞運動的接觸性抑制。最近發現癌細胞能分泌一種刺激本身運動的物質，稱為腫瘤自泌性移動因子（AMF），可通過與癌細胞表面受體結合而刺激其運動。
（3）瘤細胞間的粘著力降低 可能由於瘤細胞表面糖蛋白的唾液酸殘基增加，使負電荷加強，因而相互間的排斥力增大；加以瘤細胞表面蛋白溶解黴增加，故瘤細胞間粘著力降低。此外，電子顯微鏡觀察還發現，瘤細胞間的連接減少或消失，這也使瘤細胞間粘著力降低。這不但為其浸潤性生長及種植性轉移提供了條件，也因瘤細胞易於脫落，為臨床的脫落細胞學診斷提供了可能性。
（4）水解黴的釋放 有人發現某些惡性腫瘤細胞能釋放組織蛋白黴、纖溶黴、透明質酸黴、膠原黴等，這些黴可溶解破壞周圍組織，促進腫瘤侵潤性生長。
（5）纖維連接蛋白（fibronectin，FN）減少和層粘連蛋白（laminin，LN）增多 兩者皆為細胞外基質非膠原糖蛋白，可連接細胞和基質中大分子，並與細胞生長、分化和運動有關。有人發現侵襲性瘤細胞表面缺乏FN，其缺乏程度與侵襲基質程度一致。LN則與癌細胞體外高移動性和體內高轉移性有關。此外，有人提出瘤細胞膜LN受體增多與腫瘤的侵襲轉移有關。
〔附〕外生性生長 發生在體表、體腔表面或自然管道表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀的腫物。良性腫瘤及惡性腫瘤皆可有此種生長方式。但惡性腫瘤常同時在基底部有浸潤性生長，並由於生長迅速、血供不足，易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的癌性潰瘍。
（二）腫瘤的擴散
良性腫瘤僅在原發部位不斷生長增大，並不擴散。惡性腫瘤不但在原發部位繼續生長，並向周圍組織浸潤蔓延，且可通過轉移向身體其他部位擴散。
（1）直接蔓延 惡性腫瘤可向周圍組織浸潤性生長，沿組織間隙、淋巴管、血管或神經束衣侵入並破壞鄰近正常組織或器官。例如晚期乳腺癌可穿過胸肌和肋骨侵入胸腔甚至到達肺。
（2）轉移（metastasis） 惡性腫瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶至它處而繼續生長，形成與原發瘤同類型的繼發性腫瘤，稱為轉移。常見的轉移途經有三種：?淋巴道轉移：毛細淋巴管通透性高，一般無完整的基底膜，內皮細胞間的間隙較寬，故癌細胞易於侵入淋巴管，再隨淋巴流到達局部淋巴結。先聚集於邊緣竇，逐漸累及整個淋巴結，使淋巴結腫大變硬，切面常呈灰白色。例如乳腺癌轉移至同側腋窩淋巴結，肺癌轉移至肺門淋巴結。局部淋巴結發生轉移後，可繼續沿淋巴管轉移至其他淋巴結，甚至可到達胸導管而進入左側頸靜脈角而入血。如果淋巴結或淋巴管被瘤細胞堵塞，淋巴液發生逆流，瘤細胞可通過逆流的淋巴液轉移。例如胃癌轉移至胸導管後，可逆流轉移至左鎖骨上淋巴結（圖11-4）。?血道轉移：瘤細胞侵入血管後，可隨血流到達遠處器官繼續生長，形成轉移瘤。肉瘤的間質內富含薄壁小血管，易被瘤細胞侵入，早期即可發生血道轉移。某些血供豐富的癌（如肝癌及絨毛膜癌）以及大多數癌之晚期，皆常發生血道轉移。血道轉移的運行途徑與血栓栓塞過程相似。侵入體循環靜脈的瘤細胞，則經右心到肺而在肺內形成轉移瘤，例如骨肉瘤及絨毛膜癌的肺轉移。侵入門靜脈系統的瘤細胞，則發生肝的轉移，如胃腸癌的肝轉移。侵入肺靜脈的瘤細胞，可經左心隨血流到達全身各器官，如腦、骨及腎上腺等。血源性轉移瘤的形態特點為多個散在分佈，呈球形，邊界清楚。?種植性轉移：體腔內器官的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可脫落，種植在體腔內其他器官的表面，形成多數轉移瘤。如胃癌侵襲至胃漿膜後，可脫落種植到大網膜或卵巢等處；肺癌也常在胸腔內形成廣泛種植性轉移。
惡性腫瘤發生轉移的機制，迄今尚不十分明了，可能與下列因素有關：
（1）瘤細胞的浸潤性 一般而言，腫瘤的分化程度愈低，浸潤性愈明顯，則轉移發生也愈早。例如胃的單純癌較胃的腺癌易發生轉移。但這不是絕對的，如甲狀腺濾泡性腺癌分化甚好，但早期即可發生淋巴結轉移。
（2）進入血循環的瘤細胞的狀態及有無附著條件 瘤細胞在血中的存活力和其形成團塊的數量多少，與血行轉移瘤的形成有關。其存活力愈強及形成瘤細胞團塊愈多者，形成轉移瘤的數目也愈多。再者，由於瘤細胞的毒性產物或微循環障礙造成的缺氧引起毛細血管和小靜脈內膜受損，導致血栓形成，而有利於瘤細胞在該處附著，繼續生長而成為轉移瘤。
（3）局部組織器官的特點 血管豐富之處，轉移的瘤細胞易於生長。例如多種惡性腫瘤易發生骨轉移，可能與該處血管豐富有關。此外，轉移瘤在某些組織或器官中不易形成，如脾雖然血液循環豐富，但脾為重要的免疫器官，不利於腫瘤的生長；心肌和骨骼肌內轉移瘤少見，可能與肌肉經常收縮而使瘤細胞不易停留或肌肉內乳酸含量高而不利於腫瘤生長有關。再者，某些惡性腫瘤的轉移常有明顯的器官選擇性，例如甲狀腺癌和前列腺癌常轉移至骨，肺癌常轉移至腦和腎上腺等，其機制尚不清楚。
（4）機體的狀態 機體的一般狀況、免疫功能和精神狀態對腫瘤的轉移有密切關系。例如絨毛膜癌在切除原發瘤後，肺內的轉移瘤可以自然消退；乳腺癌在手術切除多年後可發生遠處轉移。此外，實驗證明，注射腎上腺皮質激素或垂體生長激素皆可促進實驗動物腫瘤的轉移，說明內分泌對腫瘤的轉移亦有影響。
第三節 腫瘤對機體的影響
良性腫瘤與惡性腫瘤對機體的影響不同，現分述如下：
一、良性腫瘤對機體的影響
１﹒局部壓迫和阻塞 與腫瘤所在部位有關，體表良性腫瘤一般對機體無嚴重影響，消化道良性腫瘤可引起腸梗阻或腸套疊，顱內良性腫瘤可壓迫腦組織而引起顱內壓升高。
２﹒併發症 卵巢囊腺瘤可發生蒂的扭轉而引起急腹症，血管瘤可發生破裂而引起大出血，粘膜面的良性瘤（如腸的腺瘤，膀胱乳頭狀瘤）可發生潰瘍及繼發性感染等。
３﹒內分泌腺良性腫瘤的激素分泌過多 垂體前葉嗜酸性腺瘤可引起巨人症或肢端肥大症，胰島細胞瘤可分泌過多胰島素而引起陣發性血糖過低。
二、惡性腫瘤對機體的影響
１﹒阻塞器官管腔 如食管癌可引起吞咽困難，直腸癌可引起排便困難，小腸淋巴肉瘤可引起腸套疊等。
２﹒破壞器官的結構和功能 如肝癌可破壞肝臟而引起肝功能衰竭，骨肉瘤可破壞骨而引起病理性骨折。
３﹒壓迫鄰近組織和器官 如胰頭癌可壓迫總膽管而引起梗阻性黃疸。
４﹒浸潤及破壞周圍組織 如胃癌可致胃穿孔而引起急性腹膜炎，食管癌可侵入氣管使食物流入肺而引起急性肺炎。
５﹒併發症 如腫瘤侵蝕大血管，可引起致命的出血；腫瘤壞死後繼發細菌感染，可產生惡臭及引起發熱，嚴重感染可以致命。
６﹒疼痛 腫瘤壓迫或侵犯神經幹，可引起頑固的劇烈疼痛。
７﹒異位內分泌綜合證 某些非內分泌腺惡性腫瘤，如肺癌、胃癌、肝癌、結腸癌、纖維肉瘤等能產生和分泌激素，如ACTH、甲狀旁腺素、胰島素、促甲狀腺激素等，引起內分泌紊亂的臨床症狀。其發生機制可能為惡性腫瘤細胞中的潛伏基因“脫阻抑”，使胚胎性同功黴譜系再現所致。
８﹒轉移瘤可進一步破壞全身其他器官。
９﹒惡病質（cachexia） 惡性腫瘤晚期患者可發生嚴重消瘦、無力、貧血、全身衰竭、皮膚乾枯呈黃褐色，稱為惡病質。係由於嚴重消耗、出血、感染、發熱、疼痛及腫瘤壞死產生的毒性物質所致。
良性腫瘤與惡性腫瘤的區別見下表（表11-1）。（略）
第四節 腫瘤的命名及分類
一、腫瘤的命名
腫瘤命名的一般原則是：?表明腫瘤的良性或惡性。?表明腫瘤的組織發生來源。
（一）良性腫瘤的命名
一般是在腫瘤的來源組織名稱之後，加一“瘤”字。例如來源纖維結締組織的良性腫瘤稱為纖維瘤。來源於腺上皮的良性腫瘤稱為腺瘤，有囊腔形成者稱為囊腺瘤。來源於被覆上皮（皮膚、腎盂、膀胱）的良性腫瘤常呈乳頭狀外生性生長，稱為乳頭狀瘤。
（二）惡性腫瘤的命名
來源於上皮組織的惡性腫瘤稱為癌（carcinoma），在其前冠以來源組織名稱，如鱗狀細胞癌、腺癌等。從間葉組織（包括結締組織、肌肉、脂肪、骨、軟骨、脈管等）來源的惡性腫瘤稱為肉瘤（sarcoma），在其前冠以來源組織名稱，如纖維肉瘤、骨肉瘤等。有些來源於幼稚組織及神經組織的惡性腫瘤稱為“母細胞瘤”，如腎母細胞瘤、神經母細胞瘤等。少數惡性腫瘤沿用習慣名稱，如白血病、精原細胞瘤、霍奇金（Hodgkin）病等。
二、腫瘤的分類
見表（表11-2）。（略）
第五節 腫瘤的病因學和發病學
一、腫瘤的病因學
腫瘤的病因是引起腫瘤發生的始動因素，既要考慮外界環境中的各種致癌因素，又要考慮機體本身的內在因素。
（一）外界致癌因素
１﹒化學致癌因素 早在1775年Pott即發現打掃煙囪的工人易患陰囊癌，至1914年日本學者山極和市川用煤焦油反復塗擦兔耳皮膚而引起皮膚癌後，人們開始重視化學致癌物質的研究，至今已發現有1000多種化學物質對動物有致癌作用，其中有些可能與人類癌瘤有關。主要的化學致癌物質有以下幾種：
（1）多環芳烴類 是由多個苯環縮合而成的碳氫化合物，常見者有苯并芘、甲基膽蔥等。小劑量即可在實驗動物引起惡性腫瘤，如塗抹皮膚可引起皮膚癌，皮下注射可引起肉瘤。3，4－苯并芘是煤焦油的主要致癌成分，廣泛存在於工廠排出的煤煙、汽車排出的癈氣、紙煙點燃後的煙霧以及熏烤的魚、肉等食品中，這與某些地區肺癌和胃癌發病率的升高有一定的關係。
（2）氨基偶氮染料 用二甲基氨基偶氮苯（奶油黃）飼喂大鼠，可引起肝癌。
（3）芳香胺類 苯胺印染廠工人由於長期吸入空氣中的乙荼胺，經過體內代謝由尿排出，而易發生膀胱癌。電纜廠工人的膀胱癌增多，可能與電纜外包的橡皮內含芳香胺類防老化劑的作用有關。
（4）亞硝胺類 動物實驗證實，亞硝胺致癌性強，致癌譜廣，並有明顯的器官親和性，主要引起肝癌、食管癌和胃癌，近年來受到廣泛重視。現已證明，亞硝胺可由亞硝酸鹽和二級胺在胃內合成，而前兩者在自然界中普遍存在。亞硝酸鹽常被用作食物的保存劑（防腐劑和腌制劑等），而二級胺是植物和動物蛋白質的中間產物，在魚、肉及穀物、煙草中皆可發現。因而腊腸、火腿肉、咸魚、腌菜等食物皆可含有亞硝胺。再者，亞硝酸鹽還可由硝酸鹽形成，而硝酸鹽在自然界中分佈更廣，施用硝酸氮肥可使農作物中硝酸鹽含量升高。
（5）氯乙烯 聚氯乙烯是目前應用最廣的一種塑料，是由氯乙烯單體聚合而成。大鼠長期吸入氯乙烯氣體，可誘發肺、皮膚及骨的腫瘤。塑料廠工人可誘發肝血管肉瘤。此外，肺癌、白血病、淋巴瘤的發病率亦增高。
（6）微量元素 多種微量元素在體內可誘發或抑制腫瘤的發生。如砷可引起皮膚癌、肝癌，鎳可引起鼻咽癌、肺癌，鎘可引起前列腺癌、腎癌，鉻可引起肺癌等。而鉬、硒、鎂、鍺等有防癌或抗癌作用。
２﹒物理致癌因素
（1）電離輻射 長期接觸X射線可引起皮膚癌及白血病，開採含放射性物質（鈷、氡等）礦物的工人易患肺癌，長期接觸放射性核素如32P、98Sr等可引起骨肉瘤。日本廣島、長崎的原子彈受害者的粒細胞性白血病發病率明顯升高。
（2）紫外線 長期照射紫外線可致皮膚癌和惡性黑色素瘤，白種人較有色人種敏感。
（3）熱輻射 克什米爾人腹壁皮膚的“懷爐癌”與我國西北地區居民臀部皮膚的“炕癌”，皆與熱輻射有一定關係。
（4）纖維狀異物 石棉纖維或玻璃絲長期吸入肺內或植入動物胸腔，可誘發肺癌或胸膜間皮瘤。其致癌作用主要與其機械性刺激有關，但也不能完全排除其化學性作用。
（5）慢性炎症 長期慢性炎症的刺激可能引起腫瘤，如慢性皮膚潰瘍、慢性萎縮性胃炎、慢性宮頸炎可發生癌變，舌癌多發生於與齲齒、假牙托摩擦之處等。
３﹒生物致癌因素
（1）病毒 現已證明約有30餘種動物惡性腫瘤是由病毒引起，已知的動物腫瘤病毒約有150株以上，故腫瘤的病毒病因已受到極大的重視。目前已知與人類腫瘤有關的腫瘤病毒有：人類T細胞白血病病毒（HTLV，屬於RNA病毒）與T細胞白血病有病因學上的聯系，EB病毒（為一種皰疹病毒）與鼻咽癌及Burkitt淋巴瘤發病有關，單純皰疹II型病毒和乳頭瘤病毒可能與子宮頸癌有關，乙型肝炎病毒與原發性肝癌有關等。
（2）寄生蟲 在埃及，由於膀胱的埃及血吸蟲感染，合併膀胱癌者高達百分之80。在我國的日本血吸蟲病流行區，有百分之10.8?百分之16.9的結腸癌同時伴有結腸血吸蟲病。此外，華支睪吸蟲感染可刺激膽管上皮增生而發展為膽管上皮癌。
（3）真菌及其毒素 黃曲黴菌廣泛存在於黴變的食品中，尤以黴變的花生、玉米及穀類含量最多。其所產生的黃曲黴毒素（aflatoxin，AF）有強烈的致癌作用（如其中的AFB1的致癌強度比奶油黃大900倍，比亞硝胺大75倍），可誘發肝癌。此外，酸菜中的白地黴菌與食管癌的發生有關，串珠鐮刀菌能促進亞硝胺及其前體的形成。真菌致癌的研究也受到了重視。
（二）影響腫瘤發生發展的內在因素
１﹒遺傳因素 少數腫瘤如視網膜母細胞瘤、腎母細胞瘤、腎上腺或神經節的神經母細胞瘤具有明顯的遺傳性。結腸多發性腺瘤性息肉、神經纖維瘤病等亦有相似情況，這與腫瘤基因的單基因遺傳有關。不少常見的腫瘤如乳腺癌、食管癌、肝癌，鼻咽癌、白血病、前列腺癌、黑色素瘤等往往有家族聚集現象。現認為對致癌因素的易感性或傾向性可以遺傳，遺傳因素與環境因素在腫瘤發生中起協同作用。此外，染色體的畸變在惡性腫瘤的發生上亦有重要的意義。如慢性粒細胞性白血病患者的骨髓細胞常有第22對染色體的畸變（即其長臂脫失易位到第9號染色體長臂的尾部），稱為費城（Ph'）染色體。
２﹒免疫因素 大量臨床及實驗研究都表明機體的免疫狀態與腫瘤的發生發展有密切關系。例如：?實驗動物切除胸腺或長期應用免疫抑制劑及先天性免疫缺陷患者，其惡性腫瘤的發病率明顯升高；艾滋病患者常伴發Kaposi肉瘤和淋巴瘤。?某些惡性腫瘤如絨毛膜癌及惡性黑色素瘤患者，由於機體免疫功能增高可發生自發消退。?乳腺癌及胃癌等的癌組織內及其周圍有大量淋巴細胞浸潤者，以及局部淋巴結內有大量竇組織細胞增生者，患者常可長期不發生轉移，存活時間較長。目前認為，腫瘤可產生腫瘤特異性抗原，能引起宿主一系列免疫反應，主要是細胞免疫。T淋巴細胞、K細胞、NK細胞及巨噬細胞在腫瘤免疫中起攻擊殺傷腫瘤細胞的作用。
３﹒激素因素 內分泌紊亂與某些腫瘤的發生發展有密切的關系。例如乳腺癌的發生發展與雌激素過多有關，在妊娠期和哺乳期發展特別快，而切除卵巢或注射雄激素可使腫瘤縮小。前列腺癌用雌激素治療可使其生長受抑制。此外，垂體前葉生長激素可促進腫瘤的生長和轉移，腎上腺皮質激素對白血病的發展可有抑制作用。
４﹒性別和年齡因素 生殖系統、乳腺、甲狀腺、膽囊的癌瘤多見於女性；而肺癌、食管癌、胃癌、肝癌、鼻咽癌則多見於男性。癌多見於40歲以上的人，肉瘤多見於青年，而視網膜母細胞瘤、腎母細胞瘤、神經母細胞瘤則多見於幼兒。
５﹒種族因素 一些腫瘤在不同種族中發病率有明顯差異，如歐美國家的乳腺癌發病率高，日本的胃癌發病率高，廣東的鼻咽癌發病率高。這除與遺傳因素有關外，也與生活習慣和環境因素有關。
二、腫瘤的發病學
正常細胞受到各種致癌因素刺激後，如何轉變為癌細胞的機制尚未完全闡明，目前有三種學說：
（一）細胞突變學說（基因學說）
認為外界致癌物質作用於正常細胞，使細胞內遺傳物質DNA的結構發生變化，引起細胞基因型（genotype）突變而導致細胞癌變。例如，化學致癌物可產生一個活潑的親電子中心（如自由基和環氧化物等），與DNA的鹼基結合，引起DNA改變；χ線、γ射線可直接作用於正常細胞的DNA鏈而引起結構的變化（鹼基順序的改變）等。
（二）基因表達失調學說（基因外學說）
認為細胞核的DNA結構並未發生改變，而是致癌物引起基因的調控障礙，導致基因表達失控（DNA的轉錄和RNA的轉譯過程發生差錯），從而使細胞的分裂和分化失去調控，導致細胞癌變。亦即由於基因調控障礙而引起異常而持久的基因脫阻抑（derepression），從而導致胚胎性抗原的出現、細胞的持續分裂和異常分化。
（三）癌基因學說
癌基因（oncogen）的發現與研究是目前分子生物學重大進展之一。癌基因是指在自然條件下具有誘導細胞惡性轉化的潛在活性基團，可分為病毒癌基因和細胞癌基因。
１﹒病毒癌基因（v-onc）是指存在於C組RNA腫瘤病毒（如雞Rous肉瘤病毒，是一種逆轉錄病毒）基因組中的一段核坩酸系列，它能整合在宿主細胞的DNA鏈上，編碼產生大量轉化蛋白，使細胞轉化為惡性。這個核坩酸系列即為病毒癌基因，也稱為轉化基因。癌基因的命名常與它們最初被確定時所在的逆轉錄病毒的名稱有關。例如ras基因是由Harvey和Kirsten兩人在研究大鼠肉瘤（rat sarcoma）病毒時鋻定出來的轉化基因，故稱為Ha-ras和Ki-ras。
２﹒細胞癌基因（c-onc）以病毒癌基因為探針，證明在正常細胞DNA中含有與病毒癌基因相對應的核坩酸系列，稱為細胞癌基因，又稱為原癌基因（proto-oncogen）。它普遍存在於正常細胞的基因組內，它們的表達受到嚴格的控制，對細胞的正常生長和分化起著重要的作用。當它們受到各種致癌因素的作用或病毒癌基因的插入時，可引起c-one重排、擴增或突變而激活，使其表達增強，編碼過多的或異常的蛋白質，而致細胞癌變。
第六節 各類常見腫瘤
一、上皮組織良性腫瘤
(一)乳頭狀瘤（papilloma）
由被覆上皮（皮膚或粘膜）發生，呈乳頭狀結構同表面呈外生性生長，形如絨毛或菜花。瘤的根部常作蒂狀與正常組織相連。鏡下，每一乳頭的中軸為含有血管、淋巴管的結締組織，其表面覆有增生的上皮。皮膚、陰莖、喉頭等處的乳頭狀瘤，其覆蓋上皮為復層鱗狀上皮，在胃、腸處者為柱狀上皮，在腎盂、膀胱者為移行上皮。乳頭狀瘤增生的上皮無突破基底膜向深層浸潤生長的現象（圖11-5）。
（二）腺瘤（adenoma）
來源於腺上皮，多見於甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等處。粘膜的腺瘤多呈息肉狀，器官內的腺瘤多呈結節狀，且有完整的纖維性包膜。根據腺瘤的組成成分及形態特點，可分為以下類型：
１﹒單純性腺瘤 以增生的腺體為主要成分而間質甚少。鏡下可見多數大小不等、形狀不一、排列密集的腺體，上皮為單層排列整齊的立方或柱狀，腺體周圍有明顯的基底膜。發生於粘膜者，常呈息肉狀，有蒂與粘膜相連，如結腸腺瘤（圖11-6）。
２﹒纖維腺瘤 除增生的腺體外，同時伴隨有大量纖維結締組織增生，共同構成瘤的實質，常見於女性乳腺。
３﹒囊腺瘤 由於腺瘤中腺體的分泌物淤積，腺腔逐漸擴大並互相融合，形成大小不等的囊腔，故稱為囊腺瘤，常發生於卵巢及甲狀腺。其上皮增生活躍而呈乳頭狀時，稱為乳頭狀囊腺瘤。卵巢囊腺瘤可分為兩種類型：腺上皮分泌漿液者稱為漿液性囊腺瘤，常為單房性，多雙側發生。分泌粘液者稱為粘液性囊腺瘤，常為多房性，多單側發生。
４﹒多形性腺瘤 由腺體、粘液樣及軟骨樣組織等多種成分混合組成，常發生於涎腺（多見於腮腺），過去稱為“混合瘤”。目前認為此瘤由涎腺閏管上皮和肌上皮發生，肌上皮細胞間可出現粘液樣基質，並可化生為軟骨樣組織，從而構成多形性結構。
二、上皮組織惡性腫瘤
（一）概述
上皮組織發生的惡性腫瘤統稱為癌（carcinoma），是最常見的惡性腫瘤，多見於老年人。發生於皮膚、粘膜表面的癌常呈蕈狀或菜花狀，表面常有壞死及潰瘍形成。發生於器官內的癌常為不規則結節狀，並呈樹根狀或蟹足狀向周圍組織浸潤；質地較硬，切面常為灰白色、較乾燥。鏡下，癌細胞排列成團（癌巢）或條索狀，與間質分界清楚。網狀纖維染色見癌細胞之間無網狀纖維，而僅見於癌巢之周圍。癌之轉移多經淋巴道轉移，晚期才發生血道轉移。癌的早期，癌變僅限於上皮層而未突破基底膜者，稱為原位癌。如癌繼續發展，突破基底膜而浸潤至真皮或粘膜下層時，則稱為浸潤性癌。
根據癌的組織來源，可分為以下類型：
（1）鱗狀細胞癌（squamous cell carcinoma）來源於鱗狀上皮，多發生於覆有鱗狀上皮的組織或器官，如皮膚、口腔、唇、喉、食管、陰莖、陰道、宮頸等處；但亦可發生於支氣管、膽囊等處，此為該處的柱狀上皮發生鱗狀化生後進一步發展所致。癌常呈菜花狀，亦可發生壞死脫落而形成潰瘍。鏡下可見增生的上皮突破基底膜向深層浸潤，形成不規則的癌巢。分化好者可見癌巢外層為相當於基底層的細胞，其內為相當於棘細胞層的細胞，尚可見到細胞間橋；癌巢中央可出現角化之鱗片，形成同心圓狀，稱為角化珠或癌珠（圖11-7）。如分化較差時，則無角化珠形成，細胞間橋減少或消失。
（2）基底細胞癌（basal cell carcinoma）來源於表皮的基底細胞或原始上皮芽。多見於老年人面部，如眼瞼、頰及鼻翼等處。癌巢主要由深染的基底細胞樣癌細胞構成，外周細胞常呈高柱狀，柵狀排列。癌生長緩慢，表面常形成潰瘍，並向深層浸潤，但很少發生轉移，對放射治療敏感。
（3）移行上皮癌（transitional cell carcinoma）來源自膀胱或腎盂的移行上皮，常為多發性，呈乳頭狀，表面可潰破形成潰瘍或廣泛浸潤膀胱壁。鏡下，癌細胞似移行上皮，呈多層排列。
（4）腺上皮癌 來源於腺上皮，多發生於柱狀上皮被覆的粘膜，如胃腸道、呼吸道、膽囊、子宮體、子宮頸管，以及各種腺器官如乳腺、胰腺、前列腺、甲狀腺等。根據其形態結構和分化程度，可分為以下各類型。
?腺癌（adenocarcinoma）分化較好，形成大小不等、形狀不一、排列不規則的腺樣結構。癌細胞不規則地排列成多層，常突破基底膜而向間質浸潤（圖11-8）。當腺癌生長活躍而形成大量乳頭狀結構者，稱為乳頭狀腺癌，腺腔高度擴張呈囊狀者，稱為囊腺癌。
?粘液癌（mucoid carcinoma） 胃腸道的腺癌可分泌粘液，初時粘液積聚於癌細胞內，將核擠向一側，如印戒狀，稱為印戒細胞。以後大量粘液堆積在腺腔內，腺體崩解而形成粘液湖，並可見小堆印戒細胞漂浮於其中。肉眼觀，癌呈灰白色，濕潤，半透明如膠凍狀，又稱為膠樣癌（colloid carcinoma）。
?實性癌（solid carcinoma）或稱單純癌（carcinoma simplex） 分化低而形成實體性癌巢，無腺腔樣結構。癌細胞異型性明顯，核分裂象多見，惡性程度高。實性癌中癌巢小且少而間質結締組織多者，質地硬，稱為硬癌（scirrhous carcinoma）（圖11-9）。癌巢較大較多而間質結締組織少者，質地軟如腦髓，稱為軟癌或髓樣癌（medullary carcinoma）。
〔附〕癌前病變 是指某些具有癌變傾向的良性病變，如長期未治癒即可能轉變為癌。早期發現和及時治癒癌前病變，對腫瘤的預防具有重要意義。常見的癌前病變有以下幾種。
（1）粘膜白斑 常發生於口腔、外陰等處粘膜，肉眼觀呈白色斑塊，鏡下主要為粘膜的鱗狀上皮呈過度增生和過度角化。當鱗狀上皮呈過度增生並出現一定的異型性時，即可能轉變為鱗狀細胞癌。
（2）宮頸糜爛 宮頸陰道部的鱗狀上皮被來自宮頸管內膜的柱狀上皮所取代，局部呈紅色。粘膜上皮似發生缺損，稱為宮頸糜爛。繼之發生鱗狀上皮再生，稱為糜爛癒復。如果上述過程反復進行，少數病例的再生鱗狀上皮可經過非典型增生而轉變為鱗狀細胞癌。所謂非典型增生（atyPical hyPerplasia）系指上皮細胞的異常增生，增生的細胞大小不一，形態多樣，排列較亂，核大而深染，極向消失。一般僅累及鱗狀上皮深部的1/3?2/3處。如累及上皮全層，則成為原位癌。
（3）纖維囊性乳腺病 表現為乳腺小葉導管和腺泡上皮細胞增生及導管囊性擴張。常見於40歲左右的婦女，為內分泌失調所致。伴有導管內乳頭狀增生者易發生癌變。
（4）大腸多發性息肉 結腸及直腸發生多發性腺瘤性息肉，常有家族史，較易發生癌變。
（5）慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍 慢性萎縮性胃炎時，胃粘膜腺體可有腸上皮化生，在此基礎上可能發生癌變。慢性胃潰瘍時，潰瘍邊緣的粘膜因受刺激而不斷增生，有可能發生癌變。
（二）常見癌舉例
１﹒食管癌 是由食管粘膜上皮或腺體發生的惡性腫瘤，在華北及西南地區多見，河南省林具為高發區。患者男多於女（男女之比約為3：1），年齡多在40歲以上，尤以60歲以上居多。臨床上有進行性吞咽困難，中醫稱之為“噎隔”。本癌的發生與飲食的慢性刺激有關，如熱食、硬食、飲酒等。根據對林具的調查，發現食物中亞硝胺含量較高，並有串珠鐮刀菌及白地黴菌污染。用這種黴變食物能誘發大鼠前胃鱗狀細胞癌。此外，土壤中缺乏鉬等微量元素可能與食管癌的發生有關。鉬是硝酸鹽原黴的成分，在降低農作物的硝酸鹽含量中起重要作用。缺鉬可使農作物的硝酸鹽含量升高，經還原而產生亞硝酸鹽，再與二級胺合成有致癌作用的亞硝胺。另外發現林具有高癌家族存在，故本癌的發生與遺傳因素亦有一定的關系。
（1）病理變化 食管癌常發生在食管較狹窄的部位（即環狀軟骨處、氣管分杈處及平膈肌處），以中段最多，下段次之。早期僅侵犯粘膜層，為原位癌。進而突破基底膜侵入粘膜下層，晚期則侵入肌層。肉眼觀察可見腫瘤呈蕈傘狀突入食管腔，或使食管壁均勻增厚而致管腔狹窄，或中心潰破形成巨大潰瘍（圖11-10），或致食管壁厚而硬而形成環狀狹窄。鏡下絕大多數（90%）為鱗狀細胞癌，少數為腺癌或未分化癌。目前認為食管癌為多中心性起源，可同時存在多個癌變病灶，常由上皮細胞的非典型增生發展而來。
（2）擴展與轉移 癌可浸潤穿透食管壁直接侵入鄰近器官。食管中段癌可侵入支氣管、奇靜脈、胸導管、胸膜、肺及脊椎等。下段癌常侵入賁門、膈肌、心包等處。可引起大出血、食管－支氣管瘺、膿胸、肺膿腫、心包炎等併發症。癌的轉移首先到局部淋巴結，中段癌多轉移到食管旁及肺門淋巴結，下段癌常轉移至食管旁、賁門及腹腔淋巴結。晚期則發生血道轉移，以轉移至肺及肝為最常見。
２﹒胃癌 為消化道最常見的惡性腫瘤，在日本居首位，在我國也居第一、二位。好發年齡為40?60歲，男女之比約為3：1或2：1。其發生可能與食物性質和飲食習慣有關。胃癌在日本發病率高，可能因食用稻米用滑石粉（含有石棉纖維）處理有關；在冰島發病率高可能與大量食用薰製魚、肉有關。近年來證明，黃曲黴素污染食物或亞硝基胍類化合物飼喂動物可誘發胃癌。此外，慢性萎縮性胃炎、慢性胃潰瘍、胃息肉等疾病時，胃粘膜上皮常可發生腸上皮化生或非典型增生，在此基礎上有可能發生癌變。
（1）病理變化 胃癌的好發部位為胃竇部，以沿小彎側為多（佔約75%），少數發生於胃體部及賁門。癌組織浸潤僅限於粘膜及粘膜下層者為早期胃癌，常隆起如息肉狀或呈淺表之糜爛，或凹陷成淺表之潰瘍。癌組織繼續發展浸潤至粘膜下層以下者則中晚期胃癌，可浸潤至肌層甚至漿膜。其肉眼形態可分為三型：?隆起型：癌向粘膜表面生長，呈息肉狀或蕈狀突入胃腔內。?潰瘍型：部分癌組織壞死脫落而形成潰瘍，潰瘍直徑常超過2cm，底部凹凸不平，邊緣隆起，如火山噴口狀（圖11-11）。?浸潤型：癌向胃壁內彌漫性浸潤，使全部胃壁增厚變硬，胃腔縮小，似皮革制成的囊袋，稱為革囊胃（linitis plastica）。
胃癌鏡下可分為四種組織學類型，即腺癌（表現為腺管狀腺癌、乳頭狀腺癌及腺泡狀腺癌，惡性程度較低），髓樣癌（無腺樣排列，而呈大片團塊狀向深層浸潤，惡性程度較高），硬癌（呈條索狀向深層浸潤，間質有大量纖維組織，其惡性程度甚高），粘液癌（癌細胞分泌粘液，形成印戒細胞及粘液湖，惡性程度甚高）。
（2）擴展與轉移
?直接蔓延 胃癌浸潤至胃漿膜後，可直接侵入肝、胰腺及大網膜等處。在賁門部的癌可侵入食管下端，幽門部的癌可侵入十二指腸。
?淋巴道轉移 首先轉移到局部淋巴結，如胃小彎側的胃冠狀靜脈旁淋巴結及幽門下淋巴結，再進而轉移至腹主動脈旁淋巴結及腸系膜根部淋巴結。晚期可沿胃淋巴幹轉移至乳糜池及胸導管，再逆行轉移至左鎖骨上淋巴結。稱為“Virchow’s結”。
?血道轉移 晚期可經門靜脈轉移至肝，繼而可轉移至肺、骨與腦。
?種植性轉移 癌浸潤至胃漿膜後，癌細胞可脫落至腹腔，在腹膜發生產泛性種植性轉移，引起血性腹水。在女性可於雙側卵巢形成轉移癌，使卵巢腫大，稱為Krukenberg’s瘤。
》）
３﹒大腸癌 大腸癌較常見，在我國消化道癌瘤中僅次於胃癌、食管癌而居第三位。本癌在歐美遠較我國為多見，在美國大腸癌有超過胃癌的趨勢。大腸癌多發生於中年以上，在51?60歲尤為多見，男性較多。盲腸癌及升結腸癌可出現排便頻繁及粘液血便，降結腸癌及直腸癌則常出現腸梗阻症狀。高脂肪和缺少植物纖維的食物與本病的發生有關。食物中缺少植物纖維不利於有規律的排便，延長了大腸粘膜與食物中所含致癌物質接觸的時間。高脂肪飲食可致糞便內膽汁酸、中性類固醇物質及厭氧菌的含量增多，而厭氧菌可使膽汁酸和類固醇物質轉化為多環芳烴類致癌物質。此外，大腸多發性息肉病、慢性潰瘍性結腸炎及晚期血吸蟲病的結腸病變也可能惡變為大腸癌。
（1）病理變化 大腸癌的好發部位以直腸為最多（50%），其次順序為乙狀結腸、盲腸及升結腸。大腸癌多發生自大腸粘膜腺上皮，一般為腺癌，少數發生在肛門附近，則為鱗狀細胞癌。根據其肉眼形態，一般可分為四型：
?隆起型 腫瘤向腸腔內突出呈息肉狀或盤狀腫物，常發生於盲腸及升結腸。鏡下多為分化較好的腺癌。
?潰瘍型 腫瘤表面潰破凹陷，邊緣堅硬隆起，形成火山噴口狀潰瘍，可引起腹瀉、粘液血便等症狀。鏡下多為分化不良的腺癌。
?浸潤型 腫瘤向腸壁深層彌漫浸潤，可累及腸管全周，使腸壁增厚而致腸腔環狀狹窄，常發生於乙狀結腸及直腸，引起不同程度的腸梗阻，糞便呈鉛筆狀。鏡下多為單純癌或未分化癌。
?粘液癌 主要發生於直腸，腫瘤外觀及切面皆呈半透明膠凍狀。鏡下可見大量印戒細胞及粘液湖。
（2）蔓延及轉移
?直接蔓延 癌組織浸潤至漿膜後，可直接蔓延至鄰近器官，如膀胱、子宮、前列腺、腹膜及腹後壁，有時可引起直腸膀胱瘺或直腸子宮瘺。
?淋巴道轉移 結腸癌首先轉移至結腸上、旁、中間和終末淋巴結，直腸癌首先轉移至直腸旁淋巴結，然後至遠方淋巴結，甚至到達左鎖骨上淋巴結。
?血道轉移 晚期大腸癌可經門靜脈轉移至肝（右側結腸癌多轉移到肝右葉，左側結腸癌則在左右肝葉皆可有轉移），並可進一步轉移至肺、骨等處。
４﹒原發性肝癌 由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發生，通常簡稱肝癌。其發病率有明顯的地區性差別，如在非洲的班圖族，肝癌佔一切癌瘤的50.9%，而在歐美各國則只佔1~3%左右。在我國發病率較高，佔癌瘤屍檢的26.3%。有人統計我國每年死於肝癌者約10萬人，佔全球死於肝癌者的40%。患者以男性為多，男女之比約為7.7：1。發病年齡以31~50歲間為最多。其發生與食物被黃曲黴菌污染或含有亞硝胺類化合物（如二乙基亞硝胺）有關。近年來發現乙型肝炎與肝癌的發生有密切的關係，肝癌患者血清中及肝細胞內乙型肝炎表面抗原（HBsAg）的陽性率高達81.82%，其中伴肝硬變或慢性活動性肝炎者陽性率可高達91.66%。此外，肝癌與肝硬變亦有密切關係，約50%~80%的肝細胞癌伴有肝硬變。一般認為，肝硬變經7年左右可能發展為肝癌，以壞死後肝硬變為最多，其次為肝炎後肝硬變，門脈性肝硬變最少。再者，華支睪吸蟲在膽管內寄生，可刺激膽管上皮增生，進而發展為膽管上皮癌。
（1）病理變化 肝癌早期僅為1~2個小結節，生長迅速，很快使肝臟明顯腫大，可達2000~3000克以上。肉眼觀察肝癌可分為三型：
?多結節型 最常見，多發生於已有肝硬變的肝臟。肝內散在多數大小不等的圓形或橢圓形瘤結節，切面可見多數大小不等、境界清楚的結節，呈灰白或黃綠色（圖11-12）。
?巨塊型 腫瘤為一巨大實體腫塊，多位於肝右葉，甚至可佔據整個右葉，切面黃綠色或灰白色，中心常有出血及壞死，周邊常可見散在的衛星狀瘤結節。
?彌漫型 常發生在肝硬變基礎上，肝內彌漫分佈極小的結節，肝體積多不增大。本型少見。
肝癌在鏡下可分為三型：
?肝細胞癌 最多見，來源於肝細胞。癌細胞分化好者，常呈多角形，胞漿豐富，有時可含膽汁小滴，核大深染；分化差者異型性明顯，常有瘤巨細胞。癌細胞排列多呈條索狀、梁柱狀、腺管樣或實體團塊狀。
?膽管上皮癌 較少見，由肝內膽管上皮發生，常形成腺癌或單純癌。
?混合型肝癌 具有上述兩種結構，少見。
（2）擴展及轉移 肝癌首先在肝內蔓延及轉移，常沿門靜脈擴散，在肝內形成多數轉移性瘤結節。並可逆行蔓延至肝外門靜脈主桿，形成瘤栓，可阻塞管腔造成門脈高壓，而致腹水形成。腫瘤壓迫肝內及肝外膽管以及廣泛破壞肝組織，可引起進行性黃疸。如侵破大血管，可引起腹腔內大出血。肝外轉移可通過淋巴道轉移至肝門淋巴結、上腹部淋巴結和腹膜後淋巴結。晚期可通過肝靜脈轉移至肺、腎上腺、腦及骨。肝癌細胞也可自肝表面脫落種植至腹腔或卵巢表面，形成轉移癌。患者常因肝組織的嚴重破壞而死於肝性昏迷。
５﹒肺癌 近年來肺癌發病率急劇上升，已佔男性惡性腫瘤的第一位。美國肺癌發病率30年來增長38倍；在我國上海市，肺癌的死亡率由1956年的5.25/10萬上升至1983年的50/10萬。據最近統計資料表明，全球每年死於肺癌者約100萬人，預估至公元2000年每年死於肺癌者可能增加至200萬人。多發生在40歲以後，以60歲前後為最多，男女之比約為4~7：1。肺癌之發生與長期吸入外界有害物質有密切的關系。首先，長期大量吸煙者肺癌的發病率較不吸煙者高10~60倍。100支紙煙燃燒的煙霧中約合3，4－苯并芘lμg。每天吸25支紙煙以上者約12%有發生肺癌的可能。近年來被動吸煙的嚴重後果亦為人們所重視。其次，大城市的空氣因受工廠和汽車排出的癈氣及家庭排煙所污染，空氣中苯并芘濃度可達5μg/100m3以上，故大城市的肺癌發病率比農村高。此外，長期吸入放射性物質（如氡）、石棉、鉻、鎳等，亦可引起肺癌。
（1）病理變化 肺癌絕大多數來自支氣管粘膜上皮，少數來自支氣管粘膜腺體及肺泡上皮。肺癌的肉眼形態可分為三型：
?中央型 癌由主支氣管或肺葉支氣管發生；右肺較左肺多見，上葉為多。癌破壞支氣管壁向周圍浸潤擴展，並與轉移至肺門淋巴結的癌相融合，形成不規則的巨大癌塊（圖11-13）。
?周邊型 癌由肺段及正肺段支氣管發生，在肺葉周邊部形成球形腫塊。
?彌漫型 少見，癌沿肺泡呈彌漫性浸潤生長，很快侵犯整個大葉，外觀呈肺炎樣或呈無數小結節密佈於兩肺。
在鏡下，肺癌可分為四型：
?鱗狀細胞癌 由近肺門部較大支氣管粘膜上皮經鱗狀化生癌變而來，多為中央型。患者多為老年男性，生長較慢，轉移較晚。本型最常見，約佔全部肺癌的50%~70%，以非角化型鱗癌居多。
?小細胞（未分化）癌 較多見，約佔35%~40%，亦多位於肺中央部大支氣管，常為年輕患者。生長迅速，早期即發生轉移。癌細胞呈短梭形或淋巴細胞樣，胞漿甚少，常密集成群，又稱為燕麥細胞癌。電鏡下可見胞漿內有大量神經內分泌顆粒，顯示本癌來源自支氣管粘膜上皮內的嗜銀細胞（Kulchitsky細胞，屬APUD系統）。
?腺癌 約佔15%~20%，來源自支氣管粘膜上皮和腺體，多為周邊型。患者女多於男，腫塊較大，常累及胸膜。鏡下可見呈腺管樣結構、篩狀或實體癌巢。肺腺癌的一種特殊類型為肺泡細胞癌，表現為肺泡管及肺泡異常擴張，內壁被覆單層或多層柱狀癌細胞，形成腺樣結構。一般認為來源自終末細支氣管上皮。
?大細胞癌 少見，由多形性、胞漿豐富的多核瘤巨細胞組成，惡性程度亦高。
（2）轉移及併發症 肺癌早期即可有廣泛的淋巴道及血道轉移。淋巴道轉移可至肺門淋巴結及氣管杈淋巴結和氣管旁淋巴結，再逆行轉移至頸淋巴結。血行轉移在小細胞癌早期即可發生，可至腦、骨、腎上腺、甲狀腺、肝等處。癌組織壓迫或阻塞支氣管可發生局限性肺氣腫（不全阻塞時）或局限性肺萎陷（完全阻塞時）；併發感染可引起肺炎或肺膿腫，侵蝕血管可引起喀血，侵蝕食管可產生支氣管食管瘺，累及胸膜時可引起血性胸水。壓迫頸交感神經時，可引起Horner’s綜合證（病變側上眼瞼下垂、瞳孔縮小、皮膚無汗）。
６﹒鼻咽癌 鼻咽癌在我國發病率較高，尤以華南地區多見。患者男多於女（約為2?10：1），多見於青壯年。早期可有頭痛、耳鳴、鼻塞、鼻涕帶血、鼻衄等症狀，很快即發生頸部淋巴結轉移，患者常因頸部腫物而來就診。鼻咽癌的發生與某些環境毒物（農藥、苯、煤焦油、煤油、機油及炊煙等）以及嗜煙酒、腌肉、腌菜等有關。近年來發現一種皰疹病毒（EB病毒）與鼻咽癌有密切的關系，多數患者血清中有高效價的抗EB病毒抗體，且在鼻咽癌組織培養中發現有EB病毒。此外，患者常有家族史，提示本病可能與遺傳有關。
（1）病理變化 鼻咽癌常發生於鼻咽頂部、外側壁及咽隱窩。原發瘤常甚小，呈半球形隆起於粘膜面，或形成潰瘍，或在粘膜下浸潤，不易被察覺。顯微鏡下主要可分為四型，即鱗狀細胞癌（以低分化鱗癌為多見）、腺癌、泡狀核細胞癌（癌細胞核大，圓形或卵圓形，染色質少，呈空泡狀，有1?2個肥大的核仁。癌細胞間可見淋巴細胞浸潤，過去稱為“淋巴上皮癌”）、以及未分化癌（癌細胞小而圓或呈短梭形）。
（2）擴展及轉移
?直接擴展 癌向深部浸潤甚為突出，向上可經卵圓孔破壞顱底，甚至破壞蝶骨、侵犯腦垂體；又可通過破裂孔侵犯海綿竇附近組織，使Ⅱ?Ⅵ對腦神經受損，引起偏頭痛、斜視、復視等症狀。向外側擴展，可侵犯咽鼓管而至中耳，引起聽力障礙。向下擴展可侵犯軟顎及會厭部，引起聲音嘶啞及吞咽困難。向前擴展可侵犯鼻腔，引起鼻塞、血涕等。向後擴展可穿過鼻咽後壁，侵犯上段頸椎及頸髓。
?淋巴道轉移 鼻咽部粘膜固有層有豐富的淋巴管網，故早期即可經淋巴道轉移。先到咽後淋巴結，然後至頸上深部淋巴結，多在同側，亦可雙側轉移。繼而沿胸鎖乳突肌向下擴展至縱隔淋巴結。多數腫大的淋巴結互相粘連，在頸部形成大而硬的腫塊，可壓迫第IX?ⅩⅡ對腦神經和頸交感神經，引起相應症狀。
?血道轉移 以肝、肺、骨為多見，亦可轉移至腎上腺、胰腺等處。
７﹒子宮頸癌 子宮頸癌為女性生殖系統中最常見的惡性腫瘤，患者年齡多在35?55歲。一般認為，其發生與早婚、多產、性生活過頻、感染和慢性炎症（宮頸糜爛）有關。近年研究認為Ⅱ型單純皰疹病毒與子宮頸癌有密切的關系。由於我國婦女衛生保健情況的改善，子宮頸癌的發病率已大為降低。
（1）病理變化 子宮頸癌的發生來源自子宮頸外口的鱗狀上皮或子宮頸管粘膜柱狀上皮，前者形成鱗狀細胞癌，後者形成腺癌，兩者同時出現則為腺鱗癌。鱗狀細胞癌最為多見（佔90%以上），一般多在子宮頸糜爛的基礎上，鱗狀上皮發生非典型增生，當重度非典型增生累及上皮全層時，即為原位癌，原位癌可維持較長時期而不發展。當其繼續擴展而突破基底膜向深部浸潤時，稱為浸潤癌。早期浸潤癌時，宮頸粘膜潮紅，粗糙或細顆粒狀，易出血，稱為糜爛型，常有白帶增多及接觸性出血症狀。進一步發展則宮頸變大變硬，可有結節狀突起，稱為結節型；或呈菜花狀突出，表面有壞死及潰瘍，稱為外生菜花型。癌組織切面色灰白，向周圍組織浸潤，與周圍組織無明顯界限（圖11-3）。
（2）擴展與轉移 子宮頸癌可直接蔓延至陰道壁、子宮旁組織及雙側闊韌帶，形成固定的硬塊，常可壓迫輸尿管而引起腎盂積水、腎盂腎炎及尿毒症。癌又可向前浸潤膀胱壁，同後浸潤直腸，形成子宮膀胱瘺或子宮直腸瘺。淋巴道轉移首先到宮頸旁淋巴結，而後至閉孔、髂外、髂總等盆腔淋巴結，再到腹膜後淋巴結。晚期可血道轉移至肝及肺。患者常死於大出血、敗血症及尿毒症。
８﹒乳腺癌 乳腺癌很常見，在歐美佔女性癌瘤中的首位；我國亦甚多見，佔女性癌瘤之第二位。常發生於40歲以上絕經期前的婦女，男性偶可發生。其發生原因一般認為可能與雌激素分泌過多有關，乳腺癌患者常有卵巢皮質增生，切除卵巢或注射大量雄激素可抑制乳腺癌的發展。再者，有家族史者較無家族史者發病率高2~3倍；不育或雖有生育但未授乳的婦女發生乳腺癌者較授乳次數多、授乳期長的婦女多。此外，有人提出病毒與乳腺癌的發生有關；纖維囊性乳腺病與乳腺癌亦密切有關。
（1）病理變化 乳腺癌一般為單側發生，多位於乳腺外上象限，其次為中央區及內上象限。根據其組織發生和形態結構，乳腺癌可分為三大類型：
?導管癌 多見，來源自乳腺導管上皮，主要來自末梢導管。癌局限於導管腔內者，稱為管內癌，癌細胞在擴張的導管內排列成乳頭狀、篩狀或實體團塊，有時團塊中央發生壞死，可自乳頭擠出粉刺樣物質。當癌細胞突破導管基底膜而向周圍浸潤性生長時，稱為導管浸潤癌。腫塊一般較硬，邊緣不整，切面灰白色，癌組織呈放射狀或蟹足狀侵入鄰近纖維脂肪組織。如癌位於乳頭下而同時伴有纖維組織增生，則由於纖維組織收縮而可導致乳頭下陷。如癌在乳腺真皮內淋巴管擴散，可使淋巴管阻塞而導致皮膚水腫；同時毛囊被纖維組織向下牽曳，故患者乳腺的皮膚呈橘皮樣外觀。晚期，癌向深部浸潤，侵及筋膜及胸肌，則腫塊固定而不能移動，癌表面皮膚可發生潰破和繼發感染。顯微鏡下多為單純癌，癌細胞量少而纖維間質豐富者稱為硬癌，浸潤性強且較早發生轉移；癌細胞豐富而纖維間質較少者稱為髓樣癌，體積較大，常發生壞死及表面潰瘍形成。
?小葉癌 少見，發生於小葉，可能來源於肌上皮細胞，表現為大小一致的小圓形或卵圓形癌細胞。局限於小葉內者為小葉原位癌，進一步突破小葉基底膜向間質浸潤者稱為小葉浸潤癌。
?特異性癌 少見，常具有特異組織構型，包括粘液癌、鱗狀細胞癌、大汗腺樣癌、炎性癌等。
（2）擴展與轉移 乳腺癌直接蔓延可浸潤筋膜、胸肌甚至肋骨。淋巴道轉移發生較早（由於乳腺的淋巴管甚為豐富），首先轉移到同側腋窩淋巴結，再進而轉移至鎖骨下及鎖骨上淋巴結。部分病例可通過內乳淋巴管轉移至胸骨旁及縱隔淋巴結；少數可通過胸壁深部的筋膜淋巴管叢轉移至對側腋窩淋巴結。晚期可經血道轉移至肺、骨、肝、腦等。
９﹒絨毛膜癌 絨毛膜癌（choriocarcinoma）為來源於絨毛膜滋養層上皮細胞的惡性腫瘤。其發生與妊娠有關，約50%繼發於葡萄胎，約25%發生於流產後，其餘發生於早產或正常妊娠後。可在妊娠後數月至數年發生，亦可與妊娠同時發生。所謂葡萄胎，又稱水泡樣胎塊（hydatiform mole），在我國較常見，其病因及本質尚未完全闡明。一般認為是由於胎兒早期死亡，絨毛內血管停止發育而消失，由絨毛膜上皮自母體吸收的水分堆積在絨毛間質內，使絨毛腫大如水泡狀。其滋養層上皮有異常增生，又可視為腫瘤性疾病。患者子宮明顯膨大，腔內充滿大量成串的半透明水泡，狀似葡萄。尿內絨毛膜促性腺激素滴度明顯升高，在臨床有診斷意義。約16.5%的病例可發展為侵襲性水泡狀胎塊，水泡狀絨毛侵入子宮肌層，並破壞血管壁而引起出血，又稱為惡性葡萄胎。約2.5%的葡萄胎有可能惡變為絨毛膜癌。
（1）病理變化 絨癌多位於子宮底部，呈結節狀向宮腔內突出，有嚴重的出血與壞死，呈暗紅色，質脆易碎，可向子宮壁浸潤，深達肌層甚至漿膜。顯微鏡下可見腫瘤由兩種惡性細胞組成。一種似細胞滋養層細胞，呈多角形。另一種似合體滋養層細胞，呈帶狀，多核。這兩種癌細胞常混合排列成團塊或條索狀，其間有廣泛的出血與壞死。
（2）擴展與轉移 宮體絨毛膜癌可蔓延至宮頸，亦可穿透宮壁至闊韌帶或腹腔，而導致腹腔大出血。由於絨癌細胞具有侵襲血管的特性，故腫瘤甚易發生血道轉移。早期即可轉移至肺（引起喀血）、腦（引起腦卒中）、肝、腎、腸等器官。少數病例在切除原發癌後，轉移癌可自行消失。
三、間葉組織良性腫瘤
１﹒纖維瘤（fibroma） 由纖維組織發生，常見於四肢及軀幹的皮下。瘤的大小不一，大多為圓形或橢圓形，質硬韌，有完整的包膜。切面灰白色，可見編織狀條紋。鏡下可見成束排列的纖維細胞及膠原纖維，呈不規則的縱橫交錯排列（圖11-14）。
〔附〕瘤樣纖維組織增生 纖維結締組織呈腫瘤樣增生，形成瘤樣腫塊，又稱纖維瘤病（fibromatosis），包括帶狀瘤、瘢痕疙瘩等。臨床較為多見，常無包膜。其成分除纖維母細胞外，尚有肌纖維母細胞。
２﹒脂肪瘤（lipoma）來自脂肪組織，為最常見的良性腫瘤，多發生於四肢及軀幹的皮下組織。腫瘤大小不一，可呈單個性或多發性生長，多為橢圓形或分葉狀，有完整的包膜，質地柔軟。切面呈黃色，似正常脂肪組織。顯微鏡下結構與正常脂肪相同。
３﹒血管瘤（hemangioma）來自血管組織，多為先天性發生，常見於兒童，可發生於任何部位，但以皮膚為多見。大小不定，呈紫紅色，無包膜。一般分為兩型：?毛細血管瘤：由增生的毛細血管構成，可呈浸潤性生長。?海綿狀血管瘤：由腔大壁薄的血管即擴張之血竇構成，肉眼觀察似海綿狀，常見於肝臟或肌肉內。
４﹒平滑肌瘤（leiomyoma） 來源於平滑肌，最多見於子宮，其次為胃腸道。子宮平滑肌瘤為女性常見之良性腫瘤，常為多發性，可在子宮漿膜下、肌層及內膜下生長。體積大小不等，呈球形或結節狀，邊界清楚，質較硬，切面灰白色，呈編織狀紋理（圖11-2）。鏡下，瘤細胞為形態比較一致的梭形平滑肌細胞呈不規則之束狀排列，互相編織。
四、間葉組織惡性腫瘤
（一）概述
間葉組織的惡性腫瘤統稱為肉瘤（sarcoma）。肉瘤較癌為少見，發病率僅及癌的1/10。年齡分佈較廣，多見於兒童及青年。因其生長較快，體積常較大，質軟，切面灰紅色濕潤，似魚肉狀，故名肉瘤。鏡下，肉瘤細胞彌漫排列，不形成細胞巢，實質與間質分界不清。網狀纖維染色在肉瘤細胞間可見網狀纖維。肉瘤間質內結締組織少，但血管豐富，故多先由血道轉移。肉瘤與癌的區別如下表（表11-3）：（略）
（二）常見肉瘤舉例
１﹒纖維肉瘤（fibrosarcoma）來源自纖維組織，其發生部位與纖維瘤相似，以四肢皮下組織為多見。年齡分佈甚廣，從幼嬰至老年皆可發生。腫瘤呈結節狀，體積大小不一，晚期常有潰瘍形成及繼發感染。切面呈粉紅或灰白色，均質如魚肉狀。鏡下，瘤細胞大小不一，為梭形或圓形，常呈束狀排列，核分裂及瘤巨細胞多見（圖11-15）。纖維肉瘤一般生長較緩慢，切除後易復發，晚期可經血道轉移至肺。
２﹒骨肉瘤 為原發性骨惡性腫瘤中最常見者，好發於青少年，男女比例約為1.7：1。可發生於任何骨，但最常見於四肢長骨，多見於股骨下端、脛骨上端，亦可見於肱骨或骨盆。腫瘤常自幹詬端開始，向髓腔及周圍皮質浸潤，進而擴展至骨膜外軟組織，而形成梭形腫塊。
瘤組織可將骨膜掀起，在骨膜與骨於之間有多量新生骨增殖，形成三角形隆起，稱為Codman三角。這些反應性新生骨小梁呈放射狀與骨表面垂直分佈，形似“日光放射線”，在X線攝片有診斷意義。腫瘤切面灰紅色呈魚肉樣，可見壞死與出血。鏡下，瘤細胞大小不等，核形奇異，呈高度異型性，病理性核分裂及瘤巨細胞多見。瘤細胞形成腫瘤性骨組織或骨樣組織，新生的骨小梁形狀不規則，大小不一，排列紊亂。患者有局部腫脤、疼痛及血清鹼性磷酸黴升高。腫瘤生長迅速，早期即可轉移至肺。
五、淋巴造血組織腫瘤
（一）惡性淋巴瘤（malignant lymphoma）
是原發於淋巴結和淋巴結外淋巴組織的惡性腫瘤，為淋巴細胞和組織細胞惡性增生而形成。可分為兩大類：
１﹒霍奇金病（Hodgkin’s disease）多見於青少年和中年，一般男多於女，往往從一個淋巴結開始，逐漸累及鄰近淋巴結，以頸部淋巴結和鎖骨上淋巴結為最常見。相鄰的淋巴結相互粘連，形成結節狀的巨大腫塊，切面灰白色呈魚肉樣。鏡下，淋巴結的正常結構破壞消失，代之以大量瘤細胞，可見一種特殊的多核瘤巨細胞，核內有一大的嗜酸性核仁，稱為Reed-Sternberg細胞(R-S細胞)。雙核的R-S細胞兩核並列，形如鏡中之影，稱為“鏡影細胞”。其來源可能來自單核巨噬細胞係統的樹突狀網狀細胞。此外，尚有多數非腫瘤性細胞成分，包括淋巴細胞、組織細胞、漿細胞和嗜酸性白細胞，有時可伴有彌漫性纖維化。其病變範圍愈廣，預後愈差。晚期可血行播散，累及脾、肝、骨髓和消化道等處。
２．非霍奇金淋巴瘤 來源於B細胞或T細胞，瘤組織成分單一。多發生於表淺淋巴結，以頸部淋巴結最多見，其次可見於腋下和腹股溝淋巴結。受累淋巴結腫大，相鄰淋巴結相互粘連，形成不規則的結節狀腫塊，切面灰白色魚肉樣。晚期可轉移至肝、脾、骨髓和其他內臟。
（二）白血病(leukemia)
是白細胞係統的惡性腫瘤，其特徵為骨髓內異常的幼稚白細胞彌漫性增生，同時還出現於周圍血液中，白細胞數量常明顯增多，並可廣泛浸潤於肝、脾、淋巴結等全身各器官。白血病在我國兒童和青少年的惡性腫瘤中佔第一位。其病因與電離輻射、病毒感染、化學物質(如氯黴素、保泰松、氮芥等)有關。近來提出染色體異常(如慢性粒細胞性白血病患者骨髓細胞內有Ph'染色體)與白血病的發生有關。白血病的分類，根據其病情急緩和病程長短，可分為急性白血病(發病急驟，病程在6個月以內)及慢性自血病(發病緩慢，病程在1年以上)。根據增生白細胞的類型，可分為淋巴細胞性白血病和粒細胞性白血病。根據周圍血液內白細胞的數量可分為白細胞增多性白血病（可高達數萬?100萬/mm３）和白細胞不增多性白血病（可減少至數千以下/mm3）。在我國，急性白血病較慢性白血病多見，急性白血病多見於兒童和青少年，粒細胞性白血病較多。慢性粒細胞性白血病多見於30?50歲，慢性淋巴細胞性白血病多發生在50歲以上。
各種類型白血病的基本病變皆相同，即幼稚的白細胞廣泛浸潤於骨髓、淋巴結、脾、肝及其他器官(如心、腎、腦、甲狀腺、胃腸道及皮膚等)。骨髓可全部為瘤細胞所取代，而呈灰白色。全身淋巴結及肝脾皆腫大。瘤細胞在各器官中廣泛增生浸潤，可使內臟實質細胞發生壓迫性萎縮。由於骨髓的廣泛浸潤，使紅細胞及血小板生成減少，可發生嚴重貧血及出血。同時由於白細胞皆為幼稚的白細胞，失去正常的抗感染能力，患者易發生嚴重的感染。故貧血、出血及感染常為患者的死亡原因。
第七節 腫瘤的預防、診斷及治療原則
一、腫瘤的預防
1. 消除和避免致癌因素的作用 加強環境保護和職業防護，戒除生活中的不良習慣如吸煙等。
2. 保持機體的良好狀態，增強抗腫瘤能力 講究衛生、鍛煉身體、注意營養、保持高級神經係統的平衡和樂觀的精神狀態。
3. 加強防癌普查 作到早期發現、早期診斷和早期治療。
4. 積極治療癌前病變 如粘膜白斑、慢性潰瘍、萎縮性胃炎、結腸息肉和宮頸糜爛等。
5. 對腫瘤易感人群進行密切觀察 如對食管癌、胃癌、肝癌、乳腺癌、結腸癌患者家族的密切觀察。
二、腫瘤的診斷
主要有兩種方法：
１．脫落細胞學檢查 如宮頸刮片檢查宮頸癌，胸腹水塗片檢查胸腔、腹腔的原發或轉移瘤，食道拉網檢查食管癌和賁門癌等。此法簡便、經濟、安全，適於普查。但脫落細胞分散，不易觀察到細胞的排列和組織結構的特徵，對準確診斷尚有一定限制。
２．活體組織檢查 使用內窺鏡或通過手術取出小塊組織，制成切片觀察，可作出較準確的病理診斷。
三、腫瘤的治療原則
１．良性腫瘤 一般應手術切除，並定期進行復查有無復發。血管瘤如不便手術，可進行放射治療。
２．惡性腫瘤 基本原則是早期施行根治手術，必須徹底切除腫瘤和估計瘤細胞已浸潤的周圍組織，並清除局部淋巴結。手術後需進行放射治療(應用X射線或放射性核素，如226Ra、60Co、32P等)或化學藥物治療(如5-氟尿嘧啶、6-琉基嘌呤、氮芥、絲裂黴素、長春新鹼等)。中藥治療使用扶正固本、活血化瘀、軟堅散結等方法，已取得一定療效；尤其對減輕放療或化療後的不良反應有明顯的效果。此外，腫瘤患者的氣功自我療法，對提高機體免疫係統的抗病功能亦有一定效果。
（引自上海科學技術出版社出版供中醫類專業用《病理學
常見疾病治療學總論
本院教授：包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
治療總論
推拿治療是以中醫學陰陽五行、氣血津液、臟腑、經絡等理論為基礎，運用四診八綱理論，結合現代人體解剖學、病理學、診斷學等學科知識，通過手法施治於人體體表來達到治療目的的一種治療方法。近十幾年來隨著推拿學科的發展，逐步形成了中西醫理論並用，辨證與辨病並重，治療範圍不斷擴大的趨勢。
嚴格地講，推拿學屬於治療學的範疇，手法是推拿治療的手段，所以有人提出醫療推拿可稱之為“手法療法”是不無道理的。手法是在人體上操作，產生治療作用的。同一種手法，在不同的部位施用有著不同的作用，如按法用於合谷能治牙痛、頭痛；用於足三里則能健脾和胃，治療胃病。所以，推拿的治療作用是由手法與被治療部位相結合而決定的。當然，推拿作用的發揮，還與推拿時機與療程等有一定關係。這也是推拿作用機理研究的複雜性所在。
第一節 推拿的治療作用
推拿的治療作用，在《黃帝內經》中就有了記載，《素問．舉痛論》中說：“寒氣客於腸胃之間，膜原之下，血不得散，小絡急引，故痛，按之則血氣散，故按之痛止。”認識到推拿具有溫經散寒、行氣散瘀的作用。宋代《聖濟總錄》說：“大抵按摩法，每以開達抑遏為義。開達，則壅蔽者以之發散；抑遏，則慓悍者有所歸宿。”從總體上辨證地闡發了推拿平衡機體功能，糾偏匡正的雙向作用。到了清代，推拿在軟組織損傷、骨折恢復期運用較多，所以《醫宗金鑑》進一步認識到了推拿在治療軟組織損傷方面有“通閉塞之氣”、“散瘀結之腫”及舒筋、緩筋等作用。至此，對推拿的治療作用有了較全面的認識。
隨著近年來對推拿治療研究的深化，對推拿的治療作用有了更全面的認識。這些認識，有些是建立在傳統理論基礎上的，有些是現代臨床研究的結果。概括地講，推拿的治療作用對全身整體而言，有疏通經絡，調和氣血，平衡陰陽，調理臟腑，扶正祛邪，防病保健的作用；對局部而言，有活血散瘀，消腫止痛，理筋復位，舒筋緩急，滑利關節，鬆解粘連的作用。
一、疏通經絡，調和氣血
經絡是人體氣血運行的通道，它內屬臟腑，外連肢節，通連表裡，貫串上下，像網絡一樣分佈於全身，將人體的各部分，聯系成一個統一協調而相對穩定的有機整體。所以經絡是各種物質的運行載體，經絡又是各種信息的傳遞媒體。《靈樞．本藏》中說：“經脈者，所以行氣血而營陰陽，濡筋骨，利關節者也”，講的就是這一基本功能。
當人體經絡運行、傳遞功能發生異常，氣血的運行則發生障礙，因而發生各種病症。正如《素問．調經論》中所說的“血氣不和，百病乃變化而生”。
推拿通過在經絡、穴位的直接手法刺激，能使經絡疏通，氣血調和。推拿的疏通經絡作用有與針刺相一致的原理，如點穴刺激，能疏通經氣。也有不同於針刺的特殊刺激。推拿較多地為直接激盪氣血，即直接作用於經脈，調節氣血運行、分佈，如在肢體向心推抹能促進靜脈血回流，減輕肢體水腫、郁血。概而言之，推拿通過各種手法在人體經絡、穴位刺激，一方面通過刺激穴位達到疏通經絡的目的，另一方面通過直接激盪氣血，達到調和氣血的目的。
二、平衡陰陽，調理臟腑
推拿的平衡陰陽，調理臟腑作用，是以疏通經絡，調和氣血為前提的。陰陽是中醫學對人體這一相對協調穩定的有機體的高度概括。人體用陰陽學說的語言來表述，即是陰陽的組合。陰陽的相對平衡是人體功能、物質等相對平衡協調的狀態。當人體陰陽失去了相對平衡即會發生疾病。
臟腑是生化氣血、通調經絡、主持人體生命活動的主要器官。臟腑功能失調亦會發生各種疾病，並可通過經絡的傳遞，反映到人體體表。
推拿能疏通經絡，運行氣血。通過經絡系統，調整了人體陰陽和臟腑功能，如用較強的手法刺激內關，可治療心動過緩；用較弱的按揉法刺激內關，可治療心動過速。
另外，推拿對人體陰陽和臟腑的調整，也有通過直接局部刺激這一特殊形式來實現的，如在腹部施用摩法、運法能調節腸蠕動功能，腰部擦法能起到補腎作用，都是源於推拿在臟腑局部刺激的結果。
三、扶正祛邪，防病保健
扶正即是扶助人體正氣，增強抗病能力；祛邪，即祛除致病因素。推拿有較明顯的扶正祛邪、防病保健作用。
正邪抗爭是人體疾病的過程，當人體正氣旺盛，邪氣則難以入侵，所謂“正氣存內，邪不可干”。當人體正氣虛弱，則邪氣乘虛而入，所謂“邪之所湊，其氣必虛”。
推拿的扶正祛邪、防病保健作用，一方面由於推拿刺激人體補虛的腧穴，起到補虛強體，防止外邪入侵的作用，如經常按揉足三里、摩腹，能健脾和胃，脾胃健運，則氣血生化有源，後天之本充足，正氣強盛，不易發病。另一方面，推拿能促進氣血運行，氣血正常運行，是人體生命活動的重要因素，《內經》在討論人健康、長壽緩衰時，曾有“氣脈常通”、“腎氣有餘”之說。推拿能促進全身氣血流通，達到了“氣脈常通”的要求，因而具有抗衰作用。
四、活血散瘀，消腫止痛
推拿對軟組織損傷治療的一個明顯作用是活血散瘀，消腫止痛，這也正是《醫宗金鑑》所說的“散瘀結之腫”的作用。推拿的活血散瘀，消腫止痛，是由手法在局部的直接刺激而產生的。
軟組織損傷無論是急性期或慢性期，腫脹、疼痛往往是其主要症狀。損傷時，由於血離經脈，經絡受阻，氣血運行不暢，因而出現腫脹、疼痛。推拿可以通過力的作用，促進局部瘀血及滲出液的吸收，提高局部組織的痛閾。從而使局部疼痛、腫脹症狀較快地消除。
五、理筋復位，舒筋緩急
推拿的“理筋”作用，是指通過手法便損傷（撕裂、滑脫）的軟組織撫順理直，恢復到原來的位置。“舒筋”作用，是指通過手法，使痙攣的肌肉得到放鬆，從而減輕或消除痙攣性疼痛。
理筋作用一般主要通過各種理筋手法，如撥法、抹法、彈筋法、捏法、摩法等在局部刺激，理順位置。舒筋作用是通過在局部施用手法，或局部的被動運動、遠端的刺激等來達到使肌肉放鬆的目的，這些作用的發揮一般是直接通過生物力學的原理來實現的。
六、滑利關節，鬆解粘連
軟組織損傷後，無論是肌肉、肌腱、韌帶、關節囊等軟組織的裂傷，均可因局部出血、血腫機化而產生粘連，這種粘連往往是引起長期疼痛和關節活動受限的原因。推拿可以使關節恢復正常活動功能。這就是一般所稱的滑利關節作用。滑利關節還包括解除某些組織的嵌頓，如半月板軟骨或關節滑膜，這些組織一旦形成嵌頓，也會影響關節正常活動。有很多活動關節類手法，能使嵌頓解除，恢復關節正常活動。
隨著推拿治療範圍的不斷擴大，推拿的治療作用也在臨床的實踐中不斷地被認識、總結。現代臨床及實驗的研究，逐步對推拿的治療原理在不同層次、不同角度有了新的認識。可以相信現代研究的新成果，必將有效地指導臨床的治療，進一步提高推拿臨床療效。
第二節 施術部位的選擇與配伍
推拿治病，要達到預期的療效，除了明確的診斷、正確辨證、嫻熟的手法外，還與施術部位、穴位的選擇和配伍關係密切。臨床上應根據中西醫基本理論，在辨證辨病論治的原則指導下，結合穴位的功能、特性和局剖解剖知識，選擇部位、穴位，配伍部位、穴位。
一、部位、穴位的選擇
穴位對疾病的發生部位有其選擇性，即對同一部位的多種疾病都能收到治療效果。如按揉合谷，對頭面、口咽部的病症如頭痛、牙痛、口腔炎、扁桃體炎、面肌痙攣、急性感染性面神經炎都有療效，所以對推拿穴位的選擇，除了對症選穴是相對地針對病症外，一般則是針對病所的。
(一) 局部和鄰近選擇：根據每個穴位都能主治局部和鄰近部位組織器官以及其內臟疾病的特性，當某一部位發生疾病時，就可以在病變的局部和鄰近部位選擇穴位進行手法治療。如胃脘痛選用中脘、梁門；牙痛選用頰車、下關；腹瀉選用天樞、氣海；目疾選用睛明、目窗或風池等等。推拿對軀幹、肢體等軟組織損傷病變治療部位的選擇，主要依據局部解剖和中醫腧穴理論相結合的辦法來確定，遵循“以痛為輸”的局部選擇原則。如落枕，選擇風池、天宗、頸部胸鎖乳突肌壓痛點、斜方肌壓痛點等施用點、滾等手法治療。
(二) 循經選擇：根據四肢肘、膝以下的穴具有能夠治療頭面、軀幹、內臟等遠距離疾病的特性，當某一經絡臟腑發生病變，即可選用該經或與之有關的經絡四肢穴位來治療。
１﹒本經選擇：病變發生於哪一臟腑經絡，即選擇哪一經在四肢的穴位來治療。這在內科、婦科病的推拿治療中運用較多。如病變在肺，選擇手太陽肺經的尺澤、孔最、太淵；病變在胃，選擇足陽明胃經的足三里、梁丘；腰背痛，選用足太陽膀胱經的殷門、委中；舌強選用手少陰心經的通裡等。
２﹒他經選擇：選擇本經以外的部位或穴位治療，為他經選擇。其基本規律是：選擇表裡經和手足同名經。如肺有病選與手太陰肺為表裡的手陽明大腸經合谷；胃有病選與足陽明胃為表裡的足太陽脾經的商丘、公孫。肝有病選與足厥陰肝同名的手厥陰心包經的內關；心有病選與手少陰心同名的足少陰腎經的太谿、照海等。
循經選擇主要是依據“經絡所通，主治所及”這一原理進行的，當然，循經遠道選擇推拿部位或穴位，並非是唯一的頭身有病選四肢，偶爾也有選用頭身穴位的，如腰痛掐督脈的人中，脫肛用一指禪推督脈經的百會等，只是這樣的選擇不具普遍性而已。
（三）對症選擇：對症選擇是建立在長期醫療經驗基礎上的一種部位和穴位選擇方法。它是指某些全身症狀可選擇一些有效的經驗部位和穴位，如高熱選曲池、大椎、橋弓；長期低熱選內關、大陵、陰郤、三陰交、太谿；昏厥（包括窒息和呼吸衰竭）選人中、十宣、涌泉；休克選內關、足三里；抽搐選合谷、印堂、總筋、精靈；痰多選中脘、豐隆；貧血選膈俞、脾俞等。
（四）特定部位選擇：推拿有些特定部位，對某些病的治療不完全與經絡、腧穴理論一致。主要是小兒推拿的特定部位，這些部位主要分佈於頭面及上肢，嚴格地講，它也屬經驗選擇部位的範疇。如腹瀉選大腸、拇指螺紋、板門；驚厥選總筋、小天心、橫紋；發熱選六腑、天河水；消化不良選脊柱、胃節等等。
二、部位、穴位的配伍
臨床推拿治療的部位與穴位，往往不是單獨某一處或某一穴位，為了更好地發揮療效，常常幾處或多個穴位配合使用，常用配伍方法有下列幾種。
（一）上下配伍：上下配伍在穴位的配伍上較多，一般是上肢和下肢的穴位同時使用。如上肢的內關和下肢的公孫相配伍治療胸部、心、胃的疾患；合谷與內庭或太衝配伍治療頭面部疾患等。
（二）前後配伍：前是指胸腹部，後指腰背部。臨床上胸腹部及內臟的疾患，常在胸腹部施用手法，然後在背腰部用點按反應壓痛的方法治療，如胃痛，推中脘、摩上腹部，常配伍按揉、點背部胃俞、脾俞；胸部疾患，推膻中配背部心俞或厥陰俞；腹瀉取腹部天樞配腰部大腸俞等。
（三）左右配伍：一般全身疾病或內臟疾病常常左右兩側穴位或部位同時使用，如胃痛選雙側內關、足三里；腰痛選雙側委中、承山等。由於某些經絡以及人體神經的左右交叉，所以有些病變雖然僅在肢體一側，也可選對側的穴位或健側部位來治療，如左側面神經炎，選右側合谷和健側頰車等。
（四）表裡配伍：根據經絡的表裡關係，選擇其經穴配伍，如胃病選足陽明胃經的足三里、梁丘配足太陰脾經的商丘或公孫；肺病選用手太陰肺經的尺澤、太淵配手陽明大腸經的合谷等。
（五）遠近配伍：遠近配伍在推拿臨床中應用最廣泛。絕大多數頭面、內臟的病變，在局部施用手法，然後循經選用四肢肘、膝以下的穴位相配來治療，如胃病近選中脘、梁門，遠選內關、足三里等。在軟組織損傷的治療中，往往先選遠處穴位止痛或放鬆肌肉，然後再在局部施用手法治療。
附：遠近部位、穴位配伍舉例表（略）
（六）俞、募配伍：俞穴是臟腑之氣輸注於背部的穴位，募穴是臟腑之氣匯集於胸腹部的穴位。俞為陽，分佈在背部的膀胱經上；募為陰，分佈於胸腹部。每一臟腑均有各自所屬的俞穴和募穴，臟腑有病可能在俞穴或募穴上發生反應，出現壓痛點，可以選用該臟的俞穴配募穴來治療，如心有疾患可選心俞配募穴巨闕來治療。在臨床上，俞穴和募穴不僅可配合應用，也可以單獨運用治療與其臟腑經絡相屬的肢體、五官所發生的疾病，如肝開竅於目，目疾可用按揉或一指禪推肝俞治療；腎開竅於耳，可按揉腎俞治療耳鳴、耳聾等。
（七）原、絡配伍：“原”即本源、元氣之意。原穴是人體元氣匯集的部位，臟腑有疾，在十二原會有所反映，故五臟六腑有疾者，可取其原。十二經絡各有一原穴，均分佈在腕、踝關節附近。“絡”有聯絡之意，絡穴大部分分佈於表裡經聯絡之處，具有主治表裡兩經有關病症的作用，十二經和任、督兩經各有一絡穴，另外脾經有一大絡大包，所以絡穴共１５個。
原穴和絡穴既可單獨應用，也可相互配合應用，如肺部疾患，按揉肺經原穴太淵，配大腸經絡穴偏歷；心有病，按揉心經原穴神門，配小腸經絡穴支正；小腸有病，按揉小腸經的原穴腕骨，配心經絡穴通裡。
（八）八脈交會配伍：八脈交會穴，是根據腧穴的主治特點，認為十二經脈在四肢部有與奇經八脈相通的8個輸穴，其規律是：公孫通衝脈，內關通陰維脈，合於心、胸、胃；後谿通督脈，申脈通陽蹻脈，合於目內眥、頸、項、耳、肩；臨泣通帶脈，外關通陽維脈，合於目銳眥、耳後、頰、頸、肩；列缺通任脈，照海通陰蹻脈，合於肺系、咽喉、胸膈。
這8個腧穴可以用於治療各自相通的奇經病證，如脊柱強痛，角弓反張，可掐揉通於督脈的後谿穴；胸腹氣逆而拘急時，可掐揉通於衝脈的公孫穴。也可根據兩脈相合的腧穴，互相配合應用，如治療冠心病等，可掐揉內關配公孫；治療耳疾、頸項病等，可按揉後谿配申脈；治療咽喉病、咳嗽、脅滿，可掐揉列缺配照海等。
（九）五輸穴配伍：五輸穴，是指十二經脈分佈在肘、膝以下井、榮、輸、經、合五類輸穴的簡稱。這類腧穴，每條經有5個穴，十二經共有60個穴位。
古人將人體經氣運行的情況，用自然界流水的動向作比喻，經脈之氣的運行猶如水之流動，由小到大，由淺入深，其命名，象徵水流之意。水之所出為“井”，所溜為“滎”，所注為“輸”，所行為“經”，所入為“合”。用以說明經氣在運行中所過部位的淺深不同，而具有不同作用。臨床配伍有按主治症狀取穴的；有按經脈所屬取穴的；有按表裡相配取穴的；有按表裡經子母配穴法取穴等。按症狀取穴，例如脾經受病，有食入不化，腹脹滿，體重節痛，嗜臥等證候。心下滿明顯，可掐揉井穴隱白；身熱明顯，可掐揉滎穴大都；體重節痛明顯，掐揉輸穴太白；若咳嗽寒熱，可按揉經穴商丘等。
第三節 施術方法的選擇與配伍
施術方法主要指推拿手法。推拿手法的性質、刺激的強度、施術的時間、手法的頻率與臨床療效都有著密切的關係。如何在臨床上恰到好處地應用推拿手法，做到因人、因病、因部位的不同而靈活選擇，是十分重要的。同時，臨床的手法治療，往往是不同的手法按一定部位一定程序綜合施術於人體的，因而各種手法的合理配伍，也就顯得較為重要。
一、手法種類的選擇
推拿手法種類繁多，目前有關文獻收載的手法已達１８０多種。推拿手法的選擇與部位選擇一樣要視疾病的性質、部位、患者的年齡、體質等方面因素而定。
（一）根據病情選擇：消化系統疾病，如慢性胃炎、胃及十二指腸潰瘍、胃神經官能症等常選用摩擦類手法中的摩法、揉法等能起到調整胃腸功能的手法。氣血虛弱、臟腑功能衰退，常選用一指禪推法、擦法等起到強壯補益作用的手法。軟組織損傷急性期，局部腫脹、疼痛劇烈，宜選用壓力較輕而柔和的手法，如揉法、摩法、抹法、擦法。慢性勞損、局部麻木、感覺遲鈍可選用刺激較強的手法，如肘壓法、拍法、掌擊法、棒擊法、拳擊法等。對於關節運動障礙者，則應選用活動關節法，如搖法、扳法等。對關節錯位、半脫位者應選用整復關節的手法，如拔伸法、扳法等。對有粘連者，宜選用彈撥法、扳法、搖法等。
（二）根據部位選擇：在胸腹一般施用相對輕柔一些的手法如摩法、擦法、一指禪推法、抹法等。在背部等肌肉較豐厚的部位，一般施用刺激較強的手法，如擊法、掌按法、點法、肘壓法等。施術部位在骨骼部位、關節部位，常用柔和手法，如抹法、揉法、擦法，施術部位在柔軟部位常用拿法。
（三）根據年齡、體質選擇：身體強壯的，青壯年人可選擇刺激量大一些的手法，如滾、壓、叩擊法。年老體虛，則宜選用輕柔手法，如抹法、摩法、揉法、拿法等。小兒推拿主要在其常用特定部位施術，所以使用最多的是指推法、運法、摩法、抹法一些輕揉手法及小兒推拿特定手法。
二、手法刺激強度的掌握
手法操作必須應用一定的力量，達到一定刺激強度，才能獲得治療效果。力量過大或不及，刺激太強或太弱都不能獲得滿意的治療效果。臨床上操作的力量，刺激強度的掌握，不只是一個複雜的生物力學問題，還與患者感受能力有關。但主要與手法的壓力、治療部位、著力面、受力方式有關。
刺激的強度與手法壓力成正比，即壓力越大刺激越強，但手法壓力並不是一成不變的，應根據治療部位靈活掌握。如同一壓力的同一種手法，在經絡、穴位等敏感處操作就顯得刺激強；而在非經絡、穴位處操作就顯得刺激弱。又如同一壓力同一種手法，在腰臀部等肌肉豐厚處操作與在胸脅部操作刺激強弱也不一樣。
刺激強度與著力面積成反比。即相同壓力著力面積越大，則刺激強度越小，反之，著力面積越小，則刺激強度越大。如滾法和掌按法，就一般壓力來說，壓力都較大，但刺激並不強，而點法和掐法的壓力並不大，而刺激卻很強。這些就是因為著力的面積不同而引起的。
刺激強度與受力方式也有一定的關係。這裡講的受力方式，主要指力量對施術部位施加時的速度。凡是以衝擊力形式刺激的強度就相對大，以較緩和力量刺激的強度就弱，如點穴法、側擊法、拳擊法等叩擊類手法刺激強；按法、揉法等刺激弱。
按以上刺激強度與部位、著力面、受力方式的關係分析，在臨床選擇手法時，就應根據治療對象、病證虛實及治療部位等的不同，有選擇地運用手法的壓力和刺激強度，也即是根據手法的刺激強度選擇手法。一般應由經到重，然後由重到輕。病變局部可輕，病變遠處可重。
三、手法的配伍
推拿治療是多種手法施用於不同部位綜合產生效應的，手法的配伍一般是按剛柔相濟，前後連貫的基本原則結合的。
（一）剛柔配伍：“剛”是指一些刺激較強著力部位較硬的一類手法，如肘壓法、叩擊類手法、點法等屬剛性手法；“柔”是指刺激較弱著力部位較柔軟的一類手法，如一指禪推法、掌揉法、摩法屬柔性手法。臨床上，在同一部位施用手法，切忌一味剛硬。往往在施用剛性手法強刺激後，多施以較柔和的手法，使之放鬆，如點法配以揉法，肘壓法配以掌揉法等。另外，在一次治療的不同部位，也應注意剛柔的配伍，如胃病，在背部胃俞施以點法等強刺激手法，即剛性手法，在胃脘部，往往施以摩法、一指禪推法等柔性手法。這些都是剛柔配伍。
（二）復式配伍：手法的復式配伍形成了一系列復式手法。復式配伍有兩種形式，一是將操作便利、協調，治療上有協同作用的手法同時操作，稱復合手法。這一類手法臨床運用已久（參見復合手法）。另一種復式配伍形式是按照一定程序進行配伍操作，這類手法在小兒推拿中稱為復式操作，如天門入虎口、水底撈月、打馬過天河、猿猴摘果等（參見小兒推拿特殊手法）。另外，還有一些手法的配伍，按習慣已成了一些推拿流派的常規操作方法，形成了一定風格和特色。
第四節 推拿的時機與療程
推拿時機，是指對疾病施用手法治療的最佳適應時期；推拿療程，一般是指連續施用推拿治療應掌握的總時間。對時機的把握，一般遵循早期治療、及時治療的原則。但不同的疾病應根據具體情況而定，如急性踝關節扭傷，則不宜立即在局部施用手法，應先濕冷敷，繃帶包紮，制動，待內出血停止後，再施以推拿手法治療。而對小兒高熱驚厥，則應立即施用手法，以止驚熄風。另外對有些病症則應提前施用手法，如痛經的治療，一般應在經行前2~4天即開始治療，往往收效較好。對間日瘧疾的治療也應在其發作前即給予治療，才能收到效果。臨床上應注意根據不同的疾病把握時機。
推拿治療時間的把握，有兩個方面：一是一次治療的手法操作時間；二是連續治療的時間。一次治療的時間掌握得恰當與否，對療效有一定影響。操作時間太短，則達不到治療效果；操作時間太長，又可能對局部組織產生醫源性損傷，而且過多地消耗操作者的體力。一般而言，刺激柔和的手法，如一指禪推法、揉法、摩法，操作時間可長一些；而壓力大、刺激強的手法，如肘壓法、掐法、拿法等，操作時間宜短些，操作時間過長，反而會引起不良反應，形成惡性刺激，產生不良效果。病變在經絡關節，病理單純者，操作時間可短一些，一般在10~20分鐘左右。治療操作範圍大者，如腦血管意外後遺症出現的偏癱、腰椎間盤突出症等必須大範圍操作治療，操作程序多，治療時間相對較長；操作範圍小，如指間關節扭傷，腱鞘囊腫，橈骨小頭半脫位等，治療只需幾分鐘即可。
推拿的連續治療時間，即療程，也應根據病程的長短、疾病的輕重以及患者體質等多方面因素具體確定，一般臨床上，每推拿治療10~15天可休息3~5天。如果療效滿意，可以不休息繼續治療。如患者經較長時間的推拿治療，對手法敏感性降低時，或對手法產生耐受性時，應間隔10~15天後再進行治療。對於慢性病可以隔天治療一次，而對急性發作的患者，應每天治療一次為宜。
總之，對推拿時機與療程的掌握應根據疾病情況、病員體質、手法性質等多方面因素具體確定，才能充分發揮推拿的治療作用，提高療效。
（摘自上海中醫藥大學出版社《中國推拿全書》）
保健推拿
本院教授：包克新中醫師主講
--------------------------------------------------------------------------------
保健按摩
保健按摩是指以養生、防病為主要目的的按摩法，是中醫推拿學的一個重要組成部分，也稱保健推拿。保健主要是相對治療而言，它不是治療於已病之後，而是預防於未病之時。在操作上，保健按摩分主動與被動兩大類。被動的保健按摩一般不局限於某一具體部位，往往是全身操作，也稱休閒按摩，如目前流行於沐浴業的按摩。體育保健按摩、性保健按摩、美容按摩、小兒保健推拿等都是保健按摩的不同應用。其中美容按摩是一種特殊的保健按摩，將在專篇中予以介紹。主動操作的保健按摩，即自我保健按摩，習慣上以頭面部操作為主，並常常結合自我導引動作，歷史上有不少成熟的自我保健按摩套路。本文介紹的自我保健按摩，均為傳統的自我按摩法，流傳於民間的豐富多采的自我保健按摩大多是從這些傳統方法中演變而來的。
一、保健按摩的手法與操作特點
保健按摩並沒有特定的手法，一般的推拿手法都可用於保健按摩。用得較多的手法有按法、指壓法(指按法)、揉法、一指禪推法、拿法、搓法、抖法、叩擊法、拔伸法等，而斜扳等法則很少使用，根據保健按摩非治療性的特性，保健按摩的手法在操作上有與治療性手法不同的特點，更強調舒適性、節律性、協調性和連貫性，手法的力度也比治療性手法輕。根據各地區或流派的不同，全身性保健按摩的操作程序不盡相同。大多先俯臥位在背部施以按壓、按揉，再按揉、捏拿下肢後部；然後仰臥位按揉、捏拿下肢前部和上肢，最後在頭面部操作。保健按摩一般並不特別強調經絡穴位，但不少推拿流派的保健按摩很注重背部膀胱經和督脈經穴，湧泉、足三里，腹部的關元、氣海、丹田等要穴。
二、休閒按摩
休閒按摩指非治療性的、放鬆為主的普通保健按摩，是保健按摩的主要組成部分，沐浴按摩、旅遊按摩等均在此例，一般為全身操作，隨著物質生活水平的提高，人們已越來越注重精神生活的質量，也越來越關注自身的健康質量。緊張工作了一天的人需要精神的調節和肌體的放鬆，旅遊者需要解除勞頓、恢復體能，更有人把它作為一種積極的休息，或追求按摩所帶來的健美效果和心理享受，越來越多的人認識到了保健按摩對於增進健康的價值。
按摩至少自明代以來就已成為沐浴業的配套服務項目之一。傳統沐浴按摩的操作以叩擊下肢和背部為主，體位多採用半靠位。但一些現代保健按摩技法已逐步被沐浴業所接受，體位也採用國際上通用的臥位。目前開展休閒按摩的場所除了中高檔浴室外，還有高級賓館、飯店等旅遊場所的按摩室、康樂中心和一些休養院、健身場所等，近年來有些大醫院的高級病房也開設了保健按摩輔助治療服務。隨著人民生活水平的提高，休閒按摩將普及到很多大眾化場所，走入尋常百姓家。
保健按摩是中醫推拿學的重要分支，但長期以來未能引起醫學界的足夠重視，推拿界也曾視之為末技。當今精神文明和物質文明的日益發達，為保健按摩的普及與提高提供了寬廣的背景與前景。在醫學模式從單純的治療向治療、預防、保健、康復一體化轉變的今天，保健按摩必將發揮更大的作用。
附：全身保健按摩操作程序
(上海市初級保健按摩師指定考核程序)
俯臥位(約25~30分鐘)：
(一)項肩部(5~6分鐘)
l．按揉項部(術者頭頂立位。先以右手按揉右項部，再以左手按揉左項部)
2．拿頸部(右手操作)
3．按揉風池(雙手中指勾揉)
4．分推肩井(雙手拇指分推兩側岡上窩斜方肌)
5．拿肩井(雙手)
6．拿三角肌(先右肩，後左肩)
(二)腰背部(15~17分鐘)
l．滾腰背部(術者左側立位。從上往下，雙側，5分鐘)
2．掌揉腰背部(疊掌按揉，右、左側各3遍)
3．拿腰部(先對側，後近側)
4．掌按脊柱(疊掌按壓，從上往下，3遍)
5．按揉腎俞(雙手拇指)
6．指按八嵺(雙手拇指)
7．拳擊背部(雙手)
8．掌拍背部(雙手)
(三)下肢後部(5~7分鐘)
(術者左側立位。先按摩左腿)
l．滾股後部
2．拿股後部
3．彈撥股外側部
4．拿小腿(包括跟腱)
5．扳踝關節(屈膝90。，向下壓腳掌，1次)
6．搓小腿(屈膝90。)
7．叩擊腳掌(屈膝90。)
(同法按摩右腿)
仰臥位(約15~20分鐘)：
(一)下肢前部(5~7分鐘)
(先按摩左腿)
l．捏揉趾縫(術者足後立位。用毛巾包住腳部)
2．搖踝關節(左腿)
3．按揉足三里、陽陵泉(術者左側立位)
4．拿股前部(左腿，避開大腿內側)
5．抖下肢(左腿，上下抖，結合大腿外展、內收)
(同法再按摩右腿)
(二)腹部(1分鐘)
摩腹(術者右側立位。右手全掌順時針摩腹)
(三)上肢部(5~6分鐘)
(術者右側立位。先按摩右臂)
1．掌揉肩前部(右手扶持前臂，左手掌心和掌根按揉)
2．托揉肱三頭肌(左手操作)
3．拿肱三頭肌(屈肘，左手拿)
4．拿前臂(雙手拿，以前臂伸肌群為主)
5．捏內關、外關、合谷
6．捏揉指縫
7．抖上肢
8．抖腕關節
(同法再按摩左臂)
(四)頭面部(5~6分鐘)
(術者頭頂坐位)
l．開天門
2．分抹前額
3．魚際揉前額(右手)
4．分抹眼眶(上下眼眶)
5．按揉魚腰(雙手拇指)
6．按揉迎香(雙手中指)
7．按揉太陽(雙手食、中二指，或雙手拇指，或雙手中指)
8．指按頭頂(雙手拇指)
9．掃散顳部(雙手拇指)
本程序可用於60分鐘的全身按摩。全套操作的考核時間則限制為45分鐘。
一般的全身按摩不包括胸腹部。如按摩時間超過60分鐘，可增加摩腹等胸腹部操作，但需徵得客人同意。
仰臥位的自下而上操作有利於受術者的放鬆、休息。但在按摩腳部時，應該用毛巾包住受術者的腳操作。根據受術者的要求，也可改為自上而下操作。
由於對初級保健按摩師的手法考核要求並不包括一指禪推法，故一指禪推法未收入本程序，讀者可根據自己的特長選擇性地靈活應用推拿手法。
兒童保健按摩
兒童保健按摩，至少在我國唐代就已出現，日前的小兒推拿除了治療以外，也用於健康兒童預防疾病，促進兒童發育生長、身心健康。母嬰接觸對嬰兒情感健康的重要性已得到醫學界公認。皮膚病專家發現，兒童缺乏撫摩可能引起神經性皮炎、牛皮癬、濕疹等皮膚病，或加重已患的皮膚病。也有專家證明，觸摸可促使生長激素分泌增加，而有助於兒童的成長。進一步的研究提示，皮膚按摩可以增強免疫功能而防治一些嬰兒的疾患，甚至能增加早產兒50%的體重。
兒童保健按摩除了可以由推拿醫生操作以外，更可指導兒童的家長在家自行操作。除了傳統的穴位推拿和全身性的撫摩外，還有一些特殊的操作法，如：
捏脊法：捏脊法是中醫小兒推拿的傳統手法，用於保健按摩，主要作用有促進神經係統發育、增強免疫係統活性，以及提高消化係統功能等。可預防小兒腹瀉、便秘、遺尿等疾病。一般可指導小兒的家長在家隨時操作。
摩腹法：一般由家長在小兒臨睡前操作。在小兒腹部施以簡單的揉摩法，摩至小兒入睡。主要用於增進兒童食欲、促進消化功能，也用於預防遺尿、夜啼等。
還有人運用按摩法促進兒童的骨骼生長，稱為“骨膜按摩術”(以拇、食指上下捏揉各長骨的骨幹)、“骨 按摩”術(捏揉各關節，同時令小兒作主動關節運動)等。小兒入睡前家長有節奏的拍擊也是一種保健性的按摩。也有人將小兒推拿與指導小兒做體操相結合。
體育保健按摩
體育保健按摩，也稱運動按摩。指用於體育運動的按摩，有預防運動創傷、加速恢復體能、提高競技成績的作用。體育保健按摩已得到運動員、教練員和普通體育鍛煉者的認同。近年來不少運動隊和運動員已配備了按摩師。至於運動創傷的推拿治療，則屬於運動醫學或骨傷科治療的範疇。
運動前的保健按摩：用於部分代替比賽或訓練前的熱身，防止運動損傷，調整運動狀態，提高運動效果。可以用扳法、牽引法牽拉肌健、韌帶，用搖法將關節活動至最大範圍，背部踩蹺法可使脊柱各關節充分活動開，滾法、擦法等可使肌肉溫度升高，叩擊法可使神經係統進入興奮狀態。對於過度緊張的運動員，可以用一些放鬆、鎮靜的手法。
運動間隙期的保健按摩：用於球賽休息時、田徑運動間歇期等。此時作適當的按摩，可最大限度地消除運動後的疲勞，促進主要運動肌群的血液循環，及時補充體能。此時主要作一些放鬆性的手法，如用拿法、抖法、搓法放鬆主要運動的肌群，防止肌肉痙攣。
運動後的保健按摩：目的是解除運動疲勞，提高睡眠質量、增進食欲，更有效地恢復體能。背部指壓法有助於脊柱和全身的放鬆；四肢向心性的擠壓手法有助於靜脈血和淋巴液的回流，防止瘀血，使淤積在四肢末梢的代謝產物能及時得到處理，減輕運動性酸痛；頭面部的輕柔手法有助於睡眠。
近年來，各地都有按摩提高運動成績的報道。但尚缺乏對體育保健按摩的係統研究。如哪些手法對運動員有興奮性，哪些有抑制性；什麼運動項目應該運用什麼手法，如何根據爆發力、耐力、協調性、準確性的不同運動要求選擇手法；按摩的最佳時間和時機是什麼。這些都有待於進一步的研究。
性保健按摩
歷代醫家和養生家都十分重視性保健，按摩則是性保健的一個重要方法。漢簡《合陰陽方》、《天下至道談》，以及《千金要方》、《玉房指要》等著作都有有關方法的記載。性保健按摩的方法包括夫婦間的房中按摩、以“強腎”(提高性機能)為主要目的的自我按摩(如“兜腎囊”法)等。古人認為性保健按摩可以“男致不衰，女除百病，心意娛樂，氣力強然”(《素女經》)。
有人認為按摩與導引在中醫性醫學中的作用有三個方面：(1)提高性生活質量。主要為夫婦性事前的愛撫和性敏感區的按摩，不僅能使夫婦雙方都得到性滿足，還能促進夫妻恩愛；(2)促進性事養生保健；(3)治療男科疾病。如古醫書所講的精大動欲出時以指按壓會陰部並吐氣調息的方法，與現代醫學治療早洩的擠捏法和動停法非常相似。
有關性保健按摩的應用和研究在相當長時間內處於停滯狀態。近年來隨著對性醫學的再認識，中醫男科、性保健門診的開設，性保健按摩的重要性逐步得到了認同。有人在男科門診中，運用“脫敏按摩法”指導早洩患者作自我性按摩取得了總有效率97.22%的療效。
（摘自上海中醫藥大學出版社《中國推拿全書》）
免費在線交友聊天室
聊天室哪個黃
聊天室哪個好
寂寞交友富婆聊天室
真人美女視頻互動
同城視頻聊天室
台灣真人視訊聊天
免費成人視頻FC2
成人視頻在線視頻
免費成人視頻
免費視頻找女人聊天
美女全裸視頻
製作視頻的免費軟件
FC2免費共享視頻
免費聊天視頻
免費成人視頻在線
免費視頻找女人聊天
視頻下載網站免費
聊天室VIP破解版
國外視頻網站
免費視頻聊天網
在線視頻網站你懂的
視頻真人秀網站
真人裸體視頻網站
真人秀多人視頻
真人表演視頻網站
真人裸體聊天視頻
真人女裸體視頻
真愛旅舍視頻聊天室
真愛旅舍視頻
真愛旅舍
真愛旅舍聊天室
真愛旅舍聊天室破解
真愛旅舍視頻破解
真愛旅舍破解
視頻聊天網,視頻交友,真人勁歌熱舞 - 真愛旅舍
美女視頻聊天交友
寂寞聊吧直播間
寂寞男女e夜情
找寂寞女人qq群
午夜美女裸體聊天視頻
寂寞找人聊天直播間
158視頻聊天
對對碰視頻聊天網
美女視頻網站破解
QQ聊天交友網站
同城免費交友網
免費寂寞交友聊天視頻
寂寞富婆同城交友
寂寞美女qq
发表评论